Glucolisis

 La Vía o ruta glucolítica es una secuencia de

10 reacciones en las cuales una molécula de glucosa
es convertida en dos moléculas de 3 carbonos
llamada PIRUVATO
 Producción neta de 2 moléculas de ATP y
2 moléculas de NADH
 proceso anaeróbico, no requiere oxígeno
 Ocurre en el citosol

FASE DE INVERSIÓN DE LA GLUCOLISIS, porque en las reacciones

1 y 3 hemos necesitado participación de 2 moléculas de ATP.

La 1ª REACCIÓN de la glicolisis es aquella en que la glucosa entra a la célula y se transforma en

glucosa-6- fosfato, y esto lo cataliza la enzima denominada hexoquinasa, que para poder llevar
a cabo la fosforilación de la glucosa requiere de un ATP el cual dona un grupo fosfato y se
transforma en ADP. Esta reacción es irreversible desde el punto de vista termodinámico.
En la 2ª REACCIÓN la glucosa-6-fosfato se transforma en fructosa-6-fosfato. A través de la
enzima fosfoglucosa isomerasa.
En la 3ª REACCIÓN la fructosa-6-fosfato se transforma en fructosa-1,6-bifosfato. También
requiere utilizar ATP, el cual debe ceder un grupo fosfato para la posición 1 de la siguiente
azúcar. Esta reacción es catalizada por una enzima llamada fosfofructoquinasa (PFK-1). Esta
reacción es irreversible desde el punto de vista termodinámico.
En la 4ª REACCIÓN la fructosa-1,6-bifosfato se cliva en 2 moléculas de 3 carbonos fosforiladas,
la dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehido-3-fosfato. Esta reacción de clivaje es catalizada
por la aldolasa.
5ª REACCIÓN la dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehido-3-fosfato se pueden interconvertir
uno en el otro. Esta interconversión es catalizada por una isomerasa llamada triosa fosfato
isomerasa. dihidroxiacetona fosfato tiene que convertirse en gliceraldehido-3-fosfato para
suministrar sustrato para que continúe la ruta.

FASE DE BENEFICIOS O GANANCIAS DE LA GLUCOLISIS

6ª REACCIÓN comienza con gliceraldehído-3-fosfato y lo transforma en 1,3- bifosfoglicerato a

través de la gliceraldehido-3- fosfato deshidrogenasa. El fosfato de la posición 1 del
bifosfoglicerato se obtuvo de fosfato inorgánico, no a partir de una molécula de ATP.
En la 7ª REACCIÓN el 1,3-bifosfoglicerato se convierte en 3-fosfoglicerato a través de la
fosfoglicerato quinasa. El fosfato de la posición 1 del bifosfoglicerato es donado y es utilizado
para transformar el ADP en ATP (fosforilación a nivel del sustrato).
En la 8ª REACCIÓN el 3-fosfoglicerato se convierte en 2-fosfoglicerato a través de la
fosfoglicerato mutasa.
En la 9ª REACCIÓN el 2-fosfoglicerato se convierte en fosfoenolpiruvato a través de la enolasa.
En la 10ª REACCIÓN el fosfoenolpiruvato se convierte en piruvato a través de la piruvato
quinasa. El fosfoenolpiruvato dona su grupo fosfato para convertir el ADP en ATP (fosforilación
a nivel del sustrato). Esta reacción es irreversible desde el punto de vista termodinámico.
GLUCONEOGÉNESIS

 La gluconeogénesis se define como la formación

de “nueva glucosa” o la biosíntesis o formación de
glucosa a partir de precursores no hexosas, más
simples, tales como Lactato, Piruvato, Glicerol y
ciertos aminoácidos.
 La gluconeogénesis en hígado y riñón ayuda a
mantener el nivel de glucosa necesario en sangre
para que cerebro y músculos puedan extraer
la suficiente glucosa para atender a sus
demandas energéticas
 Se activa en ayuno
 El cuerpo en estado de reposo consume
200 gr de glucosa.
 El cerebro es el que consume mas
glucosa
 El 1er paso tiene lugar en la mitocondria
 Las reacciones intermedias ocurren en el citosol
 El ultimo paso tiene lugar en el reticulo endoplasmatico

