República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Decanato de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina

Doctor:
Dr. Paolo Luna.
Subproyecto:
Medicina General

Integrantes:
Loreannis Hernández. C.I V-30.133.589
Mariangel Delgado. C.I.V- 28.708.588
Mariangelica Jahen. C.I.V- 30.899.208
Merliannys Muñoz. C.I.V- 30.039.455

San Juan de los Morros, abril del 2022.

 INDICE
INTRODUCCIÓN 5
PROTOZOOS 6
1. Giardiasis (Giardia Intestinalis: G. Lamblia y G. Duodenalis) 6
Epidemiología. 6
Ciclo Evolutivo. 7
Clínica. 7
Diagnostico. 7
Tratamiento. 8
2. Amebiasis (Entamoeba Histolytica/ dispar) 8
Epidemiología. 8
Ciclo Evolutivo. 9
Clínica. 10
Diagnostico. 10
Tratamiento. 10
3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium) 11
Epidemiología. 11
Ciclo Evolutivo. 12
Clínica. 12
Diagnostico. 12
Tratamiento. 14
NEMATODOS. 15
1. Oxiuriasis (Enterobius Vermicularis) 15
Epidemiología. 15
Ciclo Evolutivo. 15
Clínica. 16
Diagnostico. 16
Tratamiento. 17

2
 2. Tricocefalosis ( Trichuris Trichiura) 17
Epidemiología. 17
Ciclo Evolutivo. 18
Clínica. 19
Diagnostico. 19
Tratamiento. 19
3. Ascariosis ( Ascaris Lumbricoides) 20
Epidemiología. 20
Ciclo Evolutivo. 20
Clínica. 21
Diagnostico. 22
Tratamiento. 23
4. Anquilostomiasis o Uncinariasis (Ancylostoma Duodenale y 24
Necator Americanus)
Epidemiología. 24
Ciclo Evolutivo. 25
Clínica. 25
Diagnostico. 26
Tratamiento. 26
5. Estrongiloidiasis ( Strongyloides Stercoralis) 26
Epidemiología. 26
Ciclo Evolutivo. 27
Clínica. 27
Diagnostico. 28
Tratamiento. 28
CESTODOS 29
1. Teniasis ( Taenia Saginata y Solium) 29
Epidemiología. 29

3
Ciclo Evolutivo. 30
Clínica. 30
Diagnostico. 31
Tratamiento. 31
2. Cisticercosis (Taenia Solium) 32
Epidemiología. 32
Ciclo Evolutivo. 33
Clínica. 33
Diagnostico. 34
Tratamiento. 34
CONCLUSION 36
BIBLIOGRAFÍA 37

4
 INTRODUCCIÓN

Un parasito es un microorganismos que vive en el cuerpo de otro organismo

que suele ser llamado huésped y que suele beneficiarse del mismo extrayendo los
nutrientes necesarios para sobrevivir. Existen una gran gama de parásitos que suelen
tener una determinada clasificación que desglosaremos en las paginas siguientes,
notándose que existen los Protozoos, los nematodos y los Cestodos que son los que
detallaremos a fondo en cuanto a su definición, epidemiologia la cual incluye el
agente etiológico, reservorio, modo de transmisión, periodo Prepatente, periodo de
incubación y periodo de transmisibilidad. Sumado a esto definiremos su ciclo
evolutivo, su clínica, diagnostico y posible tratamiento. A fin de que sirva de guía al
momento de hablar sobre este tema tan importante.

5
PROTOZOOS.

1. GIARDIASIS ( GIARDIA INTESTINALIS, GIARDIA LAMBLIA Y

GIARDIA DUODENALIS)

La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis

(conocido también como Giardia Lamblia o Giardia Duodenalis), siendo este un
parásito microscópico unicelular que vive en el intestino delgado de las personas en
su porción anterior, es decir, el duodeno. Este parásito está protegido por una
cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente
por largos períodos.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Giardia Lamblia (Sinonimias de G. Intestinalis, G. Duodenalis.

Reservorio: los seres humanos y posiblemente algunos animales como el perro y

otros animales salvajes y domésticos.

Modo de Transmisión: La transmisión de una persona a otra se produce por

transferencia directa de quistes de las heces de un individuo infectado por el
mecanismo ano-mano-boca. La mayoría de los brotes locales suelen ocurrir por
ingestión de quistes en agua no potable y alimentos contaminados con ellos.
Asimismo, puede producirse por transmisión sexual por contacto oral- anal.

Periodo Prepatente: Se puede que desde el momento en que la persona se infecta

hasta la eliminación de quistes en las heces, transcurren aproximadamente dos
semanas.

Periodo de Incubación: suele ser de 5 días a 21 días, puesto que la aparición de

síntomas depende de la edad del individuo, su estado nutricional y respuesta
inmunitaria, así como la carga parasitaria o inóculo.

6
Periodo de Transmisibilidad: Los portadores que son asintomáticos son los
encargados de expulsar las formas infectantes durante meses inclusos años ya que los
quistes pueden mantenerse viables por muchos años.

Clínica.

Son de aparición brusca con evacuaciones liquidas o pastosas, amarillentas y

mucosas, dolor abdominal, anorexia, nauseas, distensión abdominal y esteatorrea.

Ciclo Evolutivo.

La infección ocurre al ingerir los quistes. La dosis infectante oscila de 1 a 10

quistes. En el intestino delgado ocurre el desenquistamiento, el cual se inicia en el
estómago y termina en el duodeno bajo la influencia de las secreciones pancreáticas.
De cada quiste se producen dos trofozoítos hijos, los cuales viven en las vellosidades
intestinales, colonizando el duodeno y yeyuno. Los trofozoítos se reproducen de
inmediato por fisión binaria hasta alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa, y
si las condiciones son adversas se enquistan nuevamente y se excretan con las heces

Ahora bien, el trofozoíto se adhiere a las células cilíndricas de las vellosidades

intestinales mediante una depresión circular que tiene su superficie ventral y que
actúa como una ventosa. El enquistamiento ocurre en la luz del intestino delgado,
produciéndose un quiste tetranucleado que representa la forma infectante.
Posteriormente, los quistes tetranucleados salen al medio ambiente con las
defecaciones y pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo.

