LABORATORIO DE

FARMACOLOGÍA PRÁCTICA
N°01
FACTORES QUE MODIFICAN LOS EFECTOS
DE LOS FÁRMACOS
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FACTORES QUE MODIFICAN LOS EFECTOS DE LOS FÁRMACOS
MEDICINA HUMANA

DOCENTE: Dr. BECERRA LLEMPÉN WILSON

INTEGRANTES:
 GUEVARA LLERENA, Marisol

 MALCA FLORES, Claudia Alejandra

 OBLITAS VASQUEZ, Nataly

 PERALES SILVA, Diamela

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FACTORES QUE MODIFICAN LOS EFECTOS DE

LOS FÁRMACOS

INTRODUCCIÓN

La Farmacocinética es la rama de la Farmacología que se ocupa especialmente

de aquellos procesos a los cuales un fármaco será sometido en su paso por el
organismo; estudia pormenorizadamente lo que sucede desde que el fármaco
es administrado por primera vez hasta su total eliminación del cuerpo.

Los pasos que atraviesa el fármaco en el organismo son los siguientes:

liberación del producto activo, absorción, distribución a través del organismo,
metabolismo, que es lo mismo a decir inactivación, cuando es reconocido por
el propio organismo como una sustancia extraña y finalmente la eliminación
total del mismo o de los residuos que existan.
Para poder comprender de la mejor manera posible la cinética del fármaco en
cuestión será imprescindible conocer particularmente las propiedades de las
sustancias que actuarán como excipientes, las características de las
membranas biológicas, las distintas variantes en las que las sustancias podrán
atravesar a las mismas y las reacciones enzimáticas que pueden inactivar un
fármaco.

La farmacodinamia estudia los mecanismos de acción de los fármacos y los

efectos bioquímicos/fisiológicos que estos producen en el organismo.

Uno de los propósitos esenciales del ejercicio médico es que a cada paciente

se le trate como un caso particular, por lo que en la individualización de la
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terapia es necesario considerar los factores relacionados con el medicamento,

el sujeto, la técnica de administración, el ambiente o la interacción con otras
sustancias susceptibles de modificar el efecto esperado, etc. Algunos de estos
factores pueden dar lugar a diferencias cualitativas en la acción
medicamentosa, como en los casos de alergia (hipersensibilidad),
idiosincrasia (respuestas anormales genéticamente determinadas); otros
producen cambios cuantitativos que ameritan la corrección de la dosis.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

 Adquirir conocimientos, habilidades y destrezas que nos permitan

reconocer los diferentes factores que modifican los efectos de los
fármacos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer los parámetros utilizados para evaluar los efectos de los
fármacos
 Conocer los factores que influyen en la biodisponibilidad de los
fármacos.
 Conocer los efectos del pentobarbital sódico.
 Conocer las características de la estrinina.
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BASE TEÓRICA

Para que un fármaco produzca sus efectos terapéuticos o tóxicos, debe

alcanzar un intervalo preciso de concentraciones en la biofase, es decir, el
medio en que interactúa con sus receptores. Debajo de este intervalo, no se
observará ningún efecto farmacológico o éste será subterapéutico; por encima,
el efecto puede ser excesivo o pueden aparecer otros efectos no deseados.

La concentración de un fármaco que se alcanza en su lugar de acción es la

consecuencia de los siguientes procesos:

a) Absorción, es decir, la entrada del fármaco en el organismo que incluye

los procesos de liberación de su forma farmacéutica, disolución y
absorción propiamente dicha.

b) Distribución del fármaco para que llegue primero del lugar de

absorción a la circulación sistémica y desde ella hasta los tejidos. Para
que el fármaco alcance desde su lugar de absorción su lugar de acción,
debe atravesar diversas membranas para llegar a la sangre y para pasar
de ésta al líquido intersticial y, en su caso, al interior de las células e,
incluso, de estructuras intracelulares. El paso del fármaco de la sangre a
los tejidos depende de la fijación del fármaco a las proteínas del plasma,
ya que sólo el fármaco libre difunde libremente a los tejidos.

c) Eliminación del fármaco, sea por metabolismo principalmente

hepático o por excreción del fármaco inalterado por la orina, bilis, etc.
En algunos casos, este metabolismo puede producir metabolitos activos
cuya presencia también deberá tenerse en cuenta.

