Arritmias

 
Arritmia o disrritmias

Es cualquier trastorno del ritmo o frecuencia cardiaca

Significa que el corazón palpita demasiado rápido, demasiado lento o con un patrón irregular

Se define arritmia, como cualquier ritmo que no esta dentro de los valores normales del corazón. El
ritmo cardiaco tiene su origen en el nódulo sinusal que se sitúa en la porción alta de la aurícula derecha
originando una frecuencia cardiaca que oscila entre los 60 – 100 lat/min que es lo que se denomina
ritmo sinusal.

Para que un ritmo sea sinusal tiene que nacer por el nódulo sinusal, tiene que viajar después por el
sistema sito conductor del corazón el nódulo aurícula ventricular, haz de his y las fibras de Purkinje.

El nódulo auriculo ventricular es el que une las aurículas con los ventrículos.
Haz auriculo ventricular (haz de his)

El nodulo auriculo ventricular, haz de his y fibras de Purkinje se producen en el ventrículo de ahí la
importancia y la peligrosidad de que una arritmia sea de origen ventricular.

El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse de una manera sincronizada comienza
en el nódulo sinoauricular (nódulo SA) que es el marcapaso natural del cuerpo. Sale la señal y viaja
a través de las dos cámaras superiores (aurículas). Luego, la señal pasa a través del nódulo
auriculoventricular y finalmente viaja a través de las cámaras inferiores (ventrículos). El resultado es
que las cámaras se contraen en una forma coordinada. Se pueden presentar problemas en cualquier
lugar a lo largo del sistema de conducción, causando varios tipos de arritmias.
 Alteración del ritmo

Categorías de arritmias

Las arritmias pueden dividirse en dos categorías:

“   Ventriculares: se producen en las dos cavidades inferiores del corazón, denominadas ventrículos
“   Supraventriculares: se producen en las estructuras que se encuentran encima de los ventrículos,
las aurículas, que son las dos cavidades superiores del corazón.

Alteración de la frecuencia

Definición según velocidad de los latidos:

ì   Bradicardia: es un pulso muy lento, es decir, una frecuencia cardiaca inferior a los 50 latidos
por minuto

ì   Taquicardia: es un pulso muy rápido, es decir, una frecuencia cardiaca superior a los 100 latidos
por minuto.

Causas de las arritmias

Existen diversos factores que pueden causar irregularidades de los latidos del corazón:

•   En algunas personas por un defecto congénito, nacen con este problema, principalmente los que
nacen con cardiopatías congénitas, al no tener una buena mecánica, una buena función cardiaca,
les trae consecuencias taquicardias, bradicardias o arritmias en si, que nacen con una arritmia
permanente.
•   Enfermedades cardiacas y la presión arterial también pueden dar lugar a arritmias. Un porcentaje
de la población chilena, pasada cierta edad (mayores 60 años), hace arritmia muy común que es
la ACxFA (arritmia cardiaca por fibrilación auricular)
•   El estrés, la cafeína, el tabaco, el alcohol y algunos medicamentos venta libre para la tos y resfríos
pueden afectar al ritmo natural de los latidos del corazón (pseudoefedrina)
•   Algunas sustancias o medicamentos como los beta bloqueadores, los psicotrópicos, los
simpaticomiméticos, las anfetaminas y la cocaína. Por ejemplo, como las betabloqueadores,
carvedilol, el mas común, dentro de sus funciones es producir una disminución del latido cardiaco
y mejorar la fuerza de la contracción cardiaca para que mejore la pre y la psotcarga pero muchas
veces si este medicamento no es supervisado, no es controlado con cardiólogo, trae como
consecuencia una intoxicación por betabloqueo y hacen bradicardias permanentes.
•   Algunas veces, los medicamentos antiarrítmicos, prescritos para tratar un tipo de arritmia,
realmente pueden causar otro tipo de arritmia.
 Taquiarritmias