Piruvato oxalacetato (entra al ciclo de krebs) Pep Fosfoglicerato

1,3 bisfosfoglicerato fructosa 1,6 difosfato glucosa 6 fosfato glucosa

Glucogenolisis

 Es un proceso catabólico 
 Degradación de glucógeno a glucosa
 Se da cuando el organismo requiere un aumento de glucosa y, a través de este
proceso, puede liberarse a la sangre y mantener su nivel (glucemia).
 Se lleva a cabo en el citosol
Etapas
1.  Pasa de glucogeno a glucosa, por medio de la glicogeno fosforilasa
2.  Se transforma de glucosa a glucosa 1-P, por medio de la enzima desramificante.
3.  La glucosa-1-P es convertida en glucosa-6-P por la fosfoglucomutasa.
4.  La última etapa es la hidrólisis de glucosa-6-fosfato a glucosa y fosfato
inorgánico, catalizada por glucosa-6-fosfatasa.
 Ruta o via de las pentosas
 Se encarga de la sintesis de nucleotidos y acidos nucleicos por medio de la Ribosa
5p
 Ocurre en el citosol la oxidación se logra por medio de deshidrogenación al
usar NADP+
 La vía de la pentosa fosfato es activa en el hígado, el tejido adiposo, la corteza
suprarrenal, tiroides, eritrocitos, testículos y glándula mamaria en lactación.
 los tejidos deben sintetizar la ribosa que necesitan para la síntesis de nucleótido y
ácido nucleico, mediante el uso de la vía de la pentosa fosfato
 La vía tiene una fase oxidativa, que es irreversible y genera NADPH y una fase no
oxidativa, que es reversible y proporciona precursores de ribosa para la síntesis de
nucleótido. 

Oxidacion
 La glucosa 6-fosfato es sometida a deshidrogenación y descarboxilación para dar
una pentosa, la ribulosa 5-fosfato.
No oxidativa
 En la segunda fase, la ribulosa 5-fosfato se vuelve a convertir en glucosa 6-fosfato
mediante una serie de reacciones que involucran principalmente dos
enzimas: transcetolasa y transaldolasa

Gluconeogenesis Glucolisis
Anabolica Catabolica
Endergonica (requiere 6 ATP x Exergonica (genera 2 ATP)
glucosa)
Precursores son lactato, alanina y Precursor es la glucosa
aminoacidos.
Sucede en mitocondria de Higado y Sucede en casi todas las células del
Riñon cuerpo
Enzimas diferentes Enzimas diferentes
1-Hexoquinasa 1-Glucosa 6-fosfatasa
2-Fosfofructoquinasa-1 2-Fructosa 1,6 bifosfatasa
3-Piruvato quinasa 3-Oxalacetato
Ocurre con glucosa baja (higado Ocurre con glucosa alta (Pancreas
secreta glucagon, produce aumento libera insulina, se activa la PFK2)
de AMP ciclico y activa la FB pasa-2)
¿Qué ocurre cuando la glucosa sanguínea es baja? Inmediatamente esto es detectado por el hígado y
se secreta glucagón, hormona que es capaz de activar una cascada de transducción de señales en la
cual se produce un aumento del AMP cíclico. Este aumento del AMP cíclico es capaz de activar a una
proteína quinasa dependiente de AMP cíclico que va a ser capaz entonces de fosforilar a la enzima
bifuncional. Cuando esta enzima bifuncional se encuentra fosforilada tiene activa la actividad FBPasa-2
de modo que la fructosa 2,6-bifosfato se va a transformar en fructosa 6-fosfato, por lo tanto, van a
disminuir los niveles de fructosa 2,6-bifosfato y con ello este metabolito disminuido va a inhibir la
glucólisis y a estimular la gluconeogénesis.

¿Qué sucede ahora cuando la glucosa sanguínea se encuentra alta? Inmediatamente aparece en el
medio la insulina secretada por el páncreas que como una buena molécula de señalización va a activar
a la fosfoproteína fosfatasa por lo tanto esta fosfoproteína fosfatasa le va a quitar el grupo fosfato a la
enzima bifuncional transformándola ahora en la enzima desfosforilada que va a tener activa la
actividad fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Por esta razón la fructosa 6-fosfato se va a transformar en
fructosa 2,6-bifosfato y los niveles de fructosa 2,6-bifosfato van a aumentar de modo que se estimula la
glicólisis e inhibir la gluconeogénesis.

