UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO NUEVA ESPARTA

ESCUELA DE CIENCIAS
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA

FISIOLOGIA DE LA SANGRE

Autores
Fabiana Fermín V- 27.000.177
Sinay Gonzales V- 27.130.855
Luz Rivas V- 29.817.448
Sección 1320
Daniela Peláez V- 27.000.119
Ana Fuentes V-27.352.636
Sección 1321

Guatamare, 26 de septiembre 2018

Índice
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Introducción
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Hematología como ciencia

La hematología es una rama de la medicina que estudia la morfología de la sangre y

los tejidos que la producen. Permite generar diagnósticos, y trata las enfermedades de la
sangre y de sus componentes celulares. Cubre la composición celular y sérica de la sangre,
el proceso de coagulación, la formación de células sanguíneas, la síntesis de la
hemoglobina y todos los trastornos relacionados. La hematología estudia los hematíes,
leucocitos y plaquetas, analiza sus proporciones relativas, el estado general de las células y
las enfermedades provocadas por los desequilibrios entre ellas. Los hematíes tienen varias
funciones importantes, pero la más relevante es transportar oxígeno y CO2.
Las enfermedades hematológicas afectan la producción de sangre y sus componentes, como
los glóbulos rojos, glóbulos blancos, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas, el
mecanismo de coagulación. La hematología identifica estos desequilibrios como la anemia
que es la falta de hematíes o la leucemia que es una enfermedad en la que la medula ósea
produce demasiados leucocitos. Una de las pruebas de laboratorio más importantes, es el
hemograma completo, un análisis de sangre con un recuento y análisis de los diferentes
tipos de células que forman la sangre. Un hemograma puede contribuir al diagnóstico de
estos trastornos para facilitar la prescripción de tratamientos adecuados.

Composición de la sangre

Como todo tejido, la sangre se compone de células y componentes extracelulares.

Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por los elementos formes o también
llamados elementos figurados son elementos semisólidos y contienen corpúsculos
representados por células y componentes derivados de células

El plasma sanguíneo: Es la fracción liquida y acelular de la sangre en la que están inmersas

los elementos formes. Se obtiene al dejar la sangre desprovista de células. Está compuesto
por un 90% de agua, un 7% de proteínas y el 3% restante por grasas, glucosa, vitamina,
hormonas, oxigeno, dióxido de carbono y nitrógeno, además de productos de desecho del
metabolismo como el ácido úrico.

Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño, estructura y función, y se

agrupan en:

.-Las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que están de
paso por la sangre para cumplir su función en otros tejidos;
.-Los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están
representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los únicos componentes sanguíneos
que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular

Proteínas plasmáticas

Entre estas proteínas están:

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 Fibrinógeno para la coagulación

 Globulinas, regulan el contenido del agua en la célula, forman anticuerpos contra

enfermedades infecciosas
 Albúminas ejercen presión osmótica para distribuir el agua entre el plasma y los
líquidos del cuerpo
 Lipoproteínas, amortiguan los cambios de pH de la sangre y de las células y hacen que
la sangre sea más viscosa que el agua

Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos
de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas. Los
componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrinógeno), las glándulas
endocrinas (hormonas), y otros en el intestino.

Hematopoyesis

Es el proceso de la formación de las células de la sangre. La hematopoyesis es un

proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario,
factores ambientales (nutrición, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que afectan a la
producción de sangre de forma directa o indirecta. Interviene en la formación, desarrollo y
maduración de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a
partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre
(hematopoyética pluripotencial). Durante la primera etapa de la vida en el embrión y feto,
la hematopoyesis se produce de forma diferente. El hígado y en menor proporción el bazo,
ganglios linfáticos y timo son los órganos productores entre el segundo y séptimo mes. A
partir del séptimo mes de vida intrauterina será la medula ósea el órgano hemapoyético
principal hasta el nacimiento y después lo será durante toda la vida en situación normal. Las
células sanguíneas son producidas en la médula ósea de los huesos largos y planos en la
edad adulta. El componente proteico es producido en el hígado, mientras que las hormonas
son producidas en las glándulas endocrinas y la fracción acuosa es mantenida por el riñón y
el tubo digestivo.

El tejido hematopoyético es el responsable de la producción de células sanguíneas, este

tejido puede ser de dos tipos.

 Mieloide: es el que forma la médula ósea roja, que se encuentra entre las trabéculas del
tejido óseo esponjoso. Formado por fibras reticulares y una gran cantidad de células
madre precursoras de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
 Linfoide: en él se hace la diferenciación de los linfocitos. Lo encontramos en los
ganglios, el timo, el bazo y las amígdalas.

Se debe llevar a cabo una regulación de la hematopoyesis ya que la sangre está en un

estado permanente de auto renovación. La eritropoyesis es el proceso que genera a los
eritrocitos, la trombopoyesis importa los procesos que terminan en la formación de las
plaquetas de la sangre, la granulopoyesis, permite la formación de granulocitos
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polimorfonucleares de la sangre, es decir los neutrófilos, basófilos y eosinofilos.

Finalmente esta la monopoyesis que es la formación de los monocitos.

Funciones de la sangre

La sangre está relacionada con los elementos que la componen y por los vasos que
la transportan, la sangre recorre cada parte de nuestro cuerpo por lo cual tiene variadas
funciones como.
 Ayuda a regular la temperatura corporal.
 Coagulación de la sangre y hemostasia: Gracias a las plaquetas y a los factores de
coagulación.
 Defiende el cuerpo de las infecciones, gracias a las células de defensa o glóbulo blanco.
 Homeostasis en el transporte del líquido extracelular.
 Rechaza el trasplante de órganos ajenos y alergias, como respuesta del sistema
inmunitario.
 Responde a las lesiones que producen inflamación, por medio de tipos especiales de
leucocitos y otras células.
 Transporta mensajeros químicos, como las hormonas.
 Transporta el oxígeno desde los pulmones al resto del organismo, transportado por la
hemoglobina contenida en los glóbulos rojos.

Eritropoyesis y factores de coagulación en el ser humano

La eritropoyesis es el proceso fisiológico mediante el cual se forman las células

sanguinas, en específico los eritrocitos. Los eritrocitos usualmente viven algo más de 120
días antes de que sea sistemáticamente reemplazado por nuevos eritrocitos creados en el
proceso de eritropoyesis, estimulada por la eritropoyetina, una hormona secretada en su
mayor parte por los riñones y en menores cantidades por hígado y páncreas. La
Eritropoyetina tiene la capacidad de aumentar la masa eritrocitaria mediante varios
mecanismos. La Eritropoyetina se une a los receptores de superficie de la membrana de la
célula progenitora eritroide y a otros precursores eritroides. Al unirse estimula la síntesis de
ARN. El estímulo de síntesis de ARN regula las tres fases de división y reducción en la
producción de normoblastos. También acorta el tiempo del proceso de división y
maduración. Aumenta la velocidad del ciclo de la pentosa fosfato. La Eritropoyetina
también actúa en las paredes de la medula ósea. Aquí favorece la salida de los eritrocitos
maduros. También estimula la liberación temprana de los reticulocitos. La Eritropoyetina
también aumenta la velocidad con la que se sintetiza la hemoglobina. Actúa sobre la
transferencia de hierro desde la transferencia a los precursores eritroides.

Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre
al área dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la
lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo,
pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para atraer a otras
células al área y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conoce como tapón
plaquetario. En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación
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diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como
cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como
una red para detener el sangrado.
Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vaso
sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la
coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo
sanguíneo. Los factores de la coagulación se identifican con números romanos, el VI no
existe:

 I Fibrinógeno, proteína soluble en el agua

 II Protrombina, está pegada a la membrana plaquetaria (sustancias adsorbidas)
 III Factor tisular, se libera del endotelio vascular a causa de una lesión
 IV Calcio, interviene en el proceso de la coagulación bajo su forma ionizada.
 V Proacelerina, (factor lábil) pegada a la membrana plaquetaria
 VII Proconvertina (Factor estable)
 VIII Factor anti hemofílico A, está pegado a la membrana plaquetaria
 IX Factor Christmas o beta adrenérgico (también llamado anti hemofílico B), está
pegado a la membrana plaquetaria
 X Factor Stuart-Prower, está pegado a la membrana plaquetaria
 XI P.T.A (antecedente tromboplastínico del plasma)
 XII Factor de Hageman
 XIII Factor estabilizante de la fibrina
 XIV Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de la vitamina K

Glóbulos rojos

Los eritrocitos, glóbulos rojos o hematíes constituyen el 96% de los elementos

figurados. Existen unos 5 millones de eritrocitos por cm. cúbico. Tiene una forma de un
disco bicóncavo. Alrededor del 38% de eritrocitos está constituido por una proteína, la
hemoglobina, y un 66% por agua. Normalmente se encuentran alrededor de 5 millones de
eritrocitos por cm cúbico. Los eritrocitos son fagocitados en el hígado, bazo y médula ósea,
con el reciclamiento de sus productos. Estos viven alrededor de 120 días. Es un disco
bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de núcleo y organelas,
provienen de la medula ósea. Contienen una proteína rica en hierro denominada
hemoglobina. A medida que la sangre circula por el cuerpo, la hemoglobina va liberando
oxígeno a los tejidos. Sus dimensiones:

 Diámetro: 7.5um
 Espesor: 2.6um a 0.8um

Los valores normales de glóbulos rojos en la sangre son:

 Recién nacido 4 a 5 millones/ml

 A los 3 meses 3,2 a 4,8 millones/ml
 Al año de edad 3,6 a 5 millones/ml
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 Entre los 3 y 5 años 4 a 5,3 millones/ml

 De los 5 a los 15 años 4,2 a 5,2 millones/ml
 Hombre adulto 4,5 a 5 millones/ml
 Mujer adulta 4,2 a 5,2 millones/ml

La hemoglobina es el pigmento rojo que da color a la sangre. Ésta contiene hierro.

Su misión exclusiva es transportar casi todo el oxígeno y la mayor parte de bióxido de
carbono. La hemoglobina tiene la propiedad de formar una unión química con el oxígeno
(los átomos de oxígeno están unidos a los átomos de hierro en la molécula de la
hemoglobina). En el órgano respiratorio, pulmón, el oxígeno se difunde hacia el interior de
los glóbulos rojos desde el plasma, y se combina con la hemoglobina (Hb) para formar
oxihemoglobina (HbO2). La reacción es reversible y la hemoglobina libera el oxígeno
cuando llega a una región donde la tensión oxígeno es baja (los capilares de los tejidos). La
combinación de oxígeno con la hemoglobina y su liberación están controlados por la
concentración de oxígeno y en menor grado por la concentración de bióxido de carbono. La
hemoglobina se compone de un pigmento: el hem, combinado con una proteína llamada:
globina. La misión fundamental de los glóbulos rojos es transportar y proteger la
hemoglobina para que pueda realizar su función respiratoria.

Hemocatéresis https://www.lifeder.com/hemocateresis/

La hemocatéresis es la serie de eventos que tienen lugar para “sacar de circulación”

a los glóbulos rojos viejos, algo que ocurre a los 120 días de haber sido liberados al torrente
sanguíneo. Se puede decir que la hemocatéresis es lo opuesto de la hematopoyesis, porque
esta última es el procedimiento por el cual se forman los glóbulos rojos de la sangre. La
hemocatéresis es un proceso menos conocido que la hematopoyesis pero no es menos
importante, dado que de la interacción entre ambos depende en gran medida la fisiología
normal de la formación y destrucción de los glóbulos rojos. La hemocatéresis se divide en
dos procesos principales: destrucción de glóbulos rojos y “reciclaje de hemoglobina”.
Los glóbulos rojos son liberados a la circulación donde permanecen libres, ejerciendo su
función por unos 120 días. Durante este proceso una serie de mecanismos muy
especializados evitan que los glóbulos rojos se “escapen” de los vasos sanguíneos, sean
filtrados a la orina o se desvíen fuera del torrente sanguíneo. Entonces, si no existiesen los
procesos asociados a la hemocatéresis, los glóbulos rojos podrían permanecer en la
circulación de manera indefinida. Sin embargo, esto no ocurre; por el contrario, una vez
que alcanzan su tiempo de vida, los glóbulos rojos son eliminados de la circulación
sanguínea debido a la conjunción de una serie de procesos muy complejos que inician con
la apoptosis.