Diagnostico.

Los síntomas de giardiasis se inician uno a siete días antes de que se detecten
quistes en heces. Generalmente los microorganismos se eliminan por las heces en
forma intermitente, por lo que se requiere de una serie de tres muestras en días
alternos o espaciados en un lapso de 10 días. Como los parásitos son frágiles, se

7
logran mejores resultados diagnósticos con muestras frescas, que después se tiñen con
tricromo o hematoxilina férrica. Las muestras de heces frescas, es decir, sin fijador se
examinan en preparaciones salinas húmedas para detectar trofozoítos móviles. Sin
embargo, a menos que el sujeto tenga diarrea aguda, es probable que las muestras de
heces sólo contengan quistes.

Tratamiento.

El tratamiento farmacológico de la giardiasis consiste en la administración de los

nitroimidazoles como el metronidazol, el tinidazol, secnidazol y el ornidazol que en
sus formas reducidas provocan la modificación en la estructura helicoidal del ADN
del parásito con ruptura de sus hebras y pérdida de sus funciones. Otros fármacos
utilizados son la paromomicina y la furazolidona.

2. AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR)

La amebiasis es una infección del intestino grueso y algunas veces del hígado
y otros órganos, causada por el parásito protozoico unicelular Entamoeba
histolytica, una ameba.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Entamoeba histolytica

Reservorio: seres humanos, personas con enfermedad crónica o portadores

asintomáticos, quienes expulsan las formas infectantes con las heces (quistes
maduros)

Modo de Transmisión: La infección comienza cuando se ingieren los quistes, que

eclosionan, liberando así trofozoítos que se multiplican y pueden producir úlceras
en el revestimiento mucoso intestinal. En algunos casos, se extienden al hígado u
otras partes del organismo. Algunos trofozoítos forman quistes, que son excretados

8
en las heces junto con trofozoítos. Fuera del cuerpo, los trofozoítos, que son
frágiles, mueren. Sin embargo, los quistes resistentes pueden sobrevivir y pueden
transmitirse directamente de persona a persona o de forma indirecta a través de los
alimentos o el agua. Asimismo, la amebiasis puede transmitirse por el sexo oral-
anal.

En lugares con condiciones sanitarias deficientes, la amebiasis se adquiere

por ingestión de alimentos o agua contaminados con material fecal. Las frutas y
verduras pueden contaminarse cuando crecen en tierras fertilizadas con material
fecal humano, se lavan con agua contaminada o las prepara alguien que está
infectado. La amebiasis también puede contraerse y transmitirse en zonas con
condiciones sanitarias adecuadas si las personas infectadas sufren incontinencia o si
la higiene es deficiente (por ejemplo, guarderías o instituciones mentales).

Periodo Prepatente:

Periodo de Incubación: es variable puede ser de 20 a 95 días. Por lo común es de

dos meses. Mientras que en epidemias puede llegar a ser de 14 días.

Periodo de Transmisibilidad: los responsables de la endemicidad son los portadores

asintomáticos, quienes estarán expulsando las formas infectantes durante meses o
años. Acotando que los quistes en el medio ambiente pueden mantenerse viables por
años y los mismos resisten al cloro elemental.

Clínica.

La mayoría de las veces los pacientes suelen ser asintomáticos, sin embargo
pueden presentar evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco
contenido fecal, dolor abdominal, pujos y tenesmo rectal.

9
Ciclo Evolutivo.

El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial

el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre
la estasis fecal. Su ciclo de vida es directo (un solo hospedador). Cuando los quistes
maduros son ingeridos por un hospedador, estos se desenquistan en el intestino
delgado dando lugar a los trofozoítos, por lo tanto estos se multiplican por fisión
binaria y se desplazan hacia el intestino grueso; a medida que avanzan hacia el
exterior dejan de alimentarse y se rodean de una pared resistente transformándose así
en quistes. Tanto los quistes como los trofozoítos son eliminados en las heces del
hospedador; una vez en el exterior, los trofozoítos apenas sobreviven, y, aunque sean
rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces de sobrevivir a la acción de
los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven en el exterior desde horas
hasta meses en función de las condiciones ambientales, pero solo los quistes maduros
son infecciosos

Diagnostico.

Se da a través de un examen de heces por el método de solución salina, lugol

y frotis extendido coloreado con Quenzel. Algunas veces es necesario realizar
serología para detectar anticuerpos en la muestra de sangre, así como una
fibrocolonoscopia para visualizar el interior del tubo digestivo, sumado a esto
pruebas de imagen para identificar las lesiones producidas por el parásito en los
órganos (por ejemplo, ecografía abdominal o cardíaca, radiografía de tórax).

Tratamiento.

El tratamiento de la amebiasis se realiza en dos fases. Primero se administra

un primer fármaco antimicrobiano, como el metronidazol o el tinidazol, que actúa
destruyendo las amebas, y seguidamente se administra Paromomicina, que sirve para
eliminar los quistes y, así, evitar las recaídas. Es importante no tomar alcohol

10
durante el tratamiento y tampoco los días después, ya que puede interaccionar con la
medicación y causar vómitos, sofocos y dolores de cabeza.

3. CRIPTOSPORIDIASIS (CRYPTOSPORIDIUM)

La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por

el parásito Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El
primer caso reportado se presentó en 1972, y a partir de entonces es uno de los
patógenos a nivel de vía entérica más comunes en el mundo (además de la
Giardiasis).

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Criptosporidium sp (C. parvun genotipo 1- tipo humano, C.

Parvum genotipo 2- bovino-humano. C. hominis, C. felis y C. muris)

Reservorio: seres humanos, aves, reptiles, peces, ganado bovino y otros animales
domesticos.

Modo de Transmisión: su transmisión es fecal- oral debido a la ingesta de agua y

vegetales contaminados con formas de resistencia denominadas ooquistes
esporulados o maduros. Otros medios de transmisión es por las relaciones sexuales
oral- anal y autoinfección por el mecanismo ano- mano- boca.