 Enzima bifuncional fosforilada, se activa la FBPasa-2, pasa de fructosa 2,6 bifosfato a

fructosa 6-fosfato (gluconeogenesis)
 Enzima bifuncional desfosforilada, se activa la PFK-2, la fruscota 6-fosfato, se convierte en
fructosa 2,6-bifosfato. (glicolisis)
 Una concentración baja de Fructosa-2,6-bifosfato :estimula la gluconeogénesis
 Una concentración alta de Fructosa-2,6-bifosfato estimula la glicolisis

Metabolismo de ácidos grasos

Acidos grasos: son hidrocarburos que poseen un grupo carboxilo terminal
 Acido graso saturado: Sus enlaces son simples
 Acido graso insaturado: Enlace doble (mono y poli saturados) por ejemplo el
omega3
 Sirven para la produccion de energia, se almacenan y se liberan para la
metabolizacion de la Boxidacion
 Tienen un rol estructural (membrana)
 Son precursores hormonales (testosterona, cortisol, progesterona)
Trigliceridos: glicerol unida a 3 acidos grasos simples. Es lo que mas consumimos a traves
de la alimentación.

1- Lo que ocurre cuando comemos lipidos es que , entra a el estomago donde la

lipasa estomacal lo rompe. Entra al duodeno donde ocurre la emulcion de grasas
mediante sales biliares, se forman micelas mixtas.
2- Las enzimas pancreaticas (lipasa pancreatica) degradan los trigliceridos en
monogliceridos (glicerol+un acido graso) y acidos grasos libres
3- Estos son reabsorvidos mediante la mucosa intestinal en el enterocito (celula
epiteleal).
Estos ingresan al REL y posteriormente al aparato de Golgi, donde son empaquetados en
quilomicrones.
4- Estos viajan mediante los quilomicrones (proteinas que acumulan a. graso) al
sistema circulatorio o al linfatico (principalmete).
5- Posteriormente llegan a la celula destino, donde se almacenan en los adipocitos
como trigliceridos.
Resumen:
1-Emulcion de grasas Formacion de micela mixta
2-Degradacion de triglicerido Formacion de monoglicerido y a.graso libre
3-Reabsorcion y empaquetamiento. Formacion de quilomicron
4-Viaje de quilomicron
5-Almacenamiento como triglicerido

Movilizacion de lipidos
LDL: Moviliza los lipidos del higado a los tejidos perifericos (musculos
y organos). (colesterol bueno)
HDL: Moviliza los lipidos del tejido periferico al higado. (colesterol malo)
Quilomicrones: del enterocito (intestino delgado) al higado u organos perifericos.

Utilizacion de ácidos grasos

1- Lipolisis
 Degradacion de trigliceridos
 Ante bajos niveles de glicemia, se libera glucagon, el que activa una lipasa sensible
a hormonas, la cual toma el triglicerido y lo vuelve a degradar en acidos grasos
simples.
 El glicerol se convierte en glucosa
 El ácido graso se va a a la Boxidación

2- Activación
 Los acidos grasos extensos no pueden atravesar la membrana mitocondrial, por lo
que en el citosol son activados.
 En el citosol La acil-coA sintetasa toma el a. graso simple lo une a una coenzima A y
va. A formar Acil-coA
3- Lanzadera de carnitina
 El acil-CoA no puede ingresar a la mitocondria, por lo que mediante la enzima
carnitina aciltransferasa (cat1), se une a la carnitina, formando la acil-carnitina, la
cual puede pasar a la mitocondria, a traves de la translocasa.
 La carnitina acil-transferasa2 ( Cat2) separa el acil-CoA de la carnitina

4- B oxidación
 Oxidacion: Acil-CoA se oxida y se transforma en enoil-CoA, por medio de la acil-
CoA desidrogenasa
 Hidratacion: El Enoil-CoA se va hidratar, (gana molecula de H2O) y se va a
transformar en B-hidroxiacil-CoA, por medio de la enzima enoil-CoA-hidratasa
 Oxidacion por NAD: El B-hidroxiacil-CoA se va a oxidar y transformar en B-cetoacil-
CoA, por medio de la B-hidroxiacil-coAsa
 Tiolisis: El B-cetoacil-CoA se va a transformar en Acil-CoA con dos carbonos menos
En cada proceso de la B-oxidación, se pierden 2 carbonos
Se gana se van a (se genera)
 FADH2: Cadena transportadora de e- (2 ATP)
 NADH : Cadena transportadora de e- (3 ATP)
  ACETIL-COA: Ciclo de krebs ( 8 ATP, 24 NADH,
8 FADH2)
Se genera Propinil-CoA en su última reaccion del ciclo .