La intensidad de los procesos de absorción, distribución y eliminación varía

con el tiempo; por este motivo, la cantidad de fármaco que hay en el
organismo no permanece estática sino que varía con el tiempo. El curso
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temporal de la cantidad de fármaco que hay en el organismo depende de la

influencia conjunta de los procesos de absorción, distribución y eliminación.
El de los metabolitos dependerá de los procesos de formación y eliminación.

En la práctica resulta difícil medir la concentración de los fármacos en su

lugar de acción y puesto que en muchos casos el curso temporal de las
concentraciones tisulares depende de las concentraciones plasmáticas, suele
utilizarse el curso temporal de las concentraciones plasmáticas para predecir
los efectos.

Por ejemplo, tras la administración de un fármaco por vía oral aumenta la

concentración plasmática, mientras la absorción predomina sobre la
eliminación, alcanza un máximo cuando la entrada iguala a la salida y
desciende cuando la absorción disminuye por debajo de la eliminación.

En los fármacos en los que el efecto depende directamente de la concentración

alcanzada en el lugar de acción y en los que esta concentración en la biofase
está en equilibrio con la concentración plasmática, es posible establecer una
relación entre el curso temporal de las concentraciones plasmáticas y el de los
efectos mediante unos parámetros que conviene definir:

a) Concentración mínima eficaz: aquélla por encima de la cual suele

observarse el efecto terapéutico.

b) Concentración mínima tóxica: aquélla por encima de la cual suelen

observarse efectos tóxicos. El cociente entre la concentración mínima
tóxica y la concentración mínima eficaz definen el índice terapéutico
del fármaco: cuanto mayor sea este índice, más fácil será conseguir
efectos terapéuticos sin producir efectos tóxicos.

c) Período de latencia: tiempo que transcurre desde la administración

hasta el comienzo del efecto farmacológico, es decir, hasta que la
concentración plasmática alcanza la concentración mínima eficaz.
Como se comenta más adelante hay fármacos en los que el efecto puede
aparecer más tarde.
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d) Intensidad del efecto: para muchos fármacos guarda relación con la

concentración máxima que se alcance, pero la concentración en los
tejidos puede variar en función de la unión a las proteínas del plasma, el
flujo sanguíneo regional o la afinidad del fármaco por un determinado
tejido. Además, hay fármacos cuya respuesta es de tipo «todo o nada» y
otros en los que, al haberse alcanzado el efecto máximo, el aumento de
las concentraciones plasmáticas no aumenta la intensidad del efecto
sino su duración. Si la concentración plasmática supera la concentración
mínima tóxica, se producirán efectos tóxicos cuya intensidad también
dependerá de la concentración máxima alcanzada.

e) Duración de la acción: también llamado tiempo eficaz, es el tiempo

transcurrido entre el momento en que se alcanza la concentración
mínima eficaz y el momento en que desciende por debajo de ésta. Hay
fármacos, como los que se acumulan en los tejidos y aquellos que tienen
acción diferida o irreversible, en los que el efecto se prolongará más allá
de sus niveles plasmáticos.

Vías de administración:
A) Vías enterales:

Vía oral

La absorción del fármaco por vía oral depende de forma muy importante de la
preparación farmacéutica, que condiciona los procesos de disgregación y
disolución. La absorción se produce en el estómago y especialmente en el
duodeno, principalmente por difusión. La vía oral es cómoda, barata y
unipersonal, adecuada para el tratamiento crónico. Requiere voluntad y
capacidad de deglución, y no debe utilizarse cuando el fármaco irrite la
mucosa o el paciente esté inconsciente, se haya sometido a una intervención
quirúrgica o presente vómitos que contraindiquen esta vía. Los preparados con
cubierta entérica evitan la absorción en el estómago y retrasan el comienzo de
la absorción, pero no su velocidad.
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Vía sublingual

