CERVICITIS
miércoles, 25 de mayo de 2022 06:21 p. m.
CERVICITIS SUPURATIVA: NEISSERIA GONORRHOEAE. En mujeres a menudo es asintomática
FACTORES DE RIESGO
Edad mayor de 25 años, presencia de otras ETS, antecedentes de infección previa, múltiples y nueva pareja sexual,
coito sin métodos de barrera, uso de drogas, sexo comercial
SINTOMAS
Se manifiesta como cervicitis y vaginitis , secreción vaginal abundante inodora, no irritante color blanco o
amarillento, puede infectar glandulas de bartholin, skene y la uretra
DIAGNOSTICO
Cocobacilo gram negativo que invade las células epiteliales cilíndricas de transición
TRATAMIENTO
Ceftriaxona 250 mg IM DU + azitromicina 2 gr PO DU o doxiciclina 100 mg PO cada 12 horas por 7 dias
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
SINTOMAS
Parasito intracelular obligado provoca una infección en el epitelio cilíndrico, cérvix edematoso e hiperémico, si
invade uretra puede provocar disuria
DIAGNOSTICO
Cultivo, NAAT, ELISA
TRATAMIENTO
Azitromicina 1 gr PO DU o doxiciclina 100 mg PO c/12 horas por 7 días
Alternativos: eritromicina 500 mg PO c/6 hras por 7 días, ofloxacino 300 mg PO c/12 hras por 7 dias o
levofloxacina 500 mg PO c/24 hras por 7 dias
EXOCERVIX: epitelio poli estratificado plano o escamoso
ENDOCERVIX: epitelio cilíndrico mono estratificado mucoso
METAPLASIA ESCAMOSA
Pubertad aumentan concentraciones de estrógenos lo que aumenta reservas de glucógeno en el epitelio escamoso
no queratinizado, glucógeno constituye fuente de carbohidratos para los lactobacilos, predominando en la flora
bacteriana, los lactobacilos generan ac láctico que permite que el ph de la vagina se mantenga acido 4.5, nivel que
constituye un estímulo de la metaplasia escamosa que es la sustitución constante del epitelio cilíndrico por
epitelio escamoso del cérvix
LESIONES INTRAEPITELIALES DEL CUELLO UTERINO
Crecimiento anormal y pre canceroso de células escamosas en el cuello uterino
Causa principal de las neoplasias cervicales intraepiteliales es una previa infección de transmisión sexual, en
particular VPH
LESIONES PREINVASORAS DE CERVIX
Edades entre 25 y 35
Entre 20 y 40 años pico de incidencia a los 30 años
Tiempo para que lesión preinvasiva pase a invasiva entre 3 a 10 años
4-5 años de NIC I a NIC 3
9-10 años de NIC 3 a carcinoma invasivo subclínico
4-5 años de invasivo subclínico a CA invasivo sintomático
FACTORES PREDISPONENTES
Inicio precoz de la actividad sexual, higiene sexual-educación, paridad, promiscuidad, bajo nivel socioeconómico,
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Inicio precoz de la actividad sexual, higiene sexual-educación, paridad, promiscuidad, bajo nivel socioeconómico,
compañeros sexuales de alto riesgo, factores culturales y raciales, habito tabáquico, esmegma
FACTORES ETIOLOGICOS
Infecciones: por tricomona vaginalis, chamidya trachomatis, herpes simple tipo 2, vph
La gravedad de la lesión intraepitelial se clasifica según la proporción de epitelio afectado desde la membrana
basal en sentido ascendente hacia la superficie
AIS: ADENOCARCINOMA IN SITU
CIS: CARCINOMA IN SITU
SIL: LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
L-SIL: LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAJA MALIGNIDAD
H-SIL: LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTA MALIGNIDAD
ASCUS: ATIPIA EPITELIAL DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
ASGUS: ATIPIAS GLANDULARES DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
NIC I
Buena maduración, mínimas anomalías nucleares, pocas figuras mitóticas, células indiferenciadas se encuentran
en las capas epiteliales más profundas tercio inferior. Cambios citopáticos debidos a infección por VPH en todo el
espesor del epitelio. Cambios celulares circunscritos al estrato de células basales y parabasales
