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Hemostasia y Dislipidemias

Este documento resume los principales mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea, así como las clasificaciones y usos de diferentes antihemorrágicos y anticoagulantes. También describe los conceptos clave relacionados con las dislipidemias, incluido el metabolismo de las lipoproteínas, la evaluación del riesgo cardiovascular y las opciones de tratamiento farmacológico.

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Hemostasia y Dislipidemias

Este documento resume los principales mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea, así como las clasificaciones y usos de diferentes antihemorrágicos y anticoagulantes. También describe los conceptos clave relacionados con las dislipidemias, incluido el metabolismo de las lipoproteínas, la evaluación del riesgo cardiovascular y las opciones de tratamiento farmacológico.

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HOMOSTACIA:

1) COAGULACION:
2) HEMOSTACIA PRIMARIA
TOMBO BLANCO ENDOTELIO Y PLAQUETA.
ADHESION.
ACTIVACION
SECRECION
AGREGACION
Tiempo de sangria 3.7minutos

3) HEMOSTACIA SECUNDARIA
Via extrisnsica
Via intridica

4) FIBRINOLISIS
Degradaciondel colageno por la plasmina

Mecanismo que protge de perdidad sanguineas tra la lesion vascular

Antiagregantes plaqetarios Anticoagulantes Fibrinoliticos


Hemostacia primaria Hemostacia secunaria

CLASIffICACION dosis vida 1/2


ANTI- Inhibidores Aspirina 100mg Irreversible 20
HEMOSTATICOS de la cox 7-10 dias minutos
ANTIAGREGANTES
Inhibidores Abciximab vis 0.25mg/kg 60 mint
de la rndovenosa)
GiiB/iia Apitfabaride
Tirofiban
Lamifiban
Inhibidores Clopidrogel 75mg 8h
de ADP Ticlopidina
Prasugrel 60 mg 7-15 h

Inhibidores Dipiridamol
de PDE3 Cilostazol
ANTICOAGULANTES Heparinas No
Indirecto fraccionada
Fraccionada
Inhibidores Dabigatran
de bivalirudina
trombina
Inhibidores Fondaparinux 2.5 mg 17-21 h
de Xa Ribaroxaban
Indirecto Apixaban
Inhibidores warfarina
de vitamina
K
1ra Etrepto- 18 min
FIBRINOLITICOS generacion uro/kinasa 18 min
TPA alteplasa 40min
Reteplasa 1,5h
tenectepasa 1.5h

Efectos adversos:
• Aguidos: hemorragias graves , anafilaxia
• Antiagregantes : hepatotoxicidad , enf, reye , purpura trombocitopenica, diarreas
ressitencia la clopidrogrel.
• Fibrinoliticos: shok anafilacticos , arritmias por reperfusion, shok cardiogenico ,
convulsiones , ACV, hemorragias,

DISLIPIDEMIA:
ELEVACION SUPERIOR AL PERCENTIL 90 de colesterol toral trigliceridos y LDL o una
disminucion por mas del percentil 10 del HDL o apoproteina A-1
Causas de sislipidemias :
1. Desorden lipidico
2. Desoreden de proteinas
3. Hupercolesterolemia
LAS DISLIPIDEMIAS son precursras de : ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ARTERIOESCLEROTICAS y provando en el paciente enfermedades coronairas en muchas
ocaciones la muetrte.

METABOLISMO DE LAS LOPOPROTEINAS PLASMATICAS :


Lipoprteinas
Los lipidos : son aquellas particulas insolubles en plasma
Las lipoproteinas son una union de proteinas , fosofolipiodos TGC y colesterol esterificado
y no esterificado
Los lipidos se usan para multiples propositos: ENERGIA . PRODUCCION DE HORMONAS
ESTEROIDEAS, FORMACION DE ACIDOS BILIARES.

Las lipoproteinas tiene lipidos ( c libres o esterificados tGc, FL)


En el exterioro tiene apoproteinas.
Quilomicrones : se procesas de la dieta se van absorver or el intertino delgado
VLDL: no da IDL
IDL
LDL colesterol malo
HDL bueno por el alto peso molecular
Lip A
Lipo X

El diametro y la desindad son lo mas importante es imortante la diferencia entre colesterol


esterficado y el no esterficiado
Proteinas con colesterol esterificado el punto de partida de la prevencion LDL Y la
ppipoprpteina A si existe mucha cantidad de stas dos proteinas son las que nos va dar
enferemdades.

Clasificacion de FREDRICKSON se habla de hipercoleterolemia primaria DE TIPO GENETICO


EVALUAN LA ELEVACION DE LOS TG por etiologias genticas.\

DISLIPIDEMIAS DE TIPO CONGENITO


Si el paciente tiene mas quilomicornes obenidos de la dienta mejora la dieta tipo 1
I en quiloMICRONES
Iia en LDL
IIB EN. LDL Y VLDL
III EN REMANETES DE VLDL Y QUILOMICRONES
IV EN VLDL
V EN CHYLOMICRONES Y VLDL

VIA EXOGENA (quilomicrones ) produce a travez de la dieta y se produce en los entocitos