La apoptosis o “muerte celular programada” es el proceso mediante el cual una

célula está destinada a morir dentro de un tiempo determinado o una vez ejercida cierta
función. Así pues, conforme pasa el tiempo la membrana celular de los glóbulos rojos se
torna cada vez más delgada y frágil, al punto que ya no le es posible mantener su
integridad. Entonces, la célula literalmente explota. Sin embargo, no explota en cualquier
parte. De hecho, si esto ocurriese sería un problema ya que podría generar obstrucciones de
los vasos sanguíneos. Por ello existe un entramado vascular muy especializado cuya
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función es casi exclusivamente destruir los glóbulos rojos viejos que pasan por allí. Se trata
de la trama de capilares del bazo y, en menor medida, del hígado. En estos órganos
ricamente vascularizados hay una complicada red de capilares cada vez más delgados y
tortuosos que obligan a los glóbulos rojos a torcerse y retorcerse mientras lo atraviesan. De
esta manera, solo aquellas células con una membrana celular lo suficientemente flexible
podrán pasar, mientras que los glóbulos rojos con membranas frágiles se romperán y
liberarán sus componentes —en especial el grupo hem— hacia el tejido circundante, donde
se dará el proceso de reciclaje. Una vez que se rompen, los restos de los glóbulos rojos son
fagocitados (comidos) por los macrófagos (células especializadas que abundan en el hígado
y el bazo), los cuales digieren los diferentes componentes hasta reducirlos a sus elementos
básicos. En este sentido, la porción globina (proteica) se descompone hasta los
aminoácidos que la componen, los cuales serán posteriormente empleados para sintetizar
nuevas proteínas. Por su parte, el grupo hem se descompone hasta obtener hierro, parte del
cual pasará a formar parte de la bilis como bilirrubina, mientras otra porción se une a
proteínas (transferina, ferritina) donde podrá ser almacenado hasta que se necesite en la
síntesis de nuevas moléculas del grupo hem. Una vez que se completan todas las fases de la
hemocatéresis, se cierra el ciclo de vida de los hematíes (glóbulos rojos), abriéndose
espacio para nuevas células y reciclando los componentes vitales de las células rojas de la
sangre para volver a ser utilizados

Leucopoyesis https://ficherohematologia.wordpress.com/2015/09/11/leucopoyesis/

La leucopoyesis, o desarrollo de leucocitos, con excepción de los linfocitos, se

produce en el mismo lugar de la eritropoyesis. Los mecanismos de control que afectan el
comportamiento celular con más complejos en los leucocitos que los observados en el
eritrocito, en ellos también parecerían influir interrelaciones con el tejido adiposo, los
fibroblastos y las células endoteliales. Los leucocitos de la sangre humana pueden dividirse
en varias categorías sobre la base de sus funciones específicas, sitio de origen o morfología.
En esencia, la función de todos los leucocitos es defender al organismo contra agentes
extraños. Los leucocitos se dividen en granulocitos y linfocitos en virtud de la
diferenciación evidente en el nivel de la célula troncal. Los linfocitos se producen en la
medula ósea y el tejido linfoide. Dentro del término leucopoyesis, se subdivide en
granulopoyesis, formación de los granulocitos, monopoyesis, la formación de los
monocitos.

Glóbulos blancos https://biosangre.wordpress.com/su-composicion/globulos-blancos/

Los leucocitos también llamados glóbulos blancos, son un conjunto heterogéneo de

células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria, interviniendo así en la
defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos. Se originan en la
médula ósea y en el tejido linfático. Los leucocitos son producidos y derivados de unas
células multipotenciales en la médula ósea, conocidas como células madre hemapoyéticas.
Los glóbulos blancos se encuentran en todo el organismo, incluyendo la sangre y el tejido
linfoide. Existen cinco diferentes y diversos tipos de leucocitos, y varios de ellos son
fagocíticos. Estos tipos se distinguen por sus características morfológicas y funcionales. El
número de leucocitos en la sangre suele ser un indicador de enfermedad. Conforman,
aproximadamente, el 1% del volumen sanguíneo total de un adulto sano. Al aumento del
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número de leucocitos por arriba del límite superior se le llama leucocitosis, y al

decrecimiento por debajo del límite inferior se le llama leucopenia. Los leucocitos son
células móviles que se encuentran en la sangre transitoriamente, así, forman la fracción
celular de los elementos figurados de la sangre. Son los representantes hemáticos de la serie
blanca. A diferencia de los eritrocitos (glóbulos rojos), no contienen pigmentos, por lo que
se les califica de glóbulos blancos. Son células con núcleo, mitocondrias y otros orgánulos
celulares. Son capaces de moverse libremente mediante pseudópodos. Su tiempo de vida
varía desde algunas horas, meses y hasta años. Estas células pueden salir de los vasos
sanguíneos a través de un mecanismo llamado diapédesis (prolongan su contenido
citoplasmático), esto les permite desplazarse fuera del vaso sanguíneo y poder tener
contacto con los tejidos del interior del cuerpo humano. Al microscopio de luz pueden
dividirse en: leucocitos granulares y leucocitos no granulares.

Granulares o granulocitos son.

 Neutrófilos: Los neutrófilos defienden al organismo contra infecciones bacterianas o

por hongos. Usualmente son los primeros en responder a una infección microbiana; su
actividad y muerte en gran número forman el pus. Los neutrófilos se encargan de
fagocitar bacterias. Estas células no son capaces de renovar sus lisosomas (utilizados
durante la digestión de microbios) y mueren después de haber fagocitado unos cuantos
patógenos. Conforman del 60 al 70% de los leucocitos totales en la sangre del ser
humano. presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³.
 Eosinofilos: Los eosinofilos, ante todo, lidian con las infecciones parasitarias. También
son las células inflamatorias predominantes durante una reacción alérgica. Las causas
más importantes de eosinofilia incluyen alergias como: asma, rinitis alérgica y urticaria;
así como infecciones parasitarias. En general, su núcleo es bi-lobulado. Su número
absoluto es de 120 a 130 por milímetro cúbico de sangre. El citoplasma está lleno de
gránulos que, con tinción de eosina, asumen un color rosáceo-anaranjado característico.
Un número elevado de eosinofilos en la sangre periférica puede ser un indicador de que
la persona sufre parasitosis.
 Basófilos: Los basófilos son principalmente responsables de las respuestas alérgicas ya
que liberan histamina, provocando vasodilatación. Constituyen solo el 0,5% de los
leucocitos de la sangre periférica. Su número llega a 40 por milímetro cúbico de sangre.

Los leucocitos no granulares o agranulocitos son los siguientes:

 Linfocitos: Los linfocitos comprenden entre el 20% y el 50% de los leucocitos

sanguíneos. El número total es de 1500 a 4000 por milímetro cúbico. Los linfocitos
pequeños se clasifican en dos grupos: los linfocitos T, que son los responsables de
coordinar la respuesta inmune celular constituyendo el 70 % del total de los linfocitos
que segregan proteínas o citosinas; y los linfocitos B, que producen anticuerpos capaces
de unir, bloquear, y promover la destrucción de patógenos así como de activar
complemento
 Monocitos: Los monocitos comparten la función de “aspiradora” (fagocitosis) con los
neutrófilos, pero son más longevos y además, una función extra: presentar partes de
patógenos a linfocitos T para que éstos puedan ser reconocidos de nuevo y ser
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eliminados. Los monocitos abandonan el torrente sanguíneo para convertirse en

macrófagos de tejido, que se encargan de remover restos de células muertas y de atacar
microorganismos. A diferencia de los neutrófilos, los monocitos son capaces de
reemplazar su contenido lisosoma y se cree que su vida activa es mucho más larga. Una
vez que los monocitos abandonan el torrente sanguíneo y entran a algún tejido corporal,
pasan por cambios que permiten la fagocitosis (se diferencian) y se convierten en
macrófagos. El número absoluto es de 200 a 300 por milímetro cúbico de sangre

La cantidad normal de glóbulos blancos en la sangre es 4,500 a 11,000 GB por microlitro

(4.5 a 11.0 × 10 9 /L).