Periodo Prepatente: puede oscilar entre 3 a 17 días

Periodo de Incubación: es de 3 a 28 días.

Periodo de Transmisibilidad: los individuos y animales infectados, eliminan

formas de resistencias (ooquistes maduros) los cuales ya son infectantes y resistentes
a condiciones adversas. Esto permite no solo su dispersión en el ambiente con la
consecuente contaminación del agua y vegetales sino que adicionalmente ocurre
fenómenos de transmisión sexual y autoinfección.

11
Ciclo Evolutivo.

Las especies de Criptosporidium tienen la particularidad de ser los únicos

coccidios que poseen un ciclo monoxeno y no tener especificidad de huésped. Este
ciclo constituye multiplicación asexual (merogenia), multiplicación sexual con
gametos (gametonia), fertilización (formación del cigoto), formación del ooquiste y
desarrollo de esporozoítos ( Esporogonia). Ahora bien bajo condiciones naturales la
infección es iniciada por los esporozoitos, los cuales son liberados de los ooquistes
esporulados en la luz del tracto intestinal o respiratorio del huésped adecuado y allí
pueden reproducirse de forma sexual o asexual para ser expulsados posteriormente
junto a la materia fecal y perpetuar la posibilidad de infección.

Clínica.

Tras un periodo de incubación que oscila entre 3 y 28 días, el síntoma más

frecuente es la diarrea, que puede ser de tipo colérico y en algunos casos hay
presencia de moco en las heces. Otros síntomas son dolor abdominal, náuseas, fiebre,
astenia. Las manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis intestinal están directa-
mente relacionadas con el estado inmunológico del hospedador. Así, en el individuo
inmunocompetente se presenta como una diarrea autolimitada, que en algunos casos
puede ser de gran intensidad, que generalmente dura de una a dos semanas, pero que
se resuelve sin tratamiento específico. Todo lo contrario ocurre en el sujeto
inmunocomprometido, quien desarrolla una diarrea crónica que puede comprometer
su vida.

Cryptosporidium produce una forma de diarrea acuosa que pone en peligro la

vida de individuos con SIDA. Los pacientes pueden perder hasta 17 litros de líquido
intestinal al día. Su persistencia después de eliminar la ingestión oral y la infrecuente

12
presencia de eritrocitos y leucocitos hablan a favor de la posibilidad de un mecanismo
secretor mediado por una toxina.

En los casos de inmunosupresión grave, el microorganismo invade el

conducto biliar y produce fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho y vómito. En
casos poco frecuentes, los pacientes con SIDA padecen criptosporidiosis
pulmonar, colecistits alitiásica e incluso pancreatitis

Diagnostico.

El diagnóstico requiere de la observación microscópica del parásito a nivel de

tejidos o fluidos corporales, aunque los métodos clínicos, endoscópicos,
inmunológicos y moleculares todos toman un papel en el diagnóstico. Actualmente se
realiza un examen de tinción ácidoresistente modificada para determinar la presencia
de Cryptosporidium en la muestra. La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha
mejorado gracias a los métodos inmunológicos, como el ensayo de
inmunofluorescencia directa y el ensayo inmunoenzimático (ELISA). La prueba de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) está disponible para
detectar Cryptosporidium a nivel investigativo. Los trabajadores de la salud deben de
tener en cuenta que los exámenes de rutina para hallar parásitos (ova plus parasite) no
detectan Criptosporidiosis, por lo que es recomendable ordenarse una prueba
específica para Cryptosporidium.

Es importante mencionar que las pruebas serológicas de Cryptosporidium no

son de gran utilidad, puesto que muchas personas sanas poseen anticuerpos para
dicho parásito. Sin embargo, al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba
de diagnóstico inicial es la ecografía por ultrasonido, mediante el cual se puede
detectar el engrosamiento del conducto biliar y/o la dilatación de la vesícula biliar. Si
la sospecha de enfermedad biliar continúa a pesar de que la ecografía por ultrasonido
arroja resultados normales, lo ideal es ordenar al paciente

13
una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (usada en pacientes con el VIH-
1) puesto que posee mayor sensibilidad.

Tratamiento.

 Nitazoxanida en pacientes sin sida y con infección persistente

 Terapia antirretroviral (TAR) en pacientes con sida; la nitazoxanida puede

mejorar los síntomas, pero no cura la infección en pacientes con sida

En personas inmunocompetentes, la criptosporidiosis es autolimitada. Para las

infecciones graves o persistentes se administra nitazoxanida por vía oral; las dosis
recomendadas, que recibe el paciente durante 3 días, son las siguientes:

 Entre 1 y 3 años: 100 mg 2 veces al día

 Entre 4 y 11 años: 200 mg 2 veces al día

 ≥ 12 años: 500 mg 2 veces al día

 los pacientes con sida, la reconstitución inmunitaria con terapia

antirretroviral es fundamental. La nitazoxanida (500 a 1.000 mg 2 veces al
día) durante 14 días o más ha sido eficaz en la reducción de los síntomas en
adultos con recuentos de CD4 > 50 mcL. Los síntomas también desaparecen
con un tratamiento antirretroviral eficaz y reconstitución inmunitaria.

 En los pacientes inmunocomprometidos con enfermedad grave deben

implementarse medidas de apoyo, reposición hídrica por vía oral y
parenteral e hiperalimentación .

14
NEMATODOS.

1. OXIURIASIS ( ENTEROBIUS VERMICULARIS)

La enterobiasis es una infestación intestinal por el oxiuro Enterobius

vermicularis, por lo general en niños, pero los miembros adultos de su hogar y los
cuidadores, las personas institucionalizadas y aquellos que tienen contacto anal-oral
con una pareja infectadatambién presentan alto riesgo.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Enterobius vermicularis.

Reservorio: seres humanos.

Modo de Transmisión: transferencia directa debido a la ingesta de huevos

infectantes a través de las manos, del ano, o boca de la persona infectada a otra,
también se da a través de la transferencia indirecta por medio de prendas de vestir,
ropa de cama, alimentos u otros artículos contaminados con los huevos del parasito.

