Enfermedades del

estómago
Clase 2
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
 Gastritis aguda
PATOGENIA
GASTRITIS AGUDA:- Gastritis hemorrágica • PH se aproxima a 1: acidez un millón de veces
superior a la de la sangre.
aguda: asociada con consumo de drogas
• Múltiples mecanismos para la protección de la
medicamentosas y el estrés mucosa gástrica:
• Mucina secretada por las células foveolares de
superficie forma una delgada capa de moco:impide
- Gastritis erosiva hemorrágica aguda: el contacto directo entre las partículas de alimento
grandes y el epitelio.
caracterizada por la necrosis de la mucosa.
• Capa de moco: permite la formación de una capa de
líquido, por encima del epitelio, protegiendo la
mucosa.
Erosión de la mucosa puede extenderse a • PH neutro: consecuencia de la secreción de ión
los tejidos más profundos: formando bicarbonato por las células del epitelio de
superficie.
úlceras.
• Red vascular rica: aporta oxígeno, nutrientes y
Necrosis acompañada de una respuesta bicarbonato, al tiempo que elimina el ácido que
puede haber difundido de forma retrógrada hacia la
inflamatoria aguda y la hemorragia: lámina propia.
Sangrado. Gastritis crónica o aguda tras la alteración de
cualquiera de estos mecanismos protectores.
 Cont.

• Comúnmente asociado con ingesta:

aspirina, AINES o exceso de alcohol,
• Lesión isquémica: daño directo de
mucosa gástrica con efectos por vía
tópica.
• Administración oral de
corticosteroides.
• Ingestión poca frecuencia,
accidental o suicida de sustancias
corrosivas,
• Cualquier enfermedad grave, que
requieren intervención médica o
quirúrgica sustancial: isquemia de la
mucosa.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Malestar abdominal vago masivo, hemorragia potencialmente mortal, o
manifestaciones clínicas perforación.
• Pacientes con psicosis inducida por aspirina y AINES
• Pacientes con enfermedad subyacente grave: primer signo de úlceras por
estrés puede ser hemorragia.

Tratamiento: antiácidos y antagonistas de los receptores de histamina ha

demostrado su utilidad. Mejorara cuadro primario
 MORFOLOGIA

Gastritis aguda leve: difícil de reconocer histológicamente:

• Edema moderado y congestión vascular leve en la lámina propia.
• Epitelio de superficie intacto, aunque pueden reconocerse
neutrófilos dispersos.
• Linfocitos o células plasmáticas en la lámina propia no es llamativa.

Neutrófilos por encima de la membrana basal —en concreto en

contacto directo con las células epiteliales— se considera
patológica en todas las regiones del tubo digestivo, indicativa de
una inflamación activa.

Gastritis aguda grave: erosión o pérdida del epitelio de superficie,

con la consiguiente formación de infiltrados neutrófilos en la mucosa
y exudados purulentos.
1- 25 mm de diámetro y úlceras ocasionalmente.
Hemorragia: manifiesta como puntos oscuros en una mucosa
hiperémica.
Presencia de erosión y hemorragia: gastritis erosiva hemorrágica
aguda.
 MICROSCÓPICAMENTE

• Necrosis de la mucosa irregular, con extensión hasta la submucosa,

alternada con mucosa normal.

• Exudado Fibrinoide, edema y hemorragia en la lámina propia:

lesiones tempranas.

• Epitelio necrótico, erosiones profundas y hemorragia variable . En

casos extremos, úlceras penetrantes pueden llegar a la serosa.

• Gastritis aguda leve difícil de reconocer: lámina propia sólo con

edema moderado y congestión vascular leve.

• Epitelio de superficie intacto, con neutrófilos dispersos.

GASTRITIS HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA. Pueden progresar a úlceras

 úlcera péptica aguda

• Son focales, complicaciones conocidas por tratamiento por AINES.

