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CARACTERISTICAS
• Grupo de bacilos GRAM
negativos cortos.
• Son aerobios o anerobio
facultativos
• No presentan esporas
• Pueden ser inmóviles o
móviles
• Pueden o no presentar
flagelos
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PROPIEDADES BIOQUIMICAS
• Fermentan algunos carbohidratos. Todos fermentan a la
glucosa con la producción de acido y liberación de gas,
pero no todos a la lactosa y sacarosa.
• Catalasa positivos
• Reduce los nitratos a nitritos,
• Son oxidasa negativa, es decir, no libera enz. Oxidasa
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• Crecen en todos los medios de cultivo ,
pero para el Dx. se utiliza medios
SELECTIVO y DIFERENCIALES.
Mac Conkey, XLD, SS
• No tienen resistencia a los agentes
químicos y físicos, es decir, se destruyen
con relativa facilidad.
• Sobreviven en medios húmedos.
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ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Muy compleja
• El LPS antígeno de pared
celular formado:
• Polisacarido O
• Polisacarido central-
compartido por
enterobacterias
• Lipido A –responsable de la
actividad endotoxina
Poseen diferentes antígenos útiles
para su clasificación (serológica) :
❖ Antígeno flagelar H
❖ Antígeno somático O
❖ Antígeno capsular K
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• Muchos de ellos poseen fimbrias (PHILIS),
dan lugar a la adhesión de estos
microorganismos a la cel. Epitelial y
para la transmisión de resistencia a los
medicamentos
• Pueden tener cápsula:
- Klebsiella : cápsula
- E. Coli : no presenta capsula
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Factores determinantes de
patogenicidad
• Poseen endotoxina .- lípido A, que se libera durante la
lisis celular. Responsable de la activcion de
complemento, liberación de citosinas, leucocitosis,
trombocitopenia, CID, fiebre shock muerte.
• Capsula.- protegen de la fagocitosis.
• Variación fase antigénica.- bajo el control genético del
microorganismo
• Resistencia antimicrobiana.- codificada por plasmidos.
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ESCHERICHIA COLI
• bacilo Gram -,
aerobios.
• Móviles (flagelos)
• Fermentan la glucosa
y lactosa
• Catalasa (+), oxidasa
(-).
• No forman esporas.
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PATOGENIA
Se clasifica en:
1. Enterotoxigénica.
2. Enteropatógena.
3. Enteroagregativa.
4. Enteroinvasiva.
5. Enterohemorrágica.
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E. ENTEROTOXIGENICA (ECET)
•Involucradas en las diarreas del viajero, porque
se encuentran libres en el agua, helados y
alimentos con alto contenido fecal.
•Periodo de incubación: 1 — 2 días . Y la diarrea
secretora permanece 3-5 días.
•Patogenia: toxina termolábil (LT-1, LT II) y
Toxina termoestable (STa y STb). La LT 1
estimula la adenilciclasa la concertación de
AMPc la permeabilidad de la pared
intestinal, con pérdida de liquido y electrolitos
(diarrea acuosa con dolor abdominal, no
asociado a fiebre) que lleva a deshidratación si
no se recibe tratamiento.
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E. Enteropatógena
• Diarrea infantil acuosa en países
en desarrollo sobre todo en
niños, < de 2 años y mas en
lactantes. Con fiebre y vómitos.
• Se transmite de persona a
persona
• Factores de virulencia están
codificado por plásmido y islote
de patogenia “borramiento del
enterocito”, mediado por
adhesina, el “pili formador de
haces”.
• La adhesión bacteriana a las cel.
Del i. delgado – destrucción de
las microvellosidades dando
lugar a malaabsorcion y diarrea.
. 13
E. coli enteroagregativa
• Provoca diarrea acuosa persistente, crónica (> a 14 dias), retraso en crecimiento en
niños . Ocasionalmente causa diarrea muy mucoide.
• Identificada en niños y adultos de países en desarrollo, y en viajeros que regresan de
estos países (19-33% de casos de diarrea del viajero).
