CÁNCER DE OVARIO

Hemos avanzado un tema amplio de la clasificación histológica de los tumores de ovario de ahí cuando hablamos de la
clasificación histológica de tumores de ovario habíamos hablado que los más frecuentes son los
 tumores epiteliales en un 85% dentro de esos tumores están los tumores serosos, mucinosos, endometrioides, células
claras, de bretner, tumores epiteliales mixtos, el carcinoma indiferenciado, etc. Esos son los tumores que si vamos a
encontrar dentro de los tumores del epitelio que son en un 85%
 Luego tenemos otros tipos de tumores como son los espermáticos gonadales
 otros tipo son los tumores de las células lipidicas o poipoides se llaman también
 Los tumores germinales y dentro de estos están los disgerminomas, están los teratomas, del seno marginal, del seno
ectodérmico, etc. Los gonadoblastomas
 Hay otros no clasificados y otros metastasicos esos son los tumores de origen epitelial,
Entonces como les decía la mayor frecuencia son benignos, son los quistes, como los quistes funcionales que hemos hablado,
de los quistes y hay también los tumores sólidos también benignos, pero hay quistes que son benignos y que son malignos
Lo mas frcuente cuando son quistes siempre hay que pensar y principalmente en una mujer en edad reproductiva que es
benigno, si hay un tumor tabicado tipo tumoral o sea tabicado con vegetaciones, etc, hay que pensar que puede ser maligno
PRINCIPALMENTE si es en la menopausia, si esta post menopáusica la señora y ahí aparece un quiste un tumor ahí a nivel de
ovario un quiste tabicado con vegetaciones en su interior etc, irregular, hay que pensar que es maligno ahí. Ahí si no es
dejemoslo que va a desaparecer, NO.
Hay que empezar a hacerle estudio para estadificar si fuera maligno y si es operable o no operable. Peor generalmente lo
sacamos para hacer biopsia y saber el estirpe del tumor.
Entonces no tenemos que ver displicentemente ningún tumor de ovario en una mujer POSTMENOPAUSICA. En una mujer
postmenopausica un tumor tabicado con vegetaciones, inclusive quiste que estén creciendo o de crecimiento rápido en una
mujer postmenopausica casi seguro que puede ser cáncer, entonces por eso tenemos que actuar ahí, en la postmenopausica.
En la en edad reproductiva debajo de los 45 años por supuesto que si aparece un quiste o un tumor de ovario podría no ser
maligno, es verdad que tiene mayor posibilidad de ser benigno que ser maligno, pero siempre tenemos que estudiar, si es mas
de 5cm 4cm por arriba hay que pensar en operar, si se mantiene menos de 4 y hay que esperara 2 meses y involuciona solo
porque son funcionales, los quistes son funcionales en cada ciclo aparecen muchos quistes y uno de ellos estallan y es el ovulo
y algunos se quedan enquistados pero regresionan y se hacen chuñito se atresian. Entonces esos no crecen, pero algunos
crecen, entonces ahí vienen los quistes que pueden ser por influjo hormonal que si se mantienen mas de 2 meses empiezan a
dar molestia empiezan a dar sangrado, empiezan a dar irregularidades mentruales y son quistes pero funcionales porque
emiezan a producir estrógenos eso es lo que les manifesté cuando hablamos de tumores benignos
ANATOMÍA:
Ahora que hablamos de la anatomía es muy
importante recordar siempre la localización de
los ovarios o cuanto miden.
No se olviden que los ovarios para que
identifiquen en una ECO los ovarios miden 1.5 o
2.5 y 3,5,
 O sea 1.5 de grosor
 2.5 anteroposterior (ancho)
 Y 3.5 longitud mayor.
Yolo hallo mas cómodo de decir 1 2 y 3 así de
fácil, eso miden los ovarios. Entonces ahí le
aumentan medio centímetro más.
Ese es el diámetro más menos, y en edad
reproductiva les hablo, puede ser un poquito más
grande pero nada más medio centímetro más
grande tampoco tiene que pasarse de los 4 cm. pero si 1 2 y 3.
Y su LOCALIZACIÓN, está fijado al útero por el ligamento útero ovárico o ligamento propio también se llama
Pero también está unido a la pelvis a través del infundíbulo pélvico, que es a través del ligamento suspensorio del ovario, que
va hacia la pelvis pero por ahí también ingresan los vasos ováricos, la arteria ovárica y sale la vena ovárica por ahí por ese lugar
Y ustedes saben la irrigación del ovario llega:
Y miren el ovario como está fijado al ligamento ancho en la parte superior, pero aquí también hay otro el mesosalpings que
también se une a la trompa y la trompa que lo abraza, este se encuentra en la fosita de claudius, la fosita ovárica en la nulípara
es diferente a la multípara porque desciende pero es importante la irrigación.
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 De donde nace la arteria ovárica o gonadal porque puede ir a las gonadas masculinas los testículos y a las gonadas
femeninas que vienen a ser los ovarios, por eso se llaman gonadales, de donde vienen? De la AORTA ABDOMINAL, es alta
arriba cerca de la renal debajito de la renal de ahí nace la arteria ovárica, entonces es muy importante eso
 Y las venas ovaricas donde desembocan, donde terminan? Porque el histerocele que son las varices a nivel de testículo en
las bolsas escrotales en el hombre, entonces porque el varicocele generalmenet es izquierdo, ahí tiene que aflorar la
anatomía, porque la vena gonadal izquierda desemboca en la renal, y vena gonadal derecha desemboca en la cava inferior,
entonces al llegar la otra es difícil que asciende y entre tan rápido, entonces se queda como una remora que le cuesta
llegar porque hay una presión de la renal, la renal es potente entonces llega asi. (parada vertical)
 En cambio al otro lado a la derecha llega de forma oblicua a la cava, y por lo tanto tiene mas facilidad de ingresar por eso
hay menos posibilidades, eso hay que saber porque se pregunta.
 Estas son preguntas de examen en anatomía.
DRENAJE LINFATICO: GANGLIOS AORTICOS Y PARAAORTICOS
Los ganglios van a ver donde desembocan
estos ganglios
Los ganglios del aparato genital femenino
desembocan tanto a nivel inguinal, a nivel
iliaca interna iliaca externa
Pero también a nivel de las iliacas
primitivas, estoy hablando de los ganglios
de los linfáticos, a novel de los linfáticos de
las iliacas, pero también a nivel de los
preaorticos o los aórticos o lateroaorticos
por eso es importante conocer para cuando
tenemso el dx de cáncer de ovario tenemos
que sacar estos ganglios por eso es
importante saber donde desembocan
tenemos que explorar y biopsiar algunos
ganglios para ver si ha habido metástasis,
entonces de esa forma estadificamos el tipo
de cáncer o hasta donde ha llegado, si no
tenemos comprometidos los ganglios aquí a nivel ovárico por lo menos tenemos que sacar unos 10 ganglios, mínimo 10
ganglios y de buen tamaño para que sirvan como diagnostico a cada lado, entonces para que nos de un dx certero, no hay
compromiso ganglionar mejor, o sea la conducta y el pronostico es favorable.
INTRODUCCIÓN
Entonces vean ustedes aca,
 Entre los cánceres del tracto genital femenino, el de ovario es el tercero en frecuencia por detrás del cáncer de cérvix y de
endometrio.
Y aquí unos datos un poco antiguos del 2012:
 205,000 nuevos casos, de los cuales mueren 125,000 mujeres por año lo que pasa es que en los ovario mueren muchas y
mas que esto por el dx es dx tardio, es silente, es grave, no te avisa, el cáncer de ovario te avisa cuando esta metastatizado,
ahí recién te avisa, si no hay un buen control ginecológico en forma periódica pues van a or cuando tengan molestias,
cuando tengan molestias digestivas urinaria un sangrado etc, en una post menopáusica, la menopáusica ya no va mas no
a hacerse el papanicolau uchas veces, entonces pero cuando se dan cuenta es una mujer joven de 60 63 años.
 Siempre se presenta en: alta incidencia en la etapa del climaterio, 35 –(63 el promedio)- 65 años de edad. O sea son
mujeres de 50 a 60 años y están con un cáncer de establecido, y las de 60 anos dicen no tengo ni marido ni nada para que
me hare el examen ginecológico, NO tienen que asistir a sus controles y eso es lo que entorpece el dx temprano porque es
silente, es muy silenciosa entonces no van o van muy tarde van a veces cuando ya hay mucha molestia digestiva,
confunden muchas veces por que comí mal o estoy engordando una serie de cosas, y no hacen el control ginecológico, por
eso tenemos mucha mortalidad del cáncer de ovario, este es muy agresivo pero porque se lo dx también tarde.
 Su evolución silente entorpece el diagnóstico temprano,
Ovarian tumors: pathogenia, clinicalpattern, echographic and histopathological diagnosisMEDISAN 2012; 16(6): 920 MsC.
Laura María PonsPorrata, I MsC. Odalis García Gómez, I Dra. Acelia, at all.
IMAGEN:Como ven estos son los cuadros estadísticos y generalmente estamos hablando de 61 a 70 anos, la mayor frecuencia
pero no se queda atrás de 30 a 60 años o más de 71 anos también aparecen algunos tipos de cáncer ahora las mujeres en
general viven mucho mas,
2
Antes se decía ha sido longevo cuando llegaba a los 65 años pero eso el
siglo pasado 100 años atrás. Ahora 65 años llegan todos, todos podrían
llegar a 65 años con excepxiones por algunos problemas que suceden
por problemas de salud serios, etc.
Antes llamaba la atención que lleguen a 60 65 años, ahora la gente vive
más de 60, más de 70, mas de 80, entonces por lo tanto vamos a
diagnosticar mas cáncer a los más de 71 años, de todos tipos de cáncer
El cáncer de ovario es el sexto tumor más frecuente en la mujer.
En el mundo se diagnostican más de 200 mil nuevos casos por año,
mismo lapso en que se encuentran alrededor de 4% de todos los canceres diagnosticados en mujeres y 6.6 nuevos casos por
cada 100 mil mujeres por año. Su historia natural se conoce hace mas de 150 años pero en este periodo no se ha modificado
su mortalidad aunque si, su incidencia; lo primero a pesar de tratamientos sumamente costosos y complejos. En las dos
últimas décadas solo hubo pequeñas mejorías en la supervivencia global a cinco años. o sea es lo que les digo, o sea va a
seguir siendo va a seguir presentándose de esta manera y tal vez aumente por la edad, por los años que ya vivimos y los años
que viven las mujeres pues va a aumentar, pero como podemos bajar esto, es importante que si las mujeres continúen
haciendo sus controles ginecológicos de forma periodica y no solo cuando tengan molestia. Porque eso hacen solo van al
ginecólogo cuando tienen molestia antes no van, porque es muy dificl y incomodo pero no hay otra, el cáncer no discrimina, no
hay color de piel, regionalismo, nada, a todas les puede caer, todas las puérperas por eso les digo todas las mujeres tienen la
posibilidad de hacer un tipo de cáncer ya sea de cérvix de ovario o de mama que son los mas frecuentes peor si hay
antecedentes familiares
PATOGENIA
En los ovarios pueden desarrollarse tumores benignos o malignos, quísticos o sólidos, de tipo epitelial, conjuntivo,
funcionantes o no o teratomatosos. Los tumores más frecuentes no son neoplásicos, sino que derivan del desarrollo folicular;
son formaciones quísticas originadas por un estimulo anormal del folículo o alteraciones en el proceso de involución. Es lo que
les decia, NO son los mas frecuentes pero son los mas graves porque son silentes, SILENTES
El cáncer de ovario con historia familiar constituye apenas 2,5% del total. Al respecto, se han identificado 3 tipos de
CANCERES HEREDITARIOS, a saber:
1. Cáncer en sitio especifico: existe alto riesgo si hay cáncer en 2 familiares de primer grado (50% de probabilidades de ser
afectado). Entonces si tiene 2 familiares, 2 hermanas 2 tías cercanas hermanas de su padre o madre tiene 50% de la
probabilidad de ser afectada, por eso es importante el antecedente familiar
2. Síndrome de cáncer familiar mama – ovario: Patron de transmisión dominante; asociado a los cromosomas 16q y 17q21.
Se considera este síndrome cuando hay 5 casos de cáncer de mama y ovario en la familia, incluyendo 2 de cada uno de
estos. Según MEDISAN 2012;
3. Cáncer colorectal no poliposico (síndrome de Linch de tipo II): incluye múltiples adenocarcinomas, cáncer de colon
familiar, de ovario, endometrio, mama, asi como de los sistemas gastrointestinales y urinario. Cuando hablábamos de
endometrio hablábamos del cáncer colon rectal no polipoideo que puede afectar y ser un antecedente familiar que puede
dar un cáncer de endometrio, pero también puede dar cáncer de mama. Por eso es importante si ha tenido un familiar con
cáncer colorectal no polipoideo y este es hereditario, es la posibilidad de hacer cáncer de ovario y los otros ya
mencionados, y ha habido casos que han sido dx así como cáncer no polipoideo o el síndrome de lynch,
QUE CAUSA EL CÁNCER DE OVARIO?
Aun no se sabe exactamente cuáles son las causas de la mayoría de los canceres de ovario, pero, como se discutió en factores
de riesgo para el cáncer de ovario, si conocemos algunos factores que aumentan las probabilidades de que una mujer padezca
cáncer de ovario epitelial, se sabe mucho menos acerca de los factores de riesgo de los tumores del estroma y de células
germinales de los ovarios.
El mas reciente e importante hallazgo sobre la causa del cáncer de ovario es que comienza en las células EN LOS EXTREMOS DE
LAS TROMPAS DE FALOPIO y no necesariamente en el ovario en si de los últimos estudios es que el cáncer no se origina
preferentemente hay algunos como los disgerminomas los embrionarios se originan en el ovario porque son de origen
embrionario pero los epiteliales se originas a nivel de la trompa distal o sea a nivel de las fimbrias a ese nivel se cree que se
origina el cáncer de ovario, por eso en el caso de que vayan a ver una ligadura de trompa en alguna mujer que ya tiene la
gestación satisfecha no desea tener más hijos y es preferible sacarla la trompa su extremo distal porque es un factor de
riesgo demostrado ya con estudios, y no necesariamente del ovario se cree que nace en la trompa del extremo distal de la
trompa, , esta información reciente puede dar lugar a mas estudios de investigación en prevención y detección de este tipo de
cáncer. Entonces una mujer que se hará ligar la trompa tiene que saber esto porque es mejor sacarle la trompa sacarle el
extremo distal de la trompa y no hacer una POMEOI, no solamente el pomeroi que divide la trompa nada mas en 2 pero la
mantiene la deja ahí la trompa, entonces porque no mas bien hacerle un favor es un favor pero enorme y sacar el extremo
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distal de la trompa, ya que estamos ligando y evitamos un riesgo mas que es el cáncer de ovario, ese es uno de los utltimos
estudios esto se debería hacer en toda mujer inclusive si le haces una histerectomía le sacas elutero y sacas la porción distal de
la trompa, entonces porque le vas a mantener los ovarios entonces cuando operamos a mujeres con histerectomía, que son
