PANCREATITIS
AGUDA Y CRÓNICA
Mta. Gretel Rueda Almanza
PANCREATITISAGUDA
La pancreatitis aguda es una patología que se produce por
una inflamación del tejido pancreático
y la consecuente liberación de las enzimas producidas por
este órgano.
FACTORES
Litiasis biliar
Alcohol
Traumatismo
Infección
Hereditario
FISIOPATOLOGÍA
• Se inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de
las células acinares que lesionan a estas.
• La activación de las enzimas pancreáticas y la liberación de
citokinas inflamatorias, daña los vasos sanguíneos y una gran
cantidad de líquido pasa al espacio intersticial, ocasionando:
Disminución
efectiva del Necrosis
volumen pancreática
circundante. local.
Inestabilidad Falla
multiorgánica
hemodinámica.
del organo.
FASES
• Temprana: (1 semana) caracterizada por síndrome de
respuesta inflamatoria (SRIS) y/o falla orgánica.
• Tardía: (>1 semana) caracterizada por complicaciones locales
como colecciones peripancreáticas, necrosis y pseudoquistes.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia
de 2 o mas de los siguientes criterios:
• Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
• Temperatura > 38 oC o < 36 oC.
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
• Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
CLASIFICACIÓN DE LASEVERIDAD DE LA
PANCREATITISAGUDA
SEVERA
MODERADAMENTE
SEVERA
LEVE •Presencia de
•Fallas orgánicas falla orgánica
transitorias •Complicaciones
Ausencia de las •Complicaciones locales y
complicaciones locales y sistémicas
sistémicas. •Mortalidad del
50%
❑ Evaluar severidad a la 24-48-72 horas
DIAGNÓSTICO
✓ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal superior
• Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda
• El dolor abdominal que se siente peor después de comer
• Náusea
• Vómitos
• Sensibilidad al tocar el abdomen
DIAGNÓSTICO
✓ EXAMEN FÍSICO
Se deben incluir: peso, talla, IMC, temperatura, saturación de
oxigeno (SAO2), frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
tensión arterial.
DIAGNÓSTICO
✓ MARCADORES SÉRICOS
Concentraciones séricas de amilasa y lipasa.
Amilasa: 53- 123
unidades/litro
Lipasa: 3- 73
unidades/ litro
✓ RX tórax
✓ TAC
DIAGNÓSTICO
✓ VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
APACHE II
DIAGNÓSTICO
✓ CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE BALTHAZAR
Para esta clasificación es necesario contar con el TAC de ingreso o
máximo 48 horas de éste, si no esta clasificación pronostica no es válida.
✓Otra clasificación pronostica complementaria es la
realizada mediante TAC con contraste e.v. que
muestra el grado de necrosis después de la
pancreatitis:
• Necrosis <30%
• Necrosis de 30-50%
• Necrosis >50%
TRATAMIENTO
Sin importar cuál sea la gravedad, es imprescindible
hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis
aguda para observación y estudios diagnósticos.
Cuidado intensivo conservador:
• Restricción oral de alimentos y líquidos.
• Restitución de líquidos y electrolitos (vía parenteral) y diuresis.
• Control del dolor.
TRATAMIENTO
✓ PANCREATITIS LEVE
Principios terapéuticos:
• Vigilancia fisiológica
• Apoyo metabólico
• Conservación del peligro de líquidos
Valorar el equilibrio de electrolitos
• Reanudación cautelosa de la alimentación oral
TRATAMIENTO
✓ PANCREATITIS GRAVE
Se considera grave con base a los indicadores de predicción (APACHE II
y criterios de Ranson); cualquier prueba que indique que el padecimiento
es grave exige el cuidado del paciente en una unidad de cuidados
intensivos.
• Encefalopatía
• Hematocrito mayor de 50
• Diuresis menor de 50 ml/h
• Hipotensión
• Fiebre
• Peritonitis
Síndrome insuficiencia respiratoria
del adulto (ARDS)
TRATAMIENTO
✓ INFECCIONES
Complicación más frecuente de la pancreatitis aguda, se observa más en las
pancreatitis necrotizantes y muchas veces se debe a bacterias entéricas translocadas.
Iniciar tratamiento con antibióticos indicados.
✓ NECROSIS ESTERIL
Tiene mejor pronostico que pacientes con necrosis infectadas.
Tratamiento depende de gravedad del paciente:
- Pacientes sin complicaciones sistémicas ni preocupaciones de infecciones
secundarias.
Cuidado de apoyo descrito y reanudación cautelosa de alimentación.
-Pacientes con complicaciones sistémicas y se sospechan infecciones secundarias.
Aspiración aguja fina guiada mediante CT, paciente se trata de forma médica.
- Pacientes con criterios de APACHE II y Ranson altos y pruebas de toxicidad
sistemática.
Poca posibilidad de sobrevivir sin un desbridamiento radical.
TRATAMIENTO
✓ ABSCESO PANCREÁTICO
Dos a seis semanas después del ataque
inicial.
Tratamiento consiste en drenaje externo
(métodos quirúrgicos o basados en un
catéter percutáneo).
✓ PANCREATITIS BILIAR
Es la causa más común de la
pancreatitis aguda.