Periodo Prepatente: desde la ingestión hasta su presencia en la región perineal pasan

de 1 a 2 meses

Periodo de Incubación:

Periodo de Transmisibilidad: los vermes hembras tienen un mes de vida, el cual

culmina con la ovipostura en la región perianal que trae como consecuencia la
reinfección ya sea por mano, boca o ano.

Ciclo Evolutivo.

El gusano hembra en la región perianal ovipone y los huevos quedan

adheridos a la piel, donde se desarrollan la forma infectante dentro del mismo huevo,
luego a través de mecanismos de transmisión pasan al estomago y duodeno donde
eclosionan y dejan libre la larva, esta migra al intestino grueso donde evoluciona a su

15
forma adulta como hembra o macho, posteriormente copulan el macho muere y la
hembra se dirige al ano muriendo al oviponer, dejando así los huevos libres y
repitiéndose el ciclo.

Clínica.

La mayoría de las personas infectadas no experimenta signos ni síntomas,

pero algunas presentan prurito y excoriaciones perianales debido al rascado. Puede
ocurrir una infección cutánea bacteriana. Rara vez, los helmintos hembra ascienden
por el aparato reproductor femenino y causan vaginitis y, con menor frecuencia,
lesiones peritoneales.

Muchas otras condiciones (p. ej., dolor abdominal, insomnio, convulsiones) se

asociaron con la infestación por oxiuros, pero la relación causal es poco probable. Se
identificaron obstrucciones de la luz apendicular por oxiuros en pacientes con
apendicitis, pero la presencia de los parásitos puede ser una coincidencia.

Diagnostico.

A través de un examen de la región perianal en busca de helmintos, huevos o

ambos. Es así como la infestación por oxiuros puede diagnosticarse a través del
hallazgo del helminto hembra, que mide alrededor de 8 a 13 mm de longitud (los
machos miden de 2 a 5 mm), en la región perianal entre 1 y 2 horas después de que el
niño se acuesta por la noche, en la mañana o mediante el uso de un microscopio de
bajo aumento para identificar huevos sobre una cinta de celofán.

Cabe decir que las muestras se recolectan temprano por la mañana antes de que el
niño se levante, dando unos golpecitos en los pliegues perianales con una cinta de
celofán, que luego se adhiere dada vuelta sobre un portaobjetos, para observarla bajo
el microscopio. Los huevos, que miden 50 por 30 micrómetros, son ovalados y tienen
una cubierta delgada que contiene una larva enrollada. Una gota de tolueno colocada
entre la cinta y el portaobjetos disuelve el adhesivo y elimina las burbujas de aire

16
debajo de la cinta, que de lo contrario pueden afectar la identificación de los huevos.
Si se considera necesario, este procedimiento debe repetirse 3 mañanas sucesivas.

En ocasiones, el diagnóstico puede hacerse examinando muestras tomadas de

debajo de las uñas del paciente. También pueden hallarse huevos en las heces, la
orina o frotis vaginales, aunque con menor frecuencia.

Tratamiento

El tratamiento de la oxiuriasis es simple y con una tasa de curación muy alta.

Pero para que sea del todo efectivo se debe administrar tanto al paciente afectado
como a los familiares que viven en la misma casa para así disminuir el riesgo de
una nueva infección. El tratamiento consiste en:

 Albendazol, 400 mg. en una sola dosis, vía oral. Se debe repetir la dosis en
dos semanas.
 Mebendazol, 100 mg, 2 veces al día durante 3 días consecutivos por vía oral.
También se puede administrar 100 mg. en una sola dosis. Se repite la dosis en
dos semanas. Pamoato de pirantel, 10 mg/kg, una sola dosis, hasta máximo de
1.000 mg.

2. TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHIURA)

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Trichuris Trichiura.

Reservorio: su reservorio son los seres humanos quienes distribuyen al medio

ambiente los huevos de T. Trichiura.

17
Modo de Transmisión: Se da de forma indirecta puesto que los huevos expulsados
de las heces necesitan de 10 a 14 días en tierra húmeda para ser infectantes.

Periodo Prepatente: Los huevos comienzan a aparecer en las heces de 70 a 90 días

después de la ingestión de las formas infectantes.

Periodo de Incubación:

Periodo de Transmisibilidad: La longevidad de los vermes adultos se reportan de 7

a 10 años, donde la hembra produce aprox. 16000 huevos al día.

Ciclo Evolutivo.

El ciclo inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las
heces de personas infectadas y, para continuar su desarrollo, deben permanecer en
suelo arcillo-arenoso entre 10 y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con
más de 50% de humedad relativa ambiental para que en su interior se desarrolle una
larva de primer estadio, que es la forma infectante para humanos. Los lugares
sombreados favorecen el desarrollo del huevo.

Una persona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su

paso por estómago e intestino delgado; la acción de las secreciones de estos órganos
favorece la liberación de la larva de primer estadios, la cual migra por todo el
intestino delgado. Durante este trayecto muda a larva de segundo, tercero y cuarto
estados, y al llegar al ciego alcanza el estado adulto. La hembra y el macho copulan,
tras lo cual la hembra inicia la oviposición. El tiempo que transcurre entre la ingesta
del huevo infectante y la evacuación de huevos no embrionados en las heces del
hospedero es de un mes. Se ha calculado la longevidad del gusano adulto en cinco a
siete años.

18
Clínica.

Las infestaciones masivas causan dolor abdominal, anorexia, diarrea

sanguinolenta, pudiendo llegar a provocar prolapso recta, en el caso de niños se llega
a presentar malnutrición y retraso de la talla.

Diagnóstico.

Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de difícil

diagnóstico clínico; sólo el hallazgo de los huevos característicos del helminto
confirman el diagnóstico. Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la
tricocefalosis en infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo,
tenesmo, disentería y prolapso rectal; puede haber estatura baja, desnutrición y dedos
en palillo de tambor. En el caso de prolapso rectal, la presencia de los gusanos
adheridos a la mucosa establecen el diagnóstico. Se considera como una infección
masiva la presencia de más de 5 000 huevos por gramo de heces. Los datos de
laboratorio que también orientan en el diagnóstico de la parasitosis son la presencia
de anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada.

