Diagnóstico y tratamiento del síncope
Ramón Fernández Álvarez, Javier González García
Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital de Cabueñes. Gijón
Fernández Álvarez R, González García J. Diagnóstico y tratamiento del síncope. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:177-182.
RESUMEN
El síncope se debe a una pérdida transitoria del flujo sanguíneo cerebral, de etiología variada.
Hasta el 15% de los niños tiene un síncope antes de llegar a la adolescencia. Aunque puede
deberse a un problema grave, en su mayoría son de naturaleza benigna. Además, suele generar
una gran preocupación, lo que hace que sea un motivo de consulta frecuente en Urgencias
en la edad pediátrica.
La evaluación del niño con síncope supone un desafío para el médico de Urgencias. Se han
diseñado diferentes puntuaciones de riesgo y reglas de decisión clínica para identificar la
población con mayor riesgo de eventos adversos. En todas ellas, el electrocardiograma (ECG)
es una de las pruebas complementarias recomendadas para evaluar al paciente. Sin embargo,
se estima que, en la edad pediátrica, el origen cardiogénico es la causa del 8% de los síncopes.
De hecho, la mayoría de los síncopes son autonómicos, especialmente en preadolescentes
y adolescentes, debido al desequilibrio de reflejos vasomotores con aumento del tono vagal y
desencadenado en diversas situaciones como hipotensión, estrés, miedo, dolor, fiebre o es-
pasmo del sollozo.
Clásicamente, se han descrito una serie de signos de alarma: presentación durante el ejer-
cicio, inicio brusco, en posición supina, desencadenado por ruido o susto, sin cortejo vegeta-
tivo previo, asociado a dolor torácico, historia de palpitaciones previa al síncope, pérdida de
conocimiento prolongada, necesidad de RCP (reanimación cardiopulmonar), antecedentes
personales o familiares de muerte súbita o cardiopatía estructural o arritmias, presencia de
soplos cardiacos patológicos o sospecha de otras causas.
Palabras clave: síncope; evaluación; diagnóstico; tratamiento; niños.
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Protocolos • Diagnóstico y tratamiento del síncope
Syncope diagnosis and treatment
ABSTRACT
Syncope is due to a transient loss of cerebral blood flow. Up to 15% of children have syncope
before reaching adolescence. Although it may be due to a serious problem, most of them are
benign. Syncope usually generates great concern, which makes it a frequent consultation in
the pediatric emergency department.
Evaluation of a child with syncope is a challenge for the emergency pediatrician. Different
risk scores and clinical decision rules have been designed to identify the population with high
risk of adverse events. In all of them, the electrocardiogram (ECG) is one of the recommended
complementary tests to evaluate the patient. However, cardiogenic nature is the cause of 8% of
syncopes in children. In fact, most of syncopes are autonomic, especially in preadolescents and
adolescents, due to imbalance of vasomotor reflexes with increased vagal tone and triggered
by situations such as hypotension, stress, fear, pain, fever, breath-holding spells.
Classically, warning signs have been described in relation to an increased risk of presenting
a serious underlying condition: presentation during exercise, sudden onset, supine position,
triggered by noise or fright, without previous vegetative symptoms, associated with chest
pain, history of palpitations before syncope, prolonged loss of consciousness, need for CPR
(cardiopulmonary resuscitation), personal or family history of sudden death or structural heart
disease or arrhythmias, presence of pathological heart murmurs, suspicion of other causes.
Key words: syncope; evaluation; diagnosis; treatment; children.
1. INTRODUCCIÓN primeras décadas de la vida, aproximadamente
el 15% de los niños y adolescentes sufrirán al
Se define el síncope como la pérdida brusca y menos un episodio. Es más común en mujeres.
transitoria del conocimiento y del tono postural,
de breve duración y con recuperación completa A pesar de que la mayoría de las veces son de
e inmediata, que se origina como consecuencia naturaleza benigna (hasta un 80% correspon-
de una disminución en la perfusión arterial ce- den a síncopes vasovagales), generan gran
rebral. Se define presíncope como sensación pro- alarma entre familiares y los propios pacientes.
drómica de clínica vegetativa, con mareo, giro de
objetos, sudoración fría, visión borrosa o palidez, La mayoría de las veces, una buena historia clí-
sin llegar a la pérdida del conocimiento. nica y una exploración física minuciosa serán
suficientes para detectar posibles signos de
El síncope supone el 1-3% de las visitas a Ur- alarma que nos hagan pensar en un posible
gencias de Pediatría. Se estima que, en las dos origen cardiaco.