Características anatomofuncionales de las plaquetas

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Las Plaquetas, también llamadas trombocitos, son un componente sanguíneo

incoloro, no nucleado que es importante en la formación de coágulos sanguíneos
(coagulación). Las plaquetas se encuentran solo en la sangre de los mamíferos. Las
plaquetas se forman cuando fragmentos citoplásmicos de megacariocitos, que son células
muy grandes en la médula ósea, se estrechan en la circulación a medida que envejecen. Las
plaquetas (trombocitos) se almacenan en el bazo. Las plaquetas desempeñan un papel
importante en la formación de un coágulo de sangre al agregarse para bloquear un vaso
sanguíneo cortado y proporcionar una superficie sobre la cual los filamentos de fibrina
forman un coágulo organizado, contrayéndose para unir los filamentos de fibrina para hacer
el coágulo firme y permanente y, quizás lo más importante, mediar una serie de factores de
coagulación necesarios para la formación del coágulo. Bajo la influencia de la hormona
trombopoyetina, las células madre mieloides se convierten en unidades formadoras de
colonias megacariocíticas que, a su vez, devienen en células precursoras llamadas
megacarioblastos. Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos, grandes células
que se escinden en 2 mil a 3 mil fragmentos. Cada fragmento, encerrado por una porción de
membrana plasmática, es una plaqueta (trombocito).

Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la médula ósea roja, y después
entran a la circulación sanguínea. Hay entre 150 mil y 400 mil plaquetas por cada micro
litro de sangre. Tienen forma de disco de 2 a 4 micrómetros de diámetro y muchas
vesículas, pero carecen de núcleo. Un trombocito o plaqueta está estructuralmente dividido
en cuatro zonas:
 La zona periférica es la membrana externa con una capa de glicocalix. . La zona
estructural contiene microtúbulos y filamentos de actina y miosina.
 La zona de orgánulos contiene orgánulos como las mitocondrias junto con tres tipos
diferentes de gránulos.
 La zona de la membrana está hecha de dos tipos de membrana. Uno, el sistema
canicular abierto, es la membrana no utilizada cuando la plaqueta brotó del
megacariocito. El otro, el sistema tubular denso, es la membrana del retículo
endoplasmático rugoso y está involucrado en el almacenamiento y la regulación de los
iones de calcio (importantes para las contracciones musculares).
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Explicar la hemostasia y sus eventos

https://www.thrombosisadviser.com/es/trombosis/hemostasia/

El sistema hemostático está implicado en el sistema de defensa del organismo que es

esencial para la vida. Por una parte, impide tanto la pérdida de sangre como las alteraciones
del flujo sanguíneo y contribuye a la reparación del daño tisular y vascular. Además,
participa en la formación de nuevo tejido conectivo y en la revascularización. Está
integrado por una serie de reacciones bioquímicas que se llevan a cabo en la interface
sangre-endotelio.

El conocimiento del proceso de la hemostasia es importante con el fin de comprender los

principales estados patológicos asociados a la trombosis, como: Tromboembolia venosa o
Accidente cerebrovascular cardioembólico. Cuando se produce una lesión en los vasos
sanguíneos, la hemostasia fisiológica se activa y tiene lugar la siguiente secuencia de
acontecimientos:
 El vaso se constriñe para reducir el flujo de sangre
 Las plaquetas circulantes se adhieren a la pared del vaso en la zona del traumatismo
 Las plaquetas se activan y agregan
 Se produce una serie intrincada de reacciones enzimáticas en la que participan las
proteínas de la coagulación
 Se produce fibrina para formar un tapón hemostático estable

Durante este proceso participan diferentes factores o componentes, necesarios para el

mantenimiento de una hemostasia normal, tales como: el vascular, el plaquetario, los
plasmáticos y los fibrinolíticos, con sus factores e inhibidores. El endotelio es un epitelio
monoestratificado plano que recubre la luz de todo el sistema vascular y que junto a su
membrana basal constituye la túnica íntima. Es un tejido estructuralmente simple, pero
funcionalmente muy complejo, cuya integridad es esencial para la homeostasis vascular.3
La célula endotelial tiene una participación importante en la hemostasia debido a que en su
superficie se desarrollan reacciones de coagulación, se sintetizan y segregan sustancias y
está en contacto con el subendotelio. Las sustancias que sintetiza y segrega se dividen en 2
grandes grupos: procoagulantes, como trombospondina, factor tisular, fibronectina, factor
von Willebrand, factores relacionados con el sistema contacto, factor V, entre otros; y
anticoagulantes, como trombomodulina, receptor para la antitrombina, activador tisular del
plasminógeno, prostaciclina (PGI2), por citar algunos.

Factores plaquetarios https://drjmoyaweb.wordpress.com/estetica-facial/factores-

plaquetarios/

Los factores de crecimiento plaquetario son proteínas procedentes del plasma y

plaquetas del propio paciente que promueven el desarrollo de tejidos. Las plaquetas son las
células sanguíneas encargadas de producir la coagulación de la sangre. Estas células
contienen los llamados Factores de Crecimiento o Agentes Señalizadores. Se habla de
plasma rico porque el número de plaquetas se ha multiplicado varias veces, mediante
procesos de concentración. El tratamiento con Factores de Crecimiento Plaquetario,
consiste inyectar mediante mesoterapia factores celulares procedentes de nuestras propias
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plaquetas sanguíneas para conseguir bioestimulación de la piel sin riesgos ni

contraindicaciones. La técnica consiste en extraer sangre del paciente, y tras centrifugación,
podemos obtener las fracciones de elementos plasmáticos, una de ellas abundante en
plaquetas, de las que obtenemos los factores de crecimiento, para luego inyectarlos. Se
realizan siempre en lotes de tratamiento de 3 a 4 sesiones con carácter mensual.
A través de las microinyecciones (similares a las de mesoterapia, pero con aguja aún más
fina), los factores de crecimiento plaquetarios liberados estimulan la regeneración celular,
aumentan la formación de nuevos vasos sanguíneos y crean nuevas estructuras cutáneas, lo
que se traducirá en un aumento de la tonicidad de la piel, desaparición de líneas finas, las
arrugas y surcos se mejorarán, y mejorará el estado general de la piel del paciente.
Se utiliza en diferentes especialidades médicas: traumatología, medicina deportiva,
oftalmología, odontología y finalmente en la Medicina Estética como técnica de
estimulación y regeneración de la piel. Sus aplicaciones pueden ser mejorar una piel
maltratada o envejecida, como prevenir estos efectos.