• Stress fisiológico intenso.
- Úlceras por estress: Pacientes en estado critic por shock, septicemias o
traumatismos graves.
- Úlceras de curtting: duodeno proximal por traumatismos o quemaduras
graves.
- Úlceras de cushing: estomago, duodeno o esófago, en Pacientes con
enfermedad intracranial. Asociado a perforación.

Manifestaciones clínicas:
- Nauceas, vómitos, hematemesis con aspecto de pozos de café.
- Trasnfusiones 1-4% de los Pacientes.
- Otras complicaciones: perforación.
 Patogenia: MorfologÍa:
- Compleja y no se comprende por completo. • Profundidad variable: desde erosiones
- úlceras secundarias a AINE: irritación superficiales, secundarias a daños
química directa e inhibición de la epiteliales superficiales, hasta lesiones
ciclooxigenasa, que impide la síntesis de profundas, que atraviesan la mucosa.
prostaglandinas.
• Redondeadas y, típicamente, miden
- Lesiones asociadas a patología menos de 1 cm de diámetro.
intracraneal:producen estimulación directa
de los núcleos vagales, con la consiguiente • Base de la úlcera a menudo muestra una
hipersecreción de ácido gástrico. coloración de parda a negra( eritrocitos
- Acidosis sistémica: hallazgo frecuente en extravasados y digeridos por el ácido).
los pacientes en estado crítico, puede
contribuyen a la lesión mucosa por • Inflamación transmural y serositis local.
disminución del pH intracelular.
• Habitual es que las úlceras sean
- Hipoxia y la reducción del flujo sanguíneo múltiples.
secundaria a vasoconstricción esplácnica:
asociada a estrés también contribuyen a la • Curación con reepitelización completa:
patogenia de la úlcera aguda. días o semanas después de eliminar los
factores lesivos.
MorfologÍa

• Profundidad variable: desde erosiones superficiales,

secundarias a daños epiteliales superficiales, hasta
lesiones profundas, que atraviesan la mucosa.
• Redondeadas y, típicamente, miden menos de 1 cm de
diámetro.
• Base de la úlcera a menudo muestra una coloración de
parda a negra( eritrocitos extravasados y digeridos por
el ácido).
• Inflamación transmural y serositis local.
• Habitual es que las úlceras sean múltiples.
• Curación con reepitelización completa: días o semanas
después de eliminar los factores lesivos.
II. GASTRITIS CRÓNICA: autoinmune o Ambiental

• Desde la participación superficial leve de la mucosa gástrica a la atrofia severa

• Grupo heterogéneo de trastornos con distintas distribuciones anatómicas dentro

del estómago, variando etiologías y las complicaciones características

• Síntoma predominante: dispepsia

• Comúnmente descubiertos en personas asintomáticas, sometidos a estudio

endoscópico de rutina
 Helicobacter pylori

Gastritis asociada a H. pylori: enfermedad inflamatoria crónica, de antro y cuerpo gástrico por H. P
y ocasionalmente por Helicobacter heilmannii.

• Infecciones crónicas más frecuentes.

• Asociada con la enfermedad de úlcera péptica del estómago y el duodeno

PATOGÉNESIS:
• Prevalencia aumenta con la edad: 60 años.
• Influencia genética en la susceptibilidad.
• Agrupación Intrafamiliar: sugiere que estas bacterias pueden propagarse de persona a persona.
• Patógeno responsable de gastritis antral crónica.
 Cont.

(1) Gastritis se desarrolla en personas sanas, después de la

ingestión del organismo

(2) H. pylori, se adhiere al epitelio en áreas de gastritis crónica

y está ausente de las áreas no afectadas de la mucosa gástrica.

(3) Erradicación de la infección con bismuto o antibióticos:

cura la gastritis.

(4) anticuerpos contra H. pylori se encuentran rutinariamente

en personas con gastritis crónica

(5) Creciente prevalencia de la infección por H. pylori con

paralelos de edad.

