DISTENSIÓN ABDOMINAL:
La distensión abdominal es manifestación de innumerables enfermedades.
El paciente puede señalar que tiene distensión abdominal y advertir un aumento en la
circunferencia del abdomen, que se manifiesta por ropas demasiado ajustadas o porque no
cierra su cinturón; a menudo indica molestias del abdomen, aunque con menor frecuencia
señala dolor.
Si la distensión del abdomen se acompaña de dolor suele ser consecuencia de una
infección intraabdominal, peritonitis o pancreatitis.
Las personas con distensión abdominal por líquido de ascitis (líquido en la cavidad
abdominal) pueden señalar que en fecha reciente identificaron una hernia inguinal
o umbilical. La disnea puede ser resultado de la presión que se ejerce contra
el diafragma y la imposibilidad de expandir plenamente los pulmones.
ETIOLOGÍA:
Seis F (en inglés): flatos, grasa (fat), líquidos (fluid), embarazos (fetus), heces (feces) o
neoplasias (fatal growth).
➔ Flatos: La distensión del abdomen puede ser consecuencia del incremento en el
volumen de gases intestinales.
- En circunstancias normales, el intestino delgado contiene unos 200 mL de gases, en
los cuales predominan nitrógeno, oxígeno, bióxido de carbono, hidrógeno y metano.
- El nitrógeno y el oxígeno provienen del aire exterior consumido (deglutido), en tanto
que el dióxido de carbono, el hidrógeno y el metano se generan en el interior de las
asas intestinales por fermentación bacteriana.
- La aerofagia, que es la deglución de aire, puede hacer que aumenten los volúmenes
de oxígeno y nitrógeno en el intestino delgado y con ello la distensión del abdomen.
- El cuadro mencionado típicamente es consecuencia de engullir de forma
desmesurada alimentos, de masticar chicle, de fumar o como reacción a la
ansiedad, que origina eructos repetitivos.
- En algunos casos el mayor volumen de dichos gases es consecuencia del
metabolismo bacteriano de sustancias muy fermentables como la lactosa y otros
oligosacáridos, que puede culminar en la generación de hidrógeno, dióxido de
carbono o metano.
- En algunas personas, en particular las que tienen síndrome de colon irritable y
timpanismo, la sensación subjetiva de tensión intraabdominal se atribuye al difícil
tránsito de gases por los intestinos y no a un aumento de su volumen.
- La distensión abdominal, que constituye el incremento objetivo de la
circunferencia del vientre, es resultado de la falta de coordinación entre la
contracción del diafragma y la relajación de la pared anterior del abdomen en
reacción a un incremento en las cargas volumétricas intraabdominales.
En ocasiones, la intensificación de la lordosis lumbar explica la distensión abdominal
manifiesta..
➔ Grasa: El aumento de peso, con incremento en la cantidad de grasa abdominal
puede hacer que aumente la circunferencia abdominal y el sujeto la perciba como
distensión del vientre. El depósito de grasa en el abdomen puede ser consecuencia
de desequilibrio entre la ingestión calórica y el gasto de energía, o enfermedades
como el síndrome de Cushing.
➔ Líquidos: La acumulación de líquido en el interior de la cavidad abdominal (ascitis)
suele distender la pared del vientre.
➔ Embarazo: entre las 12 y 14 semanas de gestación se detecta por primera vez el
mayor tamaño del vientre, fecha en que el útero se desplaza de la pelvis para
ascender al abdomen. La distensión del abdomen puede observarse antes de tales
fechas como consecuencia de retención de líquidos y relajación de los músculos
abdominales.
➔ Heces: El mayor volumen de heces en el colon en casos de estreñimiento u
obstrucción intestinal intensa, también puede hacer que la circunferencia abdominal
aumente. Los cuadros anteriores suelen acompañarse de dolor abdominal, náusea y
vómito.
➔ Neoplasias: Una tumoración en el interior del vientre puede distender el abdomen.
El aumento de volumen de los órganos intraabdominales, en específico del hígado
(hepatomegalia) o el bazo (esplenomegalia) o un aneurisma de la aorta abdominal
pueden ocasionar distensión abdominal.
- La distensión de la vejiga también ocasiona distensión del vientre. Además,
cánceres, abscesos o quistes pueden alcanzar volúmenes que aumentan la
circunferencia abdominal.
ANAMNESIS:
- Interrogar al paciente sobre el desarrollo de síntomas que sugieran cáncer, en
particular pérdida de peso, diaforesis nocturna y anorexia.