mujeres jóvenes con miomas con mucho sangrado que tienen ovarios no les vamso a quitar los ovarios, pero tenemos que
disminuir la posibilidad de que tenga cáncer, entonces si hay estudios de que el cáncer se inicia no en el ovario sino en la
trompa como se pega a nivel del ovario de ahí continua elcancer, entonces por esa razón es que si deberíamos hacerlo
completo la prevención, pero también hay:
CAMBIOS GENÉTICOS RELACIONADOS CON EL CÁNCER DE OVARIO
Los investigadores han hecho un gran progreso en entender como ciertas mutaciones (cambios) en el ADN puede hacer que las
células normales se conviertan en cancerosas. El ADN es la estructura química que porta las instrucciones para casi todo lo que
hacen nuestras células. Por lo general nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin
embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia externa. Algunos genes (las partículas que forman nuestro ADN)
contienen instrucciones que controlan el momento preciso en que nuestras células crecen y se dividen. Las mutaciones
(cambios) en estos genes pueden llevar al desarrollo de cáncer.
MUTACIONES GENÉTICAS HEREDITARIAS
Una pequeña parte de los canceres de ovario ocurren en mujeres con mutaciones hereditarias relacionadas con un mayor
riesgo de cáncer de ovario. Estas incluyen mutaciones en los genes BRCA1 o BRCA2 principalmente, así como genes
relacionados con otros síndromes de cáncer familiar vinculados con un mayor riesgo de cáncer de ovario, tal como PTEN
(síndrome de hamartoma tumoral PTEN), STK11 (síndrome Peutz – Jeghers), MUTYH (poliposis asociado con MUTYH, y muchos
genes que pueden causar cáncer colorrectal hereditario sin poliposis el de lynch (MLH1, MLH3, MSH2, MSH6, TGFBR2, PSM1 y
PMS2) son varios genes esto como información de que sepan de que puede haber problemas hereditarios y estos si pueden
causar este tipo de cáncer.
CAMBIOS GENÉTICOS ADQUIRIDOS
La mayoría de las mutaciones que están relacionadas con cáncer de ovario, en lugar de heredarse, suceden durante la vida de
la mujer, y se les llama mutaciones adquiridas. En algunos canceres, estos tipos de mutaciones que llevan al desarrollo de
cáncer pueden ser consecuencia de radiación o sustancias químicas que causan cáncer, aunque no existe evidencia de esto
para el cáncer de ovario. Hay algunas que si son estimuladas, el gen está presente pero que es lo que desencadena, algunos
tipos de radiación y algunas sustancias químicas que hace que se dispara esto ya y se complete la mutacion. Hasta ahora, los
estudios no han podido identificar ni una sola sustancia química en el medio ambiente o en nuestra alimentación que esta
vinculada específicamente a la causa de mutaciones adquiridas aun se desconocen. Pero si pueden producir pero no se sabe
que es esto exactamente lo que desencadenan.
La mayoría de los canceres de ovario tiene varias mutaciones que son adquiridas. La investigación ha indicado que las pruebas
para identificar las mutaciones adquiridas en canceres de ovario, como el gen supresor de tumores TP53 o el oncogen HER2,
podría ayudar a predecir el pronóstico de la mujer. El papel de estas pruebas todavía no está claro, y es necesario realizar más
investigación. Hay un gen supresor de tumores que este se transforma es importante que entiendan esto, cuando el gen supresor de
tumores el TP53 que es normal dentro del organismo o el oncogen HER 2 podrían ayudar a predecir el pronóstico de la mujer.
Pero se ha demostrado que el PT53 o her 2 que normalmente controlan suprimen los tumores, o sea controlan los tumores se
mutan o transforman por acicon de algunos genes también, porque estos son las proteínas se transforman por acción de las
proteínas principalmente esta la 13 y 17 que transforman el PT53 osea lo mutan lo trasnforman lo cambian de estructura entonces
no defienden ya contra tumores.
FACTORES DE RIESGO PARA EL CÁNCER DE OVARIO
Un factor de riesgo es todo aquello que aumenta su probabilidad de padecer una enfermedad, como el cáncer. Los distintos
tipos de cáncer tienen diferentes factores de riesgo.
Algunos factores de riesgo, como el fumar, pueden cambiarse. Otros factores, como la edad o los antecedentes familiares, no
se pueden cambiar. Porque por envejecimiento no podemos cambiar eso, el envejecimiento es algo normal, algo que va a
llegar, se va envejeciendo la celula y puede ir mutando también por el envejeciemiento o el antecedente familiar que puede
ser hereditario no se puede cambiar, pero si hay algunos habitos que podemos camiar.
PATOGENIA FACTORES DE RIESGO:
− Nuliparidad
− Antecedentes familiares: Sx de CaO cáncer de ovario, Sx mama-ovario, Sx Ca colorectal nopoliposico (Lynch de tipo II)
− Edad 40 – 80 años
− Factores hormonales: progesterona
− Ambientales: tabaco, talco antes se usaba mucho y resultaba que estos venían con el componente que es el asbesto
entonces si se decia que se absorvia y si había posibilidades de producir cáncer de ovario, radiación, medicamentos, falta de
actividad física, cafeína
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FACTORES PROTECTORES:
− Multiparidad
− Toma prolongada de anticonceptivos mas de 5 años,
Y aquí está la mutación del:
Mutaciones BRCA1 (17) y BRCA2 (13) del gen 17 y 13, Sobre expresión de HER2/neu o K-RAS y mutaciones en el p53.
todo esto desencadena la mutacion del p 53 que es una proteína y que es el supresor de los tumores, pero como ya no actua
como supresor no hay quien frene la mutacion.
Los ovarios están compuestos por tres TIPOS PRINCIPALES DE CÉLULAS: cada tipo de célula se puede desarrollar en un tipo
diferente de tumor.
 Los tumores epiteliales se originan de las células que cubren la superficie externa del ovario. La mayoría de los tumores
ováricos son tumores de células epiteliales son el 85% de los tumores de ovario de las células epiteliales. La mayoría de los
tumores de ovario son de células epiteliales.
 Los tumores de células germinales se originan de las células que producen los óvulos. Células germinales, están adentro,
las otras son superficiales.
 Los tumores estromales o sea lo que esta entre las células germinales el estroma se originan de las células del tejido
estructural que sostiene el ovario o sea las estructuras que vienen a ser como pilares que se encuentran entre las células
germinales, por eso y producen las hormonas femeninas estrógeno y progesterona.
O sea donde se producen? Aquí en el estroma se producen los estrógenos y la progesterona, en cambio los tumores de las
células germinales producen ovulos, y las células epiteliales es lo que cubre el ovario, de ahí se originan de estas capas.
CLASIFICACIÓN
Ahí ven ese dibujito:
 Ahí está muy claro, miren el estroma viene de los
cordones sexuales del estroma y los cordones
sexuales del estroma
 las células germinales donde se produce los ovulos
 y las células epiteliales lo que cubre el ovario.
Hay otras variaciones ahí metastasicas etc, pero estos son
los principales,
 miren el procentaje la frecuencia global de 65 a 70%
dice inclusive en algún libro dice 80% miren los otros
como bajan
 y la proporción de tumores ováricos malignos un 90%
de los tumores malignos se originan de las cellas
epiteliales, 3 a 5 de las germinales y 2 a3 del estroma.
 Y las edades mas de 20 anos y despues de la
menoapusia
 Pero los germinales pueden verse entre los 0 – 25
años o sea en niñas pueden haber y los cordones en
cualquier edad.
 Aquí están los tipos de tumores lo que ya les he comentado.
 Todas esas son tumores que si se pueden ver dentro de la clasificación de los tumores como ya les había manifestado aca,
los tumores epiteliales mucinosos serosos aquí falta los tumores de las cellas lipidicas y disgerminomas, pero esos son los
más frecuentes.
IMAGEN: esto es importante que vean los
CISTOADENOMAS MUCINOSOS
y un tipo de clasificación también:
 La Ovulacion va a dejar una cicatriz, porque se va a
dañar y puede llegar a una metaplasia en el ovario
porque puede haber una: cicatrización un:
 Quistes epiteliales y despues de eso una:
 Metaplasia y neoplasia porque hay mucho daño, todo lo que es agresivo para un órgano porque la mujer que no ovula no
tiene ovulación o disminuye la ovulación porque tiene mas embarazos ha tomado anticonceptivos anovulatorios, etc. Tiene
menos agresión a nivel del ovario, la misma ovulación es una cicatriz que va quedando después de la ovulación hay una
cicatriz, entonces va aumentando la posibilidad de que eso vaya a mutar, vaya a transformarse vaya a formarse quistes
epiteliales, vaya a haber una metaplasia y despues una neoplasia,
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 Por lo tanto todo esto que esta por debajo es verdad que son benignos pero hay un momento en que hay un
BORDERLINE, no se sabe si es benigno o es maligno esta en el borde, y de ahí de pronto pasa y pueden pasar los quistes
epiteliales a ser malignos como cistoadenocarcinomas y carcinomas.
 Por eso les digo que una de las causas es precisamente la permanente ovulación que existe el trauma a nivel de ese ovario,
porque es verdad, la mujer que tiene un embarazo descansa casi durante un año o mas de repente si no ovula en la
lactancia mas, ese ovario no esta ovulando, es anovulatorio, entonces hay undescanzo la mujer que toma anticonceptivos
también hormonales o inyectables hormonales también descanza ese ovario, o sea no hay ovulación porque son
anovulatorios entonces por eso tienen que entender.
Tumores epiteliales de escasa malignidad
Cuando se observan al microscopio, algunos tumores ováricos epiteliales no se ven claramente como cancerosos y se conocen
como cáncer ovárico epitelial de escasa malignidad (limítrofe o borderline). Los dos tipos más comunes son carcinoma seroso
proliferativo atípico y carcinoma mucinoso proliferativo atípico esos son los mas frecuentes dos tipos de cáncer de borderline
o limítrofe, son los CSPA Y el CPM, los 2 son atípicos esos son los que llegan al borde entre malignidad y no malignidad o escasa
malignidad, A estos tumores se les conocía como tumores de bajo potencial maligno (LMP, por sus siglas en inglés). Estos
tumores se diferencian de los cánceres ováricos típicos porque no crecen hacia el tejido de soporte del ovario
(llamado estroma ovárico). Si se propagan fuera del ovario, como por ejemplo, a la cavidad abdominal, es posible que crezcan
en el revestimiento del abdomen, pero no hacia el interior de éste.
Entonces hay unos que son limítrofes y dentro se conocen el seroso y el mucinosos ambos son proliferativos y ambos son
atípicos. Antes se los conocía como los tumores de baja malignidad, y estos no crecen hacia el estroma, si no crecen hacia
afuera.
ORIGEN DEL TIPO I
- Frecuentes mutaciones
BRAS/KRAS
- Baja proliferación celular
- Incremento gradual en INC
inestabilidad cromosómica
- Supervivencia a 5 años de
55%
ORIGEN DEL TIPO II
- Frecuentes mutaciones de
p53.
- Alta proliferación celular
- Alta INC inestabilidad
cromosómica.
- Frecuente expresión del
HLA – G alto grado de
complejidad.
- Supervivencia a 5 años de
30%
Los tipo 1 es por mutación y
los tipo 2 raramente es por mutación, lo que ven acá.
Figura 2. Evolución de los carcinomas serosos del ovario.
El carcinoma seroso de bajo grado representa el modelo para los tumores tipo I y se desarrolla progresivamente a partir de una
proliferación atípica. Se asocian frecuentemente con mutaciones en KRAS o BRAF.
Los carcinomas serosos de alto grado son el modelo de tumores tipo II y se desarrollan a partir del epitelio superficial o de
quistes de inclusión sin estadios intermedios morfológicamente reconocibles, rara vez se encuentran mutaciones en KRAS o
BRAF. TSB: tumores serosos fronterizos; TSPA: tumores serosos proliferativos atípicos; CSBG: carcinoma seroso de bajo grado;
INC: inestabilidad cromosómica. Tomado y adaptado según los estudios de Shih IM y Kurman RJ13.
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DEL CÁNCER DE OVARIO
FRECUENCIA
1. Cistadenocarcinoma seroso papilar
2. Adenocarcinoma endometroide
3. Tumor mucinoso de bajo potencial maligno
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Tumores ováricos epiteliales malignos
Los tumores epiteliales cancerosos reciben el nombre de carcinomas. Aproximadamente de 85 a 90% de los cánceres de ovario
malignos son carcinomas ováricos epiteliales. Lo que les decía de 85 a 90% Estas células del tumor presentan varias
características (cuando se examinan en el laboratorio) que se pueden utilizar para clasificar a los carcinomas ováricos
epiteliales en diferentes tipos. El TIPO SEROSO ES POR MUCHO EL MÁS COMÚN y puede incluir tumores de bajo grado y de
alto grado. Los otros tipos principales incluyen mucinoso, endometroide y el de células claras. No se olviden del
adenocarcinoma seroso es el mas frecuente, la mayoría son epiteliales.
Tumores del epitelio superficial
T. Serosos 50%
T. Mucionosos 37%
T. Edometrioide 10%
T. Celulas claras
T. Brenner
T. Indiferenciado
T. SEROSOS
BENIGNOS 60% 30 – 40 AÑOS tumor seroso en menopausia sospechar que es maligno
Cistoadenomas
Cistoadenofibromas
MALIGNOS 35 % 45-65 AÑOS
Cistoadenocarcinomas
Carcinomas
Otros cánceres que son similares al cáncer ovárico epitelial
Carcinoma peritoneal primario
El carcinoma peritoneal primario (PPC) es un cáncer poco común estrechamente relacionado con el cáncer ovárico epitelial.
Mientras se realiza la cirugía, este carcinoma luce igual que el cáncer ovárico epitelial que se ha propagado a través del
abdomen. En el laboratorio, el carcinoma peritoneal primario también luce como el cáncer ovárico epitelial. Otros nombres
para este cáncer incluyen carcinoma peritoneal primario extra ovárico (fuera del ovario) o carcinoma papilar en superficie
serosa.
El carcinoma peritoneal primario (PPC) parece comenzar en las células que revisten el interior de las trompas de Falopio. Pero
se va y se localiza en el peritoneo, pero pareciera empezar a nivel de la parte interior de las trompas de Falopio como en el
ovario
MACRO Y MICRO
 Macroscópicamente es frecuente encontrar proyecciones papilares numerosas e irregulares hacia la cavidad cuando miden
estas proyecciones papilares miden más de 1 mm o 2 mm hay que sospechar que es un cáncer de ovario, entonces quiero
que lean la clasificación ecográfica del cáncer de ovario, son las proyecciones ecograficas
 Las papilas están revestidas por epitelio seroso atípico,
 calcificaciones con estratificación concéntrica (cuerpos depsammoma)
 Invasion del estroma
OTROS TUMORES EPITELIALES
 MUCIONOSO:
− cel. Secretoras de mucina (mullerianas,
digestivas endocervicales)
− 10% malignos
 ENDOMETRIOIDES:
− glandulas tubulares similares a los del endometrio
− 90% malignos
− Mutaciones en el gen PTEN
 T. DE BRENNER:
− Raro
− Epitelio tipo transicional
− 90% benignos