• Principal fuente de infección: alimentos contaminados
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E. ENTEROINVASIVA (ECEI)
• Colonizan el intestino (COLON)
• Las cepas asociadas son:
O124,O143, O164
• Ingresan mediante endocitosis, lisan
vesículas endocíticas y se multiplican
en citoplasma, causando destrucción
celular y diseminación a células
adyacentes. Esto provoca fuerte
respuesta inflamatoria y diarrea
mucosa en ocasiones sanguinolenta
(similar a la disentería).
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E. ENTEROHEMORRAGICA (ECEH)
Serotipos 0:26 y 0157:H7
• Incidencia en menores de 5 años, por el consumo de alimentos
contaminados (carnes, verdura, zumos….). Transmision de persona a
persona.
• Causa colitis hemorrágica, dolor intenso y diarrea hemorrágica.
• PI: 3-4 días con dolor abdominal , diarrea y en 60 % sangre a los 2
días de enfermedad.
• Puede progresar a síndrome urémico hemolítico (SUH), caracterizado
por falla renal, anemia hemolítica y trombocitopenia. La acción de la
toxina sobre el riñón ocurre en el 5-10%
• Puede ser fatal en niños menores de 5 años, y en ancianos.
• El factor de virulencia de adhesina “ proteína de haces, intimina”
similar a la enteropatogena y además produce toxina shiga idéntica a
la shigella.
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Infecciones extraintestinales
• Infección urinaria
• Meningitis neonatal
• Septicemia
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SHIGELLAS
•Son bacilos GRAM negativas
•Son anerobios facultativos, aunque crecen
bien en aerobiosis.
•Son inmóviles
•Fermentan glucosa ( con excepción de sonnei) , no
fermentan lactosa .Oxidasa negativo. Pocas veces gas.
No produce H2S
•De acuerdo a su antígeno somático O se puede clasificar
en 4 tipos :ABCD
Las shigellas A es la Dysentieriae
Las shigellas B es la Fleneri
Las shigellas C es la Boydi
Las shigellas D es la Sonnei
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EPIDEMIOLOGIA
• Tiene una amplia distribución mundial
• Son muy patógenos sobre todo en niños
• El ser humano es el único reservorio.
• Se encuentra en el intestino grueso
• Puerta de entrado es la vía oral se trasmite de
persona a persona por vía fecal oral a través
manos, de alimentos contaminados con materia
fecal.
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PATOGENICIDAD
•Esta dada por su INVASIVIDAD y TOXIGENICIDAD
•Todas las shigellas son invasivas, pero la S. Dysentieriae
es toxigénica (toxina shiga, termolábil que afecta al
epitelio intestinal y glomerular). Provoca el cuadro de
Disentería Bacilar, se puede presentar en forma
epidémica, de brotes de diarrea.
•En cuanto a la invasividad, ellas invaden la mucosa del
epitelio intestinal, formando micro abscesos en la pared
del intestino grueso, llevando a la necrosis de la mucosa
por la formación de ulceras, dando lugar a hemorragias,
por lo tanto estas diarreas van a ser sanguinolentas
provocando diarrea invasivas muco sanguinolentas.
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•En el caso de la S.Dysentieriae elaboran una neurotoxinas
que atacan al SNC. Este cuadro de diarrea se agrava más
y es responsable de la morbilidad y mortalidad en el caso
de infecciones por S. del tipo A
•A excepción del grupo A ellas producen patología a
expensa de su invasividad.
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Enfermedades clinicas
SHIGELOSIS:
PI: 1-3 DIAS.
Dolor abdominal, fiebre y diarrea liquida,
conforme evoluciona las diarreas son meno
liquidas, se agrega sangre y moco, pus,
acompañado de espasmos abdominales,
pujo y tenesmo.
La colonización asintomática del colon
constituye una fuente de reservorio para
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nuevas infecciones.
DIAGNOSTICO
Muestras:
- Niños Hisopado
recta
-Heces fecales
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Exámenes:
Coprocultivo
-Agar SS
-Agar XLD
-Agar Mc Conkey
Serología.
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Son lactosa negativas.
TSI: son H2S –, producen acido pero
no gas y es alcalino en la parte
inclinada
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SALMONELLAS
- Son bacilos GRAM negativos
- Son móviles con flagelos peritricos, a excepción
de algunas cepas
- Son aerobios
- Son patógenos para el hombre y algunos
animales
- Se transmiten por vía oral con alimentos
contaminados
- Fermentan a la glucosa. lactosa y sacarosa -.