- La imposibilidad de expulsar heces o flatos (gases) junto con náusea o vómito
sugiere obstrucción intestinal, estreñimiento intenso o íleo adinámico (ausencia de
peristaltismo).
- El incremento en el número o el volumen de los eructos y de los gases expulsados
puede orientar hacia la posibilidad de aerofagia o una mayor producción de gases en
los intestinos.
- Factores de riesgo de hepatopatías crónicas o sus manifestaciones, que incluyen
consumo excesivo de bebidas alcohólicas y desarrollo de ictericia, lo cual sugiere la
presencia de ascitis.
- Insuficiencia cardiaca y tuberculosis, pueden ocasionar la presencia de ascitis.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Presencia de linfadenopatía, en particular la supraclavicular (ganglio de Virchow),
sugiere metástasis de alguna neoplasia abdominal.
- Elevación de la presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure); signo de
Kussmaul (incremento de la JVP durante la inspiración).
- Chasquido pericárdico, que puede detectarse en casos de insuficiencia cardiaca o
pericarditis constrictiva, así como el soplo de insuficiencia tricuspídea.
- Signos como telangiectasias, eritema palmar, dilatación de venas superficiales
alrededor de la cicatriz umbilical (signo de cabeza de medusa) y ginecomastia
sugieren hepatopatía crónica.
- El hecho de no detectar ruidos intestinales o la presentación de ruidos localizados,
de tono alto, orientan hacia la posibilidad de íleo adinámico u obstrucción intestinal.
- El soplo venoso al nivel de la cicatriz umbilical puede sugerir la presencia de
hipertensión portal .
- Soplo áspero en personas con carcinoma hepatocelular o hepatitis de origen
alcohólico.
- La distensión del abdomen causada por gases intestinales se diferencia de la
causada por líquidos o una tumoración sólida, por medio de la percusión; el
abdomen lleno de gas tiene carácter timpánico, en tanto que el que tiene una
tumoración o líquido tiene carácter mate a la percusión (matidez).
- Sin embargo, el hecho de no detectar dicha matidez no descarta la presencia de
líquido de ascitis, porque se necesita como mínimo el depósito de 1 500 mL de
él para su detección en la exploración física.
- Palpar el abdomen en busca de hipersensibilidad, una tumoración, esplenomegalia o
hepatomegalia, o la presencia de nódulos en hígado que sugieran cirrosis o una
neoplasia.
- La palpación superficial del hígado puede detectar pulsaciones que sugieren flujo
retrógrado que viene del corazón en individuos en insuficiencia ventricular derecha,
particularmente la insuficiencia tricuspídea.
ESTUDIOS DE IMÁGENES Y DE LABORATORIO:
- Las radiografías de abdomen se utilizan para detectar la dilatación de asas
intestinales, que sugiera obstrucción de las mismas o íleo adinámico.
- Con la ecografía de abdomen se detectan incluso 100 mL de líquido de ascitis,
hepatoesplenomegalia, nódulos en el hígado o una tumoración.
- La ecografía suele ser inadecuada para detectar linfadenopatía retroperitoneal o una
lesión en páncreas, por el gas intestinal que se interpone en las imágenes.
- Si se sospecha un cáncer o enfermedad de páncreas se podrá realizar tomografía
computarizada (CT, computerized tomography); con esta técnica también se
detectan los cambios que surgen en la fase avanzada de la cirrosis y de la
hipertensión portal.
ASCITIS
PATOGENIA EN PRESENCIA DE CIRROSIS
- La ascitis en los cirróticos es consecuencia de la hipertensión portal y de la retención
de sodio y agua por los riñones.
- Mecanismos similares contribuyen a la formación de ascitis en la insuficiencia
cardiaca.
- Hipertensión portal: síndrome clínico en el cual hay un incremento del gradiente de
presión entre el sistema portal (vena esplénica, vena mesentérica inferior y superior)
y la vena cava inferior que excede los 5 mmmHg.
- Sus componentes son: esplenomegalia, circulación colateral, y ascitis.
➔ Esplenomegalia:
➔ Circulación colateral: Cuando sobreviene hipertensión portal la sangre se desvía
tomando el camino de las anastomosis portocavas:
- En la parte superior la corriente invertida llega a las venas esofágicas ocasionando
la formación de varices esofágicas que se pueden romper (de ahí que hemorragia
digestiva alta sea una de las complicaciones de la hipertensión portal).