Mecanismo de coagulación sanguínea y los factores que la determinan

https://www.monografias.com/trabajos68/mecanismo-coagulacion/mecanismo-
coagulacion2.shtml

El sistema de la coagulación mantiene la integridad vascular limitando la

hemorragia y remodelando el vaso dañado, una vez que los mecanismos de reparación
tisular han cesado. La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que se
encargan de detener la hemorragia cuando se produce una injuria o daño vascular, es decir
que existe un equilibrio en la necesidad fisiológica de mantener la sangre líquida
permitiendo su circulación y cumplir sus funciones de transporte de oxígeno y elementos
nutritivos a los tejidos y por otra parte la capacidad de detener el flujo cuando ocurre injuria
vascular. Antes de realizar una descripción detallada del mecanismo de la coagulación se
debe de recalcar los elementos que conforman al sistema hemostático, estos son los vasos
sanguíneos por supuesto, las plaquetas, el mecanismo de la coagulación plasmática,
mecanismo de la fibrinólisis y los reguladores fisiológicos. Cuando ocurre la ruptura en el
vaso sanguíneo se lleva a cabo una secuencia de actividad de los factores. Comenzando por
la fase vascular.

Cuando se produce un daño vascular, el primer evento que ocurre es la

vasoconstricción, hecho importante para controlar la hemorragia, con la finalidad de
disminuir el área sangrante y reducir la velocidad del flujo. Esta se halla bajo el control
neural se ejerce por la fibra simpática y humoral, el más importante, por la liberación de
sustancias vasoactivas contenidas en las plaquetas, entre ellas tenemos: .La serotonina. El
tromboxano A2 (TxA2). Otros vasoconstrictores: endoteliales como endotelina y otros
reguladores del tono vascular: bradiquininas, fibrinopétidos B, óxido nítrico. Una vez
lesionado el vaso sanguíneo, se exponen las fibras conectivas y colágeno, que estimulan la
constitución del tapón plaquetario y activan los primeros factores de la coagulación,
simultáneamente se hace disponible la tromboplastina tisular activando la vía extrínseca.
Estos eventos conducen a la formación del tapón hemostático temporal plaquetario. El
endotelio juega un papel importante de regulación tanto de la hemostasis y procesos
antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida
12

y la fibrinólisis, es decir, predominan mecanismos antiagregantes y anticoagulantes, para

prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina.

Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal, pero si hay una injuria, se produce
rápidamente la adhesión plaquetaria, dependiendo de la interacción de las glicoproteínas de
la membrana plaquetaria con el colágeno IV o V, por medio del FvW (las células
endoteliales sintetizan, almacenan y secretan FvW, liberado a la sangre por la trombina).
Una vez adheridas, otras plaquetas se agregan y degranulan sucesivamente liberando ADP,
ATP, TxA2, FP4, Factor de crecimiento, que actúan agregando más plaquetas al sitio de la
lesión. La acción antiagregantes la realizan por la generación de varios agentes
anticoagulantes. Las células endoteliales sintetizan a partir del ácido araquidónico
Prostaciclina (PG12), potente vasodilatador e inhibidor de la función plaquetaria, a través
de la activación de la adenilciclasa que provoca un aumento intracelular de adenosina
monofosfato cíclico (c-AMP) que inhibe la agregación, secreción plaquetaria, unión FvW-
fibrinógeno. Existe un balance fisiológico hemostático entre TxA2, vasoconstrictor,
proagregante y la PG12 endotelial vasodilatador antiagregantes, impide la adhesión
plaquetaria.

Para evitar el depósito de fibrina, las células endoteliales, cargadas negativamente,

sintetizan proteoglicanos (sulfato de heparan) sustancia parecida a la heparina, inactiva a la
trombina por medio de la antitrombina III (AT3). También sintetiza Trombomodulina, una
proteína de superficie que sirve de cofactor a la trombina + calcio para activar la Proteína
C, la cual con su cofactor Proteína S (sintetizada en endotelio) inhibe Va y VIIIa. Para la
actividad profibrinolítica, el endotelio produce dos activadores del plasminógeno: Tisular
(TPA) y Uroquinasa (u-PA) plasmina lisis coágulo. Las propiedades procoagulantes
(protrombóticas) son las siguientes:

 Actividad proagregante fundamentalmente se realiza a través del colágeno IV – V

endotelial que libera TxA2, con la consecuente adhesión, agregación y degranulación
de las plaquetas. La unión de las plaquetas al endotelio está mediada por varias
proteínas entre ellas la más importante FvW ( es liberada por trombina, endotoxinas,
DDAVP –desmopresina-

 Actividad procoagulante: el endotelio tiene actividad tromboplastica una vez que

presente una injuria. El FT reacciona con VII+Ca, para activar X. El endotelio
estimulado por endotoxinas activa al FT. Al endotelio se une FIXa, VIIa X, puede
activar XII, KAPM. Además produce la síntesis del inhibidor fisiológico del activador
del plasminógeno (PAI –1) favoreciendo el riesgo trombótico. La endotoxina y la
trombina estimulan la síntesis dePAI-1.

Así mismo continuara la fase plaquetaria de la coagulación Las plaquetas son restos
citoplasmáticos de los megacariocitos de la MO, circulan sin adherirse al endotelio o a otras
plaquetas. La cubierta plaquetaria contiene glucoproteínas (GP) receptores para proteínas
adhesivas y agonistas responsables de la adhesión y agregación. Contiene 2 tipos
principales de gránulos citoplasmáticos: Los gránulos a: contienen tromboglobulina, PF4,
factor de crecimiento, FvW, FV, fibrinógeno y los gránulos densos: ADP, ATP, Ca,
serotonina.
13

Después de producirse el daño vascular, las plaquetas se agrupan en la lesión y se

adhieren al sub-endotelio o al tejido perivascular expuesto -Adhesión plaquetaria- , siendo
el componente más importante el colágeno, uniéndose a los receptores de la membrana a
través de GPIb/IX y FvW. Simultáneamente, se produce la secreción plaquetaria, El ADP
adhiere las plaquetas entre sí, creciendo el coágulo –Agregación plaquetaria. La adhesión y
agregación plaquetaria implica secreción, por lo cual favorece más a la adhesión y
agregación de plaquetas degranuladas. Las plaquetas activadas van a ofrecer el ambiente
ideal al proveer los FP necesarios para la fase fluida, especialmente FP3, quien tiene
afinidad por Va, VIIIA, IX, Ixa