Tratamiento.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los

antiparasitarios que se recomiendan son mebendazol, albendazol y flubendazol. El
tratamiento de elección es el mebendazol, que interfiere la captación y metabolismo
de la glucosa del gusano sin afectar el metabolismo de la glucosa del huésped. El
mebendazol se utiliza en dosis de 200 mg, dos veces al día, por tres días.

El albendazol se emplea en dosis de 400 mg, una sola toma, por tres días. En
caso de que se presente resistencia a los antiparasitarios mencionados, la nitazoxanida
es una buena alternativa, pues inhibe la polimerización de la tubulina de los
helmintos. La dosis normal de tratamiento es de 200 a 400 mg/día, divididos en dos

19
tomas, por tres días consecutivos. En infecciones masivas el tratamiento
antiparasitario debe acompañarse de una dieta rica en proteínas y sales de hierro.

3. ASCARIOSIS ( ASCARIS LUMBRICOIDES)

Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del ser

humano, A este gusano se le llama también lombriz intestinal por su forma alargada
que lo asemeja a la lombriz de tierra.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Ascaris Lumbricoides

Reservorio: son los seres humanos quienes se encargan de dispersar los huevos del
A. Lumbricoides.

Modo de Transmisión: se da por la ingestión de huevos larvados que ya están

infectados, estos son procedentes del suelo contaminado con heces humanas.

Periodo Prepatente: el ciclo evolutivo necesita de 8 a 12 semanas para poder

completarse.

Periodo de Incubación: este se da de 4 a 16 días.

Periodo de Transmisibilidad: la longevidad de los vermes adultos es de 12-24

meses, donde la hembra puede producir más de 200.000 huevos al día.

Ciclo Evolutivo.
Al ingerir los huevos fértiles, las larvas eclosionan, invaden la mucosa
intestinal, atraviesan hacia la circulación porta, y llegan por circulación sistémica a
los pulmones y penetran los alvéolos. Las larvas maduran más en los pulmones, y

20
luego migran al árbol bronquial y de aquí a la garganta en donde son ingeridos de
vuelta al intestino. En el intestino delgado, se convierten en gusanos adultos, los que
pueden vivir de 1 a 2 años

Clínica.

La mayoría de las personas infectadas con ascariasis no presentan signos ni

síntomas. Las infestaciones moderadas a graves causan diversos signos o síntomas,
según la parte del cuerpo afectada.

a) En los pulmones

Una vez que ingieres huevos microscópicos de ascariosis, estos se incuban en el

intestino delgado y luego las larvas se trasladan a través del torrente sanguíneo o el
sistema linfático hasta los pulmones. En este estadio, puedes presentar signos y
síntomas similares a los del asma o la neumonía, entre ellos, los siguientes:

 Tos continua

 Falta de aire

 Sibilancia

Después de estar de 10 a 14 días en los pulmones, las larvas se dirigen a la garganta,

donde las toses y luego las tragas.

b) En los intestinos

Las larvas maduran y se convierten en gusanos adultos en el intestino delgado,

y los gusanos adultos comúnmente viven en los intestinos hasta que mueren. En la
ascariosis leve o moderada, la infestación intestinal puede causar:

 Dolor abdominal leve.

21
  Náuseas y vómitos.

 Diarrea o heces con sangre.

Si tienes un gran número de gusanos en el intestino, es posible que tengas:

 Dolor abdominal intenso

 Fatiga

 Vómitos

 Pérdida de peso o malnutrición

 Un gusano en el vómito o en las heces

Diagnóstico.

Para diagnosticar la ascariasis, el médico puede revisar tus síntomas e indicar

análisis.

En infestaciones graves, es posible encontrar gusanos después de toser o

vomitar. Los gusanos pueden salir de otros orificios del cuerpo, como la boca o las
fosas nasales.

A) Análisis de heces

Los gusanos hembra adultos que causan la ascariosis y que están en el intestino
comienzan a poner huevos. Estos huevos viajan a través del aparato digestivo y
finalmente pueden encontrarse en las heces.

Para diagnosticar la ascariosis, el médico examinará las heces en busca de

huevos y larvas diminutos (microscópicos). Pero los huevos no aparecen en las heces

22
hasta 40 días después de que te infectas. Y si te infectaste solo con gusanos macho,
no se encontrarán huevos.

B) Análisis de sangre

Se puede hacer un análisis de sangre para determinar un incremento de un tipo

específico de glóbulos blancos, llamados "eosinófilos". La ascariosis puede elevar la
cantidad de eosinófilos, pero otros problemas de salud también pueden hacerlo.

C) Pruebas por imágenes

 Rayos X. Si estás infestado de gusanos, la masa de gusanos puede ser visible en

rayos X del abdomen. En algunos casos, los rayos X del tórax pueden revelar
las larvas en los pulmones.

 Ecografía. Una ecografía puede mostrar gusanos en el páncreas o en el hígado.

Esta tecnología utiliza ondas sonoras para generar imágenes de los órganos
internos.

 Tomografías computarizadas o imágenes por resonancia magnética. Ambos

tipos de pruebas crean imágenes detalladas de las estructuras internas, que
pueden ayudar al médico a detectar gusanos que bloquean los conductos del
hígado o el páncreas. Las tomografías computarizadas combinan imágenes de
rayos X tomadas desde muchos ángulos. Las imágenes por resonancia
magnética utilizan ondas de radio y un fuerte campo magnético.

Tratamiento.

Por lo general se trata con un fármaco que se usa para el tratamiento de

infecciones parasitarias (fármaco antihelmíntico) Sin embargo, para el tratamiento

23
de la ascariosis, el médico suele prescribir albendazol o mebendazol. La
ivermectina es una alternativa. Estos fármacos se toman por vía oral. Sin embargo,
debido a que estos medicamentos pueden dañar al feto, los médicos deben valorar el
riesgo de tratar a una mujer embarazada infectada frente al riesgo de no tratar la
infección.