- En la parte inferior la corriente pasa de las venas hemorroidales superiores (que son
tributarias de la porta), a las hemorroidales medias e inferiores (que son tributarias
de la cava), las cuales se dilatan produciendo hemorroides.
- Cabeza de medusa: la hipertensión portal repercute sobre las venas portas
accesorias que se dilatan constituyen en la pared abdominal una circulación
colateral que irradia del ombligo hacia la periferia y que lleva la sangre, por arriba
hacia las venas epigástricas y torácicas laterales, y por abajo hacia las venas
safenas y de allí a las ilíacas y a la cava inferior.
➔ Ascitis: aparece especialmente cuando a la hipertensión portal esta junto con
hipoalbuminemia; en caso de que la causa sea la cirrosis hepática (el hígado
insuficiente es incapaz de sintetizar albúmina); en cambio, la hipertensión portal de
causa prehepática casi nunca se acompaña de ascitis.
Clasificación: la hipertensión portal, que es siempre el resultado de algún proceso que
obstruya el flujo de sangre en el sistema porta:
1. Pre-hepática: cuando la obstrucción se localiza en el tronco de la porta o en la vena
esplénica; ejemplos: degeneración cavernomatosa de la porta y pileflebitis.
2. Hepática: cuando la obstrucción es debida a procesos que comprometen el tejido
hepático; tal es el caso de la cirrosis.
3. Post Hepática: causada por obstrucción de las venas suprahepáticas o de la porción
torácica de la vena cava inferior; ejemplos de ella son el síndrome de Budd-Chiari y la
pericarditis constrictiva.
Clasificación:
- 1 a 5 mmHg: Normal
- 6 a 9: Hipertensión portal preclínica
- Mayor a 10 mmHg: Manifestaciones clínicas
- 12 mmHg: Rotura de varices
GPVH: Gradiente de presión venoso hepático= Presión en la vena porta - Presión en
la vena cava inferior.
-
- Según la ley de Ohm, la presión es el producto de la resistencia multiplicada por el
flujo.
Aumento de la resistencia dentro del hígado:
- El desarrollo de fibrosis hepática, que es el elemento definitorio de la cirrosis, afecta
la estructura normal de los sinusoides hepáticos e impide el flujo normal de
sangre por el hígado.
- En segundo lugar, la activación de las células estrelladas del hígado, que
median la fibrogenia, hace que se desarrolle contracción de músculo liso y fibrosis.
- Por último, con la cirrosis disminuye la producción de óxido nítrico sintetasa
endotelial (eNOS, endothelial nitric oxide synthase), con lo cual disminuye la
producción de dicho producto intermediario y aumenta la vasoconstricción
intrahepática.
- La génesis de la cirrosis también se ha vinculado con el aumento en las
concentraciones circulantes de óxido nítrico sistémico (a diferencia de la disminución
que se observa en el interior del hígado) y también mayores niveles del factor de
crecimiento endotelial vascular y del factor de necrosis tumoral, lo cual origina
vasodilatación de arterias esplácnicas. La vasodilatación de la circulación
esplácnica hace que se acumule la sangre y disminuye el volumen circulante eficaz,
situación que perciben los riñones como hipovolemia.
- El paso siguiente es la vasoconstricción compensadora, por medio de la liberación
de hormona antidiurética; de este modo, las consecuencias son retención de agua
libre y activación del sistema nervioso simpático y del sistema de
renina-angiotensina- aldosterona, lo cual, a su vez, culmina en retención de sodio y
agua por los riñones.
PATOGENIA EN AUSENCIA DE CIRROSIS :
La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de:
- Carcinomatosis peritoneal: consecuencia de cánceres primarios del peritoneo como
el mesotelioma o el sarcoma; cánceres de la cavidad abdominal (adenocarcinoma
de estómago o de colon) o metástasis de carcinoma del seno o pulmones, o
melanoma.
- Infección de peritoneo
- Enfermedad de páncreas.
Las células tumorales que revisten el peritoneo generan un líquido con abundante proteína
que contribuye a la formación del líquido de ascitis. El líquido del espacio extracelular es
arrastrado al interior del peritoneo, lo cual contribuye todavía más a la génesis de ascitis.
La peritonitis tuberculosa origina ascitis por un mecanismo similar; los tubérculos
depositados en el peritoneo exudan un líquido proteináceo.
La ascitis pancreática es consecuencia de la fuga y paso de enzimas del páncreas, al
peritoneo.
ETIOLOGÍA:
- La cirrosis explica 84% de los casos de ascitis.