- Producen gas y ácido sulfúrico en algunas
cepas
- Son resistentes a algunos agentes químicos, al
agua y a la congelación
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CLASIFICACCION
Se divide en dos especies: S. entérica y bongori.
• S. entérica: 5 sub especies (entérica-I, salamame- II, arizonae-IIIa, diarizonae IIIb,
houtenae- IV, indica –VI.
• .
S.Enterica serotipo Typhimurium = salmonella Typhimurium
Serotipos que causan fiebre entérica:
D THYFI
A PARATHYFI A
C CHOLERAESUIS
B TYPHYMURIUM
D ENTERITIDIS
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ESTRUCTURA ANTIGENICA
Poseen: Antígeno somático O
Antígeno flagelar H
Antígeno capsular K
- A excepción de las salmonellas tiphi que no posee este
Antígeno capsular sino por un antígeno de envoltura Vi
(de virulencia)
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Epidemiología:
-se adquieren por comer alimentos contaminados (aves,
huevos y productos lácteos ).
-Transmisión directa fecal-oral en los niños
-Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son patógenos
humanos estrictos (no hay reservorio alternativo); estas
infecciones pasan de una persona a otra; es frecuente
la colonización prolongada y asintomática
-Las personas con riesgo de infección son las que
comen aves o huevos mal cocinados, los pacientes
con valores bajos de ácido gástrico y los pacientes
inmunodeprimidos
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ENFERMEDADES CLINICAS
GASTROENTERITIS:
- Son producidas por Salmonellas enteritidis y las
Salmonellas tiphiridium
- Esta penetra por vía oral produciendo una infección a
nivel intestinal aprox. 8-48 H hrs después de haber sido
ingerida por los alimentos contaminados.
- Caracterizándose por diarrea no sanguinolenta, fiebre
y dolor abdominal, nauseas, vómitos.
- No existe invasión al torrente sanguíneo ni
diseminación a otros órganos.
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Gastroenteritis
Salmonellas enteritidis
Salmonellas tiphiridium
No invade el torrente
sanguíneo
Este cuadro se caracteriza
por diarrea, fiebre y dolor
abdominal.
Invaden la mucosa intestinal
Produciendo una destrucción
De las vellocidades 18 hrs despues
De ingerir alimentos contaminados 34
FIEBRE INTESTINAL
•La de mayor importancia es la salmonella Typhi,
agente causal de la fiebre tifoidea.
•Hay otras salmonellas que causan cuadros
parecidos a la fiebre tifoidea como son la paratyphi A
y paratyphi B , que ocasionan fiebre intestinal pero
no con la misma magnitud.
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PATOGENIA DE LA FIEBRE TIFOIDEA
•Penetra por vía oral a través de los alimentos y H2O que
están contaminados con materia fecal.
Aparece en brotes en epidemia (barrio, ciudad, país)
Alimentos y H2O intestino linfáticos
Contaminados delgado intestinales
•Aquí hace una 1ra multiplicación posteriormente
abandona el intestino y linfáticos dirigiéndose
Conducto toráxico torrente sanguíneo
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•Entonces en la sangre, vuelven y se dirigen al
intestino, a las placas de peye o sea a los linfáticos
intestinales donde se vuelven a multiplicar 2da pero
también se dirigen al riñón, hígado se multiplican
también pero fundamentalmente se multiplican de
nuevo en linfáticos intestinales (tejido linfoide) como
esta 2da multiplicación se realiza en un terreno
sensibilizado se produce las complicaciones de la
fiebre tifoidea como el sangrado, la perforación
intestinal.
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Fiebre tifoidea S. typhi
septicemia
- ocure 10-14 dias
Se multiplican en los
ganglios linfáticos
A la 3ra semana Invade las
placas de peyer, riñon, vesicula
En la primera fase no hay
Diarrea, soloFiebre,
dolor generalizado,
Letargo y malestar general 38
gastrointenteritis
CLINICA
•1ra sem: primera multiplicación se da en la pared
intestinal y en los vasos linfáticos y se presenta fiebre,
dolor generalizado, letargo, malestar general, se puede
confundir con cualquier otro proceso por que no hay
diarrea.