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TUMORES DE CEL. GERMINALES
 TERATOMA:
− El maduro es benigno; el inmaduro, maligno
− El teratoma quístico maduro benigno 90%
− Cualquier edad
 DISGERMINOMA:
− seminoma ovárico
− adultas jóvenes
− Maligno
 T. DEL SENO ENDODERMICO:
− Muy agresivo
− mujeres jóvenes
− Produce alfa-feto-proteína. Cuando vemos marcadores tumorales, entnces cuando vemos marcadores tumorales para ello es
el alfa fetoproteina si se piensa en un disgerminoma o un tumor del seno endodérmico también se pide alfafetoproteina como
marcador tumoral.
TUMORES DEL ESTROMA
 TECOMA:
− 97% unilateral y benigno
− puede ser funcionante y producir hiperestrogenismo
 FIBROMA:
− más frecuente
− Benigno
− puede asociarse a hidrotórax y ascitis al síndrome de meins que produce hidrotórax ascitis no se olviden en los fibromas
 T. DE CÉLS DE LA GRANULOSA tumores de células claras
− siempre es maligno pero de bajo grado
− tumor ovárico que con mayor frecuencia produce hiperestrogenismo
 TUMORES DE SÉRTOLI-LEYDIG
− androblastomas
− simulan tejido testicular
− benignos o de bajo potencial maligno.
− Promedio de edad de 25
− producen virilización
Tumores ováricos de células germinales
Las células germinales usualmente forman los óvulos en las mujeres y los espermatozoides en los hombres. La mayoría de los
tumores ováricos de células germinales son benignos, aunque algunos son cancerosos y pueden poner en riesgo la vida. Menos
del 2% de los cánceres de ovario son de origen de células germinales. En general, tienen un buen pronóstico, con más de nueve
de cada 10 pacientes sobreviviendo al menos 5 años después del diagnóstico. Existen varios subtipos de tumores de células
germinales. Los tumores de células germinales más comunes son teratomas, disgerminomas, tumores del seno
endodérmico y coriocarcinomas. Los tumores de células germinales también pueden ser una mezcla de más de un solo
subtipo.
Teratoma
Los teratomas son tumores de células germinales con áreas que, al observarse en un microscopio, se asemejan a cada una de
las tres capas de un embrión en desarrollo: el endodermo (la capa más profunda), el mesodermo (la capa intermedia) y el
ectodermo (la capa exterior). Este tumor de células germinales tiene una forma benigna llamada teratoma maduro y una
forma cancerosa llamada teratoma inmaduro.
El teratoma maduro es, por mucho, el tumor ovárico de células germinales más frecuente. Es un tumor benigno que por lo
general afecta a mujeres en edad de procreación (desde jóvenes adolescentes hasta los 49 años). A menudo se
denomina quiste dermoide debido a que su revestimiento se compone de tejido similar a la piel (dermis) ahí encontramos piel
hueso dientes pelos y el tratamiento es quirúrgico y es curativo. Estos tumores o quistes contienen diversas clases de tejidos
benignos incluyendo huesos, pelo y dientes. El tratamiento para curar a la paciente consiste en la extirpación quirúrgica del
quiste, aunque en ocasiones se origina posteriormente un nuevo quiste en el otro ovario.