- El líquido de ascitis del saco pericárdico, la carcinomatosis peritoneal y los cuadros
de ascitis “mixtos” que son consecuencia de la cirrosis y de una segunda
enfermedad, comprenden 10 a 15% de los casos.
- Entre las causas menos frecuentes del trastorno están metástasis masivas en
hígado, infecciones (tuberculosis, Chlamydia), pancreatitis y nefropatía (síndrome
nefrótico).
- Entre las causas raras de ascitis están el hipotiroidismo y la poliserositis familiar
recurrente.
EXAMEN FÍSICO:
Datos adicionales para diagnosticar ascitis:
-Ascitis medianamente abundante:el límite superior de la matidez dibuja una curva de
concavidad hacia arriba ya que la parte central y superior del abdomen está hipersonora
debido a que el intestino lleno de gas se halla sobrenadando en esta zona.
-Quistes intra-abdominales (especialmente quistes ováricos voluminosos), la matidez está
en el centro, la sonoridad en los flancos y el límite superior de la matidez dibuja una curva
de concavidad hacia abajo.
Pérdida del tono muscular abdominal con aumento de la presión intraabdominal.
➢ Zonas de matidez entreveradas con áreas de sonoridad:
Es la llamada matidez en tablero de ajedrez. Esto es típico de algunas formas de ascitis
por inflamación peritoneal (especialmente en casos de peritonitis tuberculosa) en que hay
numerosos tabicamientos que forman colecciones aisladas y fijas de líquido y gas
separadas por porciones de tejido sólido constituidas por adherencias y falsas membranas.
VALORACIÓN:
1. Una vez confirmada la presencia de ascitis, se identifica mejor su origen por medio
de paracentesis, método que se hace directamente con una aguja o un catéter fino
por vía transcutánea para extraer líquido de ascitis, de la cavidad peritoneal.
- Los sitios que con mayor frecuencia se usan para tal procedimiento son los
cuadrantes inferiores.
- Se prefiere el cuadrante inferior izquierdo, por la mayor acumulación de líquido
y el menor grosor de la pared abdominal.
- La paracentesis es un método seguro incluso en sujetos con alguna coagulopatía;
pocas veces surgen complicaciones con ella, como hematomas en la pared del
vientre, hipotensión, síndrome hepatorrenal e infección.
2. Después de extraer el líquido de ascitis habrá que revisar su aspecto macroscópico.
➔ Si es turbio, puede ser consecuencia de infección o la presencia de células
tumorales.
➔ El líquido blanquecino y lechoso señala la presencia de triglicéridos >200 mg/100
mL (y a menudo >1 000 mg/100 mL) que constituye el signo característico de la
ascitis quilosa. Esta última es consecuencia de la rotura de linfáticos que a veces
se observa en casos de traumatismos, cirrosis, tumores, tuberculosis o algunas
anomalías congénitas.
➔ El líquido de color pardo oscuro puede denotar su gran concentración de
bilirrubina y orienta hacia la posibilidad de perforación de las vías biliares.
➔ El líquido negruzco puede señalar la presencia de necrosis pancreática o
metástasis de melanoma.
3. Enviar el líquido de ascitis para medir en él las concentraciones de albúmina y
proteínas totales, hacer recuentos celulares y diferenciales y en caso de sospechar
infección, practicar tinción de Gram y cultivo, así como inoculación del líquido en
recipientes para hemocultivo..
- Hay que contar con la cifra de la concentración sérica de albúmina para permitir el
cálculo del gradiente de albúmina entre el suero y líquido de ascitis
(SAAG,serum-ascites albumin gradient).
- El SAAG es útil para diferenciar la ascitis que proviene de hipertensión portal, de la
que no tiene tal origen.
- Dicho gradiente refleja la presión dentro de los sinusoides hepáticos y permite
correlacionarla con el gradiente de presión en la vena hepática.
- El SAAG se calcula al restar la cifra de albúmina en el líquido de ascitis, de la cifra
de albúmina en suero y tal relación no cambia con la diuresis.
- El gradiente ≥1.1 g/100 mL refleja la presencia de hipertensión portal e indica
que la ascitis se debe a aumento de la presión en los sinusoides del hígado. Según
la ley de Starling, un SAAG elevado refleja la presión oncótica que se opone y
equilibra a la presión portal.
- Entre las causas posibles están cirrosis, ascitis de origen cardiaco, trombosis de la
vena hepática (síndrome de Budd-Chiari), síndrome de obstrucción sinusoidal
(enfermedad venooclusiva) o metástasis masivas del hígado.