Ingerimos los lipidos penentran en el enterocito po la dieta como resultado tenemos
quilomicrones
El orden que llevan es el siguientes: 1. Sintetizna en el enterocito 2. Pasa a la linfa 3. Y al
torrente sanaguineo.
Marcadores en el torrente sanguineo Apo C2 interacciona con lipoproteinlipasa (en el
endotelio vascular) luego esta se una y tenemos ACIDOS GRASOS asu vex tiene dos vias
UNA ES A MUSCILOS Y TEJIDO ADIPOSO. SIRVEN COMO PRECURSORES DE HORMONAS DE
TIPO DE COLESTEROL .
POR OTRA VIA es como remanetes de quilomicrones en donde encontramos Apo E y se
van directamente al higado
VIA ENDOGENA
A nivel hepatico : en tejidos perifericos utiliza la ApoC 2 que logra unir a los VLDL y la ApoC
2 interactia con la lipoprotein lipasa (en el endoletio vascular) formando acidoss grasos
Los acidos grasos sigen 2 rutas
Primera ruta : hacia los musculos y tejido adiposo
SEGUNDA RUTA : es en los remantes IDL tiene en si superficie Apo E se divide en dos vias
una mediante la lipoprotein lipasa hepatica . ApoB 100 a los tejids perifericos y ayuda a la
sintesis de las gladulas suprarenales sinstetiza hormonas esteroideas.

iDL y LDL regresan al higado mediante por una proteina llamda PCSK9 ayuda a contrarestrar
degradaee los receptores hepaticos de LDL. Ayudamos amejorar el pronostico de
lispidemia

VIA INVERSA :
Inicia en el higado utiliza las HDL Y las prteinas LCAT y APO A1 tona una ruta se va. Alos
tejidos perifericos ahí se convierte en VLDL y de ahí a los quilomicrone luego esta via reresa
a higado.

EVALUACION DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ARTERIOESCLEROTICA;


El principal motivo va se : tratamiento de las dislipidemias es
Reducuier el riergo de ocurrencia de episodios cardiovasculares arterioescleroticos
Evaluar factores de riesgo
1. HOMBRE MAYOR DE 45 AÑOS
MUJER MASYOR DE 55 AÑOS
2. Antecedentes familiares de trastorno de dislipidemia en la familia
3. Condicion de fumador actual
4. Hopertension sitolica mayor de 140 sistolica 90 diastolica o el uso de farmacos
anithipertensivos
5. Hdl-C baja menos 40 mg/dl o mujer
6. Obesidad indice de masa corporal mayor de 25 kg/m
7. Diabetes mellitus tipo 2b
8. Y lDL elevevada

Pronostico
1. PREVENCION PRIMARIA
MANEJO DE FACTROES DE RIESGO Y PREVENCION DE LA ACURRENCIA DEL
PRIMER EPISODIO
2. Secundaria :
YA HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO. Y LO FACTORE DE RIESGO DEBEN SER
REDUCIDOS DE FORMA AGRESIVA.

ENFOQUE REDUCCION DE RIESGO


1. Menjo de colesteril
2. No fuma
3. Manejo de peso
4. Ejercicio
5. Alimentacion
6. Tratamientos Acidos grasos

Causas secundarios de dislipidemias: tabla 33.5

1. Existe un accidente cardiovascular arterioesclerotico


Si
Utilize la gia de prevencion secundaria a la guia de prevencion en adutos del 2014
Para encontrar:
Colesterol en sangre
Obesidad
Estilo de vida
2. Existe un accidente cardiovascular aterioesclerotico :
No
De 20 a 79 años
Si
Para encontrar:
Colesterol en sangre
Obesidad
Estilo de vida
No
Edad de 20 a 79 estimar factores de riesgo de cada 4 a 6 años
Edad de 40 79 años estimar en un periodod de 10 años
Colesterol en sangre
Obesidad
Estilo de vida
Vajo riesgo en elperiodo de 1º años edad de 20 a 59 años evluar el riesgo de 30
años o de por vida
Si
Comunique los datos de la guia
Terapia farmacologica:
Terapia de medicamentos con estatinas Terapia de farmacos con estatinas
Prevencion secundaria Farmaos combinados con estatinas
A los pacientes que ya tengan como : niacina
antecendentes clinicos o conocidos de Ezetimab
accidentes cardiovascular Aceite d epescado
arterioesclerotico y que presentan
LDL- C elevado con mayoor o igual a
190mg/dl se les debe de ofrecer
estatinas

Mas de 21 años con ascd = estatinas de Evaluar los trigliceridos constituye un


intensidad alta factor importatne de riesgo de
Mas de 21 años =y ldl de 190 estatinas pancretitis se recomienda el trasporte
de intensidad alta de agntes que reducen los niveles de
Entre 40 y 75 años = estatinas de trigliceridos de forma mas eficaz
intesnidad moderada (fibratos o aceites de pescado) en
Ente 45 y 75 años con ldl de 70 a 189 = pacientes con trigliceridos muy alto
estatinas de intesidad moderada a alta mator a 100 mg?dl para reducir el
riesgo de pancretitis