NIC 2
Cambios celulares displásicos restringidos sobre todo a la mitad o los dos tercios inferiores del epitelio, con
anomalías nucleares más marcadas que en NIC 1. figuras mitóticas en toda la mitad inferior del epitelio. Cambios
celulares limitados al estrato de células basales e intermedias
NIC 3
Diferenciación y estratificación pueden faltar por completo o existir solo en el cuarto superficial del epitelio, con
abundantes figuras mitóticas. Las anomalías nucleares aparecen en todo el espesor del epitelio. Muchas figuras
mitóticas tienen formas anormales. Cambios celulares comprometen los tres estratos, con integridad de la
membrana basal
CLINICA
FASE INTRAEPITELIAL
Se caracteriza por ser asintomática y o presentar síntomas inespecíficos tales como: flujo vaginal, dolor pelviano,
hemorragia
DIAGNOSTICO
Citología exfoliativa de cuello, test de hinselmann: utilizando ac acetico al 3-5%, colposcopia, test de shiller: lugol
al 3%, biopsia, cono-biopsia
CANCER DE CUELLO UTERINO
Incluye las neoplasias malignas que se desarrollan en la porcion que se proyecta dentro de la vagina
Incidencia aumenta alrededor de los 35-40 años y alcanza un maximo en las mujeres de 50-70 años
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Incidencia aumenta alrededor de los 35-40 años y alcanza un maximo en las mujeres de 50-70 años
FACTORES PREDISPONENTES
Infección por VPH, múltiples compañeros sexuales masculinos, inicio temprano de actividad sexual, infección por
VIH, habito tabáquico, estado socioeconómico bajo,
INFECCION POR VPH
Virus ADN sin envoltura, afecta solo a las cel epiteliales, ppal agente causal del Ca cervicouterino
Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 58 Bajo riesgo: tipo 6 y 11 causan casi todas las verrugas
COMPORTAMIENTO REPRODUCTIVO
Paridad: mujeres con mas de 7 hijos tiene 4 veces mas de probabilidad de desarrollar CA
Uso prolongado de ACO 4 veces
Los estrógenos son antiapoptosicos permiten la proliferación de cel infectadas con tipos encógenos de VPH
FISIOPATOLOGIA
Ca epidermoide: casi siempre se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa que
en la mayoría de casos sigue a la infección por VPH, la invasión requiere varios años
VPH 2 proteinas oncogénicas E1 y E2, permiten al virus replicarse dentro de las células del cérvix
Después de haber amplificación de la replicación y transformación de las células normales a células tumorales
(oncoproteinas E6 y E7)
La E7 se une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma y E6 se une con la proteína supresora tumoral
p53, en ambos casos la unión conduce a degradación de estas proteínas supresoras. El efecto de la degradación
p53 se vincula con la proliferación e inmortalización de las células cervicales
DISEMINACION TUMORAL
Luego de la oncogénesis el patrón de crecimiento local puede ser:
Exofitico (si nace del ectocérvix)
Endofitico (si se origina del conducto endocervical)
La metástasis se produce por diseminación hematógena y los órganos más afectados son pulmones, ovarios,
hígado y hueso
TIPOS HISTOLOGICOS
1. Carcinoma de las células escamosas 80%
2. Adenocarcinoma cervical 15%
3. Carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos 5%
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ESTADIFICACION
CLINICA DE CA DE CERVIX
Forma invasora: se caracteriza por síntomas orientadores
Flujo sanguinolento fétido, sinusorragia, menorragia y metrorragia, dolor pelviano, trastornos urinarios por
compresión extrínseca, pérdida de peso, hematuria, rectorragia
DIAGNOSTICO DE CA DE CERVIX
Misma que lesiones intraepiteliales
TRATAMIENTO
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ESTADIO II-a, II-b, III-a, IV-a, IV-b: radioterapia con quimioterapia recurrente
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