- Un SAAG <1.1 g/100 mL indica que el líquido no provino de hipertensión portal
y tal vez se originó por peritonitis tuberculosa, carcinomatosis peritoneal o ascitis
pancreática.
En el caso de que la ascitis tenga un SAAG alto (≥1.1) las concentraciones de proteínas en
él puede aportar pistas sobre el origen.
- Las concentraciones de proteínas en el líquido ascítico que sean ≥2.5 g/100 mL
señalan que los sinusoides del hígado son normales y que permiten el paso de
proteína al líquido de ascitis.
- Es por aumento en la presión hidrostática.
- Concentraciones de proteínas en líquido ascítico <2.5 g/100 mL denota que hubo
daño y cicatrices en los sinusoides hepáticos, que impiden el paso de proteínas,
como se observa en la cirrosis, el síndrome tardío de Budd-Chiari o metástasis
masivas en el hígado.
- El péptido natriurético procerebral BNP es una hormona natriurética que libera el
corazón como consecuencia de incremento del volumen y de tensión parietal
ventricular. En la insuficiencia cardiaca existen altas concentraciones de dicho
péptido en el suero y pueden ser útiles para identificar a la insuficiencia cardiaca
congestiva como causa de la ascitis con gradiente SAAG alto.
Pruebas adicionales en situaciones específicas:
- Si se sospecha peritonitis que es consecuencia de la perforación de una víscera
habrá que medir las concentraciones de glucosa y lactato deshidrogenasa en el
líquido de ascitis (LDH, lactate dehydrogenase). A diferencia de la peritonitis
bacteriana “espontánea” (SBP, spontaneus bacterial peritonitis), que puede
complicar la ascitis de la cirrosis.
- Si se sospecha peritonitis secundaria con concentraciones de glucosa en líquido
ascítico <50 mg/100 mL, cifras de LDH más elevadas en líquido de ascitis que en
el suero y detección de múltiples patógenos en el cultivo del líquido ascítico.
- Si se sospecha ascitis pancreática, habrá que medir la concentración de amilasa en
líquido ascítico y en estos casos típicamente excede de 1 000 mg/100 mL.
- El estudio citológico puede ser útil en el diagnóstico de la carcinomatosis
peritoneal. Hay que extraer como mínimo 50 mL de líquido y procesarlo
inmediatamente.
- La peritonitis tuberculosa se vincula de manera típica con linfocitosis en el líquido
de ascitis, pero puede ser difícil establecer el diagnóstico por medio de
paracentesis.
- El frotis en busca de bacilos acidorresistentes tiene una sensibilidad solamente de 0
a 3%; un cultivo mejora tal parámetro para el diagnóstico, de 35 a 50%.
- En individuos no cirróticos, concentraciones elevadas de adenosina desaminasa en
líquido de ascitis tienen una sensibilidad >90% si se utiliza una cifra límite de 30 a 45
U/L.
- Si no se confirma la causa de la ascitis, los estudios de referencia incluyen
laparotomía o laparoscopia con obtención de muestras de peritoneo para biopsia, es
decir, estudio histológico y cultivo.
TRATAMIENTO ASCITIS:
- La medida inicial en caso de ascitis cirrótica es restringir el consumo de sodio a 2
g/día. Si la sola restricción no basta para controlar la generación de líquido, se
recurre a los diuréticos orales, de modo característico, la combinación de
espironolactona y furosemida. (Proporción 100:40).
- Esperar 5 días para saber si se cambia la dosis.
- Dosis diarias máximas de la combinación de los dos fármacos son de 400 y 160 mg,
respectivamente.
Espironolactona:
- El uso de dicho fármaco puede estar limitado por situaciones como hiponatremia,
hiperpotasemia y ginecomastia dolorosa. Si esta última complicación es muy
molesta, en vez de la espironolactona cabe utilizar 5 a 40 mg/día de amilorida.
- La ascitis cirrótica resistente al tratamiento se define por la persistencia del líquido
anormal a pesar de la restricción de sodio y las dosis máximas de diuréticos (o
las dosis máximas toleradas).
- El tratamiento farmacológico para la ascitis resistente incluye la adición de midodrina
(antagonista adrenérgico α1), o clonidina (antagonista adrenérgico α2), al diurético.
- Estos fármacos actúan como vasoconstrictores al contrarrestar la
vasodilatación esplácnica.
- La midodrina sola o combinada con clonidina mejora la hemodinámica sistémica y el
control de la ascitis, en comparación con el control obtenido con los diuréticos solos.