H. pylori: solamente en la superficie epitelial sin invasión.

Infección crónica por H. pylori: predispone desarrollo de tejido
 Patogenia
• Suele manifestar como una gastritis principalmente antral con mucha producción de ácido, a pesar
de existir hipogastrinemia.
• Riesgo de sufrir una úlcera duodenal está aumentado en estos pacientes y en la mayoría de ellos la
gastritis se limita al antro.
Cuatro rasgos determinan la virulencia de H. pylori:
• Flagelos: permiten a las bacterias moverse en el moco viscoso •
• Ureasa: genera amoníaco a partir de la urea endógena, de forma que incrementa el pH gástrico
local alrededor de los gérmenes y los protege del pH ácido gástrico
• Adhesinas: aumentan la adherencia de las bacterias a las células foveolares superficiales
• Toxinas: como la que codifica el gen asociado a citotoxina a (CagA), implicada en el desarrollo de
úlceras o cáncer por mecanismos mal definidos.
Permiten que H. pylori provoque un desequilibrio entre las defensas de la mucosa gastroduodenal y
las fuerzas lesivas, que superan dichas defensas.
Evolución a una pangastritis, lo que da lugar a una gastritis atrófica multifocal, con reducción de la
secreción de ácido, metaplasia intestinal y aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico en un
subgrupo de pacientes.
Mecanismos que explican esta progresión no están claros(sistema inmunitario del huésped y las
bacterias parecen fundamentales).
 MorfologÍa
• Germen se concentra en el moco superficial que reviste las
células epiteliales.
• Reacción inflamatoria: neutrófilos en la lámina propia, incluidos
algunos que atraviesan la membrana basal. En el interior del
epitelio y luces de las fositas gástricas, generando abscesos
crípticos.
• Lámina propia superficial: gran número de células plasmáticas, a
menudo en cúmulos o sábanas, linfocitos y macrófagos.
• Infiltrado inflamatorio intenso, los pliegues gástricos pueden
engrosarse y parecer lesiones infiltrantes. Frecuente encontrar
agregados linfoides, algunos con centros germinales (tejido
linfoide asociado a la mucosa. Malt).
Metaplasia intestinal: presencia de células caliciformes y células de
absorción cilíndricas. Aumento del riesgo de adenocarcinoma
gástrico.
H. pylori: no se identifica en los focos de metaplasia intestinal, en
la mucosa secretora de ácido del cuerpo gástrico o en el epitelio
duodenal.
Biopsia antral: elección para valorar este tipo de gastritis.
 Gastritis autoimmune: Patogenia

• Se asocia a una pérdida de las células parietales, secretoras de ácido y factor

intrínseco: Reducción significativa o ausencia de la secreción gástrica, incluyendo
ácido clorhídrico

• Deficiencia en la producción de ácido estimula la secreción de gastrina, lo que

provoca hipergastrinemia e hiperplasia de las células g antrales productoras de
gastrina.
• Ausencia de factor intrínseco impide la absorción ileal de vitamina B12, lo que
provoca deficiencia de la misma: anemia megaloblástica (anemia perniciosa).
• Reducción de la concentración sérica de pepsinógeno i por la pérdida de las células
principales.
Complicación de la gastritis autoinmune. También asociada con enfermedades
autoinmunes como: tiroiditis crónica, enfermedad de Grave, vitíligo, DM tipo I, y
miastenia gravis
 Morfologia

• Lesión difusa de la mucosa oxíntica (productora de ácido) en el

cuerpo y el fondo gástricos.
• Típica ausencia de lesiones en el antro y el cardias y, si
aparecen, serán leves.
• Atrofia difusa, la mucosa oxíntica corporal y fúndica estará muy
adelgazada perdida de los pliegues.
• Pueden aparecer neutrófilos: aunque el infiltrado inflamatorio
suele estar constituido por linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas.