•2 sem reingreso de la bacteriemia. Aquí la bacteria se
encuentra en sangre y se esta distribuyendo por todo el
organismo, fundamentalmente en el intestino y riñón
también hay infección biliar porque invade el hígado,
bilis, otros.
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• 3 sem. la S. Typhy se esta multiplicando a nivel de las placas
de peyer, o sea, en la pared intestinal, en riñón, vesícula biliar,
continua la fiebre, el hombre se agrava porque se presenta las
complicaciones de la fiebre tifoidea.:
- perforación intestinal como va y viene de nuevo a
multiplicarse produce necrosis
- Hemorragia severa producto de la necrosis
- Tromboflebitis inflamación de la vena
- Colecistitis inflamación de la vesícula biliar
- Neumonia absceso a nivel del pulmón.
• El 3-5 % de los enfermos de fiebre tifoidea se convierten en
portadores asintomáticos después de producir una fiebre
tifoidea. Se puede multiplicar en las vías biliares” solamente
sale al exterior con las heces fecales no se localiza en otro
lugar.
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SEPTICEMIA
• Salmonella cholerasius.
•penetran por vía oral pasan del tubo digestivo y
atraviesa las vellosidades llegan a los capilares
sanguíneos, mas no invaden el intestino, provocando
una infección hematógena.
•Se caracteriza por presentar:
- fiebre, escalofríos, anorexia, anemia; no
asoc a síntomas intestinales
- Además de lesiones locales en el hueso
pudiendo ocasionar hasta osteomielitis,
neumonía o abscesos pulmonares,
meningitis, endocarditis, etc.41
Septicemia
septicemia
Salmonella cholerasius - ocurre 10-14 dias
síntomas
fiebre, escalofríos, anorexia, anemia
Puede además llegar a otros órganos
como los huesos (osteomielitis),
pulmones (neumonía o abscesos
Atraviesa las vellocidades pulmonares) meninges (meningitis)
intestinales
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DIAGNOSTICO DE SALMONELLA TYPHI
- SANGRE: hemocultivo durante la 1ra y 2da semana donde
el síntoma es la fiebre y se encuentran estos bacilos en
sangre dando lugar a la bacteriemia.
- HECES FECALES: para coprocultivo sobre todo durante la
2da y 3ra semana donde comienza la diarrea.
- SUERO: para prueba serológica (reacción de Widal) se
investiga la presencia ac para ag “O” “H”, “Vi” en la 2da y
3ra semana.
❖Cuando el antígeno “O” es alto 1/160 o mas y antigeno “H”
bajo, significa infección activa en el momento
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❖Cuando el antígeno “H” es alto 1/160 o mas y antígeno
“O” es bajo, significa infección o vacunación en el
pasado.
❖Cuando el antígeno “Vi” es alto, significa que es un
portador.
- ORINA: (para urocultivo) a partir de la 3ra semana
porque ya se a diseminado por todo el organismo
- Cuando el hombre es asintomático se hace un cultivo de
bilis y un coprocultivo.
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GRUPO KES
-
* Klebsiella
* Enterobacter
* Serratia
- Forman parte de la flora normal del intestino
- Su importancia es que aparece como oportunistas
- Se encuentran provocando infecciones intrahospitalarias
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ESTRUCTURA ANTIGENICA
Presentan:
- Antígeno Somático O
- Antígeno flagelar H
- Antígeno capsular K
algunos son capsulados y otros no
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KLEBSIELLA
Se encuentran como
uno de los principales
agentes causales de
infecciones
intrahospitalanas
Neumonía: k.
pneumonie.
Granuloma inguinal: k .
granulomatis
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ENTEROBACTER
Se encuentran en
infecciones urinarias y en
infecciones
generalizadas
(intrahospitalarias)
e. cloacae, aerogenes,
sakazakii.
Fermentadores de
lactosa, móviles.
Colonias son mucoides.
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SERRATIA
Se encuentra en
sepsis urinaria y
sepsis
intrahospitalaria.
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PROTEUS
• Asocian a ITU, bacteriemia, neumonía.
• Vulgaris, morganella asociados a I.
intrahospitalarias.
• Mirabilis produce ureasa excinde urea
lleva a formar PH alto formándose
cálculos urinarios. La movilidad facilita la
invasión al sistema urinario.
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