Taquicardias supraventriculares:

Ø   Taquicardia sinusal
Ø   Fibrilación auricular (ACxFA)
Ø   Flutter auricular
Ø   TPSV

Taquicardias ventriculares (mayor letalidad):

Ø   Taquicardia ventricular (con pulso)

Ø   Torsión de la punta (TV)
Ø   Extrasístoles ventriculares
Ø   Fibrilación ventricular

Supraventiculaes

Taquicardia sinusal
•   Respuesta fisiológica a un estimulo
•   Frecuencia > 100x
•   P presentes
•   QRS normal
Manejo:
•   Tratar la causa: hipoxia, hipovolemia, fiebre.

Fibrilación auricular

•   Principal taquiarritmia de la población adulta

•   Intermitente o mantenida
•   Principal complicación: Trombos intracavitarios, es como una cañería y este pasando agua con
distinto flujo permantemente, que traerá como consecuencia que se formen trombos donde en
algún momento pueden soltarse y viajar por el torrente y acodarse en el corazón, EEII, EESS,
arteria de pulmón, en el cerebro y traer como consecuencia infarto cerebral, infarto cardiaco,
tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, por eso estos pacientes están
anticoagulados porque al tener estos flujos de sangre variables, porque el corazón no esta latiendo
de forma regular, sino que irregular.
•   Múltiples focos de reentradas o marcapasos ectópicos. Recordemos que el marcapaso fisiológico
es el nódulo sinusal y bajo este se producen varios puntos de entrada por lo tanto este estimulo
eléctrico entra por distintas partes, pero siempre por la aurícula.
•   Ondas P reemplazadas por ondas f u onda de fibrilación.
•   Frecuencia ventricular REGULAR 80 y 90x` compensada o 160 y 180 x` descompensada y aquí
hablamos de un ACxFA con respuesta ventricular rápida.
•   QRS habitualmente de morfología normal, porque la arritmia no es ventricular, es auricular por
lo tanto no hay alteración a nivel del ventrículo.

Taquicardia paroxística supra ventricular (TPSV)

•   Paroxística quiere decir que entra y sale, no es permanente. Supraventricular es que se origina en
las aurículas.
•   Mecanismo de reentradas nodo AV o SA
•   Inicio y termino brusco
•   Frecuencia 140 a 220x
•   QRS angosto y morfología normal
•   Frecuencia cardiaca regular
•   Onda P no se visualizan (enmascaradas)
•   Buena respuesta a maniobras vágales, que consiste en estimular el nervio vago que a la vez esta
conectado al SNC y secundario a eso produce un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca.
•   Es una arritmia benigna, de rápido manejo, tiene buen pronostico si se maneja y diagnostica a
tiempo. Es operador dependiente, si el equipo que le toca sabe diagnosticar TPSV, no es algo que
deje secuela mas que el mal rato y susto cuando la esta teniendo porque que el corazón lata 220
lpm las molestias son terribles, sientes que el corazón se te sale por la boca.
•   Conviene en primera instancia antes de llegar a la cardioversión cardiológica, conviene probar
con las maniobras vagales y como estimulo el nervio vago principalmente haciendo fuerza con
maniobras de puje, lo que se hace es apretarle la pancita al paciente, decirle que tosa, que aguante
la respiración. También puede ser que infle un globo, que infle una jeringa y de esa forma va
hacer fuerza y estimulara el nervio vago. Antes lo que realizaban era la estimulación o compresión
de las carótidas, pero eso no se esta realizando por el riesgo de que al realizar un masaje del seno
carotideo existe un alto riesgo de que al realizar ese masaje suelte algún trombo que puede estar
adherido a las carótidas y si suelto este trombo se puede ir fácilmente al cerebro y producir un
ACV, por lo tanto esta maniobra del seno carotideo pierde cada vez menos validez y no se realiza.