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LOS TERATOMAS INMADUROS son un tipo de cáncer. Se presentan en niñas y mujeres jóvenes, por lo general menores de 18
años. Estos tumores cancerosos son poco frecuentes y contienen células que se asemejan a tejidos embrionarios o fetales,
tales como el tejido conectivo, las vías respiratorias y el cerebro. Cuando los tumores no se han extendido más allá del ovario y
son relativamente más maduros (teratoma inmaduro de grado 1), se tratan mediante la extirpación quirúrgica del ovario. Por
otro lado, cuando se han extendido más allá del ovario y/o una gran parte del tumor tiene un aspecto muy inmaduro
(teratomas inmaduros de grado 2 o 3), se recomienda quimioterapia, además de cirugía. Se hace quimio o radioterapia, pero
generalmenet quimioterapia
Disgerminoma
Este tipo de cáncer es poco común, pero dentro del cáncer ovárico de células germinales es el más frecuente. Por lo general
afecta a mujeres adolescentes o de entre 20 y 29 años. Los disgerminomas se consideran malignos (cancerosos), pero la
mayoría no crece ni se extiende con mucha rapidez. Cuando están circunscritos al ovario, más del 75% de las pacientes se
curan mediante la extirpación quirúrgica del ovario, sin ningún otro tratamiento. Incluso si el tumor se ha extendido más allá
del ovario (o si regresa luego), la cirugía, la radiación y/o la quimioterapia resultan eficaces en controlar o curar la enfermedad
en aproximadamente el 90% de las pacientes.
Tumor del seno endodérmico (tumor del saco vitelino) y coriocarcinoma
Estos tumores infrecuentes afectan generalmente a niñas y a mujeres jóvenes. Suelen crecer y extenderse con rapidez, pero,
por lo general, son muy sensibles a la quimioterapia. Los coriocarcinomas que se originan en la placenta (durante el embarazo),
son más comunes que la clase que comienza en el ovario. Los coriocarcinomas placentarios suelen tener una mejor respuesta a
la quimioterapia que los coriocarcinomas ováricos. Es verdad pero si responden muy bien a la quimioterapia principalmente
usando el metotrexato.
Tumores ováricos estromales
Aproximadamente el 1% de los cánceres de ovario son tumores de células estromales. Más de la mitad de los tumores del
estroma se presentan en mujeres mayores de 50 años, pero alrededor del 5% de los tumores del estroma ocurren en las niñas.
El síntoma más común de estos tumores es el sangrado vaginal anormal. Esto ocurre porque muchos de estos tumores
producen hormonas femeninas (estrógeno). Estas hormonas pueden causar sangrado vaginal (como un periodo) que comienza
de nuevo después de la menopausia. También pueden causar periodos menstruales y desarrollo de los senos en las niñas antes
de la pubertad.
Con menos frecuencia, los tumores del estroma producen hormonas masculinas (como la testosterona). Si se producen
hormonas masculinas, los tumores pueden causar que se detengan los periodos menstruales. También pueden causar
crecimiento del vello facial y del cuerpo. Si el tumor estromal comienza a sangrar, esto puede causar dolor abdominal
repentino e intenso.
Entre los tumores del estroma malignos (cancerosos) se encuentran los tumores de  células granulosas (el tipo más común), los
tumores de teca-granulosa y los tumores de células de Sertoli-Leydig, los cuales, por lo general, se consideran cánceres de bajo
grado. Los tecomas y los fibromas son tumores del estroma benignos. A menudo, los tumores estromales cancerosos se
encuentran en etapa temprana y tienen un buen pronóstico (con más del 75% de las pacientes con larga sobrevida).
Quistes ováricos
Un quiste ovárico es una acumulación de líquido dentro de un ovario. La mayoría de los quistes ováricos ocurren como una
parte normal del proceso de ovulación (liberación de óvulos). Éstos son llamados quistes funcionales. Estos quistes usualmente
desaparecen dentro de varios meses sin ningún tratamiento. Si usted presenta un quiste, puede que su médico quiera
examinarlo nuevamente después de su próximo ciclo (periodo) menstrual para saber si se redujo el tamaño del quiste.
Un quiste ovárico puede causar más preocupación en una mujer que no está ovulando (como una mujer después de la
menopausia o una niña que no ha comenzado sus periodos), y puede que el médico quiera hacer más pruebas. El médico
también puede ordenar otras pruebas si el quiste es grande o si no desaparece en algunos meses. Aun cuando la mayoría de
estos quistes son benignos (no cancerosos), un número reducido de éstos podría ser canceroso. Algunas veces, la única forma
de saber con certeza si el quiste es canceroso es extirpándolo mediante cirugía. Los quistes que parecen ser benignos (según la
apariencia de éstos en los estudios por imágenes) se pueden mantener bajo observación (con exámenes físicos y estudios por
imágenes repetidos), o extirpar mediante cirugía.

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CUADRO CLÍNICO
 Inicial: SILENTE
 Avanzado:
− Sintomas de compresion local (dolor abdominopelvico, distencion porAscitis, sint. Gastrointestinales o urinarios)
− Masa abdominopelvica
− Urgencia oncologica por torcion
− Sx paraneoplasicos
 Diagnostico precoz: SUERTE!
DIAGNOSTICO (MEDICO GENERAL)
 En toda px >/ 50 años con con sintomas que sugieran CaO
− a) Determinación del CA125
− b) Si el CA125 en suero es > 35 UI/ml, solicitar una ecografíaabdómino-pélvica
− Evaluar estado de menopausico con puntaje de
− 1 = premenopáusica
− 3 = postmenopáusica
ECOGRAFIA
La ecografía se puntúa con 1 punto por cada uno de los siguientes hallazgos:
 Quistes multiloculares
 Areas sólidas
 Bilateralidad o metástasis
 Ascitis
 Tumores extraovaricos
INDICE DE MALIGNIDAD (RISK OF MALIGNANCY INDEX I, RMI I)
 El RMI I es el producto de la puntuación de la ecografía (U), elestado menopáusico (M) y el nivel de CA125 sérico.
 Puntaje mayor de 200 = se pasa a 3er Nivel porque se piensa que es maligno.
RMI I = CA125 X U X M
Este es el indice de malignidad
DISEMINACION puede ser:
 PERITONEAL es la forma más común.
 CONTIGÜIDAD se produce al romper la cápsula
 LINFÁTICA altera los ganglios par aórticos.
 HEMATÓGENA afecta hígado, hueso y pulmón
OTROS CANCERES DE OVARIO
VARIEDAD DE CANCER MARCADOR TUMORAL
Mucinoso CA19-9, CA72-4, CA125
Carcinoma CEA
Teratoma AFP alfa fetoproteina, HCG hormona gonadotrofina
corionica
Disgerminoma HCG
T. Seno endodermico AFP
Esos son los marcadores tumorales REIA LAB SCAN, S.A. Información técnica MARCADORES TUMORALES
ESTADIFICACIÓN
(International Federation of Gynecology and Obstetrics) clasificacion de la FIGO
Solo se precisa el estadio después del procedimientoquirúrgico.
• Etapa I: Crecimiento limitado a los ovarios
• Etapa II: Extensión pélvica
• Etapa III: Implantes peritoneales fuera de la pelvios y/o ganglios
inguinales o retroperitoneales
• Etapa IV: Metástasis a distancia
ETAPA IA
 Un ovario, cápsula intacta, no existe tumor en lasuperficie ovárica.
ETAPA IB
Dos Ovarios, cápsula intacta, no existe tumor en la superficie ovárica.