- Aunque los bloqueadores adrenérgicos β (beta bloqueadores) se prescriben a
menudo para evitar la hemorragia por varices en pacientes cirróticos, el uso de estos
medicamentos en individuos con ascitis resistente se relaciona con tasas más bajas
de supervivencia.
- Si el tratamiento médico solo es suficiente, la ascitis resistente puede tratarse con
paracentesis de gran volumen (LVP, large-volume paracentesis) o una derivación
peritoneal intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic peritoneal
shunt), una derivación portosistémica que se coloca bajo guía radiográfica y
descomprime los sinusoides hepáticos.
- La infusión intravenosa de albúmina durante la LVP disminuye el riesgo de
“disfunción circulatoria posterior a paracentesis” y muerte.
- Los pacientes que se someten a LVP deben recibir infusiones IV de albúmina, con 6
a 8 g/L de líquido de ascitis extraído.
- Se prefiere la colocación de TIPS a la LVP para reducir la acumulación
recidivante de ascitis, pero se acompaña de una mayor frecuencia de
encefalopatía hepática, sin diferencia en las tasas de mortalidad.
- La ascitis de origen canceroso no mejora con la restricción de sodio ni con los
diuréticos. En estos casos hay que someter al paciente a LPV, de modo seriado,
colocación transcutánea de un catéter de drenaje o en raras ocasiones creación de
una derivación peritoneovenosa (de la cavidad abdominal a la vena cava).
- La ascitis que proviene de peritonitis tuberculosa es tratada con el tratamiento
antituberculoso habitual.
COMPLICACIONES:
➔ La peritonitis bacteriana espontánea, es una complicación común de la ascitis
cirrótica, que puede ser letal.
- En ocasiones, SBP también complica la ascitis causada por síndrome nefrótico,
insuficiencia cardíaca, hepatitis aguda e insuficiencia hepática aguda, pero es rara
en la ascitis de origen canceroso.
- Los individuos con SBP suelen observar un incremento de la circunferencia
abdominal; sin embargo, sólo en 40% de los pacientes se identifica dolor abdominal
a la palpación y rara vez hay signo de rebote.
- El cuadro inicial incluye por lo común fiebre, náusea, vómito y encefalopatía de
origen hepático, de aparición nueva o exacerbación del mismo cuadro preexistente.
- Se define la presencia de SBP por el número de leucocitos polimorfonucleares de
≥250 células/μL en el líquido de ascitis. Los cultivos de dicho líquido de forma
típica no permiten identificar un patógeno bacteriano en particular.
- La presencia de múltiples patógenos en el marco de un mayor número de PMN en el
líquido de ascitis sugiere peritonitis secundaria por perforación de víscera hueca o
absceso.
- La presencia de múltiples patógenos sin que aumente el número de PMN sugiere
perforación intestinal por la aguja de paracentesis.
- La SBP suele ser consecuencia de la participación de bacterias intestinales
que se desplazaron a través de la pared intestinal edematosa. Los patógenos
más comunes son los bacilos gramnegativos que incluyen Escherichia coli y
Klebsiella, así como estreptococos y enterococos.
- El tratamiento de SBP con un antibiótico como cefotaxima intravenosa es eficaz
contra aerobios gramnegativos y grampositivos. Bastan cinco días de tratamiento, si
se logra mejoría clínica.
- La SBP intrahospitalaria o adquirida durante la atención médica a menudo se debe a
bacterias resistentes a múltiples fármacos; el tratamiento antibiótico inicial debe
guiarse con la epidemiología bacteriana local.
- Los cirróticos con el antecedente de SBP, una concentración proteínica total en el
líquido de ascitis <1 g/100 mL o hemorragia activa de tubo digestivo, deben recibir
con fin profiláctico antibióticos para evitar SBP; suele utilizarse norfloxacino oral. La
diuresis incrementa la actividad de las opsoninas, proteínas en el líquido ascítico y
puede disminuir el riesgo de SBP.
➔ El hidrotórax de origen hepático: se desarrolla cuando la ascitis causada a
menudo por cirrosis, emigra a través de las fenestraciones en el diafragma y de ahí
a la cavidad pleural; puede ocasionar disnea, hipoxia e infección. El tratamiento es
similar al que se hace en la ascitis cirrótica e incluye restricción de sodio y si es
necesario toracocentesis o colocación de TIPS.
- Se debe evitar la colocación de una sonda en el tórax.