•   Si tiene una buena respuesta y esta maniobra vagal trae como consecuencia el enlentecimiento y
que pasa la taquicardia y vuelve a latido sinusal, no habría mas que hacer, pero si no pasa eso,
tenemos que administrar medicamentos.
El medicamento que se administra en TPSV es la adenosina, que es un medicamento cardiotónico
que tiene una durabilidad en el cuerpo no mas allá de 20 seg, es muy rápida su acción, pero de corta
duración, la administración de la adenosina es 6, 12 y 12 y a veces se puede pasar hasta una cuarta
dosis, pero normalmente son 3 dosis. La presentación de la adenosina es 6 mg/2ml por lo tanto se le
administra la primera dosis que son 6 mg o sea una ampolla entera, ahora llega precargada, lista para
ser cargadas.
Las características especificas que tenemos que tener al administrar la adenosina, normalmente el
protocolo dice que la adenosina sea administrada en una vena periférica pero que sea lo mas alineada
al corazón por lo tanto uno elige el brazo izquierdo a la altura de la vena braquial, hay instala la VVP
y de esa forma administramos la adenosina, se pide siempre que al administrar la adenosina el brazo
este levantado por lo tanto junto a una llave de tres pasos, voy a colocar la jeringa precargada de
adenosina en una llave y en la otra llave va a estar conectada una jeringa con suero fisiológico con un
flash de 5 o 10 cc por lo tanto yo voy a pasar y voy a tener levantado el brazo con el paciente,
normalmente yo me coloco el brazo del paciente en mi hombro así lo levanto y ahí administro el flash
de adenosina los 6mg y posterior a eso giro la llave y administro el flash de suero fisiológico de 5 o
10 cc, se hace esto porque es un medicamento muy inestable que dura muy poco tiempo en el cuerpo,
se metaboliza de manera muy rápida por lo tanto lo que hago con el flash es empujarlo y que llegue
lo mas rápido al corazón para que produzca el efecto esperado. A nivel cardiaco produzco el efecto
de resetear el corazón produce una asistolia, pero una asistolia que debería durar fracción de segundos,
uno o dos segundos a lo menos, esta pausa cardiaca y en algunos casos es prolongada y puede traer
como consecuencia una asistolia, o sea pasamos al tiro a un paro cardiaco, pero normalmente tiene
un buen manejo como dura tan poco tiene muy buena respuesta pero esos segundos son fatales que
uno pasa la adenosina, de hecho siempre hace el símil de estar escuchando el monitor y sentimos que
luego deja de sonar y eso debe ser de 2 a 3 segundo donde apaga el corazón y vuelve a encender para
que vuelva a latir de manera normal.

Si no responde vuelvo a pasar adenosina (dos ampollas), si no responde le paso una tercera dosis (dos
ampollas nuevamente) y hasta ahí debería llegar. Si no responde a esos medicamentos ya ahí que ir
viendo la administración de verapamilo, amiodarona, beta bloqueador, digoxina, otros medicamentos
que me vayan disminuyendo la FC.

Es importante el tiempo, aquí administro la adenosina y veo si funciono de manera inmediata en 10

o 20 seg. No es que me quede 10 o 5 min para ver si tiene efecto, no, es de manera inmediata.

Tengo que cuidado en TODAS las arritmias, existen dos manejos el farmacológico y el eléctrico que
es la cardioversión, es dar un golpe de energía o corriente al corazón, pero de manera programada, es
decir, que al paciente lo voy a preparar para la cardioversión, le voy a explicar lo que le voy hacer, lo
voy a dormir le voy a pasar un medicamento para que el paciente no sienta y le voy a dar la descarga
eléctrica. A diferencia de la desfibrilación que es una maniobra de urgencias que no tiene preparación
donde se le da la descarga al paciente sin informarlo porque normalmente el paciente esta inconsciente
y otra característica importante de esta desfibrilación y la cardioversión es que la cardioversión se
hace a bajas dosis (a bajo joule), normalmente hasta 150 joule o 200 como máximo, versus la
desfibrilación de 320 joule hacia arriba.