Diferencia de lo que sucede en la gastritis por H. pylori:

inflamación suele ser profunda y se centra en las glándulas
gástricas.
Pérdida de células parietales y principales puede ser extensa y
puede aparecer metaplasia intestinal.
METAPLASIA INTESTINAL:
característica histopatológica
común e importante de ambos
tipos autoinmunes y multifocales
de gastritis atrófica.
• Epitelio normal, sustituido por
células del tipo intestinal.
• Numerosas células
caliciformes que contienen
mucina.
• Células de Paneth: presentes
en mucosa gástrica.

Importante: localización de la
lesión
 GASTRITIS ATRÓFICA Y CÁNCER DE ESTÓMAGO

• Personas con G. autoinmune o G. atrófica multifocal: mayor riesgo de carcinoma del estómago.
• Gastritis atrófica: suele ser asintomática
• Pacientes con anemia perniciosa + gastritis atrófica: 3 veces más riesgo de adenocarcinoma gástrico
y 13 veces más riesgo de tumores carcinoides (neuroendocrinos).

Metaplasia intestinal del estómago: identificado como una lesión pre neoplásica por varias razones:
(1) Zonas de epitelio metaplásico
(2) Mitad de los cánceres de estómago son del tipo de célula intestinal
(3) Cánceres gástricos muestran actividad aminopeptidasa: similar a la observada en las zonas de
metaplasia intestinal.

ASOCIACION CON DISPLASIA Y CANCER.

GASTROPATÍA REACTIVA (QUÍMICA):
• Pacientes con reflujo biliar.
• Más comúnmente en asociación con uso de AINES.
• Reflujo de bilis es común.
• Gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía.

PATOLOGÍA:
• Superficie normal de la mucosa, sustituida por
proyecciones villiformes en el que la lámina propia.
Proliferación fibromuscular.
• Superficie foveolar células, con atipia nuclear
reactiva fuera de proporción con el infiltrado
inflamatorio escaso.
• Infiltrados inflamatorios son mínimos. Diferente del
H .P
GASTRITIS GRANULOMATOSA
• Secundarias a la infección (EJ.
Mycobacterium tuberculosis; hongos)

Como una manifestación de enfermedad

sistémica (EJ. sarcoidosis, enfermedad de
Crohn). Sin embargo, la mayoría son
idiopáticos.
 Cont.
FORMAS DIVERSAS DE GASTRITIS CRÓNICA:
1. GASTRITIS EOSINOFÍLICA: asociación con enteritis eosinofílica.
• Eosinófilos implican todas las capas de la pared del estómago, o selectivamente en una sola
capa.
• Casos clásicos: antro y píloro
• Principalmente: engrosamiento difuso de la pared por hipertrofia muscular. Estreches del píloro
con síntomas de obstrucción.
• Ulceración pérdida de sangre crónica y anemia.
• Eosinofilia periférica y antecedentes de alergias a los alimentos son comunes. Tratamiento con
corticoides.

2. GASTRITIS LINFOCÍTICA: linfocitos intraepiteliales prominentes (> 20 por 100 núcleos

epiteliales).
• Asociada con ENF. Celíaca. Mayoría de etiología desconocida.
• Algunos casos: relacionados con infección previa H. pylori.
 Ulcera péptica

• Destrucción focal de la mucosa gástrica y del intestino delgado(principalmente

duodeno proximal), causada por la acción de secreciones gástricas.
• Aunque ulceración péptica: en esófago de Barrett y tan bajo como divertículo de
Meckel con heterotopia gástrico, para fines prácticos.
• La Enf. e úlcera afecta al estómago distal y el duodeno proximal.

EPIDEMIOLOGÍA
• Edad máxima: entre 30 y 60 años de edad. Personas de cualquier edad e incluso en
lactantes.
• Mediana edad y ancianos más que jóvenes. Ulceras duodenales con predominio
masculino.
Incidencia de las úlceras gástricas: similar en hombres y mujeres.
• Diferencias raciales: variaciones factores ambientales.
 Patogenia

• Infección por H. pylori y uso de AINES: principales causas.

• Desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas lesivas que producen
la gastritis crónica.
• Pacientes que presentan una gastritis crónica de base. Más del 70% de los casos,
asociados a una infección por H. pylori, (solo el 5-10% infectados desarrollan
úlceras)
• Factores del huésped y diferencias entre las cepas de H. pylori, determinen el
comportamiento clínico.
• Hiperacidez gástrica es clave en la patogenia.
• Síndrome de Zollinger-Ellison, caracterizado por múltiples úlceras pépticas en el
estómago, en el duodeno e, incluso, en el yeyuno, se debe a la liberación
incontrolada de gastrina por un tumor y la consiguiente producción masiva de
ácido.
• Taquismo: altera el flujo de sangre y la capacidad de cicatrización de la mucosa,
•
 Morfologia
• Cuatro veces más frecuentes en el duodeno proximal que en el
estómago.
• Úlceras duodenales: suelen localizarse a unos pocos centímetros
de la válvula pilórica y afectan a la pared anterior del duodeno.
• Úlceras pépticas gástricas se encuentran, principalmente, cerca de
la unión entre el cuerpo y el antro.
• Úlceras pépticas: son solitarias en más del 80% de los pacientes.
Inferior a 0,3 cm: superficiales, mientras que las que superan los
Superior a 0,6: profundas.
úlcera péptica clásica: defecto excavado de forma abrupta
redondeado a ovalado.
Base de las úlceras pépticas es lisa y limpia como consecuencia de la
digestión péptica del exudado.
Histología: rico tejido de granulación vascular, hemorragia en la
base de la úlcera puede ser origen de una hemorragia que suponga
una amenaza para la vida.
Perforación: complicación que obliga a intervenir quirúrgicamente de
urgencia.
NEOPLASIAS GASTRICAS
 POLIPOS EPITELIALES
POLIPOS HIPERPLASICOS E INFLMATORIOS: común. Únicos o múltiples.
lesiones pedunculados o sésiles. Cuerpo y fundus de pacientes con
gastritis atrófica autoinmune y con H. pylori gastritis.
Microscópicamente: criptas alargados, ramificados revestidos de
epitelio foveolares. No tienen potencial maligno.

POLIPOS DE GLANDULAS FUNDICAS: glándulas oxínticas dilatadas,

revestidas por células parietales y principales y metaplasia de células
mucosas.
Pacientes tratados con inhibidores de la bomba de protones.
No se consideran preneoplásicas.

ADENOMA TUBULAR: neoplasias verdaderas, mas frecuente en antro.

1-4cms. Sésiles y solitarios.
Microscópicamente: estructuras tubulares o combinación de estructuras
tubulares y vellosos.
Glándulas revestidos por epitelio displásico. Potencial maligno, de
forma variable. Aumenta con el tamaño del pólipo. Riesgo de
adenocarcinoma.
 Adenocarcinomas
• Más del 90 % de todos los cánceres gástricos
• Síntomas iniciales, parecidos a gastritis crónica: dispepsia, disfagia y náuseas
• Identificados en etapas avanzadas
• Incidencia varia en diversas poblaciones.
• Común en los grupos socioeconómicos bajos.
• Individuos con atrofia de la mucosa multifocal y metaplasia intestinal

PATOGENIA:
• Mayoría no son hereditarios
• Mutaciones identificadas en el cáncer gástrico familiar. Casos esporádicos
• Riesgo elevado: acompañado de infección por H. pylori
• Mutaciones de p53: mayoría de cánceres gástricos esporádicos
 Tipos

• Adenocarcinoma polipoides(fúngicos): masa

sólida, varios cms., proyectados hacia el lumen
del estómago. Superficie ulcerada, con invasión
variable de tejidos más profundos.

• Adenocarcinomas ulcerados: úlceras

superficiales de tamaño variable. Masas firmes
y nodular. Márgenes laterales de la úlcera.
Irregulares y la base es desigual.