Continuara dentro de este orden la fase plasmática. Este proceso es dinámico,

multifactorial que va a conllevar a la formación de la fibrina (insoluble) mediante la
activación de una serie de enzimas proteolíticas secuenciales: activación por contacto de la
coagulación, la formación del activador intrínseco del X y del activador extrínseco del X, la
vía común, trombina actúa sobre el fibrinógeno y fibrina insoluble mediante XIII. Lo
primero que ocurre es una fase de contacto se activa al ponerse en contacto la sangre o
plasma con superficies extrañas cargadas negativamente (tejido conectivo por ruptura
endotelial, colágeno, dextran, vidrio). Para su iniciación, amplificación y propagación
requiere de: FXII, PK, K-APM (zimógeno) y FXI (cofactor no enzimático). Cómo se inicia:
por la activación del XII por inter-acción con PK – XI sobre su superficie o por
autoactivación. La fase de contacto se inicia con la unión del XII a una superficie cargada
negativamente (vidrio, caolín, colágeno, tejido conectivo subendotelial o fosfolípidos
plaquetarios). La activación del XII se inicia por la interacción con PK o XI, o bien por
autoactivación. Una vez activado XIIa es capaz de activar al XI y PK para formar XIa y
calicreína, los cuales activan recíprocamente al XII. La PK circula en plasma formando
complejo con KAMP, al entrar en contacto con superficies negativas, son absorbidos sobre
ella junto al XII. La calicreína libera bradiquinina mediador de múltiples acciones de la
resp. Inflamatoria: incrementando la permeabilidad vascular, inducción del dolor,
vasodilatación de pequeños vasos y contracción de fibra de músculo liso. El KAMP actúa
como cofactor del XIIa, aumentando su capacidad de activar al XI y a la PK, e incrementa
la velocidad de activación del XII por la calicreína. Así, que XII, PK, KAMP participan en
la coagulación como en la liberación de quininas. Además la calicreína y el XIIa son
capaces de convertir el plasminógeno a plasmina y de activar la primera fracción del
complemento C1. La deficiencia de los factores de la fase de contacto no ocasiona
trastornos hemorrágicos.

El factor XI circula unido a KAMP y es activado por XIIa o tripsina, por la trombina y
XIa en presencia de superficies cargadas negativamente. El XIa activa al IX, quien puede
ser activado a través de la vía extrínseca mediante el complejo VIIa- FT. Cuando la sangre
entra en contacto con extractos tisulares se desencadena inmediatamente la coagulación. A
esta vía se le denomina extrínseca porque necesita de la participación de un factor ajeno al
plasma como es el factor tisular (TS) para iniciarla. El FT se expresa normalmente en la
membrana celular de múltiples tejidos: cerebro, pulmón, placenta y riñón. Cuando se
produce un daño tisular, el contacto de las membranas celulares que contienen FT con el
plasma conduce a la unión del VII con el FT. El VII se une a la fracción fosfolipidica del
14

FT a través del Ca. El VII es activado por Xa y VIIa. Una vez activado forma un complejo
con FT activando al X.
El Xa convierte a la protrombina en trombina, la velocidad de esta reacción se
incrementa con la formación de un complejo Va, FP, Ca, Xa. El factor V actúa como
cofactor en la activación de la protrombina por el Xa, además actúa como cofactor en la
activación de la proteína C por la trombina en la superficie de las células endoteliales y es
activado por trombina. La trombina así generada ocupa un lugar central en la hemostasia
debido a sus múltiples acciones, su acción se extiende sobre las plaquetas, induciendo su
agregación, y sobre las células endoteliales, estimulando la producción y secreción de
prostaciclina, FvW, e inhibidor del activador del plasminógeno. La trombina actúa sobre el
fibrinógeno (por ruptura enzimática) liberando dos fibrinopéptidos A y dos fibrinopéptidos
B. La molécula resultante después de la liberación de los fibrinopéptidos es el monómero
de fibrina. El último paso es la formación de una malla resistente e insoluble, para lo cual
se requiere la acción del XIII y Ca. El XIII es activado por la trombina.

Existen fundamentalmente tres mecanismos naturales de anticoagulación:

1- sistema AT-III-Heparina que produce entre otros inhibición de la proteasa vitamina

k-dependiente

2- sistema de la proteína C que inhibe los cofactores de la coagulación

3- el inhibidor de la vía extrínseca, denominado EPI o LACI

La AT-III es una proteína plasmática que inhibe la trombina, a otras proteasas

vitaminoK-dependientes: IXa, Xa, XIIa, calecreína y plasmina. La heparina acelera la
acción anticoagulante. El sistema de la Proteína C consta de dos proteínas plasmáticas
vitamino K dependientes: PC y proteína S (PS) y un receptor de la trombina situado en las
superficies endoteliales -la trombomodulina (TM).- Cuando la trombina es generada en
lugar de la lesión, el exceso de trombina se une a la TM de las células endoteliales. La TM
modifica la especificidad por el sustrato de la trombina, de forma que se inhibe su
capacidad de activar la coagulación y de forma simultánea se incrementa enormemente su
capacidad de activar la PC. Este complejo Trombina –TM activa a la PC, la cual una vez
activada (PCa), se disocia del complejo de activación. La PCa forma un complejo con la PS
en las superficies plaquetarias o endoteliales. La unión de ambas proteínas a las superficies
se realiza mediante Ca. El complejo PCa-PS inactiva a los factores Va y VIIIa, la PCa
inactiva al inhibidor tipo I del activador del plasminógeno y de esta forma favorece la
fibrinólisis. La PCa tiene dos inhibidores: el inhibidor de la PC y la alfa-1 antitripsina. La
importancia anticoagulante de la PC y PS se demuestra por la alta incidencia de accidentes
tromboembólicos en pacientes con déficit congénitos de estos.

El sistema fibrinolíticos está relacionado con la eliminación de la fibrina que

eventualmente se puede depositar en el árbol vascular, además está implicado en la biología
de la inflamación, en la remodelación tisular, en la invasión tumoral, y la metástasis. La
activación del plasminógeno necesita de activadores, que pueden tener su origen en el
plasma, en extractos naturales o en derivados de la orina. Estos activadores son: la
estreptoquinasa forma primero un complejo con el plasminógeno, y este activa al
15

plasminógeno; la uroquinasa, la estafiloquinasa modo de acción similar a la

estreptoquinasa; y el activador tisular del plasminógeno. También es activado por XII. Una
vez activado se forma la plasmina, quien tiene acción sobre la fibrina, degrada los factores
V y VIII, fibrinógeno. El sustrato natural de la plasmina es la fibrina. Los inhibidores de la
fibrinólisis son: alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina, glicoproteína rica en histidina,
C1 inhibidor, inhibidores específicos del activador del plasminógeno de tipo tisular y del
activador tipo uroquinasa: PAI 1 (tipo endotelial) principal inhibidor fisiológico de la
activación del plasminógeno, PAI 2 (placentario), PAI 3 (urinario).