Entonces lo que tengo que tener claro es que una arritmia yo la voy a cardiovertir farmacológicamente
o cardiovertir eléctricamente, dependerá de la estabilidad hemodinámica, como este el paciente
porque dice que adenosina puede pasar hasta 3 dosis de adenosina sin problema pero perfectamente
puedo pasar una dosis de adenosina y después si no me responde a esa adenosina tengo que
cardiovertir eléctricamente porque puede que pase esa dosis de adenosina, no tenga ninguna respuesta
y el paciente me haga un compromiso de conciencia o se hipotense o desature, automáticamente no
puedo seguir pasando mas adenosina o verapamilo, siendo que esta con un compromiso de conciencia
o este con hipotensión o desaturando, tengo que apurarme y cardiovertir eléctricamente.

Taquicardia ventricular

o   Aumento del automatismo del foco ectópico ventricular o por mecanismos de reentrada.
o   3 o mas latidos consecutivos de origen ventricular
o   QRS anchos y monomorficos (mide mas de 0,12eg o mas)
o   Intervalos regulares, excepto TV polimorfas
o   Frecuencia de 100 a 220 x`
o   10% idiopáticas, gran mayoría cardiopatías estructurales (hipertensiva, prolapso válvula mitral),
cardiopatía isquémica (principal).

Manejo

Tenemos que ver si la taquicardia es de complejo ancho hay que administrar amiodarona, y si es de
complejo angosto podemos administrar amiodarona o lidocaína, pero normalmente para la taquicardia
ventricular con hemodinamia estable el tratamiento es la amiodarona. Se pasan de 150 a 300 mg de
amiodarona en 100 cc de suero fisiológico en un tiempo no mas allá de 3 a 5 minutos, todo esto bajo
monitorización del paciente y posterior a eso se deja al paciente con una bomba de infusión, una BIC
permanente de amiodarona que puede ser de 900 mg o 1200 mg a pasar en 24 horas. De lo contrario
si el paciente presenta alguna inestabilidad hemodinámica tenemos que cardiovertirlo de manera
sincronizada.

Torsión de la punta

§   Es una aberración electrocardiográfica, es imposible seguir una forma adecuada, tenemos ondas
isoeléctricas, ondas negativas, ondas positivas.
§   Principalmente se produce por actividad de 2 focos ectópicos ventriculares alternados, o sea
múltiples entradas de estímulos eléctricos, pero a nivel de los ventrículos.
§   Actividad eléctrica gira sobre su eje, en forma de hélice
§   Taquicardia ventricular polimórfica
§   QRS: monomorfico o polimórfico que cambia de polaridad al rotar el eje del QRS
§   Por alteración electrolítica, intoxicación medicamentosa, reacción a algunos antiarritmicos,
hipokalemia, etc.
§   Si no se detecta a tiempo es letal y muchas veces los pacientes con hipokalemia son subvalorados
y no quedan muchas veces con monitorización cardiaca y hacen compromiso de conciencia y no
nos damos cuenta y es porque los pacientes hacen torcida de punta.
§   El manejo es corrigiendo la causa, si es hipocalemia, es corrigiendo con aporte de potasio y
monitorización cardiaca y necesitan de manera inmediata una cardioversión eléctrica, para volver
a estimular al corazón de manera adecuada porque no nos da el tiempo de pasar fármacos dado
que normalmente genera un compromiso de conciencia inmediata del paciente.