Ahora bien, si la persona ha estado en zonas de África donde se transmite

el Loa loa, los médicos descartan la presencia de loiasis antes de administrarles
ivermectina, ya que puede causar inflamación cerebral grave (encefalitis) en
personas con infección Loa loa grave. No obstante, cuando las
lombrices Ascaris causan una obstrucción intestinal, las personas afectadas pueden
recibir tratamiento con uno de los medicamentos anteriores o bien se pueden
eliminar las lombrices quirúrgicamente o a través de un endoscopio (una sonda de
visualización flexible) insertado a través de la boca hasta el intestino.
.

4. ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS ( ANCYLOSTOMA

DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS)

La anquilostomiasis en humanos es una infección causada por los parásitos

nematodos Necator americanus y Ancylostoma duodenale, y que se transmite por
contacto con tierra contaminada. Es una de las infecciones crónicas más frecuentes.
No se conoce con exactitud la prevalencia de esta parasitosis en áreas de alta
endemicidad, pero se estima que unos 740 millones de personas en todo el mundo
están infestadas.

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Necator americanus y Ancylostoma duodenale.

Reservorio: Seres humanos.

24
Modo de Transmisión: este ocurre principalmente por la penetración de las larvas
filarioides a través de la piel.

Periodo Prepatente: los huevos comienzan a aparecer en las heces de 35 a 42 días

después de la penetración de las formas infectantes.

Periodo de Incubación: desde su exposición hasta el desarrollo de los síntomas no

cutáneos es de 1 a 4 semanas.

Periodo de Transmisibilidad: los pacientes infectados no tratados pueden ser

portadores de parásitos por un periodo de 5 a 15 años.

Ciclo Evolutivo.

Los huevos de anquilostoma se excretan con la materia fecal y eclosionan en

tierra al cabo de 1 o 2 días si han sido depositados en un lugar cálido y húmedo en
tierra blanda. Las larvas nacen y viven en la tierra. Al cabo de 5 a 10 días de
desarrollo, las larvas pueden causar infección y pueden penetrar en la piel. La
infección se produce al caminar descalzo o al sentarse en suelos contaminados. Las
larvas de Ancylostoma duodenale también pueden causar infección cuando las
personas consumen alimentos que contienen las larvas.

Una vez que penetran en el cuerpo, las larvas se mueven por el torrente
sanguíneo hasta los pulmones, desde donde pasan a los alvéolos y ascienden por el
tracto respiratorio. Con la tos, ascienden a la garganta, desde donde son ingeridos.
Alrededor de una semana después de haber atravesado la piel, llegan al intestino,
donde las larvas se desarrollan hasta la fase adulta. Se pegan al adherir la boca al
revestimiento del intestino delgado superior, donde se alimentan de sangre y
producen unas sustancias que evitan que esta se coagule. Como resultado, se pierde
sangre y puede aparecer anemia.

25
Clínica.
El primer síntoma después de la penetración de las larvas es una sensación
punzante seguida de dermatitis, la presencia de larvas en el pulmón puede producir
tos, coriza, faringitis, laringitis y fiebre. Posteriormente aparecen los síntomas
abdominales caracterizada por anorexia, dispepsia, dolor epigástrico, vómitos,
nauseas y flatulencias.

Diagnóstico.

Examen de heces por el método de Willis, siendo la elección ya que es el de

mayor sensibilidad, sin embargo, pueden utilizarse el método directo y el Kato.

Tratamiento.

Albendazol 400 mg vía oral como dosis única o Mebendazol 500 mg vía oral
única dosis o Pamoato de Pirantel 11 mg/kg/ dosis máxima de 1 g vía oral OD por 3
días

5. ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)

EPIDEMIOLOGIA:

Agente Etiológico: Strongyloides stercoralis.

Reservorio: los seres humanos.

Modo de Transmisión: La forma infectante es la larva filariforme la cual tiene la

capacidad de penetrar al organismo a través de la piel.

Periodo Prepatente: las larvas comienzan a aparecer en las heces de 25 a 30 días

después de la penetración de las formas infectantes.

Periodo de Incubación: dependerá de la penetración y migración de larvas y

presencia de adultos en mucosa intestinal.

26
Periodo de Transmisibilidad: este se mantiene indefinidamente dentro del
hospedador humano, siendo esta fuente de infección para el suelo y eventualmente
para otro hospedador.

Ciclo Evolutivo.

Posterior a la penetración por vía cutánea el parásito realiza el ciclo de Loos, a

través del torrente sanguíneo llega a los pulmones y atraviesan la pared del alvéolo,
ascienden por el árbol respiratorio y son deglutidas, llegando al tracto digestivo donde
la larva alcanzará su estadio adulto y podrá replicar el ciclo biológico del parásito.
Una particularidad de este parásito es que puede producirse autoinfección, es decir,
los gusanos adultos que se encuentran inmersos en las vellosidades intestinales,
producen larvas rabditiformes (250 µm de largo) que van hacia la luz intestinal a
partir de la cual pueden tomar dos vías: una de ellas es que se eliminen con las heces
y cumplan con un ciclo en el suelo, en donde estas adquirirán la capacidad de ser
infecciosas al contacto percutáneo; y otra, es que de forma directa muden en la luz
intestinal, se conviertan en larvas filariformes con capacidad de atravesar la pared
intestinal y realicen el ciclo de Loos nuevamente.

Clínica.

Infección precoz: Erupción pruriginosa (en el área de penetración cutánea), tos y

sibilancias, dolor abdominal superior, diarrea esteatorreica y pérdida de peso.

Infección establecida: Larva currens (Erupción cutánea jabonosa, serpinginosa, muy

pruriginosa, de localización entre el cuello y las rodillas, de horas de duración),
diarrea intermitente. Eosinofilia pulmonar aguda (Síndrome de Loeffler).

Síndrome de hiperinfestación: Forma de presentación clínica fulminante en pacientes

inmunodeprimidos. Diarrea esteatorreica severa (incluso sanguinolenta), íleo
paralítico, sepsis por Gram negativos, serositis y peritonitis bacteriana,

27
sintomatología pulmonar (tos, sibilancias, disnea y hemoptisis), encefalitis y
meningitis piógena. Mortalidad próxima al 80

Diagnóstico.