Los pacientes eliminan los cálculos
durante las primeras horas de la PA,
pero tienen más cálculos que pueden
causar futuros episodios.
TRATAMIENTO
APOYO NUTRICIONAL
La vía enteral es la ideal tanto en pancreatitis
leves como severas.
La sonda nasogástrica o naso-yeyunal es
igualmente efectiva y segura
que la vía oral.
En el pasado se recomendaba NVO. Pero ahora
se puede iniciar la dieta de inmediato (si ya no
hay vómitos o dolor), tanto con líquidos claros,
dieta blanda o baja en grasas.
CIRUGÍA
En pacientes con pancreatitis de causa biliar se debe realizar una
colecistectomía para prevenir recurrencia. Cuando la causa es
biliar y la pancreatitis es necrotizante, se retrasa la colecistectomía
hasta que la inflamación disminuya.
CRITERIOS
➢ Encefalopatías
➢ Hemorragias
➢ Obstrucción o trauma
➢ Fracaso de tratamiento medico
➢ Colecciones pancreáticas
PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio
progresivo e irreversible, caracterizado por fibrosis y
destrucción del parénquima exocrino y endocrino.
Alcoholismo
ETIOLOGÍA
Metabólicas
Obstructivas
Causas
hereditarias
Origen
idiopático
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
1. Pancreatitis crónica calcificante: De distribución lesional
focal o lobular, tejido glandular destruido y sustituido por
fibrosis. Principal etiología es el alcoholismo.
2. Pancreatitis crónica obstructiva: Dilatación ductal uniforme
y atrofia con reemplazamiento de las células acinares por
tejido fibroso. Ausencia de calcificaciones y precipitados.
3. Pancreatitis crónica inflamatoria: Fibrosis, infiltrado
mononuclear y atrofia (asociados a enfermedades
autoinmunes).
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PRESENTACIÓN
Se localiza a mitad del epigastrio,
irradiado en cinturón o hacia la espalda.
Dolor se manifiesta posprandial
En ocasiones, se percibe en la
parte media
baja del abdomen.
Dolor constante y terebrante, pero no de
tipo cólico.
Persiste durante horas y puede tornarse
crónico con exacerbaciones por
alimentación o consumo de alcohol.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
MALA ABSORCIÓN Y PERDIDA DE PESO
Cuando disminuye la capacidad exocrina del páncreas 10% por
debajo de lo normal se presentan diarrea y esteatorrea.
A medida que aumenta la deficiencia exocrina, los síntomas de
esteatorrea se acompañan de pérdida de peso.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIABETES PANCREATÓGENA
Con la destrucción progresiva de la glándula se
desarrolla casi siempre insuficiencia endocrina.
Al inicio se observa diabetes franca en casi 20% de los
enfermos con pancreatitis crónica y hasta en 70% de
los enfermos es posible detectar deterioro del
metabolismo de la glucosa.
La diabetes pancreatógena es más común después
de la resección
quirúrgica por pancreatitis crónica.
DIAGNÓSTICO
✓ ESTUDIOS POR IMAGEN
• RX simple de abdomen. (35-80% pacientes pueden tener
calcificaciones evidentes).
• TAC abdominal. (Sensibilidad de 75-90% y especificidad del 85%)
Permite el estudio de inflamación focal, atrofia pancreática,
calcificaciones, etc.
• Ecografía abdominal. Permite estudiar no sólo los cambios ductales,
sino también el parénquima pancreático.
✓ ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Pruebas indirectas de la función pancreática exocrina, se mide la
excreción urinaria del metabolito proteico PABA (ácido
paraaminobenzoico).
COMPLICACIONES
• Seudoquiste
Es una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada de una
pared no epitelializada de tejido de granulación y fibrosis.
COMPLICACIONES
•Ascitis y derrame pleural pancreático
Cuando un conducto pancreático alterado causa extravasación de líquido pancreático que
no se secuestra como seudoquiste, sino que drena hacia la cavidad peritoneal, se desarrolla
ascitis pancreática.
• Masa en la cabeza del páncreas
• Trombosis de las venas esplénicas y vena porta.
TRATAMIENTO
➢ Terapia médica
para el dolor suministrar analgésicos, suprimir el consumo de
alcohol e instituir tratamiento con enzimas orales.
➢ Tratamiento endoscópico
Colocación de prótesis en el conducto pancreático para tratamiento
de estenosis proximales, descompresión de escapes y drenaje de
seudoquistes.
➢ Terapiaquirúrgica
Se debe considerar la cirugía cuando la terapia médica de los
síntomas fracasa.
TRATAMIENTO
➢ Reemplazo Enzimático
En aquellos con esteatorrea franca (>15 g/día), malabsorción de
lípidos, o aquellos que manifiestan diarrea o datos clínicos y de
laboratorio de desnutrición, se debe iniciar Terapia de Reemplazo
Enzimática.
➢ Diabetes Pancreatogénica
Guiarse con criterios de ADA. Usos de Metformina en casos de
hiperglucemia leve, o en su caso uso de Insulina. Está
contraindicado el uso de Tiazolidinedionas, análogos de GLP-1 e
Inhibidores de la DPP-IV.
GRACIAS