Complejos ventriculares prematuros

§   Se producen por un hallazgo, se toma un ECG de un paciente que va a pabellón y no damos

cuenta que presenta estos complejos ventriculares prematuros, es decir, se producen dos latidos
ventriculares entre un latido auricular.
§   Presencia de un foco automático o de una reentrada
§   Brusca despolarización del ventrículo antes del siguiente latido
§   QRS (mayor a 0,12 seg) son monomorficos y/o polimórficos
§   Presentarse en pares repetitivos (dupletas), o tripletas…
§   En forma aislada y sin sintomatología no tratadas si son muy repetidas pudiesen ser signo de una
probable taquicardia ventricular.
§   El problema es cuando son repetidas y presentan algún tipo de inestabilidad, el paciente se queja
de dolor torácico, tenemos que preocuparnos, quiere decir que el ventrículo esta mas sobre
estimulado o sea, que esta mucho mas permeable que de repente estamos con una onda P normal
o sea, un estimulo del nódulo sinusal normal pero de repente entra un estimulo del ventrículo
directamente y si siguen entrando estímulos al ventrículo traerá como consecuencia que el
paciente haga una arritmia ventricular, que puede ser una taquicardia ventricular con pulso o sin
pulso.
Cardioversión

“   Siempre sincronizar descarga

“   Las dosis iniciales son menores a las utilizadas para desfibrilar
“   Fibrilación auricular y taquicardia ventricular iniciar con 100 joules
“   Flutter auricular y TPSV iniciar con 50 joules

Bradiarritmias

§   Bradicardia sinusal
§   Bloqueos parciales
§   Bloqueo completo

Signos o síntomas graves de la bradicardia:

Normalmente puede haber bradicardias que son sintomáticas y que no producen ningún tipo de
inestabilidad, por ejemplo, la gente que tiene muy buen estado físico, muchas veces cuando
descansan, cuando duermen hacen bradicardias extremas por lo tanto si no presenta ningún síntoma
se considera como una bradicardia fisiológica, pero hay que preocuparse cuando se sienta los
siguientes síntomas:
•   Dolor precordial
•   Respiraciones cortas, porque la oxigenación no es adecuada, por que el corazón esta latiendo muy
lento
•   Alteración de conciencia, se produce una hipoperfusión cerebral no esta llegando oxigeno
suficiente al cerebro por lo tanto el paciente hace sincopes de origen neurogenico impulsado por
el corazón (sincopes cardiogénicos)

Signos:
•   P.A baja y que esta bradicardico es para preocuparse.
•   Shock y que esta bradicardico es para preocuparse porque quiere decir que los mecanismos
compensatorios están en bajada y estamos en un shock hipodinamico.
•   Congestión pulmonar, por este mal intercambio gaseoso, se esta acumulando agua a nivel de los
pulmones.
•   Insuficiencia cardiaca
•   IAM con bradicardia es de peligro

Bradicardia sinusal

ß   Frecuencia cardiaca menor de 50x`

ß   P presente en todos los complejos
ß   QRS de morfología normal
ß   PR dentro de rangos normales
ß   Causas: aumento del tono vagal, beta bloqueadores, simpaticolíticos, IAM de pared inferior.
 Bloqueo auriculo ventricular

Bloqueo A.V de 1er grado

è   Se origina en el nódulo sinusal, o sea es un bloqueo de origen auricular.

è   Enlentecimiento del estimulo en el nódulo A.V a las fibras de his-purkinje
è   Sin importancia clínica. No producen síntomas, si no que son hallazgos electrocardiográficos.
è   PR prolongado (mayor de 0,20 seg. Lo normal es que mida 0,20 seg) en forma constante
è   P siempre conducen QRS
è   Causas: uso de digoxina, propanolol, verapamilo, hipotermia, hipotiroidismo.

Bloqueo AV 2do grado

Tipo I (mobitz 1)

El fenómeno o periodo de Wenckebach se caracteriza por un intervalo P-R que, debido a un bloqueo
AV, se va alargando con cada ciclo, hasta que el QRS falta, al no poder despolarizarse los ventrículos.