• Adenocarcinomas Difusos o infiltrativos:

pared del estómago engrosada y firme.
Afectación de todo el estómago (linitis
plástica).
Invasión de las células tumorales inducen fibrosis
extensa de la submucosa y muscular.
 Linfomas

• Linfomas extra-nodal: más comúnmente en el tracto GI, especialmente el

estómago
• Linfomas de tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT ) O MALTOMAS
(linfomas gástricos)

PATOGENIA:
• Linfomas de células B extranodales: surgen en sitios de inflamación crónica
• Gastritis por H. pylori con MALTOMAS.

CLÍNICA:
• Dispepsia y dolor epigástrico. Mas frecuentes
• Hematemesis, melena y síntomas generales como pérdida de peso.
• Maltomas gástricos y H. pylori
gastritis, a menudo coexisten y se
superponen síntomas clínicos y
endoscópicos apariencias.

• Dificultades de diagnóstico.

• Nódulos discretos que sobresalen a

la mucosa
MALTOMAS O LINFOMAS GÁSTRICOS:

• Denso infiltrado linfocitario en la lámina

propia

• Característicamente: linfocitos neoplásicos,

infiltran glándulas gástricas focalmente

• Folículos de células B – reactivos, pueden estar

presentes

• 40 % : diferenciación plasmacitoide.(células
plasmáticas).
 Tumor carcinoide

• Derivan de los componentes difusos del sistema endocrino.

• Surgen de las células endocrinas que liberan péptidos y hormonas peptídicas para coordinar la función
intestinal.
• La mayoría se encuentran en el tracto gastrointestinal, y más de 40% se produce en el I.D
• El árbol traqueo bronquial y los pulmones son los siguientes más comúnmente sitios implicados.

TUMOR CARCINOIDE GÁSTRICO:

• Asociados con la hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica.
• Término carcinoide: curso clínico más indolente que los carcinomas gastrointestinales.
• Mejor pronósticos.

CLÍNICA:
• Sexta década(promedio), pero puede aparecer a cualquier edad.
• Los síntomas son determinados por las hormonas producidas.
 Morfología

Macroscopia:
• Masas intramurales o submucosos, crean pequeñas
lesiones polipoides.
• Mucosa intacta o ulcerada. Pueden invadir
profundamente involucrando mesenterio.
• Color amarillo-marrón, consistencia firme,
consecuencia de una reacción desmoplásica intensa.
Obstrucción intestinal.

Microscopia:
• Islas, trabéculas, masas o glándulas de células
uniformes con citoplasma granular de color rosa.
Otras son escasas redondas a ovaladas núcleo
punteado
• Existe pleomorfismo mínimo, pero la anaplasia, la
actividad mitótica, y la necrosis puede estar presente
en casos raros.
• Colorantes inmunohistoquímica: sinaptofisina y
cromogranina A.
 TUMORES DEL ESTROMA EN EL ESTÓMAGO( GIST):

• Tienden a no ser agresivos.

• Derivan de las células musculares de Cajal

• Expresan el oncogén c-kit (CD117): codifica una tirosina quinasa: regula la proliferación
celular y la apoptosis.

• Criterios comportamiento agresivo, incluyen: tamaño, necrosis, y el número de figuras

mitóticas.

• Independientemente de su tamaño, presentan comportamiento agresivo.

• Generalmente afectan submucosa, cubierta por mucosa intacta.

MICROSCÓPICAMENTE:
Forma variable celular
Compuestas por células fusiformes con
vacuolas citoplasmáticas sobre estroma
colágenoso.
• Células dispuestas en haces entrelazados y
desorganizada . Núcleos extraños y
gigantescos. No indican necesariamente
malignidad.
• Aspecto epitelioide: células poligonales de
citoplasma eosinófilo.
• Pocas excepciones: GIST se consideran
tumores de bajo potencial maligno.
• Tratamiento de GIST: principalmente
resección quirúrgica.
GRACIAS