Reducen los niveles de LDL RESINAS QUE SE FIJAN A ACIDOS


Al reducir la conversion de HMG -Coa a BILIARES (SECUESTRADORES DEACIDO
mevalonato las estatinas inhiben un BILIAR )
paso teprano y limitante de la Colestelamina
biosintesis del colesterol Colestipol
Las estatinas afectan los niveles de Colesevalam. Farmacos mas antiguos y
colesterol en sangre al inhibir la mas antiguos
sintesis de colesterol hepatico dando
como resultado un incremento en la NIACINA ( ACIDO NICOTINICO)
presion del gen receptor de LDL. En el tejido adiposo laniacina inhibe la
EN LA NOCHE lipolisis de trigliceridos mediant la HSL y
por consiguiente reduce el trasporte de
inihbidoras de la hmg-coa acidos grasos libres en el higado y
ATROVASTATINA dim,im=nuye la sitesis en los
SIMVASTRATINA trigliceridos.
RUSUVASTATINA caro
LAVASTATINA Derivados del acido fibrico
PRAVASTTINA Con comida se tiene que admisntrar
FLUVASTAINA Gemfibrozilo
PITAVASTATINA Fenofibbrato
Ciprofibrato
Bezafibrato.
Inhibidores de la absorcion de
COLESTEROL
Eztimiba 1º mg maresos nausas como
salpullido dificutad para respirar

Esteres etilicos de acido graso omega 3.


Acidos grasos omega 3 (epa y DHA)
Dosis de 3-4 g/d administracin en
alimentos

Inhibidores de PCSK9
Alirocumab
Evolucumab

AUTOCOIDES DERIVADOS DE LIPIDOS eicosanoides:

Cox 1 en todos lo tejidos.


Regulacion del flujo renal
Regulacion de las cntracciones uterinas
Agregacion plaquetaria
Vasodilatacion
Citoporteccion gastrica

Cox 2 en tejidos renales y acdiovasculares.


Media procesos inflamatorios
Quimitaxis
Broncocostriccion

Ciclooxigenasa cox 1 y cox 2 Lipooxigenasa Monooxigenasa


Protaglandinas Leucotrineno s Epoxidos
Prostacilinas Lipoxinas
Tromboxanos
Media proceos
homeostaticos siempre
presente en los tejidos

PGE2= PROSTAGLANDINAS E2 fiebre gastrico y regula la temperatura


PGD2= PROSTAGLANDINAS D2 nivel cariaco inhiben el conducto arterioso
PGF2= PROSTAGLANDINAS F2 permite contraccione uterinas glaucoma
PGI2= POSTACICLINA VASODILATACION Y ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
TXA2= TROMBOXANO POTENTE VASOCONSTRICTOR . AGREGANTE PLAQUETARIO
LEUCOTRINENOS: LTB4 LTC4 LTD4 broncocostriccion vasocosntriccion dolor

Obstreticia PGE2
Induccion de trabjo de parto DINOPROSTONA
PGE1
MISOPROSTOL
PEDRIATIA ALOPROSTADIL PGE1
Mantiene el conducto arterioso abierto
Transposicion grandes vasos

Disfuncion erectil
Gastroenterologia Misoprostol + aine diminuye las
La cox 2 inihibe a Prostaglandinas ihiben el gastropatias
moco gastrico acido y la pepsina ARTROTEC
producen gatropatias o dependiente a de Diclofenaco mas misoprostol
elicobacter pylori
OFTAMOLOGIA ANALOGOS PROST DE PROSTAGLANDINAS
Ayuda. La dimsinucion de la presion sinteticos
intraocular Glaucoma de angulo abierto BIMATROPROS
Crecimiento de las pestañas LARANORPOST
TRAVOPROST
PGF2
Dialisis o hipertencion arterial EpoproStenol 3 MINUTOS
PG12 ANTICOAGULANTES
ILOPROST 5- 25 MINUTOS AGUANTA EL
PASO DEL PULOMON
ANALOGO
NEUMOLOGIA MONTELUKAST
ZAFIRLUKAST

FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZ GASTRICA ULCERAS PEPTIDICAS Y ERGE


aINHIBIDORES DE LA 1ERA ELECCION OMEPRAZOL
BOMBA DE PROTONES PENTOPRAZOL
ESOMEPRAZOL
LANZOPRAZOL
DEXLANZOPRAZOL
ANTI H2 2DA LINEA RANITIDINA
CIMETIDINA
FAMOTIDINA
NISTAZIDINA
PROTECTORES PROSTAGLANDINAS MISOPROSTOL
PELICULA PROTECTORA BISMUTO
SUCRALFATO
ANTIACIDOS ABSORBIBLES Ca3CO2 cloruro de calco
Na3Co carbonato de sodio
NO ABSORBIBLES MEGALDRATO
ALGDRATO
ANTIBIOTICOS AMOXICILINA
CLARITOMICINA
METROMIDAZOL
LEVOFLOXACINA
PROTECTORES DE LA SUCRALFATO
MUCOSA BISMUTO
PROSTAGLANDINAS

FARMACOLOGIA PULMONAR
BRONCODILATADORES B2 ADRENERGICOS SABA
SALBUTAMOL
TERBUTAMOL
FENOTEROL
LABA
SALMETROL
FORMATROL

ANTI-COLINERGICOS IPRATROPIO
TIOTROPIO
OXITEFILINA

XANTINA DERIBADOS TEOFILINA


AMINOFILIA
OXTRIFILINA
ANTIINFLAMATPRIOS GLUCOCORTICIDES FLUTICASONA
BECLOMETASONA
BUDEEESONIDA
TRIAMCICLONA
ANTILEUCOTRIENOS MONTELUKAST
ZAFIRLIKAST
ZILEUTON
INHIBIDORES MEDIADORES OMALIZUMAB
MEPOLIZUMAB
FARMACOTERAPIA DE INFLAMACION, FIEBRE, DOLOR Y GOTA

FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES AINES


1. Generalidades:
¿Cuál es el principal motivo de consulta a nivel mundial? el dolor

Las características de aines para para poder clasificarlos como tal:


1. Analgésicos
2. Antipiréticos
3. Antiagregantes
4. Antiinflamatorios

y una quinta A (complementaria)


5. Ácido Úrico (Uricosurico Gota)

2. Indicaciones
1. Dolor De Leve A Moderado
2. Dolor Osteomuscular
3. Artritis
4. Artrosis
5. Dismenorrea
6. Tratamiento Postquirúrgico
7. Inhibición De Las Contracciones
8. Cierre Del Ducto Arterioso
9. Enfermedades Inflamatorias Como Artritis Gotosa Y Artritis
Reumatoide

* Obstetricia:
 Cuándo se utiliza como inhibición de las contracciones puede dar un
efecto adverso como el cierre del ducto arterioso
 Dismenorrea*
3. MECANISMO DE ACCION DE AINES
“PRIMERA VIA” NO ESTEROIDEOS
El ácido araquidónico (es un potente inflamatorio) va actuar a nivel de la vía
ciclooxigenasa, qué se va a haber predispuesta por la fosfolipasa a2.
luego a; la ciclooxigenasa que tiene dos componentes importantes la cox-1 y
la cox-2 estás nos ayudan a producir:
1. Prostaglandinas: E1 y E2 importantes para el dolor y procesos
inflamatorios
2. Prostaciclina: potentes inflamatorios
3. tromboxanos: potente vasoconstrictor y agregante plaquetario

“SEGUNDA VIA” ESTEROIDEOS


Lipooxigenasa que va a producir:
1. leucotrieno: precursores de patologías como el asma
2. lipoxinas

¿Dónde actúan los aines o cual es el mecanismo de acción?


inhibe la vía de ciclooxigenasa cox-1 y cox-2
** Cuándo se va a tratar patologías como el asma se utiliza los medicamentos
esteroideos. Por qué inhiben la lipooxigenasa por ende los leucotrienos y las
lipoxinas. Por lo tanto se tendrá más efectos secundarios
o Las PROSTAGLANDINAS (regula la temperatura) Y
PROSTACICLINAS: darán el efecto
1. analgésico
2. antipirético
3. antiinflamatorio

o Los tromboxanos darán el efecto


1. Antiplaquetario

¿Cuál es el antiplaquetario de lección?


Aspirina
4. FARMACOCINÉTICA

 Administración por vía oral mantienen una absorción del 90% se


administra por vía intramuscular y vía intravenosa y algunos vía intra
rectal
 Distribución En todo el organismo
 Metabolismo hepático
 excreción a nivel renal

5. EFECTOS ADVERSOS Y RIESGOS


1. A nivel GASTROINTESTINAL: la Cox 1 inhibe la prostaglandina E2.
Esto hace que se pierda la primera barrera protectora a nivel gástrico. qué
es el moco. El paciente puede desarrollar los siguientes efectos adversos:
o Gastropatía por aines
o Úlceras: gástricas o duodenal
o Helicobacter Pylori: por tener un estado muy ácido a nivel
gástrico el paciente es más propenso a contraer esta infección

Para contrarrestar los efecto anteriores, se utilizan los siguientes


medicamentos:
o Misoprostol (prostaglandina E2) + la combinación de AINES:
para evitar la disminución de la producción de moco
o Omeprazol + AINES
2. A nivel CARDIOVASCULAR: los inhibidores de la cox-2 se van a ir
directamente a la disminución de prostaciclinas (Antiagregantes plaquetarios),
está conexión directa va a ser que haya un efecto protrombótico (dónde la
cox-2 inhibirá al tromboxano; que es un agregante plaquetario). Qué puede
llevar al paciente a tener:
 Infarto Al Miocardio
 Accidente Cerebrovascular
 Insuficiencia Cardíaca
3. A NIVEL RENAL

 Se inhibe la ciclooxigenasa qué inhibe la producción de prostaglandinas.


 Se inhibe la Cox que a su vez inhibe las prostaglandinas en especial La
prostaglandina E2; esta actúa a nivel de la arteriola aferente haciendo una
vasoconstricción que al actuar a nivel de los AINES; la arteriola se ve en
un estado de la disminución de la perfusión ocasionando:
o Nefropatía Por Aines
o Necrosis Papilar
o Nefritis Intersticial
o
 Para evitar todo esto, el cuerpo activa: el sistema de renina angiotensina
aldosterona, como un mecanismo compensatorio, evitando a que se lleve
a una falla renal.
 Este mecanismo compensatorio trata: una vasodilatación, qué no
compensa está perdida de prostaglandina, solo compensa la disminución de
la Irrigación. esto pasa en la arteriola eferente qué tiene un proceso de
vasoconstricción qué nos lleva a la nefropatía por aines. El paciente
puede tener daños a nivel de:
o la precarga
o insuficiencia cardíaca
o trastornos hipertensivos

4. CLASIFICACIÓN
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos AINES
 No selectivos: Inhibe a la Cox 1 y Cox 2
 Selectivos: solo inhibe a la Cox 2

PRIMER GRUPO NO SELECTIVO


1. NO SELECTIVOS QUE INHIBEN A Derivados del ácido salicílico: SALICILATOS
LA COX-1 Y A LA COX 2
1. ácido acetilsalicílico (mas conocido; Aspirina)
2. salicilato sódico
3. diflunisal
4. sulfasalazina

USO: Medicamento más usado Qué es la Aspirina:

Está se utiliza en DOSIS BAJAS como un antiagregante.