En la vía sublingual, el fármaco depositado debajo de la lengua se absorbe por

la mucosa sublingual accediendo por la vena cava a la aurícula derecha. Al
evitar su paso intestinal y hepático se consigue un efecto más rápido e intenso.
Vía rectal

La vía rectal es más incómoda que la vía oral y la absorción puede ser errática,
lenta e incompleta. Se utiliza para administrar fármacos que producen
irritación gastrointestinal, son destruidos por el pH ácido del estómago o las
enzimas digestivas, tienen un olor o sabor desagradables, para evitar
parcialmente el primer paso hepático. También se utiliza como una alternativa
a la vía oral en pacientes con vómitos, inconscientes o quirúrgicos.

B) Vías parenterales:

Vía intravenosa

La vía intravenosa es de elección en situaciones agudas. Sus ventajas son la

rapidez de la acción y la precisión de las concentraciones plasmáticas que se
alcanzan, al no depender de los procesos de absorción ni de los factores que
pueden alterarlos. También permite reducir los efectos irritantes y administrar
grandes volúmenes. Sus inconvenientes son la dependencia de personal
especializado, la posibilidad de reacciones graves, especialmente cuando la
administración es muy rápida y se alcanzan altas concentraciones y el peligro
de embolias e infecciones.
Vía intrarterial

La vía intraarterial se utiliza para realizar arteriografías y para alcanzar altas

concentraciones locales.
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Vía intramuscular

La vía intramuscular se emplea para la administración de fármacos que por vía

oral se absorben mal, son degradados por vía oral o tienen un primer paso
hepático muy importante. También puede utilizarse para asegurar el
cumplimiento terapéutico o como una opción a la vía oral y/o rectal en
pacientes quirúrgicos o con vómitos.
Vía subcutánea

En la vía subcutánea, el flujo sanguíneo es menor que en la vía intramuscular,

por lo que la absorción es más lenta. Disminuye cuando hay hipotensión,
vasoconstricción por frío o administración simultánea de vasoconstrictores y
aumenta cuando hay vasodilatación producida por el calor o cuando los
fármacos se administran junto con hialuronidasa.
C) Otras vías:

Vía dérmica

La vía dérmica se utiliza en forma de cremas y pomadas para el tratamiento

local de afecciones de la piel. Los fármacos liposolubles difunden bien, pero si
el fármaco es hidrosoluble y la afección está en las capas profundas de la piel
llegará mejor por otras vías.
Vía epidural, intratecal e intraventricular.

Las vías epidural, intratecal e intraventricular se utilizan para hacer llegar al

SNC fármacos que atraviesan la barrera hematoencefalica y para conseguir
concentraciones elevadas en áreas localizadas, como las raíces espinales.
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DESCRIPCIÓN DE LOS FÁRMACOS

Fármacos Acción farmacológica Efecto

farmacológico
-Aparecen entre 10 y 20
-Aumento de la excitabilidad refleja minutos después de
de la médula espinal, que debilita la ingerido el veneno.
inhibición de la propagación del -El signo más consistente
Estricnina estímulo de las células motoras. son las convulsiones, que
-El resultado son contracciones de duran de medio a dos
varios grupos musculares a la vez. minutos, y los espasmos
con arqueo del cuello y
rigidez de las extremidades.

-Hay aumento en la
intensidad de los reflejos
osteotendinosos profundos,
rigidez articular que altera
la marcha. Los ojos pueden
volverse saltones.

-La acción se ejercería en el nivel

del tálamo, inhibiendo la -Posee acciones
Pentobarbital conducción ascendente de los anticonvulsivantes, sedantes
sódico impulsos nerviosos hacia el cerebro. e hipnóticas.
Como anticonvulsivante, inhibe la -Puede producir cambios en
transmisión monosináptica y el humor, que varían de la
polisináptica en el SNC, y aumenta excitación a la sedación, a
el umbral de estimulación eléctrica la hipnosis y finalmente al
en la corteza motora. anestesia profunda.
-Deprime la corteza sensorial,
disminuye la actividad motora,
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altera la función cerebral.