En resumen el mecanismo de coagulación es una secuencia regulada de interacciones

proteína a proteína junto con una unión molecular de complejos enzima con factor y los
sustratos. La mayoría de estas proteínas que participan en este proceso circulan en el
plasma como proenzimas inactivas y cada una de esta pasa por una activación secuencial
conforme avanza la coagulación.

Pruebas más recomendadas en estudios de hemostasia y coagulación

http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v28n2/hih05212.pdf

Los principales eventos clínicos surgidos de un defecto en los mecanismos de la

coagulación son: la hemorragia, que puede localizarse exclusivamente en la piel (púrpuras)
o al nivel de las mucosas, músculos, articulaciones (hemartrosis) o, en situaciones
extremas, aparecer en el interior de diversos órganos (hígado, riñones, cerebro, entre otros);
y la trombosis, cuando se produce una excesiva activación del mecanismo de coagulación
con la consecuente aparición de un trombo que ocluye la luz del vaso. Durante la formación
del coágulo se pueden evidenciar 2 etapas. La primera: vascular o plaquetaria, donde
participan factores o componentes vasculares y plaquetarios cuyo objetivo es formar un
tapón hemostático inicial constituido principalmente por plaquetas activadas y agregadas; y
una etapa secundaria o plasmática donde participan factores plasmáticos y fibrinolíticos,
cuya finalidad es generar suficiente cantidad de trombina para convertir el fibrinógeno en
fibrina y formar el coágulo irreversible, sellando así el sitio lesionado.

En el laboratorio se han desarrollado numerosas técnicas para el estudio de estas

etapas con el fin de determinar la causa de los procesos hemorrágicos y trombóticos.
Algunas de estas técnicas resultan muy complicadas y solo pueden realizarse en
laboratorios especializados. Sin embargo, otras son muy simples, como las del
coagulograma, y tienen una amplia utilidad en los laboratorios vinculados con la asistencia,
las que sirven de orientación al médico, ya que brindan evidencias para confirmar una
hipótesis y definir un estado clínico. Debe tenerse en cuenta que la mayoría de las pruebas
de hemostasia solicitadas al laboratorio son pruebas de pesquisa preoperatoria, que tienen
por objetivo descartar cualquier anomalía en el sistema hemostático del paciente que va a
ser operado y constituyen pruebas de control de la terapéutica administrada. El
coagulograma es un conjunto de pruebas que evalúan de forma global y orientadora el
funcionamiento de los diferentes componentes del sistema hemostático. Su importancia
radica fundamentalmente en la sencillez de su realización y en la disponibilidad de los
medios y recursos para su ejecución. Este conjunto de pruebas está integrado por: prueba
16

del lazo, tiempo de sangramiento, recuento de plaquetas, retracción del coágulo, tiempo de
coagulación, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTA) y tiempo de trombina (TT)

El tiempo de sangramiento es una medida de la integridad de los componentes

vascular y plaquetario. Su prolongación se relaciona con púrpuras vasculares y trastornos
cualitativos y cuantitativos de las plaquetas. En general, el tiempo de sangramiento se
encuentra prolongado cuando los recuentos de plaquetas son inferiores a 50 x 109 /L en las
alteraciones de la función plaquetaria y en la enfermedad de von Willebrand, aunque en
esta última si es normal no invalida el diagnóstico. Para su determinación se describen
varios métodos; entre los más utilizados están el método de Duke y el de Ivy.
En el método de Duke se hace una incisión estandarizada en el lóbulo de la oreja y se
registra el tiempo requerido para que cese el sangramiento en la piel en un período de
tiempo.

Valores de referencia:
- Normal: 1 a 3 min.
- Prolongado: por encima de 3 min.

En el método de Ivy se coloca el esfigmomanómetro alrededor de la parte superior

del brazo y se insufla a 40 mmHg; posteriormente se realizan 3 incisiones en la parte
externa del antebrazo y se pone en marcha un cronómetro pera medir el tiempo en que deja
de sangrar. Valores de referencia:
- Normal: hasta 5 min.
- Prolongado: por encima de 5 min.

Las plaquetas desempeñan una función importante en el mecanismo de la

hemostasia, así como en la respuesta a la lesión vascular. La detención de la hemorragia
depende de la formación de un trombo plaquetario que se consolida con la formación de
fibrina por activación del mecanismo de la coagulación; su disminución o incorrecto
funcionamiento se relaciona con trastornos hemorrágicos. Para el recuento de plaquetas se
emplean métodos manuales (cámara de Neubauer, lámina periférica) y automatizados; estos
últimos son los más utilizados actualmente luego de la introducción de los complejos
hematológicos.

Otro de los métodos más usados esta en calcular el tiempo parcial de tromboplastina
activado (TPTA) (método de Rappaport) El TPTA es una prueba global que explora los
factores o componentes plasmáticos relacionados con las vías intrínseca y común de la
coagulación (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y I), por lo que está particularmente
indicado para el diagnóstico de las anomalías de estas vías y la vigilancia de la terapia con
heparina Consiste en determinar el tiempo de coagulación de un plasma a 37 °C en
presencia de un sustituto plaquetario (cefalina) y de un activador (celite, caolín, ácido
elágico).16-18 La presencia de deficiencias en el sistema de contacto puede ser indicada
por un TPTA anormal cuando se emplea un tiempo de incubación menor de 5 min (3 min),
que se normaliza cuando se prolonga la incubación con el activador durante 10 min.

Valores de referencia:
17

- Normal: hasta 6 seg por encima o por debajo del control.

- Dudoso: 6 - 10 seg por encima del control.
- Prolongado: más de 10 seg por encima del control.
- Acortado: más de 6 seg por debajo del control.

Así mismo, también se incluye entre estos el tiempo de protrombina (método de

Quick) Es un método global que explora la coagulación extrínseca. Es más sensible a los
defectos de los factores VII, X y V que a la deficiencia de protrombina. No detecta
disminuciones moderadas de fibrinógeno, pero si este último es muy bajo o existe un
potente inhibidor de la reacción trombina-fibrinógeno, se obtiene un TP prolongado. Es la
prueba de elección para el control de la terapia con anticoagulantes orales. El TP consiste
en determinar el tiempo de coagulación de un plasma en presencia de tromboplastina tisular
y de calcio.19, 20

Valores de referencia:
- Normal: hasta 3 seg por encima o por debajo del control.
- Prolongado: más de 3 seg por encima del control.
- Acortado: más de 3 seg por debajo del control.

Otra de las pruebas para el estudio de la coagulación de la sangre es el tiempo de

trombina. Esta prueba permite explorar de forma rápida y simple el tiempo para la
formación de fibrina. Este indicador se mantiene normal en deficiencias del factor XIII;
debe ser determinado antes de cualquier cuantificación analítica en caso de prolongación
inexplicable de los test globales (TP, TPTA). La presencia de una cantidad de trombina
determinada en un plasma normal forma un coágulo en un tiempo definido y constante que
permite investigar la etapa de fibrinoformación.21, 22

Valores de referencia:
Normal: hasta 3 seg debajo del control.