Lo cual la cox-1 inhibe al tromboxano a2, dando como resultado un efecto
antiagregante plaquetario.

 40 a 80 mg al día. se puede indicar a pacientes especiales como a;


mujeres embarazadas así disminuye la probabilidad que la paciente
padezca de preclamsia durante el embarazo.

En las DOSIS ALTAS ya inhibe la Cox 2 y la Cox 1. aquí se tiene el defecto


de todos los aines:
 antipirético
 analgésico
 antiinflamatorio
 cardioprotector

325 a 650 mg al día. Entre más dosis más efectos adversos.

se pueden utilizar en PROCESOS AGUDOS cómo:


 ataques de artritis reumatoide: la dosis sería de 4 a 6 G (puede
ocasionar problemas a nivel gástrico o a nivel renal)
 artritis gotosa (hiperuricemia): 5 MG AL DIA
La sulfasalazina: se utiliza en el tratamiento de colitis ulcerosa
El ácido salicílico se puede utilizar en: procesos dermatológicos como el
acné y verrugas
FARMACOCINETICA SALICILATOS Absorción en la parte alta de intestino delgado por eso que nosotros
Debemos de ser y tener cuidado porque podemos provocar tanto úlceras
duodenales como este medicamento gástrica (Este medicamento si nosotros lo
administraos junto con las comidas va a disminuir la absorción)

Distribución En todo el organismo


Metabolismo hepático
Excreción renal
EFECTOS ADVERSOS

1. GASTROINTESTINALES
 mayores dosis de Aspirina
 En menores o en edad pediátrica: se utiliza diflunizal

2. Síndrome de reye: Se ve en edad pediátrica, (no administrar aspirina a


menores de 16 años) cuando se les administra dosis altas de Aspirina. Qué
desencadena los siguientes procesos:
a. hepatopatía
b. encefalopatía
c. procesos febriles víricos
3. Cierre del ducto arterioso: sucede cuando; se utilizan los AINES en
pacientes embarazadas, especialmente en el tercer trimestre se puede
provocar el cierre del ductos arterioso.
2. NO SELECTIVOS COX 1 Y COX 2 DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL:
o el más conocido es: el paracetamol o acetaminofén

este no cumple con las 4 A, pero si cumple con dos de ellas:


a. analgésico
b. antipirético

se utiliza en pacientes con fiebre o algún tipo de dolor

MECANISMO DE ACCIÓN: va a inhibir a la Cox 1 y a la Cox 2 pero más a


nivel del sistema nervioso central no tanto periférico.

Tiene menos efectos adversos, mayor biodisponibilidad y mejor efectividad.


FARMACOCINÉTICA DE Administración: vía oral, en el intestino delgado.
PARACETAMOL En los niños se administra por vía parenteral y rectal

Distribución: en todo el organismo


o El plus de este medicamento: Se distribuye a todos los tejidos por lo
tanto para quitar el dolor o como analgésico es muy efectivo

Metabolismo: hepático
Excreción: renal

¿Cuál es el medicamento antídoto para la N-Acetilcisteína


intoxicación para el acetaminofén o
paracetamol?
EFECTOS ADVERSOS DE Por lo general este medicamento es bien tolerado, pero en dosis altas
PARACETAMO presentan los siguientes efectos adversos:
o eritema
o neutropenia aislada
o nefropatía por aines
Adulto 15 G.
pediátrico 150 mg/kg

 necrosis hepática
 hepatomegalia dolorosa
 hipoglucemia
 encefalopatía
 N tubular A

otros efectos adversos a nivel tópico:


 urticaria
 exantema
 alérgico al paracetamol

INTOXICACIÓN A NIVEL HEPÁTICO:

Cuándo se consume paracetamol se procesa en dos vías:


1. vía de la conjugación: que a su vez tiene dos vías
a. ácido glucurónico
b. ácido sulfúrico acetilcisteína
2. VIA CYP 3ª4: NAPQ1 GLUTATIÓN
EXPLICACION:
NAPQ1 está en grandes cantidades, siendo un producto de degradación
tóxico. Para evitar la intoxicación se va a unir al glutatión, pero cuando se
tiene una intoxicación con paracetamol, en grandes cantidades; estás Vías,
van a ser insuficientes para poder contrarrestar el NAPQ1. También el
glutatión será insuficiente.
Por lo cual dejara libre al NAPQ1, produciendo a nivel del hepatocito; una
necrosis, llevando una falla hepática fulminante o muerte de los hepatocitos.
N-Acetilcisteína 1. Aumenta la conjugación
2. Disminuye la CYP 3ª4: para que no se produzca mucho NAPQ1 y
mejor sea procesado por la vía de la conjugación
3. Aumenta la producción de glutatión: para evitar una intoxicación