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ETAPA IC
 Uno o ambos ovarios, cápsula rota, tumor en la
superficie ovárica. Células malignas en ascitis o
lavados peritoneales.
ESTADIO IIA
 Extensión y/o implantes útero – trompas
ESTADIO IIB
 Extensión y/o implantes a otros tejidos pélvicos:
pared, ligamento ancho, mesos.
ESTADIO IIC
 IIa o IIb con celulas malignas en ascitis o lavado
peritoneal
ESTADIO IIIA
 Metástasis peritoneales microscópicas más allá
de lapelvis, incluyendo la superficie peritoneal
del Hígado.
ESTADIO IIIB
 Extensión y/o implantes a otros tejidos
pélvicos, células malignas en la ascitis.
Metástasis peritoneales macroscópicas menor de 2 cm, incluyen
superficieperitoneal del Hígado.
ESTADIO IVA
 Metástasis peritoneales más allá de la pelvis mayores de2 cm, y
metástasis linfáticas regionales
ESTADIO IVB
 Líquido pleural citología positiva. Metástasis pulmonares
parenquimatosas. Metástasis hepáticas parenquimatosas.
Esta es la clasificacion
TRATAMIENTO
 Dagnóstico, estadificación y tratamiento es la CirugíaEstadificadora Citorreductora
 En el Instituto Nacional de Cancerología se considera comocitorreducción óptima cuando existe enfermedad residual
menorde 1cm.
 Los casos no susceptibles a tratamiento quirúrgico son:
• Pacientes con nivel de actividad igual o mayor de 2 (Karnofsky de 70% omenos).
• Ascitis a tensión (> 5 litros).
• CA 125 > 1000 u/ml.
• Fondo de saco de Douglas con datos de afección por la neoplasia.
Depende del estadio, es quirúrgico siempre, hay que hacer una cirugía asi, para estadificar y citoreductora para reducir el
tumor y si no hay que hacer primero una reducción en base a quimioterapia y luego hacer una cirugía de rescate.
ETAPA I
 Histerectomía abdominal total
 Salpingooforectomía bilateral
 El TX coadyuvante es la quimioterapia para estadios Ib y Ic con histología indiferenciada.
ETAPA II
 Histerectomia abdominal total
 Doble salpingooforectomía
 Omentectomía
 El Tx adyuvante incluye quimioterapia sistémica +radioterapia abdominal total incluida pelvis
ETAPA III
 La cirugía debe ser lo más citorreductora posible
 Radiación adyuvante + quimioterapia sistémica
ETAPA IV
Quimioterapia paliativa
Se puede reducir el tumor y hacer una cirugía de rescate
QUIMIOTERAPIA
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 Taxanos y Platinos
 Hoy la combinación estándar de quimioterapia adyuvante es la del cisplatino o carboplatino conpaclitaxel.
 El carboplatino se reserva para individuos con gran deterioro físico y daño renal.
ENFERMEDAD RECURRENTE
 A pesar de que el ovario es sensible a la quimioterapia, solo el 20 % de los pacientes vive a 10 años, con recaídas hasta de
un 60 % después de reacción patológica completa.
SEGUIMIENTO
 Debe incluir una exploración física completa con examen pélvico bimanual, recto vaginal y cuantificación sérica de CA–125.
 Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años citas menos frecuentes.
 La determinación de CA – 125 es un método confiable de seguimiento.

PATOLOGÍA MAMARIA

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Vamos a hablar de patología mamaria, siempre tenemos que hablar de patología benigna y patología maligna, pero también
tenemos que pensar que es una de las patologías mas frecuentes, o mas frecuentes en el mundo, desde el punto de vista
ginecológico, porque lo que pasa que ven mama, algunos sub especialistas que son los mastólogos y otro la mayoría de los
casos la primera consulta la hacen con ginecología,
Entonces la patología benigna de mama es la más frecuente, es más frecuente que el cáncer cierto, por eso hay que tomar en
cuenta ello para hacer el dx diferencial además y para no dejar pasar un cáncer también porque no porque sea más frecuente
vamos a dejar de sospechar en que pueda ser maligno, dependiendo de las características que tuvieran estos tumores, por eso
hay que hacer el dx preciso.
Dentro de los trastornos de la mama, hay patología benigna y maligna pero
 hay trastornos funcionales
 hay trastornos inflamatorios
 hay trastornos fibroquisticos o displasia mamaria también se llama
pero antes de llegar a pensar en tumores benignos de mama y despues el cáncer de mama.
- La clasificación es muy grande de patología mamaria
TRASTORNOS FUNCIONALES
Entre los trastornos funcionales van a encontrar galactorrea, que es una secreción lechosa, media espesa, que es parecida a la
leche, por eso se llama lechosa porque no es leche, es una secreción parecida a la leche, bilateral y puede ser por varios
orificios a nivel del pezón.
Y que se produce fuera de la gestación o de la lactancia o del puerperio para que vean ustedes, para diferenciar de lo que es
una lactancia, porque es galactorrea y de repente confunden pero está dando de lactar, eso no es galactorrea, galactorrea es
cuando esta fuera de la gestación o del embarazo, porque en el mismo embarazo puede haber secreción de leche aun, antes
de que asca el bebe, puede.
Y en el puerperio puede también despues del parto, también puede haber secrecio lechosa entonces:
En caso de que este fuera del puerperio, fuera de la gestación a eso se llama galactorrea son funcionales y ahí hay que hacer el
tratamiento a la causa en si, y cual puede ser?
 Puede ser un ADENOMA DE HIPOFISIS, que este dando una producción exagerada de prolactina, y la prolactina hace que se
produzca mas secreción de carcateristica de leche, como leche porque hace que funcionen las glándulas y produce
secreción láctea digamos pero fuera del embarazo y fuera del puerperio ojo. Por un adenoma a nivel de la hipófisis porque
la prolactina es secretora de leche en cambio la oxitocina que hace a nivel de la mama? A nivel de los acinos glandulares lo
que produce es la contracción y la eyección láctea. En cambio la prolactina hace que se produzca, entonces es por una
hiperproduccion una hiperprolactiemia puede haber, entonces pedimos prolactina en laboratorio, para descartar o
confirmar el diagnostico,
 Otro puede ser un HIPOTIROIDISMO
 Por INGESTA DE ALGUNOS MEDICAMENTOS que pueden producir secreción a nivel de leche y eso es galactorrera.

- Hay otros términos como TELORRAGIA, que es? También les puedo preguntar, es la secreción del pezón mas que todo por
el pezón que puede ser bilateral y generalmente la etiología o la causa que lo produce es por la ingesta de algunos
medicamentos y puede ser también fisiológica, puede ser fisiológica por estimulación, al estimular la glandula mamaria
puede también secretar algo de ya no de leche si no una secreción blanquesina, en exitacion también se podría dar esa
secreción, eso se llama telorragia.
- Pero puede ser también por una patología dentro de los ductos a veces hay EXTASIS DUCTAL O PAPILOMA INTRADUCTAL,
o a veces QUISTES dentro del ducto, quistes solitarios también se llaman, pero no hay que descartar que pueda ser un
cáncer intraductal entonces por eso es muy importante hacer el diagnostico diferencial o puede ser una enfermedad
fibroquistica simplemente y nada mas, o una MASTOPATIA que puede estar inflamando a nivel de los conductos por lo
tanto puede secretar por eso hay que hacer varias, hay que entrar al diagnostico diferencial pero mas que todo llegar al
diagnostico.
- Porque a veces esta secreción es clarita o sanguinolenta también, y en la sanguinolenta es típica de un carcinoma
intraductial o una apilomatosis intraductal o un papiloma intraductal,
13
- O puede ser purulenta, entonces que pensamos? Pensaremos que es una infección a nivel de los ductos una mastitis de
repente y dentro de eso hablamos de galactorrea, telorragia.
Puede haber EXTASIS DUCTAL eso se carateriz porque los conductos galactóforos están dilatados, los principales son los que
están dilatados, entonces ahí se caracteriza por una telorragia que es UNILATERAL en este caso, de color verdosa o negrusca o
marron, eso es por extasis ductal, o sea se ha quedado ahí prácticamente esa secreción y despues cuando sale, sale color
verdosa o color negra, a eso se llama extasis ductal. Y hay que hacer dx diferencial, cuando se hace una mamografía se
observa muchas veces y se descarta que pueda ser un problema cancerígeno se puede hacer una galactografia, es un contraste
que se introduce por los conductos galactóforos y se identifica si hay un tumor si hay una alteración a nivel de estos conductos
y por ultimo se lleva esa secreción a citología al patólogo para que vean si hay células malignas o no, eso es muy importante,
Generalmente esto si es benigno, esta extasis ducta no requiere tratamiento aunque si puede utilizarse algo como cuando es
muy grande una incicion para poder drenar esta extasis ductal o antiinflamatorio pero generalmente no necesita.
La GINECOMASTIA también ustedes van a escuchar, que es la proliferación de tejido abundante, ustedes han visto
ginecomastia en varon de repente o si no lo han visto van a observar en algún momento que en el varon a veces se observan
mamas también eso es ginecomastia, en algún momento de la vida se considera fisiológico en el recién nacido por ejemplo por
influjo estrogenico de la madre, y después de la ginecomastia también en la pubertad puede ser por estimulo estrogenico
también que podría haber dependiendo de las características de las personas, si es muy gordo obeso, etc, podría darse algunas
características de esta naturaleza, o pueden aparecer nódulos también a nivel de la mama en el varon, o en el anciano también
se ve porque disminuye la testosterona que aumenta los estrógenos porque normalmente también produce, la mujer produce
testosterona también pero en minima cantidad, pero cuando llega la menopausia como ya no hay estrógenos la progesterona
aparece y por lo tanto influye en la aparición de vellos faciales etc.
En el varon también disminuyen la testosterona y entonces como también los testículos producen estrógenos entonces
pueden haber aumento a nivel de las mamas o nódulos como les decia, nódulos mamarios también. Y el cáncer de mama en el
varon es mucho mas agresivo que en la mujer o sea si aparece un nódulo a nivel de mama en un varon hay que tomar muy en
cuenta, y hacer el tto inmediato porque si es maligno puede ser demasiado agresivo y despues eso es masomenos los
trastornos fisiológicos, hay trastornos fisiológicos hay otros
Como AMASTIA no tienen una mama, y que lo vamos a revisar luego
O POLITELIA también que tiene varios pezones pueden tener pezones supernumerarios también, es también fisiológico en la
mujer, porque la mujer tiene un trayecto, que es el trayecto de la línea mamaria o línea de golf se llama como las perritas
tienen su línea mamaria hasta la región inguinal pues la mujer también tiene una línea mamaria, y por eso aparecen muchas
mujeres a veces tienen algún otro pezón que pareciera un lunar mientras no están embarazadas o no dan de lactar pero
cuando dan de lactar se nota que incluso sale leche por ese pezón y viene desde el vértice de la axila por eso algunas glándulas
se encuentran en la misma axila, la glándula mamaria en la axila y son bastante voluminosas y cuando están embarazadas se
inflaman demasiado y a veces cuando no tienen salida, no tienen el pezón se inflaman demasiado y son muy dolorosas la
glándula mamaria axilar algunas tienen pezón entonces el pezón secreta leche entonces muchas veces tenemos que sacar esas
porque crecen demasiado en algunas señoritas ya tienen la glandula ahí y creen que es grasa gordura, que esta engordando y
es la glandula mamaria entonces la podemos sacar no hay ningún problema desde el punto de vista estético y desde el punto
de vista funcional también la podemos sacar porque produce molestia un embarazo con eso es demasiado molestoso,
entonces extraemos eso, lo sacamos por eso les digo que es desde el punto de vista estético porque no pueden ni aproximar
los brazon sobre el torax la parrilla costal porque le impide la masa mamaria que tienen a nivel de la axila
Entonces esos son trastornos fisiológicos, es verdad pero si se puede sacar la mama axilar para evitar esos problemas que en el
embarazo se congestiona tanto y es mas complicado sacarlo en el embarazo porque esta dando de lactar.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
 La MASTITIS AGUDA, es muy frecuente en los periodos de lactancia y están en la lactancia pero es cuando las senoras no
dan de lactar adecuadamente o están intercalando con formula etc, para el bebe y entonces se acumula la leche y produce
mastitis da a la semana a los 3 o 4 o 5 dias están con fiebre con dolor articular etc, es muy molestoso da cefalea intensa
todo eso porque no se han sacado toda la leche se queda la leche ahí y se inflama se infecta y despues hacen abscesos
mamarios inclusive y hay que drenar y todo eso, entonces y los germenes mas frecuentes son el estafilococo aureus, es el
mas frecuente, la epididmitis, el estreptococo pero mas frecuente es el estafilococo, pero es por falta de manejo y de una
14
 adecuada lactancia por eso si tienen una buena lactancia no hay ningún problema no se va a acumular la leche lo mas
importante es extraer la leche, el tratamiento viene a ser extracción de la leche. Pero hay que descartar que no sea una
mastitis sumada con un carcinoma inflamatorio porque muchas veces se cnfunde hay mastitis que si no esta en relación
con el embarazo pero son mastitis también se puede dar mastitis a cualquier edad inclusive en ninas que no han tenido
hijos puede haber mastitis, y hay que drenar hay que extaer la leche para evitar que se forme un absceso mamario,
- Y e la mastitis cuando ya hay fiebre dolor articulas malestar general y todo eso, entonces si se combate con antibióticos,
con cloxacilina principalmente o eritromicina si fuera alergia y si es un absceso hay que drenar, colocar un drenaje y sacar
la secreción purulenta y se suspende la lactancia, pero en la mastitis no se suspende la lactancia lo que hay que hacer es
sacar y sacar la leche y dar antiinflamatorios.
 LA MASTITIS CRÓNICA se debe hacer dx diferencial precisamente con una tuberculosis TB un carcinoma, mastitis por
carcinoma
 LA ENFERMEDAD DE MONDOR es una mastitis crónica que consiste en una tromboflebitis, no se olviden de las venas
subcutáneas de la pared torácica por trauma generalmente por golpe o trauma, pero no es maligno, se da
antiinflamatorios etc, no es quirúrgico eso
 Y LA MASTODINIA, esta se da generalmente en el periodo menstrual o perimentarual etc, y se congestionan las mamas, a
eso se llama mastodinia, puede ser también por
LA MASTOPATIA FIBROQUISTICA, que se congestiona y puede doler puede molestar
Les estoy diciendo que hay los trastornos funcionales, los inflamatorios, la mastopatia fibroquistica displasia mamaria, todo
eso.
Y dentro de los tipos ANATOMO CLINICOS
 Hay la NO PROLIFERATIVA que es las más frecuentes
 Las PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA
 LAS PROLIFERATIVAS CON ATIPIA
- Las con atipia tienen alto grado de malignidad etc. Y para todos los estudios que se tiene que hacer de mama es muy
importante el autoexamen que es muy importante que lo manejen y lo indiquen cuando estén en el consultorio que se
tienen que hacer el autoexamen, y si notan un nódulo a nivel de mama alguna secreción rara por el peson entonces tiene
que recurrir para hcer algunos otros estudios ir al ginecólogo para ver que mas se les puede pedir y entre ellas una
ecografía son personas muy jóvenes y se hacen una ecografía después de los 35 en nuestro medio arriba de los 40
solicitamos mamografía pero se puede solicitar también mamografía antes cuando hay antecedentes familiares hasta 10
años antes de los 40 y de la fecha que se presento en un familiar de primer grado un cáncer de mama, se puede solicitar
una mamografía y se puede hacer una serie de estudios como la ecografía se hace a cualquier edad pero la mamografía
generalmente porque no se hace una mamografía en una persona joven como ustedes?
- Por la radiación porque ahora los equipos de rayos x de ecografía de mamografía, tienen muy baja radiación, bajísima
antes eran muy agresivas porque los equipos eran muy rústicos en ese sentido pero ahora son mínimas inclusive si una
mujer embarazada se ha tomado una radiografía no pasa nada con una radiografía, antes si había el peligro de que el bebe
salga con algún problema.
- No se hace una mamografía en una mujer joven por la densidad de la mama, la densidad de la mama no permite ver
alguna patología pequeña en una mama, pero la ecografía si
- Pero OJO ahí sí que si sale una ecografía patológica con un tumor raro, grande etc, ahí le pedimos independientemente de
la edad le pedimos una mamografía porque si se va a ver, pero normalmente de rutina no se pide una mamografía en una
mujer joven porque la densidad no permite, uno es lastimarla porque son 2 planchas que apretan la mama, y lastiman un
poco molestan, entonces hay que agarrar muy bien la mama con las 2 planchas para sacar 1 eso, y otro que no nos sirve
mucho porque es muy densa la mama a no ser que tuviera ya ecográficamente un dx en el cual estamos viendo algo muy
sospechoso si no los va a mostrar la mamografía, pero por eso la ecografía es primero, la ecografía la hacemos y despues la
mamaografia si fuera necesario en esos casos si, pero no es de rutina, de rutina no se pide mamografía pero si ecografía
- Si vienen a mi consultorio y me dicen me duele la mama o me parece que tuviera un nodulo le pido una ecografía, me dira
un quiste entonces observamos los quistes estos son muy frecuentes los quistes, la mastopatia fibroquistica también son