MATERIAL Y MÉTODOS

 EXPERIMENTO Nº 1: Vías de Administración

Fármaco: Pentobarbital sódico, sol. al 6.5 %,

Animales: Ratones, 25 a 30 g de peso

Procedimiento:

En cada mesa de trabajo se administrará, a un ratón, 30 mg/Kg de

peso de Pentobarbital, en sol. al 6.5 %, por las siguientes vías:

1. Oral .- Usando una cánula metálica

2. Subcutánea .- debajo de la piel del lomo
3. Intramuscular .-en el músculo cuadriceps
4. Intraperitoneal.- Cuadrante inferior izquierdo del abdomen
5. Rectal.- mediante un catéter
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 EXPERIMENTO Nº 2: Interacciones Farmacológicas

Fármacos: Estricnina sol. al 0.1 %

Gelatina Sol. al 15 %

Adrenalina Sol. al 1 °/oo

Agua destilada

Animales: Ratones

Procedimiento:

 Inyectar a un ratón, por vía subcutánea, una dosis de estricnina (1.8 mg/Kg. de
peso, sol al 0.1 %, mas 0.30 ml. de agua destilada).
 A un segundo ratón, inyectarle la misma droga, a la misma dosis y por la
misma vía, pero reemplazando el agua destilada por gelatina en sol al 15 %.
 A un tercer ratón, administrarle la misma droga, por la misma vía y a la misma
dosis, pero esta vez usando como vehículo una solución de adrenalina al 1 %o.
 Contrólese, en los tres casos: el período de latencia, la intensidad y la duración
del efecto.
 Analizar los resultados.

RESULTADOS
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 EXPERIMENTO N°1: Vías de Administración

 Fármaco: Pentobarbital sódico, solución al 6.5 %,

 Animales: Ratones, 25 a 30 g de peso
 No se realizó prueba oral ni rectal.

PARÁMETROS

Dosis de Intensidad
Ratón N° Período de
Vías de de
Pentobarbital Duración del Efecto
Administración
(marca) Latencia
Efecto
Sódico

Cola verde 0.05ml Subcutánea 5´ +++ 1(despertó en 26´)

Cola roja 0.05ml Intramuscular 7´ +++ 3(no despertó)

Cola negra 0.05ml Intraperitoneal 7´ +++ 2(no despertó)

Intensidad de efectos:
 Sin efecto 0
 Sedante +
 Hipnótico (sopor) ++
 Hipnosis profunda +++
 Anestesia ++++

 EXPERIMENTO Nº 2: Interacciones Farmacológicas

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Fármacos:

 Estricnina solución al 0.1 %

 Gelatina solución al 15 %
 Adrenalina solución al 1 %
 Agua destilada

Animales: Ratones

PERÍODO DE INTENSIDAD DURACIÓN DE

FÁRMACOS RATÓN DOSIS
LATENCIA DE EFECTO EFECTO

0.068 ml de
Estricnina
estricnina +
+Agua Cabeza blanca 3´40´´ ++++ 3´02´´
0.30 ml de
Destilada
agua destilada

0.068 ml de
Estricnina estricnina +
Cabeza negra 8´ ++++ 1´10´´
+Gelatina gelatina al
15%

0.068 ml de
Estricnina+ estricnina +
Cabeza roja 10´ ++++ 2´36´´
adrenalina adrenalina al
1%

Intensidad de efectos:

 Sin efecto 0
 Hiperreflexia +
 Convulsiones ++
DISCUSIÓN:  Coma +++
 Muerte ++++
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 EXPERIMENTO 1:

En el experimento no se pudo demostrar que la vía intra-peritoneal fue la más

rápida o tuvo un menor tiempo de latencia a pesar de que esta tiene una mejor
irrigación y una mayor área de absorción, por el contrario la vía subcutánea tuvo
una mejor absorción del medicamento a pesar de que esta es una vía lenta por la
presencia del tejido graso .La explicación de que la vía intra-peritoneal tuvo un
tiempo de latencia mayor a las otras dos vías utilizadas (subcutánea e
intramuscular) fue que quizás hubo una mala técnica durante la aplicación del
fármaco ya que la persona que lo aplicó pudo haber no tenido la suficiente
experiencia para hacerlo; otras posibles explicaciones son que el animal se pudo
haber movido durante la aplicación de esta, no llegándose aplicar en el lugar
correcto. La vía subcutánea tuvo un tiempo de latencia menor, en comparación a
la vía intra-peritoneal e intramuscular, ya que el fármaco pudo haberse aplicado en
una vena en lugar del tejido celular subcutáneo ejerciendo los efectos muchos
más rápidos que la vía intra-peritoneal la cual equivale a una vía endovenosa; por
lo que se esperaba que esta tuviera un menor tiempo de latencia.

Por otra parte el pentobarbital causó enlentecimiento, temblor y caídas en el ratón,

luego sueño profundo y relajamiento de sus extremidades, esto debido al efecto
depresor no selectivo del SNC por disminución de la excitabilidad pre y
postsináptica e inhibición de la conducción ascendente a nivel de la formación
reticular.

 EXPERIMENTO 2:
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Estricnina + agua destilada

Debemos saber que agua destilada es el vehículo universal que favorece la

absorción del fármaco; en este caso la estricnina. El agua destilada ayudó al
fármaco a llegar más rápido a su sitio de acción, para que este provoque el primer
efecto en el animal en un periodo de absorción más rápido. Por lo que el fármaco
no se vio alterado.

Estricnina +Gelatina

La gelatina es una molécula y un coloide que tiene la capacidad de atrapar las

moléculas de un fármaco en este caso la estricnina dificultando su absorción, ya
que es capaz de provocar el fenómeno de la solvatación lo cual hace que el
tiempo de latencia sea mayor

Estricnina+ adrenalina

La adrenalina es una hormona vasoconstrictora, que al aplicarla a nivel

subcutáneo retarda la absorción del fármaco debido a estimulación de los
receptores alfa1 provocando vasoconstricción arteriolar.

Teóricamente se sabe que la estricnina es un antagonista del aminoácido glicina,

neurotransmisor de las células de renshaw. Al evitar la inhibición sobre las
motoneuronas por parte de las células de renshaw, la estricnina produce
hipercontracción muscular, al inmovilizar el músculo del diafragma ocasionándole
hiperreflexia, dificultad para respirar, muerte cerebral, provocándole finalmente
muerte por asfixia al ratón

Por tanto, al momento de administrar la estricnina junto con la adrenalina el

periodo de latencia de la estricnina disminuyó de manera esperado. Esto debido a
la acción vasoconstrictora a nivel peritoneal, logrando que la absorción sea un
poco lenta. Sin embargo los efectos de la estricnina son los mismos ya que la
adrenalina al potenciar la contractibilidad, frecuencia cardiaca, permitió que la
estricnina se difundiera a sus respectivos receptores de glicina. Así pues el
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material biológico en estudio experimentó pleuroestotonos, insuficiencia

respiratoria, paro cardiorespiratorio y muerte.

CONCLUSIONES.

 Se utilizan diversos parámetros farmacocinéticas para determinar el efecto

de los fármacos. Concentración mínima eficaz, concentración mínima
toxica, periodo de latencia, intensidad del efecto, duración de la acción.
 La biodisponibilidad del fármaco se debe mayormente de la vascularización
de la zona de inyección, el grado de ionización y de su liposolubilidad; y
tomando en cuenta la zona de inyección, se concluye que la vía
Intraperitoneal es la que menos tiempo de latencia tiene debido a su gran
vascularización y superficie.
 Los del pentobarbital sodico son: depresor no selectivo del SNC por
disminución de la excitabilidad pre y postsináptica e inhibición de la
conducción ascendente a nivel de la formación reticular. Como resultado:
sedación, inducción del sueños depresión respiratoria, actividad
anticonvulsivante y reducción de la fase REM del sueño, todos estos signos
se observaron en los ratones luego de administrar una docis de dicho
barbiturico.
 La estricnina es un alcaloide utilizado, con relativa frecuencia, para
adulterar drogas ilícitas como cocaína y heroína; además de su empleo en
intoxicaciones voluntarias y accidentales. Recientemente se ha estudiado el
efecto antitumoral de este alcaloide en el hepatoma humano. En altas dosis
produce una gran estimulación de todo el sistema nervioso central,
agitación, dificultad para respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo
llevar a un fallo respiratorio y la muerte cerebral. En dosis mayores de
25 miligramos puede producir la muerte por asfixia debido a la contractura
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de los músculos torácicos. La dosis letal es de 15 a 25 mg. Las