APLICACIONES CLINICAS DE ES BIEN TOLERADO


PARACETAMOL 1. antipiréticos 500 mg cada 4 a 6 horas
2. analgésico en autos 4 gramos al día 10-15 mg/kilogramo/día en
niños

Este actúa a nivel del sistema nervioso central por lo cual disminuye algunos
efectos secundarios:
1. seguro en úlceras
2. No hay muchos efectos cardiovasculares
3. No hay formación de Trombos
4. No hay daño renal
3. NO SELECTIVOS COX 1 Y COX 2 DERIVADOS DE LAS PIRAZOLONAS
1. metamizol conocido también como Dipirona: se utiliza para dolor
cólico y un buen antipirético
2. Propifenazona.
3. Fenilbutazona.
4. Oxifenbutazona
FARMACOCINÉTICA DE DIPIRONA a. Administración vía oral, intramuscular e intravenosa
b. Distribución orgánica
c. Metabolismo hepático
d. Excreción renal
Aplicaciones clínicas de metamizol 1. Vía oral se administrara 575 a 1150 mg cada 8 horas: para uso
dipirona antipirético o disminución de dolores tipo cólico
2. Vía intramuscular 2 G cada 12 horas: por su semivida prolongada

La DIPIRONA se retiró de Estados Unidos por qué ocasionan

 Agranulocitosis: disminución de neutrófilos basófilos y eosinófilos.


 Anemia aplásica: disminución de leucocitos eritrocitos y plaquetas.
En Latinoamérica en metamizol/dipirona tiene un riesgo del menos de 10%,
por lo que se utiliza para dolor cólico o analgésico.
Por lo cual se sigue utilizando actualmente.
CONTRAINDICACIONES DE  P: hipersensibilidad, hepatopatía
PIRAZOLONAS  D: hipersensibilidad, porfiria, déficit de GóP, Asma severa (ayuda a la
vía de los leucotrienos y nos puede exacerbar las molestias)

4. NO SELECTIVOS COX 1 Y COX 2 DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO:


1. ibuprofeno
2. naproxeno
3. ketoprofeno
Son potentes antiinflamatorios y analgésicos.
Esto se le llama “los ideales aines o verdaderos” porque cumplen con las 4
A:
 analgésicos
 antipiréticos
 Antiagregantes
 antiinflamatorio
FARMACOCINETICA DE LOS Su administración:
DERIVADOS DEL ÁCIDO  vía oral. El Naproxeno tiene una semivida prolongada (Por lo cual se
PROPIÓNICO puede administrar cada 12 horas)
 vía parenteral y rectal
Distribución En todo el organismo
Metabolismo hepático
Excreción renal

Usos clínicos DERIVADOS DEL ÁCIDO 1. ANALGÉSICOS:


PROPIÓNICO a. dolor agudo moderado
b. tendinitis
c. bursitis
d. dismenorrea: Definicion; trastorno ginecológico que le produce
dolor durante el ciclo menstrual. El medicamento ideal es
ibuprofeno a dosis bajas de 200 mg.

2. ANTIINFLAMATORIOS:
a. artritis reumatoide
b. artritis gotosa
c. artrosis
d. espondilitis anquilosante

Dosis de ibuprofeno 800 mg cada 8 horas


Dosis de naproxeno 500 mg cada 12 horas (semivida prolongada, en artritis se
puede utilizar cada 8 horas pero con dosis más pequeñas)
Efectos adversos DERIVADOS DEL El IBUPROFENO es bien tolerado del 5 al 15%
ÁCIDO PROPIÓNICO 1. los efectos gastrointestinales, en el tratamiento crónico ya que actúan
como antiplaquetarios se encuentra: trombocitopenia
2. lesiones tópicas
a. exantemas
3. SNC:
a. Cefalea: todos los productos de degradación tóxica pasan al
sistema circulatorio especialmente a las meninges.
b. mareos
c. visión borrosa
4. Nefrotoxicidad
5. Insuficiencia cardíaca congestiva
6. EDA: Enfermedades Diarreicas Agudas
7. cierre del DAP precoz: cierre prematuro del conducto arterioso
8. exacerbación de asma

NAPROXENO
1. cefalea
2. mareos
3. sudoración
4. ototoxicidad
5. prurito
6. ictericia
7. trombocitopenia
Contraindicaciones DERIVADOS DEL 1. alergia
ÁCIDO PROPIÓNICO 2. enfermedad ulcerosa péptica
3. alteraciones de coagulación
4. asma dengue
5. hipertensión arterial
6. rinitis
7. pólipos nasales
8. menores de 6 meses
Con Qué medicamentos no se deben de (<)IECA, betabloqueadores, calcioantagonistas
utilizar (>)Digoxina (Qué es un antiarrítmico para evitar daños cardiovasculares) insulina Y
MTX (metotrexato)

Con Qué medicamentos podemos IBUPROFENO: con los pacientes que están utilizando
mezclarlos  warfarina
 hipoglucemiantes
 antihistamínicos
 descongestivos
 oxicodona

NAPROXENO
 pseudoefedrina
 lanzoprazol
5. NO SELECTIVOS COX 1 Y COX 2 DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

1. indolacético:
a. indometacina (Se utiliza en obstetricia)
2. Pirrolacético
a. Ketorolaco
3. fenilacético
a. diclofenaco