Examen de heces, siendo el método de elección el de concentración de

Baermann con 90% de sensibilidad. Otras técnicas que pueden utilizarse son los
métodos directos o de sedimentación

Tratamiento.

Ivermentina 200 mcg/kg-P/ dosis OD vía oral por 2 días. En casos de

infección masiva se debe repetir la dosis a los 15 días.

28
CESTODOS.

1. TENIASIS ( TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)

La teniasis es una parasitosis causada por la presencia en el intestino delgado

del parásito adulto del género Taenia sp, también conocida popularmente como
solitaria, pudiendo dificultar la absorción de nutrientes provenientes de los alimentos.

EPIDEMIOLOGIA:

 Agente Etiológico: Taenia saginata (causa teniasis) y Taenia solium (causa

teniasis y cisticercosis)
 Reservorio: el hombre es el hospedador definitivo, el cual se infecta al
ingerir las larvas o cisticercos.
 Modo de Transmisión: Las personas infectadas por la tenia eliminan
segmentos del gusano (proglótidos) o huevos (unos 50.000 en cada
segmento) a través de las heces y contaminan el suelo en los lugares donde el
saneamiento es inadecuado. Las vacas y los cerdos se infectan al alimentarse
con esas heces humanas que contienen huevos de tenia. Una vez dentro del
animal, la tenia forma quistes con larvas, también llamados cisticercos, en los
músculos de estos animales, donde pueden habitar durante años. También
puede haber infección a través de contagio “mano-boca” por deficiencia en
hábitos higiénicos tras defecación (lavado inadecuado de manos).
 Periodo Prepatente: aparecen en las heces de 8 a 12 semanas después de la
infección con la taenia adulta de T. Solium, y de 10 a 14 días en la T.
Saginata. En Cisticercosis no aplica.
 Periodo de Incubación: en los casos de teniasis suele ser asintomáticos, sin
embargo en algunos casos los síntomas suelen aparecer entre 2 y 3 meses.
Periodo de Transmisibilidad: en teniasis, no hay transmisión directa de una
persona a otra.

29
  Ciclo Evolutivo.

Generalmente la teniasis es adquirida por el consumo de carne de puerco o res

contaminadas con las larvas de tenia, las cuales se alojan en el intestino delgado y
evolucionan a la forma adulta. Al cabo de 3 meses, la tenia comienza a liberar en las
heces los llamados proglótidas, que son segmentos de su cuerpo que contienen
órganos reproductores y sus huevos. Es asi como, los huevos de la tenia pueden
contaminar el suelo, agua y alimentos, pudiendo ser responsables de la infección de
otros animales o personas que pueden adquirir cisticercosis.

 Clínica.

La mayoría de los humanos que tienen una tenia o solitaria en su intestino en

realidad no tienen muchos síntomas. Lo más frecuente es ver los segmentos de la
tenia en las heces, o notar cómo pasan por el ano. La mayoría de las veces, cuando se
produce la infestación intestinal en el ser humano, se debe a un único gusano adulto
que puede vivir durante años en el intestino delgado. Este gusano adulto va soltando
de media unos seis proglótides o segmentos al día (cada gusano tiene 1.000-2.000
proglótides). En cada proglótide o segmento puede haber 50-100 mil huevos
(depende de la especie).

Si aparecen síntomas de la teniasis, son muy inespecíficos. Así, pueden

presentarse náuseas. Otras veces puede haber dolores abdominales intermitentes y
poco específicos. Si hay anorexia la persona perderá peso por comer poco, aunque
esto no es tan habitual como se podría pensar por la expresión de ‘tener la solitaria’
para describir a algunas personas que comen mucho pero están delgadas. Las
personas con una tenia en su intestino pueden tener ansiedad, mareos y dolores de
cabeza. Otras veces pueden surgir picores en la piel sin causa aparente.

Es importante decir que, raramente los proglótides pueden producir

obstrucción de algunas partes del aparato digestivo como el apéndice, provocando

30
una apendicitis; el conducto biliar, lo que produciría una colangitis; o el conducto
pancreático, produciendo una pancreatitis. También es excepcional aspirar o
regurgitar los segmentos.

 Diagnóstico.

Si se sospecha una infección por una tenia intestinal, para su diagnóstico hay
que recoger tres muestras de heces, porque la eliminación de huevos y proglótides es
intermitente. Además, en el laboratorio se suelen hacer técnicas de concentración de
las heces para tener más sensibilidad en las pruebas de observación. Los huevos de T.
saginata también se depositan en la zona perianal, y se podrían recoger con una
torunda para su observación. Son demasiado pequeños para verlos a simple vista.
Además de la observación de las heces, hay técnicas de biología molecular y
serológicas que permiten el diagnóstico de una teniasis. También se pueden detectar
antígenos de T. saginata en heces. Habitualmente no se suele recurrir a estas técnicas,
aunque la serología sí es de uso frecuente, sobre todo en estudios de eosinofilia. El
problema es que puede tener reacciones cruzadas con otros parásitos. Además, los
anticuerpos permanecen elevados durante mucho tiempo, incluso tras la desaparición
del parásito.

 Tratamiento.

El tratamiento de la teniasis intestinal es bastante sencillo. Se hace

habitualmente con un fármaco antiparasitario que se llama praziquantel. Otro fármaco
que se podría utilizar frente a la tenia o solitaria es la niclosamida. Ambos se utilizan
en dosis única, de 5-10 mg/kg de peso en el caso del praziquantel, y 2 gramos en el
caso de la niclosamida (la dosis es distinta para los niños y depende de su peso).

Con los fármacos lo que se consigue es alterar la entrada del calcio en sus
células, lo que hace que el gusano tenga contracciones musculares y acabe paralizado;
además se le hace susceptible al sistema de defensa del huésped. Finalmente, lo que
se consigue es que se suelte de la pared del intestino y se expulse por el ano. Hay

31
que administrar un laxante después del fármaco antiparasitario para que no se queden
proglótides o huevos retenidos.
Finalmente, como se muere el gusano adulto, pero no los huevos, hay que
tener mucho cuidado para que no se produzca, cuando se expulsa, una infección o
diseminación por esos huevos. Después de administrar el tratamiento para la teniasis,
habría que examinar las heces hasta tres meses después para confirmar la curación y
la eliminación de todos los proglótides y, por lo tanto, de todos los huevos.