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 muy frecuentes las características de la ecografía nos va a decir si es espiculado si es irradiada entonces si pedimos una
mamografía.
- La mamografía solo se les pide a las que tienen arriba de los 40, en algunos países por encinma de los 35, pero aquí es por
encima de los 40 años, precisamente por la densidad de la mama, no se ve nada.
- Si te dicen birrat 0 en una mamografía quiere decir que hay que completar porque no se ve nada, entonces hay que
completar con otros estudios como una ecografía, inclusive con la resonancia en algu momento para descartar, puede ser
que haya visto una imagen rara y que no se la pueden describir muy bien, por eso se pone birrat 0, en ese caso se la vuelve
a repetir entonces decir un birrat 0 es una valoración incompleta, es necesario la realización de una valoración
imagenologica adicional, no se olviden si te ponen birrat 0 es una valoración incompleta.
- En cambio si te dicen BIRRAT 1, los hallazgos son negativos quiere decir que no hay patólogia maligna, patologías
sospechosas si quiera, en este caos la placa de mamografía no muestran hallazgos que vinculen a una patología mamaria
benigna o maligna entonces la px tiene que hacerse control cada año.’
- En un BIRRAT 2 los hallazgos son benignos también y la placa mamografica muestra algunos nódulos bien definidos
calcificaciones grandes y dispersas que no correlacionan con una patología maligna por lo tanto el birrat 1 y el 2 deberan
hacerse control anual
- En cambio si es un birrat 3 ya los controles quiere decir que tengo unos hallazgos probablemente benignos en esta
categoría se pone en evidencia lesiones en las que no se reúnen las características de benignidad pero tampoco de
malignidad pero se puede malignizar en un 2 % esto ya los controles son mas seguidos cada 6 meses para ver que esta
sucediendo ahí, si despues de los 6 meses se ve un birrat 2, se hace cada año ya
- Pero si pasa a un birrat 4 los hallazgos son anormales ya birrat 4 significa anormales, sospechoso de malignidad, esto ya
reúne las características de imágenes sospechosas, y por lo tanto ahí tenemos que hacer biopsia, tenemos que inclusive
llegar a histopatológico y de repente a una cirugía para extraer el tumor o extraer la mama en este caso,
- Y en birrat 5 ya son lesiones altamente sugestivas de malignidad, y se maligniza, pero la probabilidad de malignidad es 95%
en ca,bio en el birrat 4 la probabilidad es de 50 a 94%, en cambio el birrat 5 la probabilidad de malignidad es del 95 a
100%, es alta
- Y el birrat 6 ya reúne todas las lesiones porque ya tiene estudio patológico biopsia, el 6 ya es confirmado es eso lo que les
van a informar en una mamografía, no se olviden de eso.
- entonces vean ustedes el birrat 0 1 2 3 4 5 y 6.

LESIONES BENIGNAS DE MAMA

EMBRIOLOGÍA
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 INICIA DESARROLLO EN LA 6 ta. SEMANA
 YEMA PRIMARIA SÓLIDA DE EMPIDERMIS
 SE PRESENTAN A LO LARGO DE DOS TIRAS DE ECTODERMO CONSTITUYENDO LOS REBORDES MAMARIOS
 HACIA LA MITAD DE EMBARAZO CADA UNA DE LAS YEMAS PRIMARIAS ORIGINA 15 A 20 YEMAS SECUNDARIAS
 PARA SU FORMACIÓN ES NECESARIA LA PRESENCIA DE MULTIPLES HORMONAS:
- ESTRÓGENOS
- PROGESTERONA
- HORMONA DE CRECIMIENTO
- CORTISOL
- PROLACTINA
- INSULINA
- TIROXINA

ANATOMÍA
 CADA MAMA FORMA UNA HEMINENCIA HEMISFÉRICA O CÓNICA
 UBICADA EN LA FASCIA SUPERFICIAL POR DELANTE DE LA FASCIA PECTORAL.
 SE EXTIENDE DESDE LA 2 da HASTA LA 6 ta O 7 ma COSTILLA Y DESDE EL BORDE EXTERNO DEL ESTERNÓN HASTA LA AXILA
 TEJIDO GLANDULAR 15 A 20 LÓBULOS DISPUESTOS RADIALMENTE ALREDEDOR DEL PEZÓN CON TEJIDO ADPOSO
DISPUESTO ENTRE LOS LÓBULOS TEJIDO CONECTIVO ESTROMA QUE CONSTITUYE BANDAS FIBROSAS QUE FIJAN LA MAMA
A LA FASCIA SUBCUTÁNEA Y A LA DERMIS DE LA PIEL ( ORIGAN LOS LIGAMENTOS SUSPENSORIOS O DE COOPER)
 GLÁNDULAS ALVEOLARES COMO RACIMOS DE UVAS DENTRO DE LOS LÓBULOS TIENEN CONDUCTOS (C. GALACTOFOROS)

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ANATOMÍA
 SENO GALACTOFORO DILATACIÓN DEL CONDUCTO EN SU PORCIÓN TERMINAL ANTES DE SU DESEMBOCADURA EN EL
PEZÓN
 PEZÓN O PAPLIA MAMARIA PROLONGACIÓN CILÍNDRICA O CÓNICA A LA ALTURA DEL 4 to ESPACIO INTERCOSTAL
PERFORADO POR 15 A 20 ORIFICIOS PEQUEÑOS.
 AREOLA: TEJIDO RUGOSO Y PIGMENTADO POR LA PRESEN-CIA DE GLÁNDULAS SEBACEAS (GL. DE MONTGOMERY)
 ARTERIAS:
- RAMA MAMARIA DE LA ARTERIA AXILAR
- ARTERIA INTERCOSTALES
- ARTERIA MAMARIA INTERNA

ANATOMÍA
 VENAS: CÍRCULO VENOSO ALREDEDOR DEL PEZÓN CON SISTEMA DE VENAS GRUESAS QUE CONDUCEN LA SANGRE POR LA
PERIFERÍA DE LA MAMA HASTA LA VENA AXILAR Y LA MAMARIA INTERNA.
 SIST. LINFÁTICO: PLEXO DE LOS ESPACIOS INTERCOSTA-LES Y EN LAS PAREDES DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS, PLEXO
SUBAREOLAR, LINFÁTICOS DEL BORDE SUPERIOR , BORDE MEDIAL Y BORDE INFERIOR DE LA MAMA.
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 NERVIOS: RAMAS ANTERIOR Y EXTERNAS DE LOS NERVIOS TÓRAXICOS.