Resumen
1-Lipolisis Degradacion de triglicerido
2-Activacion Formacion de Acil-CoA
3-Lanzadera de carnitina Formacion de Acil-carnitina
4-Entra a la mitocondria y se divide el acil de la canitina
5-B oxidación:
a-Oxidación:Formacion de enoil-CoA
b-Hidratación:Formacion de B-hidroxiacil-CoA
c- Oxidacion x Nad:Formacion de B-cetoacil-CoA
d- Tiolisis: Formacion de acil-Coa menos 2 Carbonos

Sintesis del Acido graso

 Cuando se quiere almacenar
 Ocurre mediante el Acetil CoA, que se transforma en
citrato, el cual sale de la mitocondria y se convierte
nuevamente en Acetil Coa, despues en manolil- CoA
y finalmente se transforma en un acido graso.
 Lanzadera de citrato
 Esta via se regula mediante la Acetil-CoA carboxilasa,
que es la que convierte el Acetil-CoA en Manolil-CoA
(en el citosol). Esta enzima es activada por la insulina y inhibida por el glucagon.
Resumen:
Sale de la mitocondria
Acetil CoA Citrato Acetil CoA Manolil CoA Acido Graso

Cetogenesis
 Ocurre cuando en periodos de ayuno, se eleva la oferta de acidos grasos y hay una baja de
glucosa. Esto produce una alta acumulación de Acetil-CoA proveniente de la B-oxidación,
la cual es utilizada por el higado para la formacion de cuerpos cetónicos.
Cetolisis
 Los cuerpos cetonicos, viajan a la sangre y posteriormente a los tejidos extrahepaticos,
como el Cerebro, músculos,y el Corazon.
 Los cuerpos cetonicos una vez llegan al tejido,Se transforman en acetil-CoA, y pasan al
ciclo de krebs para producir energia.
 Diabetes Melitus : En la diabetes hay una glicemia alta. Mucha glucosa, la cual no puede entrar
a la célula. La celula se queda sin energia y el cuerpo libera glucagon,
El cual sube mas la glicemia. Se comienzan a construir cuerpos cetonicos, los cuales son ácidos
y disminuyen el PH, lo que trae problemas sistemicos.

Metabolismo de aminoacidos
 Los aminoacidos son moleculas organicas
 Su estructura esta formada por un grupo carboxilo, un grupo amino, un carbono
central, y una cadena lateral (La cual cambia según la celula).
 Son la estructura base de las proteinas
  Pueden actuar como neurotransmisores y tienen multiples funciones en la
regulacion celular.
 Los aminoacidos libres son tomados de la alimentacion o pueden venir de la
degradación de proteinas endogenas ( musculo) o de la sintesis de aminoacidos en
el higado.
 Estas 3 fuentes de aminoacidos general un pool de aminoacidos, que se utilizan
para sintesis de proteinas y compuestos no proteicos, desanimación y excreción.

Aminoacidos no esenciales: Nuestro cuerpo es capaz de sintetizarlos a partir de otros

(transaminación)
Aminoacidos esenciales: Se tienen que obtener a partir de la degradacion de alimentos.

Digestion de aminoacidos

1- Las proteinas llegan al estomago, el acido clorhidrico (HCL) transforma el

pepsinógeno en pepsina, la cual hidroliza parte de las proteinas
ingeridas,generando proteinas intactas y oligopéptidos.
2- En Lumen, la luz intestinal, enzimas pancreaticas continuan la degradación de las
proteinas y oligopéptidos, obteniendose aminoácidos libres y cadenas peptidicas
pequeñas.
3- Los enterocitos maduros contiene a peptidasas (enzima), generan productos
susceptibles de ser captados a traves de la membrana apical, obteniendose
de este modo la absorción de los aminoacidos.
Resumen
Peptidasa enzima pancreatica Peptidaza
Proteina Proteina intacta Aminoácido libre Absorcion de aminoacido
Oligopeptido Cadena peptidica pequeña
Transaminación
 Ocure en el Higado, en el hepatosito, gracias a las transaminasas especificas
(Aminotransferasas).
 Transforma un aminoácido en otro, obteniendose nuevo aminoácido y un nuevo
cetoácido.
 Hay una movilizacion del grupo amino (NH3+) a un a-cetoácido.
 Pueden ocurrir varias transaminaciones, hasta llegar al producto que busca la celula.

Desaminacion oxidativa
 Es la conversión de glutamato a a-cetoglutarato
 Eliminacion mediante la cual se obtiene el amonio.
 La glutamato deshidrogenasa elimina el grupo amino del glutamato, dejando el
esqueleto del carbono.
El amoniaco formado entra en el ciclo de la urea y los Esqueletos del carbono (a-
cetoácidos) son todos Productos intermedios glucoliticos y del ciclo del
Acido tricarboxilico.
  Tenemos un aminoacido, el cual mediante transaminacion se convierte en glutamato. El
cual se transforma en a-cetoglutarato, al cual se le elimina el grupo amino y se transforma
en amonio, el cual debe ser deshechado.