2. CISTICERCOSIS ( TAENIA SOLIUM)

Es una infección ocasionada por un parásito llamado Taenia solium (T

solium). Es una solitaria del cerdo que produce quistes en diferentes zonas del cuerpo.

EPIDEMIOLOGIA:

 Agente Etiológico: Taenia Solium.

 Reservorio: Su reservorio son los seres humanos y los cerdos.
 Modo de Transmisión: ocurre cuando una persona ingiere huevos de T.
Solium que han pasado a las heces de un portador humano de la tenia.
 Periodo Prepatente: suelen aparecer de 8 a 12 semanas.
 Periodo de Incubación: en cisticercosis los pueden surgir en cuestión de
días o 10 años o más después de la infección, dependiendo del número y
localización de las larvas.
 Periodo de Transmisibilidad: en cisticercosis solo T. Solium si puede ser
transmitida, es aquí donde los huevos se diseminan en el ambiente y pueden
conservar su viabilidad durante meses. Mientras que el gusano puede
permanecer en el intestino a veces por mas de 30 años. Cabe decir, que las
larvas en las carnes de cerdos pueden permanecer viables hasta por 10

32
 semanas, estas mueren por la respuesta inmunitaria del hospedador
intermediario, pero siempre son expuestos a la infección.

 Ciclo Evolutivo.

Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas) cruda o
poco cocinada. Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren al
intestino delgado por sus escólices y maduran para convertirse en tenias adultas en
unos 2 meses. Posteriormente, las tenias adultas producen proglótides. Las
proglótides grávidas se desprenden de la tenia y migran hacia el ano. Tras
desprenderse, las proglótides o los huevos salen del huésped definitivo (humano) a
través de las heces.

Cabe decir que, los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos
embrionados o proglótides grávidas (p. ej., en alimentos contaminados con materia
fecal). La autoinfección puede producirse en los seres humanos si las proglótides
pasan del intestino al estómago por movimientos antiperistálticos. Una vez
ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y liberan oncosferas, que penetran
en la pared intestinal. Finalmente, las oncosferas se desplazan por el torrente
sanguíneo hasta los músculos estriados, el encéfalo, el hígado y otros órganos,
donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse la
cisticercosis.

Clínica.

Con mucha frecuencia, los parásitos permanecen en los músculos y no causan

síntomas. Cuando sí se presentan síntomas, dependen del lugar en el cuerpo donde se
encuentra la infección. Si es en el cerebro pueden ocasionar convulsiones, si es en los
ojos puede ocasionar ceguera. Asimismo, puede producirse insuficiencia cardíaca,
debilidad o cambios en la marcha debido a posibles daños de la columna vertebral.

33
  Diagnóstico.

Para hacer un diagnóstico, por lo general son necesarios los estudios de imagen
del SNC y las pruebas serológicas. Se debe tomar una historia detallada que incluya
preguntas sobre residencia o viajes prolongados en países en desarrollo, o consumo
de alimentos preparados por alguien que ha vivido en un lugar de alto riesgo. El
diagnóstico a menudo requiere tanto de estudios de imagen como de pruebas
serológicas, debido a que: .Un paciente puede tener síntomas clínicos por un
cisticerco único o por unos cuantos. En este caso, los resultados serológicos pueden
salir negativos, pero quizá sean visibles las lesiones en los estudios de imagen.
Algunos pacientes pueden tener cisticercos en otras regiones que no sean el cerebro.
En este caso, los estudios de imagen del SNC darán negativos (ausencia de
neurocisticercosis) pero los resultados serológicos pueden ser positivos, indicando
una respuesta de anticuerpos a las lesiones en alguna otra parte del cuerpo.

Las características y localización de las lesiones obtenidas por imaginología,

especialmente por MRI, resultan esenciales para determinar las mejores
modalidades del tratamiento.

 Tratamiento.

El tratamiento puede involucrar:

 Medicamentos para eliminar los parásitos, como albendazol o praziquantel

 Antiinflamatorios potentes (esteroides) para disminuir la hinchazón

Si el quiste se encuentra en el ojo o el cerebro, se debe iniciar el tratamiento

con esteroides algunos días antes de otros medicamentos para evitar los
problemas causados por la hinchazón durante el tratamiento antiparasitario. No

34
todas las personas se benefician del tratamiento antiparasitario. Es posible que
algunas veces se requiera cirugía para extirpar la zona infectada.

35
 CONCLUSIÓN

Luego de haber estudiado el tema nos queda claro que los protozoos se
reproducen por división celular y asimismo ser multiplica en el interior de los seres
humanos, estos comprenden una gran gama de microorganismos unicelulares como es
el caso de la Giardia que afecta al intestino, al igual que la amebiasis. Por otra parte,
los gusanos producen huevos o larvas que se desarrollan en el entorno y pueden llegar
a ser capaces de infectar al ser humano, entre estos se pueden apreciar los
anquilostomas o las tenias.

Asimismo se nota que las infecciones parasitarias son más frecuentes en zonas
rurales o en vías de desarrollo que en zonas más subdesarrolladas. La mayoría de
veces las personas que las sufren son viajeros o personas inmigrantes y muchas veces
personas con un sistema inmunitario debilitado. Notamos también que la mayoría de
los parásitos suelen entrar al organismo a través de la boca, piel u muchas veces al
tener relaciones sexuales que involucran sexo oral-anal. Otro punto importante es que
la mayoría de estas parasitosis se diagnostican a través de exámenes de heces y
algunas otras pruebas que suelen ser necesarias si la enfermedad avanza. Es
importante añadir que se tiene el medicamento necesario para prescribir en caso de
adquirir algunos de estos parásitos.

36
 BIBLIOGRAFIA

 Pabon H, J (2014) Consulta práctica Parasitología Clínica (1° ed). Valencia-

Venezuela. Medbook Editorial Médica.
 Becerril, M (2014) Parasitología medica (4°ed.) Ibague- Tolima. Editorial
McGraw-Hill Interamericana.

37