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2. ETIOLOGÍA que se produce en situaciones concretas como
la deglución, defecación o el peinado, y el es-
Las causas del síncope son múltiples (Tabla 1). pasmo del sollozo. Debemos prestar especial
atención a los síncopes de origen cardiogéni-
El síncope vasovagal o neurocardiogénico es el co. Solo se presentan en el 2-10% de los casos,
más frecuente en la edad pediátrica (61-80% según distintas series, pero detectarlos es de
según distintas series). Se desencadena por la vital importancia. Generalmente se presentan
disminución brusca de la precarga al ponerse sin pródromos, a veces precedidos de dolor to-
de pie. Suelen presentar una fase prodrómica rácico o palpitaciones. Debemos sospecharlos
que termina con sensación de inestabilidad, si se producen durante el ejercicio. El origen del
pérdida del tono postural y del conocimiento. problema puede estar relacionado con una dis-
Suele tener una duración de 15-30 segundos, función miocárdica (miocarditis, miocardiopa-
con recuperación posterior completa. tía dilatada), obstrucción de salida ventricular
(estenosis aórtica, pulmonar, miocardiopatía
Otras entidades similares que podrían englo- hipertrófica obstructiva, hipertensión pulmo-
barse en este tipo de síncope son el situacional, nar) o arritmias (síndrome QT largo, disfunción
Tabla 1. Etiología del síncope
Síncope neurocardiogénico / Ortostatismo prolongado, espacios cerrados, dolor, etc. Considerar
vasovagal POTS (síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS)
Síncopes autonómicos
Síncope situacional Micción, defecación, peinado
Espasmo del sollozo Cianótico/pálido
Arritmias Síndrome QT largo
Taquicardia ventricular
Displasia arritmogénica VD
Taquicardia supraventricular (Wolf-Parkinson-White)
Disfunción nodo sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Síncopes
Disfunción miocárdica Miocarditis
cardiogénicos
Miocardiopatía dilatada
Coronaria de origen anómalo
Enfermedad de Kawasaki
Obstrucción de la salida ventricular Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertensión pulmonar
(Fisiopatología diferente, Hipoxemia
Metabólico “pseudosíncope”, no tan brusco, Hipoglucemia
a veces no pérdida total del Intoxicaciones
conocimiento ni recuperación Hiperventilación
Psicógeno completa e inmediata) Reacción de conversión
Epilepsia
Neurológico Migraña
Accidente cerebrovascular
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del nodo sinusal, taquicardia supraventricular, borrosa, palidez, náuseas, palpitaciones), fac-
taquicardia ventricular). tores precipitantes (calor, estrés, dolor, visión
de sangre, ruido, tos), posición en la que se en-
En la clasificación de síncopes se hace refe- contraba el paciente inmediatamente previo al
rencia a los desencadenados por ingesta de síncope (supino a bipedestación, sedestación,
tóxicos, alteraciones metabólicas o de origen bipedestación), si estaba realizando actividad
psicógeno, que no son realmente síncopes. física, cambios de coloración, convulsiones,
duración del episodio, recuperación posterior,
existencia de postcrisis.
3. DIAGNÓSTICO
La exploración física debe ser completa, pres-
Para el diagnóstico es básico realizar una buena tando especial atención a signos cardiovascu-
historia clínica que describa el episodio de for- lares y neurológicos.
ma minuciosa, con una anamnesis detallada,
recogiendo antecedentes personales y familia- Debe realizarse toma de constantes vitales, so-
res que puedan resultar de interés. Esto, junto bre todo frecuencia cardiaca y tensión arterial
con una buena exploración física, permitiría de- en supino y bipedestación.
finir la etiología en más del 77% de los casos10.
Los signos de alarma que nos orientan al posi-
En la anamnesis debemos recoger: existencia ble origen cardiaco del síncope son los que se
o no de pródromos (mareo, sudoración, visión muestran en la Tabla 27,8,10.
Antecedentes familiares AF de muerte súbita, muertes prematuras (<30 años) e inexplicables
AF de cardiopatías congénitas o arritmias, marcapasos (miocardiopatía hipertrófica, displasia
arritmogénica de VD, Brugada, QT largo)
Antecedentes personales Cardiopatía congénita, enfermedad del corazón conocida previa o antecedentes de cirugía cardiaca
Intolerancia al ejercicio
Historia clínica Ocurrido durante el ejercicio
Ocurrido en situaciones de estrés o peligro, durante la práctica de natación, durante el sueño-supino
o con estímulos auditivos como despertador (QT largo)
Brusco, sin pródromos
Palpitaciones, dolor torácico
Requiere RCP
Niño pequeño (< 6 años)
Exploración física Soplos, ruidos anormales, galope, clic, 2.º ruido fuerte, frémitos, taquicardia, taquipnea, ritmo
irregular, focalidad neurológica
Hallazos ECG QTc >440 ms: mujeres adolescentes >450 ms
Hipertrofia ventricular
Preexcitación, intervalo PR corto, QRS ancho, onda delta (WPW)
Bloqueo de rama, elevación ST (Brugada)
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4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS epilepsia), será necesaria una valoración por el
especialista en neurología infantil.
La mayoría de los autores coinciden en la reco-
mendación de realizar un electrocardiograma de
doce derivaciones en todo cuadro sincopal. Aun 5. TRATAMIENTO
así, solo se encuentran hallazgos patológicos en
un 5% de los casos6. Si hay una sospecha franca •• Si el triángulo de evaluación pediátrico (TEP)
de causa cardiológica, será necesario la evalua- es inestable, estabilización clínica (ABCDE)
ción por el especialista en cardiología infantil. oxígeno al 100%, canalización vía venosa pe-
riférica, monitorización y glucemia capilar.
No es necesario realizar pruebas de laboratorio,
salvo historia o exploración física sugestiva de •• Si el TEP es estable, no necesitan tratamiento.
alteraciones electrolíticas, trastornos alimen-
ticios u otras causas. Será siempre necesario tranquilizar a la familia
y educación sanitaria para reconocimiento de
En caso de hallazgos en la exploración neu- los síntomas y situaciones desencadenantes
rológica (focalidad, dudas con diagnóstico de (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo de actuación
Inestable Estable
ABCDE Anamnesis
O2, monitorización, vía Exploración física
Glucemia capilar
Valoración secundaria Glucemia capilar ECG 12
derivaciones PA decúbito y
bipedestación
Glucemia ECG Valoración neurológica
Hipoglucemia <45 mg/dl Patológico Normal Convulsiones
Beber líquidos azucarados Focalidad
Arritmia ventricular Síncope Alt. sensibilidad
QTc prolongado desencadenado Disminución nivel
Sdme. Brugada por ejercicio, de consciencia
Hipertrofia disnea de esfuerzo Ingesta de tóxicos
Bloqueo AV Antecedentes
Síndrome preexc. familiares de
arritmia o
muerte súbita
Observación Consulta Cardiología Observación
Valoración Cardiología Valoración Neurología
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