Para eliminar el amonio

 Conversion de glutamina: La enzima glutamina sintetasa convierte el amonio en
glutamina, la cual se transporta por la sangre al higado, donde se separa nuevamente y el
amonio se deshecha mediante el ciclo de la Urea.
 Ciclo glucosa-alanina: En el musculo esqueletico, ocurre una conversion de piruvato a
alanina, se va al higado, y mediante transaminacion se convierte glutamato y
posteriormente en piruvato (el cual entra a la gluconeogenesis y se convierte en glucosa) Y
el glutamato se denamina, y se libera el amonio al ciclo de la urea

Ciclo de la urea

 El amonio con ayuda de una enzima se convierte en carbamoil fosfato, el cual se va

a transformar en citrulina, la cual sale de la mitrocondria para transformarse en
argino succinato, este en arginina y esta en ornitina.
 La urea se forma producto de la transformacion de arginina en ornitina.
  La urea se va al riñon, y se elimina a traves de la orina.
 El catabolismo de los aminoácidos da lugar a la liberación de nitrógeno en forma
de amonio. Este exceso de nitrógeno es transportado al hígado y a los riñones y
eliminado del organismo en forma de urea a través de la orina.

Pasos de la reacción del ciclo de la urea

 Paso 1 o reacción de alimentación: amoníaco (NH3) + CO2 → fosfato de carbamoil.
o En la mitocondria, catalizada por el carbamoil fosfato sintetasa, requiere N-acetil
glutamato como activador y 2 Adenosín Trifosfato (ATP)
o Reacción limitante de la velocidad
 Paso 2: carbamoil fosfato + ornitina → citrulina
o En la mitocondria, catalizada por la ornitina carbamoil transferasa
 Paso 3: citrulina + aspartato → arginino succinato
o En el citosol, catalizada por la arginino succinato sintetasa, requiere 1 ATP
 Paso 4: arginino succinato → arginina + fumarato
o En el citosol, catalizado por la arginino succinato liasa
o El fumarato entra en el ciclo del ácido cítrico o se transforma en oxalacetato, que
puede convertirse en aspartato y volver a entrar en el ciclo de la urea (ciclo del
aspartato).
 Paso 5: arginina + H2O → urea + ornitina
o En el citosol, catalizado por la arginasa
o La urea entra en el torrente sanguíneo.
o La ornitina se transporta de nuevo a la matriz mitocondrial → paso 2.
 Reacción neta por ciclo: 2 NH3 + CO2 + 3 ATP + H2O → urea + 2 ADP + 4 Pi + AMP

Resumen
Desaminacion
Transaminacion
Aminoácido Glutamato a-cetoglutarato Grupo amino
Amonio
Ciclo de la urea
Amonio Carbomil fosfato Citrulina Arginino succinato Arginina Urea
Ornitina
Integracion metabolica

El fumarato (formado cuando se transforma el arginosuccinato en arginina) se transforma

en malato, el cual ingresa a la mitocondria y se transforma en oxalacetato, el cual puede
entrar al ciclo de krebs o se puede convertir en aspartato, el cual se va utilizar en el ciclo
de la urea uniendose a la citrulina para generar argininocucciato.

Genetica celular
Ciclo celular
 La vida o proceso por el que pasa la celula
desde la mitosis a su division
 Su funcion basica, es la duplicacion exacta del
ADN cromosomico en celulas hijas geneticamente
 identicas.
 Consta de 5 estapas
*Celula que no se reproduce: Las celulas muy especializadas, como las neuronas
*Celula que se renueve constantemente: Las de la piel

Puntos de control
 Red de proteinas reguladoras que garantizan que los acontecimientos del ciclo
celular ocurran de manera optima.
 Si no pasan los puntos de control, la celula se va a G0 (estado estacionario)
 Estos estan en
G1 : Transicion G1-S.
Se verifica el tamaño de la celula, los nutrientes, factores de crecimiento y el daño
al ADN.
Regulación: La ciclina activa a la Cdk la cual fosforila proteinas especificas, las
cuales inician la fase S

G2: Transicion G2-M.

Se verifica el daño al ADN, y la integridad de la replicacion del ADN.
Regulación: La ciclina M se acumula y se asocia a la Cdk, formando los complejos
de MPF, los cuales marcan la membrana con fosfato y permiten que la Cdk realice
la ruptura de la membrana, tambien activa blancos que promueven la
condensación de los cromosomas y otros eventos de la fase M.