manifestaciones clínicas aparecen de 10 a 30 minutos después de haberlo
ingerido.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

 María del Carme Parra,* J García,* R Mejenez. Efecto de la administración

de pentobarbital y propofol por vía intraperitoneal para cirugía estereotáxica
en ratas adultas.2013 [Articulo]
http://www.medigraphic.com/pdfs/invdis/ir-2013/ir131b.pdf
 Goodman y Gillman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12°
Edición
 Sanchez Mendez. Interacciones alimento/medicamento. [on line]. [citado 16
ago 2016]. Disponible a partir de:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/
infMedic/docs/vol35_1_Interacciones.pdf
 Factores que modifican el efecto farmacológico. [on line]. [citado 16 ago
2016]. Disponible a partir de:
http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/
html/sec_14.html

ANEXO.
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ARTÍCULO:

INTOXICACIÓN VOLUNTARIA POR ESTRICNINA

Comentario.

La estricnina es un potente estimulante del sistema nervioso. Bloquea la acción

inhibitoria de la glicina a nivel de la corteza cerebral y sobre los receptores de las
neuronas motoras en los cordones ventrales y dorsales de la médula espinal. El
alcaloide también bloquea los efectos inhibidores del ácido γ-aminobutírico
(GABA). Tiene buena absorción oral, metabolismo de primer paso hepático y
cinética de primer orden. Su vida media es aproximadamente de 10 horas con
eliminación renal.

Es un caso de intoxicación con estricnina; el paciente ingirió 600 mg de estricnina,

que supera ampliamente la dosis letal reportada por diversos autores. Según la
bibliografía las manifestaciones clínicas se inician en los primeros 20 minutos. Se
caracterizan por euforia, rigidez muscular, hiperreflexia, convulsiones tónicas sin
pérdida de la conciencia (incluso desencadenadas por estímulos sensoriales),
trismos y opistótonos. Además leucocitosis e hipertermia, comunes en pacientes
con convulsiones e hiperactividad muscular. La muerte se produce por parálisis de
los músculos respiratorios; dichas manifestaciones presento el paciente, por lo
cual en emergencias se realizó lavado gástrico, obteniendo restos de cápsulas
gelatinosas. Posteriormente se administró, por sonda nasogástrica, dosis de 60 g
de carbón activado (diluido en 200 cc de agua estéril) y catártico con base en
sulfato de magnesio (30 g diluidos en 200 cc de agua estéril). Luego se inició
terapia intravenosa con diazepam (20 mg, cada 6 horas) y furosemida (20 mg) y
oxigenoterapia. Los espasmos disminuyeron progresivamente en frecuencia e
intensidad durante las primeras 24 horas de hospitalización, En este caso el
paciente no presentó convulsiones, sólo espasmos musculares, opistótonos y
dolor intenso. Además, rabdomiolisis sin alteración de la función renal.
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El paciente pudo haber muerto ya que la dosis que ingirió según la bibliografía
conduce a la muerte, pero los trabajadores de salud actuaron de manera
adecuada ya que sabían el medicamento que había ingerido y pudieron salvarle la
vida.

http://www.scielo.org.ve/pdf/saber/v26n1/art14.pdf

https://www.studocu.com/pe/document/universidad-de-san-martin-de-
porres/medicina/practicas/informe-de-farmacologia-1/3206305/view