SON EL SEGUNDO GRUPO QUE CUMPLEN COMO VERDADEROS


AINES: son analgésicos antipiréticos Antiagregantes antiinflamatorias

La INDOMETACINA cumple con la quinta A: Trata a las altas


concentraciones de ácido úrico Por lo cual se utiliza en el tratamiento de la
artritis gotosa
USOS LA INDOMETACINA 1. Es un potente antiinflamatorio: se utiliza en artritis reumatoidea,
artritis gotosa.
a. posee efectos neurológicos: mareos y cefaleas
2. A NIVEL OBSTETRICO: la indometacina se usa durante las primeras
27 semanas, se utiliza como un totolítico (disminuyen las contracciones
uterinas) ya que las prostaglandinas desencadenan el trabajo de parto. Por
lo cual este medicamento inhibe las prostaglandinas. ya no lo utiliza
arriba de las 28 semanas porque actúan las oxitocina
3. TRATAMIENTO POLIHIDRAMNIOS: Drenaje del exceso de líquido
amniótico
APLICACIONES CLINICAS KETOROLACO es un potente analgésico en dolores post operatorios
inmediato por vía endovenosa o intramuscular. no durar más de 72 horas
con el tratamiento

DICLOFENACO:
 analgésico se utiliza para traumas leves
 antiinflamatorio
 se utiliza en patologías:
o artritis reumatoide
o artritis gotosa
o posquirúrgico inmediato
o Infusión
o dolores tipo cólico renales (Súbito crónico )
o tendinitis

combinaciones de Diclofenaco y Misoprostol: aumenta la producción de


moco a nivel gástrico

Otra combinación:
Neurotropas
6. NO SELECTIVOS COX 1 Y COX 2 DERIVADOS DEL ACIDO ENOLICO
1. Piroxicam
2. Tenoxicam
3. Lornoxicam

APLICACIONES CLINICAS DE 1. Analgésicos


PIROXICAM 2. Antiinflamatorios

actúan muy poco contra la disminución de la temperatura se utilizan de


manera aguda ocasionando
DAÑO GASTROLESIVO SEVERO

aplicaciones clínicas
1. artritis reumatoidea
2. gota dolores post operatorios
3. tendinitis
4. bursitis

si tengo un paciente con problemas gástricos piroxicam NO es la primera


opción
¿Cuál es el medicamento cardioprotector ASPIRINA A DOSIS BAJAS
antiplaquetario ideal que pertenece a los
aines?
¿Cuál es el medicamento potente inocuo PARACETAMOL
que tiene muchos tiene pocos efectos
adversos y actúa al inhibir a nivel del
sistema nervioso central?
SEGUNDO GRUPO SELECTIVO COX2
Cumplen con las 4 “A”:
1. analgésico
2. antipirético
3. antiagregantes
4. antiinflamatorios

Son más seguros cuando se utilizan en pacientes con daños gástricos


utilizándolo para tratamientos crónicos.

No se utilizan en pacientes que tienen:


1. Riesgo protrombótico
2. insuficiencia cardíaca
3. hipertensión arterial

SELECTIVO COX2 Existen 4 grupos:


1. Meloxicam
2. Nimesulida
3. Etodolaco
4. Coxib
a. Celecoxib (más utilizado)
b. Etoricoxib
c. Lumiracoxib

APLICACIONES CLÍNICAS DE 1. artritis reumatoidea


CELECOXIB 2. artritis gotosa
3. osteoartritis

porque el dolor es de tipo crónico y el medicamento se va a estar utilizando


siempre

DOSIS DE CELECOXIB: 100 a 200 mg cada 12 o 24 horas tienen semivida


prolongada.
RESUMEN DE AINES
¿Significado de aines? antiinflamatorios no esteroideos
¿A qué nivel actúan los aines? inhibiendo la cox-1 y la cox-2
¿Cuáles son los dos grandes grupos que no selectivos y selectivos
se dividen los aines?
¿Cuáles son los grupos en los que se 1. ÁCIDO SALICÍLICO:
dividen los no selectivos? a. el que más se va a utilizar es la Aspirina. porque es
cardioprotector. a dosis bajas se tiene una función
antiplaquetario
b. sulfasalazina se utiliza en colitis ulcerosa
c. Ácido Salicilico: para verrugas o tratamiento para el acné
2. PARAAMINOFENOL
a. Paracetamol: nos ayuda especialmente para el dolor y la fiebre;

3. PIRAZOLONAS
a. Metamizol/dipirona es el más utilizado
 nos ayuda a los dolores tipo cólico
 potente antipirético
 disminuye la fiebre
4. ÁCIDO PROPIÓNICO
a. ibuprofeno
b. naproxeno
 se utiliza para; el dolor, fiebre, artritis reumatoidea, gota y antiagregante