M: Transicion metafase-anafase.
Se verifica el acoplamiento del cromosoma al huso en la placa metafásica.
Regulación: El complejo promotor de la anafase (APC) añade ubiquitina (Ub) para
provocar la separacion de las cromatidas hermanas durante la mitosis. Si el APC
recibe las señales adecuadas en la metafase, pone en marcha una cadena de
eventos que destruye la cohesina, la cual mantiene
juntas a las cromatidas hermanas.
Tenemos dos enzimas la separasa (rompe la cohesina y separa las cromatidas) la cual esta
unida a una segurina, la cual impide que la separasa pueda actuar.El APC marca con
ubiquitina a la segurina y la hidroliza y destruye. Esto nos deja a la separasa sola, para que
destruya la cohesina y las cromatidas se separen.
¿Qué sucede ante un daño del ADN
La P53 detiene el ciclo celular en el punto de control G1, al activar las proteinas inhibidoras de Cdk
(CKI) las cuales se fijan a los complejos Cdk-ciclina y bloquean su actividad, ganando tiempo para la
reparación del ADN.
La p53 activa las enzimas de reparacion del ADN y si el daño no es reparable, la P53 activa la
apoptosis.

Interfase
Fase G1: la célula crece físicamente, copia los organelos y hace componentes
moleculares que necesitará en etapas posteriores.
Fase S: la célula sintetiza una copia completa del ADN en su núcleo. También
duplica una estructura de organización de microtúbulos llamada centrosoma.
Fase G2: La célula crece más, hace proteínas y organelos, y comienza a
reorganizar su contenido en preparación para la mitosis. Termina cuando la
mitosis comienza.
G0: Estas células pueden salir de la fase G1 y entran en un estado de reposo
donde la célula no se está preparando activamente para la división, solo está
llevando a cabo su trabajo.

Mitosis
 Es la division de la celula, en la cual la celula se divide para producir dos celulas
nuevas que son geneticamente identicas entre si.

G2 tardía: El ADN esta replicado, hay 2 centriolos, membrana nuclear y se diferencia el

nucleolo.
Profase temprana: cromosomas empiezan a condensarse, se forma el huso mitotico,
nucleolo desaparece.
Profase tardia: Los cromosomas se vuelven mas compactos, el huso mitotico se agranda, y
los microtubulos empiezan a conectarse con los cromosomas, la envoltura nuclear se
descompone.
Metafase: Los cromosomas se alinean en la placa metafásica.
Anafase: Los microtubulos empiezan a arrastras las cromatidas a sus correspondientes
polos.
Telofase: El huso mitotico desaparece, la membrana nuclear empieza a formarse, nucleolo
reaparece, los cromosomas dejan de estar tan condensados, se forman dos nucleos
nuevos.
Citocinesis: division del citoplasma,se forma el anillo de actina o una placa celular
(plantas)
G1 temprana: citocinesis completa, hay dos celulas identicas.
G1 tardia: crecen y replican el ciclo.

Meiosis
 Es un proceso de division celular que nos lleva de celulas diploides a celulas
haploides.
 Permite la variabilidad genetica.
 Produccion de gametos o celulas sexuales.

Meiosis I
Profase l : Es la fase más larga, donde los cromosomas comienzan a condensarse y a
formar pares, intercambiando fragmentos de material hereditario (entrecruzamiento),
ayudado por una estructura de proteína llamada complejo sinaptonémico que mantiene
juntos a los homólogos.
Metafase l: Los pares homólogos —no los cromosomas individuales— los que se alinean
en la placa metafásica para la separación.
 Orientación al azar de los pares homólogos: Permite la producción de gametos con muchas
mezclas diferentes de cromosomas homólogos.
Anafase I: Los homólogos son separados y se mueven a los extremos opuestos de la
célula. Las cromátidas hermanas de cada cromosoma permanecen unidas una con la otra
y no se separan.

Telofase I: Los cromosomas llegan a polos opuestos de la célula. Se produce la citocinesis.

Meiosis ll
Profase ll: Se comienza con dos celulas haploides.Los cromosomas se condensan y la
envoltura nuclear se rompe. Los centrosomas se separan, el huso se forma entre ellos y
los microtúbulos del huso comienzan a capturar los cromosomas. Las dos cromátidas
hermanas de cada cromosoma son capturadas por los microtúbulos de polos opuestos del
huso.

Metafase ll: Los cromosomas se alinean individualmente a lo largo de la placa metafásica.