Generalmente no producen inestabilidad, no produce mayor sintomatología y en caso que produzca

mayor sintomatología, o sea que enlentezca mucho la FC, dolor torácico se podría pasar atropina
EV de 0,5 a 1 mg y darle mas fuerza al corazón para que lata mas rápido.
Manejo:
- Medidas generales
- Atropina 0,5 – 1mg
Tipo II (mobitz II)

•   PR constante y ajustado; no hay prolongación progresiva como en el bloqueo AV de 2do grado

tipo mobitz I, que es una característica distintiva.
•   P: mas de dos ondas P por cada QRS, no avisa, de la nada hay dos ondas P.
 
 
 
 
 
 
 
 
•   Este es mas peligroso porque no nos da aviso y cuesta mas identificarlo.
•   En caso de que este con inestabilidad hemodinámica, con compromiso de conciencia tengo que
poner:
o   Marcapaso externo (colocar un parche que estimule el corazón eléctricamente desde el
exterior para que posterior a al tiempo, una vez que quedo hospitalizado se le coloque un
marcapaso y el paciente quede usando siempre marcapaso porque la estimulación eléctrica
no es adecuada, hace falta una organización de la contractibilidad o de la estimulación
eléctrica del corazón y eso tiene que hacerlo un marcapaso implantado.) pero en la urgencia
es un parche marcapaso
o   Considerar el uso de:
- Atropina 0,5 – 1 mg
- Dopamina 5 – 20 u kg min
- Adrenalina 2 – 10 u min

Bloqueo de 3er grado

Actividad auricular sin relación con la actividad ventricular. Late por cualquier lado
Difícil de manejar y mas grave

Estable:
o   Manejo con oxigeno y vía venosa
o   Marcapaso transcutaneo externo (MTC)

Inestable:
o   Marcapaso externo (clase I)
o   Considere el uso de
- Dopamina 5 – 20 u kg min
- Adrenalina 2 – 10 u min
Marcapaso externo

ß   Ubicación de las paletas, estas paletas son adhesivas, tienen un gel que van adheridas al paciente
para lograr una estimulación adecuada. Una se coloca en el dorso superior sobre la mamila
derecha y el otro en el dorso inferior bajo la mamila izquierda mas hacia posterior para lograr
apriete del corazón.
ß   Definir intensidad. Cuantos miliamperes de potencia vamos a utilizar en este paciente
normalmente partimos con 30, 40 o 50 miliamperes hasta que logre la estimulación eléctrica y
uno vea en el electro la espiga marcapaso. (en la practica debemos ver como funciona el equipo
y lo que uno ve en la electro estimulación de un paciente)
ß   Determinar frecuencia. Normalmente uno da una frecuencia fija de 60 o 70 lpm que es lo que
nosotros andamos buscando un latido que el paciente tenga entre 70 a 80lpm que nos va asegurar
una buena circulación, una buena PA, un buen llenado de sangre oxigenada hacia el cerebro
ß   Confirmar captura. Mediante el ECG, ver la espiga marcapaso.
ß   Sedación y analgesia, porque es un golpe de corriente permanente, si estamos estimulando de 60
u 80 lpm, son 60 a 80 golpes eléctricos por minuto por lo tanto el riesgo de dolor principalmente
por muerte celular puede traer como consecuencia una rambdomiolisis, tenemos que tenerlos
sedados y con analgesias, tomar CK-M t CK- total para evitar la rabdomiolisis, ver como esta la
función renal. La sedación es fentanilo en bolo que puede ser 50 o 100 gama en bolo y posterior
a eso quedan con una BIC de infusión de 1,8 gama kilo minuto para manetener una sedación de
un SAS 2 o 3 pero mantenerlo sedado de manera permanente.

Habla todo lo del parche marcapaso, la intensidad y la frecuencia cardiaca

que queremos

Marcapaso definitivo con el que queda el paciente,

esto se hace en UTI.
Esta sonda va directamente a la aurícula estimula
con menos energía, estimula con 0,2 o 0,3 o 0,5
miliamperes versus que con el parche marcapaso
estamos estimulando 50 a 60 miliamperes.