Tipos de inmunidad
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un083j.pdf

El sistema inmune no existe en un órgano definido. Es un conjunto de tejidos,

células y moléculas que interaccionan y forman un frente común para integrar una
respuesta: la llamada respuesta inmune. La mayoría de las veces esta respuesta es de
naturaleza defensiva y se produce ante un agente exógeno o endógeno, que resulta extraño
al organismo, denominado antígeno. El sistema inmune está capacitado para reconocer lo
que le es propio y así mantener la individualidad del organismo. Existen diferentes tipos de
inmunidad:

Inmunidad natural o innata. Es la resistencia que existe en un individuo al

nacimiento y es de carácter genético. Se pone de manifiesto desde la primera vez que se
enfrenta a cualquier patógeno; por ello no requiere de sensibilización y es inespecífica. Se
genera inmediatamente (rápida) ya que no requiere de mecanismos tales como presentación
del antígeno. En la inmunidad natural participan barreras de naturaleza anatómica, como la
piel, mucosas y células o de naturaleza fisiológica o bioquímica como reflejos, temperatura
18

pH, proteínas, enzimas, entre otros. Existen factores que influyen en su efectividad. Éstos
pueden ser internos como la edad, el sexo, el grado de nutrición, la fatiga, el estrés, etc. o
externos como la temperatura, la contaminación, las radiaciones o los medicamentos. La
inmunidad natural o innata es la primera línea de defensa e influye de manera importante en
la dirección que seguirá el otro tipo de inmunidad: la específica o adquirida En la
Inmunidad específica, adquirida o adaptativa es un sistema que está integrado por la
inmunidad celular y la inmunidad humoral.

Inmunidad celular La célula responsable es el linfocito T. Si el linfocito T al ser

estimulado responde con la producción de citocinas, se denomina de ayuda o cooperador
(TH). Si responde principalmente con la secreción de citotoxinas, más la inducción de
apoptosis, se denomina: citotóxico. En el caso de la Inmunidad humoral el responsable es el
linfocito B. Éste, al ser estimulado, se transforma en célula plasmática que es la célula
efectora que produce anticuerpos o inmunoglobulinas. La inmunidad específica se adquiere
de dos formas:

La activa. Como el término lo indica, el sistema inmune trabaja activamente para

montar y consolidar una respuesta contra un agresor, sin importar si su entrada fue
espontánea o inducida. La inmunidad activa se establece cuando el sistema inmune toma
contacto con el antígeno, lo cual puede darse de manera natural, a través de una infección, o
artificial, por medio de la administración de vacunas.

La forma pasiva. Es la transferencia a un individuo de la inmunidad que se

desarrolló en otro. Esto sucede de manera natural, cuando los anticuerpos pasan de la madre
al hijo a través de la placenta y el calostro, o anticuerpos, células y otros factores por la
leche materna. La inmunidad pasiva se transfiere de manera artificial mediante el paso de
células a través de una transfusión sanguínea o de anticuerpos preformados contenidos en
los llamados “antisueros” o “antitoxinas”, por ejemplo los que se utilizan para neutralizar
picaduras de alacranes o serpientes

Células principales en el desarrollo de la respuesta inmune

https://kidshealth.org/es/parents/immune-esp.html

Unas de las células importantes implicadas en la respuesta inmunitaria son los

glóbulos blancos, también conocidos como "leucocitos". Los hay de dos tipos básicos, que
se combinan entre sí para localizar y destruir a los organismos o sustancias que provocan
enfermedades. Los leucocitos circulan por todo el cuerpo entre órganos y ganglios a través
de los vasos linfáticos y de los vasos sanguíneos. De este modo, el sistema inmunitario
funciona de forma coordinada para controlar la presencia de gérmenes o sustancias que
podrían provocar problemas en el organismo. Los dos tipos básicos de leucocitos de los que
nos referimos en este caso son los fagocitos, las cuales son células que devoran a los
organismos invasores y los otros son los linfocitos, células que permiten que el cuerpo
recuerde y reconozca a invasores previos y que ayudan al cuerpo a destruirlos.

Hay distintos tipos de células que se consideran fagocitos. El tipo que más abunda
son los neutrófilos, que luchan principalmente contra las bacterias. Otros tipos de fagocitos
desempeñan sus propias funciones para asegurarse de que el cuerpo responde
19

adecuadamente a tipos específicos de invasores. Los dos tipos de linfocitos son los
linfocitos B y los linfocitos T. Los linfocitos se fabrican en la médula ósea y, después,
permanecen allí y maduran a linfocitos B, o bien se desplazan hasta la glándula del timo,
donde maduran a linfocitos T. Los linfocitos B y los linfocitos T desempeñan funciones
diferentes: Los linfocitos B vienen a ser el sistema encargado de buscar a los invasores y de
enviarles las defensas para que los inmovilicen. Los linfocitos T son los encargados de
destruir a los invasores que ha identificado los linfocitos B.

Sistema de mayor y menor histocompatibilidad

El complejo mayor de histocompatibilidad o CMH es una familia de genes hallados

en todos los vertebrados y ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 en humanos, cuya
función es la codificación de moléculas (glucoproteínas) denominadas antígenos
leucocitarios humanos o antígenos de histocompatibilidad, que participan en la
presentación de antígenos a los linfocitos T permitiendo la activación de procesos críticos
en la generación de la respuesta inmunitaria. En humanos, el CMH está constituido por al
menos de 4 000 000 y que podrían ser hasta 7 000 000 de pares de bases que codifican más
de 200 genes ubicados en el brazo corto del cromosoma 6. La región del brazo corto del
cromosoma 6 que contiene los genes del CMH, posee la información de ciertas
glucoproteínas de la membrana plasmática involucradas en los mecanismos de presentación
y procesamiento de antígenos a los linfocitos T: se agrupan en los genes de clase II (que
codifican las proteínas CMH de clase II) y los genes de clase I (que codifican las proteínas
CMH de clase I). Y también posee información de las citocinas y proteínas del sistema del
complemento, importantes en la respuesta inmunológica, pero que no tienen nada que ver
con los genes del CMH; estos genes se agrupan en la clase III. Ambos tipos de moléculas
participan en la respuesta inmunitaria, que permite la identificación de las moléculas
propias y de las extrañas (invasoras), para eliminar estas últimas mediante diferentes
mecanismos. Posteriormente se han descubierto múltiples funciones biológicas, entre las
más importantes está la presentación antigénica, su papel en la inmunobiología del
trasplante, la formación del repertorio de células T y la autoinmunidad.