Anafase ll: Las cromátidas hermanas se separan y son arrastradas hacia polos opuestos de
la célula.

Telofase ll: Las membranas nucleares se forman alrededor de cada juego de cromosomas
y los cromosomas se descondensan. La citocinesis divide los juegos de cromosomas en
células nuevas, y se forman los productos finales de la meiosis: Cuatro células haploides
en las que cada cromosoma tiene una sola cromátida.
Apoptosis

 Es la muerte celular programada

 Morfogenesis: Participa en la regulacion del tamaño y modelación de los organos
durante el desarrollo intrauterino.
 En la infancia y adolescencia cierra el ductus arterioso, y genera la involucion del
timo.
 Participa en la Autofagia (remocion de celulas dañadas)
 Puede ocurrir en el tercio final de G1 y en la G2
 Es controlada por el complejo de cisteinil-aspartato (caspasas), la P53 que activa al
P21.
 Via extrínseca: La celula recibe señales de los linfositos, las cuales son
recepcionadas por la proteina Fas y el factor de necrosis trumoral (TNF), la cual
actua a las caspasas que levan a cabo la apoptosis.
 Via intrinseca: mediada por las proteinas Bcl-2, las cuales regulan la apoptosis,
abriendo un poro en la mitocondria, que va a permitir la salida de mediadores, las
cuales van a activar las caspasas.
En ciclo de Cori, cuando ocurre glucólisis en el músculo pero también
hay una escasez de oxígeno (por ejemplo durante ejercicio intenso) los
piruvatos finales de la ruta entrarán a proceso de fermentación y se
conducirá a la producción de ácido láctico. Esta producción de ácido láctico
es con el objetivo de regenerar NAD+, necesario para que vuelva a ocurrir
nuevamente glucólisis. La enzima encargada de catalizar el piruvato hacia
lactato es la lactato deshidrogenasa. Si se acumula en gran cantidad el
lactato en el músculo puede resultar tóxico por lo que debe ser exportado
hacia el hígado, que es el órgano encargado de detoxificar al organismo.
En el hígado el lactato es reoxidado para convertirse nuevamente en
piruvato, por medio de la misma enzima que participo en el músculo
(recuerda que una gran cantidad de enzimas pueden catalizar reacciones de
manera reversible). Una vez sintetizados, los piruvatos entran a la ruta de
gluconeogénesis. (ver entrada).
Ya generada la glucosa el hígado la exporta de vuelta al torrente sanguíneo
para que alcance nuevamente el músculo. De esta manera se crea un sistema
circular eficiente cuando el músculo se encuentra en carencia de oxígeno, y
por lo tanto no puede realizar ciclo de Krebs ni fosforilación oxidativo, pero
requiere conseguir de manera rápida la mayor cantidad de glucosa posible
para relizar glucólisis con el fin de obtener energía.

TRANSCRIPCION
 Es el primer paso de la expresión génica.
  Se copia la secuencia de ADN de un gen para producir una molécula de ARN.
 La información de un gen se utiliza para generar un producto funcional, como una
proteína
 Realizada por enzimas ARN polimerasas, las que unen nucleótidos para formar una
cadena de ARN (usando una cadena de ADN como molde). Específicamente, la ARN
polimerasa produce una cadena de ARN en dirección de 5' a 3', al agregar cada
nuevo nucleótido al extremo 3' de la cadena.

ETAPAS DE LA TRANSCRIPCION:

Iniciación. 
1- La ARN polimerasa se une a una secuencia de ADN llamada promotor, (que se
encuentra al inicio de un gen) Y las separa para proporcionar el molde de cadena
sencilla necesario para la transcripción.
Elongación. 
1- Una cadena de ADN, la cadena molde, actúa como plantilla para la ARN
polimerasa.
2- La polimerasa produce una molécula de ARN a partir de nucleótidos
complementarios y forma una cadena que crece de 5' a 3'.
 El transcrito de ARN tiene la misma información que la cadena de ADN contraria a
la molde (codificante) en el gen, pero contiene la base uracilo (U) en lugar de
timina (T)

Terminación. 
 Las secuencias llamadas terminadores indican que se ha completado el transcrito
de ARN.
 Una vez transcritas, estas secuencias provocan que el transcrito sea liberado de la
ARN polimerasa.