5. ÁCIDO ACÉTICO:
a. Ketorolaco: dolor postquirúrgico
b. diclofenaco
¿Cuáles son los grupos en los que se 1. coxib
dividen los selectivos? a. Celecoxib: dosis 100 a 200 mg cada 12 horas
¿Por qué se tiene precaución para el Intoxicación por la acumulación del metabolito NAPQ1
paracetamol?
¿Por qué dejaron de utilizar metamizol  alto riesgo de Agranulocitosis
en Estados Unidos?  anemia aplásica
¿Si el ibuprofeno tiene la accion porque para ibuprofeno y naproxeno se utilizarían dosis muy altas, mientras
antiplaquetaria porque se utiliza se tiene el mismo efecto a dosis bajas con la Aspirina
aspirina y no ibuprofeno?
¿ Cuál es la semivida del naproxeno? 12 horas
FARMACOTERAPIA DE LA GOTA
VIDEO https://www.youtube.com/watch?v=tEBL63c6pZ0
¿Qué es la gota? es una enfermedad metabólica por un aumento del ácido úrico, en sangre
Enfermedad de Reyes
El ácido úrico es un producto de la degradación de las purinas
Qué es una purina Sustancia que se encuentra en alimentos. por ejemplo las carnes rojas, pescado alimentos con un
alto contenido de proteína.
Cuando el ácido forma cristales de urato monosódico, principalmente en las articulaciones
úrico se instala en un Aqui juega un papel importante el riñón, esta condición causa un aumento de ácido úrico
área llamando se hiperuricemia. Nuestro riñón no es capaz de excretar o eliminar los productos de
desecho el ácido úrico habrá una Clara hiperuricemia.
Factores de riesgo en  alcohol
la gota  obesidad
 dieta
 hombres mayores de 50 años
¿Que encontramos en fase aguda
el Examen físico de la  dolor nocturno en una articulación
gota?  inflamación del primer artejo; rojizo, inflamado, calor
 fiebre
 Afectación rodilla y tobillo

Fase crónica
 desarrollo de tofos: Acumulación de cristales de urato
 depósitos luminosos de ácido úrico
Diagnóstico de la  historia clínica
GOTA  dieta del paciente
 síntomas
 análisis de líquido sinovial: el médico utiliza una aguja para extraer el líquido y observar
los cristales de urato (cristales de urato monosódico)
 ecografía
ESAMENES  Niveles de ácido Úrico: >7mg/dL
PARACLINICOS  Normal: 3.5mg-7mg/dL
TRATAMIENTO de 1. antiinflamatorios:
la GOTA a. indometacina: 50 mg cada 8 horas o
b. ibuprofeno: 200 a 600 mg cada 8 horas

sin no se puede dar ninguno de los ateriores tratarlo con:


1. naproxeno:
 dosis inicial 750 mg, disminuir a 250 mg intervalos de 8 horas.

para evitar alguna complicación


 alopurinol (bloquea la producción de ácido úrico)

anteriormente era tratada con:
 colchicina 1 mg. regular muy bien al paciente
Dieta del paciente 1. reducción de peso
con gota 2. tomar abundante agua
3. disminuir grasas saturadas
4. consumir leche derivados de lácteos
5. frutos secos: nueces, almendras
6. verduras: coliflor, papá
CLASE

1. Antiinflamatorios: para tratar la parte aguda “el dolor”


a. Colchicina
b. Aines: dosis altas
c. Glucocorticoides: Tiene más efectos en los leucotrienos, no alivian tanto el dolor
d. Canakinumab

2. Hipouricemiantes: para tratar la parte Crónica qué fue lo que le ocasionó el dolor; acumulación de ácido úrico en las articulaciones
a. Alopurinol: medicamento ideal. Se puede utilizar dosis desde 100 hasta 900 mg por dl al día. a los 3 meses
se valoras si se suspende o no son muy efectivos que se mira el resultado a los 7 días. MA: Inhibe la xantina
oxidasa, permite encontrar el metabolito del Alopurinol; qué es el oxi- Alopurinol

Medicamentos de segunda línea; sino se puede usar Alopurinol (por sus efectos secundarios; reacciones alérgicas):
b. febuxostat
c. Uricúliticos
i. Rasburicasa
ii. pegloticasa
**Estos tiene Mucho daño celular Por lo cual mucho efecto secundario

Cuando no se pueden utilizar los anteriores, se usara:


d. Benzbromarona: Efecto adverso; Hepatotoxicidad

Dentro de los antiinflamatorios para el tratamiento de gota está la indometacina y la Aspirina en dosis altas. Cuál es la
dosis que se utiliza de esta última? 4 a 6 gr
ASPIRINA EN DOSIS ALTAS PARA HIPERURICEMIAS: 5 Gr
**Ver tabla del libro
¿Principal motivo de consulta en dolor
la gota?
¿Cuándo llega el paciente y no Se recomienda que el tratamiento agudo sea con AINES, Cuándo se le da
tengo a AINES, solo lo trato con hipoglucemiantes no estamos tratando el motivo de consulta del paciente. Si se
Hipouricemiantes? utiliza este sin AINES. Se documenta qué al resultado es; la acumulación de más
ácido úrico en sangre. idealmente la primera línea de gota es antiinflamatorias
¿En dónde se utilizan los pacientes tratados con quimioterapia
medicamentos de segunda línea
de Hipouricemiantes?
DUDAS
¿Qué medicamento se utiliza en  Inflamación:
pacientes embarazadas en el primer o indometacina 100 mg en; supositorios o tabletas en 25 mg
trimestre para tratar el dolor e  Dolor:
inflamación? o tratamiento con paracetamol: Este es categoría B; *Estudio:
hijos de madres gestantes que habían consumido.
paracetamol de manera Crónica dosis altas presentan retraso
a nivel de sistema nervioso central
 No funciona los anteriores: Única dosis de Diclofenaco

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