Modificaciones al ARN eucarionte

  En bacterias, los transcritos de ARN pueden actuar como ARN mensajeros (ARNm)
inmediatamente.
 En eucariontes, el transcrito de un gen codificante se llama pre-ARNm y debe
experimentar un procesamiento adicional antes de que pueda dirigir la traducción.
Los pre-ARNm eucariontes deben tener sus extremos modificados por la adición de
un cap 5' (al inicio) y una cola de poli-A 3' (al final). Muchos pre-ARNm eucariontes
sufren empalme. En este proceso, partes del pre-ARNm (llamadas intrones) se
cortan y se eliminan, y las piezas restantes (llamadas exones) se vuelven a unir.

TRADUCCION
 En esta etapa el ARNm se "decodifica" para construir una proteína (o un
pedazo/subunidad de una proteína)
que contiene una serie de aminoácidos en
específico.

El código genético
Durante la traducción, una célula "lee"
la información contenida en el ARN mensajero
(ARNm) y la usa para construir una proteína.

 Siempre codifica para un polipéptido o

una cadena de aminoácidos.
No asi para proteinas especificas.

 En un ARNm, las instrucciones para construir un polipéptido son los nucleótidos de

ARN (A, U, C, y G), que se leen en grupos de tres. Estos grupos de tres se conocen
como codones.
 Un codon, AUG, especifica el aminoácido metionina y también actúa como
un codón de inicio para señalar el comienzo de la construcción de la proteína.
 Hay tres codones más que no especifican aminoácidos. Estos codones de
terminación, UAA, UAG y UGA, le informan a la célula cuando está completo un
polipéptido.

ARNs de transferencia (ARNt)

 Son "puentes" moleculares que conectan los codones del ARNm con los
aminoácidos para los que codifican.
  Un extremo de cada ARNt tiene una secuencia de tres nucleótidos
llamada anticodón, que se puede unir a un codón específico del ARNm. El otro
extremo de ARNt lleva el aminoácido que especifica el codón.
 Hay muchos tipos de ARNt. Cada tipo lee uno o unos pocos codones y lleva el
aminoácido correcto que corresponde a esos codones

Ribosomas

 Estructuras donde se construyen los polipéptidos (proteínas).

 Se componen de proteínas y ARN (ARN ribosomal).
 Cada ribosoma tiene dos subunidades, una grande y una pequeña, que se reúnen
alrededor de un ARNm.
 Proporciona un conjunto de espacios útiles o huecos donde los ARNt pueden
encontrar sus codones correspondientes en la plantilla del ARNm y entregar sus
aminoácidos. Estos huecos se llaman los sitios A, P y E.
 El ribosoma actúa como una enzima que cataliza la reacción química que une los
aminoácidos para formar una cadena.

Los pasos de la traducción

Iniciación
 El ribosoma se ensambla alrededor del ARNm que se leerá y el primer ARNt (que
lleva el aminoácido metionina y que corresponde al codón de iniciación AUG).
Elongación
 La cadena de aminoácidos se extiende.
 El ARNm se lee un codón a la vez, y el aminoácido que corresponde a cada codón
se agrega a la cadena creciente de proteína, cada vez que un codón nuevo está
expuesto un ARNt correspondiente se une al codón
 La cadena de aminoácidos existente (polipéptido) se une al aminoácido del ARNt
mediante una reacción química.
 El ARNm se desplaza un codón sobre el ribosoma, lo que exponde un nuevo codón
para que se lea.
 Durante la elongación, los ARNt pasan por los sitios A, P, y E Este proceso se repite
muchas veces conforme se leen los nuevos codones y se agregan los nuevos
aminoácidos a la cadena.

Finalizando el proceso: terminación

  La cadena polipeptídica completa es liberada.
 Comienza cuando un codón de terminación (UAG, UAA o UGA) entra al ribosoma,
lo que dispara una serie de eventos que separa la cadena de su ARNt y le permite
flotar hacia afuera.
 Después de la terminación, es posible que el polipéptido todavía necesite tomar la
forma tridimensional correcta, se someta a procesamiento (tal como el retiro de
aminoácidos), sea enviado a la parte correcta en la célula, o se combine con otros
polipéptidos antes de que pueda hacer su trabajo como una proteína funcional.

Resumen
Transcripion
1- ARN polimerasa separa la secuencia de ADN promotor
2- Polimerasa produce molecula de ARN (5`a 3`)
3- Se completa el transcrito de ARN
Traduccion
1- Ribosoma se ensambla alrededor del ARNm
2- El ARNm lee los codones y el ARNt une el aminoacido a la cadena
3- Codon de terminación entra al ribosoma y la cadena de polipeptidos es liberada.

Un codon de inicio, AUG, especifica el aminoácido

Codon de terminación, UAA, UAG y UGA no especifica el aminoácido