VALORACIÓN CLINICA
 EXAMEN DE MAMAS
 AUTOEXAMEN DE MAMAS
 CUÁNDO ? ? ?
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- ULTRASONIDO DE MAMAS
- MAMOGRAFÍA

FACTORES DE RIESGO
 EDAD + 45 A ALTO
 NULIPARIDAD
 EMBARAZO + 30 A
 MENARQUIA - MENOPAUSIA
 OBESIDAD
 ANT. FAM DE CA DE MAMA 1 GRADO
 ANT. CA DE OVARIO
 DIETA
 ESTILO DE VIDA
 TRH CONTROVERSIA
 HIPERPLASIA EPITELIAL ATÍPICA
TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA.
1. T. epiteliales: papilomas y adenomas
2. T. mixtos conjuntivos y epiteliales: fibroadenomas y T. Filodes.
3. T. de partes blandas y hemato – linfoides
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4. Condición fibro quística
5. Condición fibro quística
OMS 1982
RIESGO RELATIVO DE CA DE MAMA
 SIN RIESGO:
- Quistes
- Ectasia ductal
- Fibroadenoma
- Hiperplasia leve
- Mastitis
- Metaplasia apocrina y escamosa.
- Ligeramente aumentado (1.5 – 2 veces)
- Adenosis esclerosante o florida.
- Hiperplasia moderada
- Papiloma con eje fibrovascular
- Riesgo moderadamente aumenta (5 veces)
- Hiperplasia atípica
- CA. In situ ductal
- CA. In situ lobulillar
AUTOEXAMEN DE LA MAMA
 No existe evidencia de que disminuye la mortalidad por cáncer de mama
 Tiene gran valor para estimular y promover los exámenes periódicos y la educación en síntomas de cáncer mamario.

EXAMEN DE MAMAS

EXAMEN DE MAMAS

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EXAMEN DE MAMAS

EXAMEN DE MAMAS

EXAMEN DE MAMAS

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EXAMEN DE MAMAS

EXAMEN DE MAMAS

EXAMEN DE MAMAS

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MAMOGRAFIA
 Es la representación radiológica del tejido blando de la glándula mamaria, consiguiendo información acerca de su
estructura normal o patológica.
 Consiste en la colocación centrada de la mama sobre la placa aplicando una compresión.
 Para obtener una radiografía de buena calidad es fundamental la buena colocación de la mama y su compresión.
Anatomía de la mama
 15-20 lóbulos dispuestos como los rayos de una rueda alrededor del pezón.
 Cada lóbulo esta formado por diversos lobulillos individuales.
 Los lobulillos se disponen formando grupos de alevéolos más pequeños que están interconecados y drenan en canalículos
individuales.
 Cada canalículo se dilata en una pequeña ampolla y termina en un fino orificio en la superficie del pezón.

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Sistema BI-RADS
1993 el Colegio Americano de Radiología (ACR) desarrolló el Breast Imaging Reporting and Data System (BI-RADS), un método
para clasificar los hallazgos mamográficos. Se considera el idioma universal en el diagnóstico de la patología mamaria. Sus
objetivos son: estandarizar la terminología y la sistemática del informe mamográfico, categorizar las lesiones estableciendo el
grado de sospecha y asignar la actitud a tomar en cada caso.
Además, el sistema BI-RADS permite realizar un control de calidad y una monitorización de los resultados.
El sistema BIRADS está desarrollado asimismo para ecografía y resonancia magnética, estableciendo unos criterios
estandarizados para cada una de estas técnicas
Patrones mamográficos del parénquima glandular
Se asignará una categoría de patrón mamográfico en todas las lecturas, independientemente de que el resultado final sea
normal o se describa algún tipo de hallazgo. Se consideran 4 categorías según el sistema BI-RADS. (fig. 1):
 Grasa: mama de composición predominante grasa.
 Densidad media: mama con tejido fibroglandular disperso.
 Heterogénea: mama con tejido glandular heterogéneamente denso.
 Densa: mama con parénquima glandular extremadamente denso que puede ocultar lesiones.

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BI-RADS 4: Probablemente maligna (valor predictivo positivo para cáncer entre 29-34% hasta 70%) Existe una división opcional
de esta categoría:
 Categoría 4-A: hallazgo mamográfico que requiere biopsia pero con una baja sospecha de malignidad.
 Categoría 4-B: sospecha intermedia de malignidad.
 Categoría 4-C: preocupación moderada, pero no clásica de malignidad (como en la categoría 5).
MASTOGRAFIA
Mastografía DE ESTCRUTINO
 Mujeres de 40 a 49 años con dos o más factores de riesgo (anual o cada 2 años)
 Anual a toda mujer de 50 años o mas por indicación médica y con autorización de la interesada
 A toda mujer con un familiar (madre o hermana) con cáncer de mama antes de los 40 años, realizar 10 años antes de la
edad en que se presento el cáncer en el familiar.
Anatomía de la mama. Tejido mamario.
 Tejido glandular
 Tejido fibroso o conjuntivo
 Tejido adiposo
Mama fibroglandular Mama fibroadiposa Mama adiposa
 Baja cantidad de tejido adiposo.  Edad habitual: 30-50 años.  Mujeres posmenopáusicas de 50
 Pospubertad hasta los 30 años.  Mujeres jóvenes con más de 3 años o más.
 Mujeres mayores de 30 años sin embarazos  Mamas de niños y hombres.
hijos.  Aproximadamente el 50% grasa y  Radiológicamente densidad
 Mujeres embarazadas o en periodo 50% fibroglandular. mínima.
de lactancia  Radiológicamente densidad media.
 Radiológicamente densa.

Preparación de la paciente
 La paciente debe desnudarse de cintura para arriba y ponerse una bata.
 Se le debe informar sobre algunos aspectos de la exploración:
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- Puede ser molesto , pero no doloroso.
- El examen no daña sus pechos .
- No dura mucho, solo unos segundos por cada placa.
- Si resulta incomodo, no dude en decirlo.
- La compresión es imprescindible para obtener buenas imágenes y ver los detalles con claridad.
Consideraciones antes del examen
 La mujer debe ser tratada individualmente.
 Debe conocer el motivo por el que se le practica la prueba.
 Evitar la irradiación necesaria de mamas jóvenes.
 Colocación de la paciente: en bipedestación o sentada.
 Rotulado de la placa. Anotaciones en el borde lateral, en la esquina más apartada de la paciente.
Obtención de información
 Motivo por el que se realiza la exploración: screening, sintomatología, control, etc.
 Antecedentes respecto a patología mamaria.
 Tratamiento recibido, localización y fecha.
 Tratamiento hormonal sustitutorío .
 Cicatrices u otras lesiones.
 Antecedentes familiares de cáncer de mama .
PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA
MASTODINIA
AUTOPALPACION ANOMALA
SECRECION POR PEZON
INFLAMACION
TRAUMATISMO
ASINTOMATICA
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA
 LESIONES BENIGNAS DE ALTA PREVALENCIA
– QUISTE
– FIBROADENOMA
– ADENOSIS
– NECROSIS GRASA
– MASTITIS
– LIPOMA
– MASTOPATIA FIBROQUISTICA
 LESIONES BENIGNAS DE BAJA PREVALENCIA
 HAMARTOMA
– GALACTOCELE
– OTRAS LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES
– OTROS TM. BENIGNOS INFRECUENTES
 LESIONES BORDELINE, COMPLEJAS O DE RIESGO
- PAPILOMA
- TM PHILLODES
- CICATRIZ RADIAL
- HIPERPLASIA
- NEOPLASIA LOBULAR
TUMORES MAMARIOS MALIGNOS
 Inicio suele ser asintomático
 En más del 80% la primera manifestación es la presencia de induracion
 15-20% alteraciones del complejo areola-pezón (eccema, secreción o retracción)
 Etapas muy avanzadas puede originar retracción, ulceración y edema cutáneo en “piel de naranja”
FACTORES DE RIESGO
- Antecedentes familiares: BRCA1 BRCA2
- Patología mamaría previa
- Menopausia tardía, menarquia precoz
- Nuliparidad o primer embarazo tardío
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- Lactancia corta o artificial
- Adiposidad
- Estatus social alto
- Antecedentes personales de otros cánceres
TRATAMIENTO
- Cirugía
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Hormonoterapia
LESIONES BENIGNAS
 GRUPO HETEROGÉNEO DE ENFERMEDADES QUE CLÍNICA Y RADIOLÓGICAMENTE INTEGRAN UN ESPECTRO DE
ANORMALIDADES QUE PUEDEN PREDISPONER A UN CÁNCER, POR LO QUE ALGUNAS DE ELLAS REQUIEREN UNA BIOPSIA
PARA SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 CLASIFICACIÓN:
- I. LESIÓN NO PROLIFERATIVA
- III. LESIÓN PROLIFERATIVA CON ATIPIA
- III. HIPERPLASIA ATÍPICA
LESIONES NO PROLIFERATIVAS
 DEFINIDAS POR DUPONT Y PAGE:
- CAMBIOS PAPILARES APOCRINOS
- CALCIFICACIONES EPITELIALES
- HIPERPLASIA PEQUEÑA DE TIPO USUAL
- LESIÓN QUÍSTICA
EL RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE MAMA EN LAS PACIENTES PORTADORAS DE LA LESIÓN NO PROLIFERATIVA, NO ES
MAYOR A AQUELLAS PACIENTES QUE NO TIENEN BIOPSIA, SALVO EL CASO DE AQUELLAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES
(MADRE, HERMANA O HIJA).

LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA

 SE INCLUYEN:
- HIPERPLASIA MODERADA O SEVERA
- PAPILOMA INTRADUCTAL
- SCLEROSING ADENOSIS
CARACTERIZADAS POR UNA PROFUNDIDAD DE CUATRO CÉLULAS O MÁS. LAS CÉLULAS SON CITOLÓGICAMENTE BENIGNAS Y
VARÍAN EN TALLA, FORMA Y ORIENTACIÓN. TIENEN UN LEVE RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE MAMA, QUE TOMA
MAYOR IMPORTANCIA EN MUJERES CON HISTORIA FAMILIAR PREVIA.
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HIPERPLASIA INTRADUCTAL

HIPERPLASIA ATÍPICA
• SON LESIONES PROLIFERATIVAS QUE TIENDEN A DESARROLLAR CARCINOMA IN SITU A FUTURO.
• HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA: TIENE CAMBIOS SIMILARES A LOS DEL CARCINOMA IN SITU. TIENE CAMBIOS SISTOLÓGICOS.
ESTOS PACIENTES TIENEN ALTO RIESGO DE DESARROLLAR UNA LESIÓN CANCEROSA, YA QUE TIENEN 4. 4 VECES MAYOR
POSIBILIDAD QUE EL RESTO DE LA POBLACIÓN. SI SE LE AGREGA UNA HISTORIA FAMILIAR PREVIA EL RIESGO AUMENTA A
8. 9.
HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA

OTRAS LESIONES BENIGNAS

FIBROADENOMA
 GENERALMENTE SON ESFÉRICOS U OVOIDE, PERO PUEDEN SER MULTILOVULADOS. SON SEUDOENCAPSULADOS
RECUBIERTOS POR EL TEJIDO MAMARIO. AL CORTE DE SU SUPERFICIE ES TÍPICAMENTE GRIS BLANQUECINA Y DELGADA,
OCASIONALMENTE TIENE UNA CONSISTENCIA MU-COIDE GELATINOSA, HISTOLÓGICAMENTE TIENE COMPONENENTES
ESTROMALES Y EPITELIALES (MUCOPOLISACÁ-RIDO Y COLÁGENO).
 EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA SON LOS FACTORES PREDISPONENTES.
 VARIANTES INCLUYEN EL FIBROADENOMA JUVENIL Y EL FIBROADENOMA GIGANTE.
FIBROADENOMA

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HAMARTOMAS
 TAMBIÉN CONOCIDOS COMO FIBROADENOLIPOMAS, SON POCO COMUNES.
 SON MASAS MÓVILES, MAMOGRÁFICAMENTE ESTA LESIÓN CONSISTE EN TEJIDO FIBROGLANDULAR, RODEADA POR UNA
CÁPSULA DE TEJIDO CONECTIVO, LO CUAL LA DIFE-RENCIA DEL FIBROADENOMA.
ADENOMA
 SON LESIONES BIEN CIRCUNSCRITAS COMPUESTAS POR TEJIDO Y ESTROMA BENIGNO. SE DIFERENCIAN DEL
FIBROADENOMA EN QUE EL ESTROMA ES PARTE INTEGRAL DEL TUMOR. PARA EFECTOS PRÁCTICOS, SE DIVIDE EN 2
GRUPOS:
A. TUBULAR ADENOMA: NÓDULOS LIBRES MÓVILES EN MUJERES JÓVENES.
B. HIPERPLASIA NODULAR DE LA LACTANCIA: OCURREN DURANTE EL EMBARAZO O EL PERÍODO POSTPARTO.
COMPUESTAS POR LÍNEAS GLANDULARES DE CÉLULAS CUBOIDALES CON ACTIVIDAD SECRETORA.
ADENOMA DE NIPPLE
 DESCRITO CON VARIOS NOMBRES COMO PAPILOMATOSIS FLORIDA / SUBAREOLAR DUCTAL PAPILOMATOSA / ADENO-MA
PAPILAR / ADENOMATOSIS EROSIVA.
 TIENE UN IMPORTANTE COMPONTENTE ESTROMAL.
 SON SÓLIDOS, GRISES, ENMARCADOS EN LA REGIÓN SUBAREOLAR.
PAPILOMA INTRADUCTAL
 PUEDEN SER SOLITARIAS O MÚLTIPLES (PERIFÉRICAS). SU NOMBRE SE DEBE A LA DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA DE LA
HIPERPLASIA INTRADUCTAL CON UNA ARQUITECTURA PAPILAR.
 UNA VARIANTE DE PAPILOMATOSIS JUVENIL (QUESO SUIZO) CLÍNICA Y PATOLÓGICAMENTE OCURRE MÁS
FRECUENTEMENTE EN ADOLESCENTES Y MUJERES JÓVENES.

ADENOSIS MICROGLANDULAR
 ES UNA LESIÓN POCO COMÚN QUE SE PUEDE ENCONTRAR EN FORMA INCIDENTAL EN EL ESTUDIO DE UN TEJIDO, O BIEN,
COMO UNA MASA PALPABLE.
 MÁS COMÚN EN MUJERES MAYORES DE 40 AÑOS.
 EL ESTROMA ES TÍPICAMENTE COMPUESTO POR COLÁGE-NO DENSO RELATIVAMENTE ACELULAR Y EN ALGUNAS ZONAS EL
TEJIDO COLÁGENO ES MÍNIMO Y LAS GLÁNDU-LAS PROLIFERATIVAS SE EXPONEN AL TEJIDO ADIPOSO.
 HAY UNA ALTA RELACIÓN ENTRE ESTA LESIÓN Y LA FOR-MACIÓN DE UN CARCINOMA.

29
TUMORES DE CÉLULA GRANULAR
 SON POCO COMUNES Y SEMEJAN MUCHO CLÍNICA Y MAMO GRÁFICAMENTE, ASÍ COMO LA EXAMINACIÓN AL
CARCINOMA.
 PRESENTAN MASA PALPABLE QUE PUEDE TENER RETRACCIÓN DE LA PIEL, MÚSCULOS Y ALTERACIÓN DE LA PARED
COSTAL.
FIBROMATOSIS
 FIBROMATOSIS EN EL SENO ES SIMILAR A LA QUE OCURRE EN OTROS SITIOS.
 TIENE LA CAPACIDAD DE RECURRIR LOCALMENTE PERO NO METASTATIZA.
 TÍPICAMENTE SE PRESENTA COMO UNA MASA PALPABLE QUE ALGUNAS VECES SE ASOCIA CON RETRACCIÓN DE PIEL O
FIJACIÓN AL MÚSCULO PECTORAL.
 POCOS CASOS SE HAN ASOCIADO AL SÍNDROME DE GARDNER.

TUMORES BENIGNOS MISCELÁNEOS Y LESIONES COMO TUMORES

TUMORES MISCELÁNEOS
 LIPOMAS: NÓDULOS ENCAPSULADOS DE TEJIDO ADIPOSO.
 LESIONES VASCULARES BENIGNAS:
- HEMANGIOMA PERILOBULAR
- ANGIOMATOSIS
- HEMANGIOMA VENOSO
- HEMANGIOMA ENVOLVENTE DEL TEJIDO MAMARIO SUBCUTÁNEO
 LESIÓN CONDROMATOSA
 LEIOMIOMAS: SON MÁS FRECUENTEMENTE VISTOS EN LA REGIÓN AREOLAR.
 NEUROFIBROMAS (SCHWANNOMAS) COMUNES EN PACIENTES CON NEUROFIBROMATOSAS Y EN ÁREA AREOLAR.

TUMORES MISCELÁNEOS
 ADENOMIOEPITELIOMA: LESIONES COMPUESTAS POR ELEMENTOS DE TEJIDO EPITELIAL Y MUSCULAR.
 ADENOMA DUCTAL: NÓDULOS CIRCUNSCRITOS COMPUESTOS POR ESTRUCTURAS GLANDULARES CON UN ESTROMA
FIBRÓTICO.
 LESIONES COMO MUCOCELE: CARACTERIZADOS POR ACUMULACIÓN QUÍSTICA DE MOCO EN EL ESTROMA.
 COLLAGENOUS SPHERULOSIS ES UNA LESIÓN DETECTADA INCIDENTALMENTE AL ANÁLISIS MICROSCÓPICO.
DESÓRDENES REACTIVOS E INFLAMATORIOS

ECTASIA DUCTAL (MASTITIS PERIDUCTAL)

 OCURRE PRIMARIAMENTE EN MUJERES PERI Y POSTMENOPÁUSICAS.
 CARACTERIZADO POR DILATACIÓN DE LOS DUCTOS SUBAREOLARES.
 SE PRESENTA DE 30% A 40% EN MUJERES MAYORES DE 50 AÑOS.
 EL ESTROMA PUEDE SER FIBRÓTICO.
 LA CAUSA DE LA DILATACIÓN INICIAL ES, REALMENTE, OSCURA.
30
REACCIÓN A CUERPO EXTRAÑO
 GENERALMENTE SON REACCIONES TIPO INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Y HAN SIDO DESCRITAS POSTERIOR A LA
INYECCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS, INCLUYENDO PA-RAFINA Y SILICONA.
 CLÍNICAMENTE, ESTAS LESIONES SE PRESENTAN COMO NÓDULOS CLÍNICOS. VARIEDAD DE REACCIÓN TISULAR HA SIDO
ENCONTRADO EN ASOCIACIÓN CON IMPLANTES MAMARIOS.

CAMBIOS PATOLÓGICOS ASOCIADOS A RADIOTERAPIA

 PACIENTES CON TERAPIA A BASE DE RADIACIÓN PRESENTAN CAMBIOS DEBIDO A LA IONIZACIÓN, SE PUEDE PRE-SENTAR
NECROSIS GRASA POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN LOCAL DE RADIOTERAPIA EN UN CARCINOMA.
 LA MÁS COMÚN LESIÓN TISULAR CARACTERÍSTICA ES LA CÉLULA TÍPICAMENTE EN LA UNIDAD DUCTOTUBULAR TERMINAL,
QUE PRESENTA GRADOS VARIADOS DE ESCLEROSIS LOBULAR Y ATROFIA.

SARCOIDOSIS
 EL DESARROLLO EN LA MAMA DE SARCOIDOSIS EN MUY RARO, PERO PUEDE PRESENTARSE, CLÍNICAMENTE, MUY SIMILAR
AL CARCINOMA.
 EL DIAGNÓSTICO SE HACE AL DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA (MICOBACTERIAS,
HONGOS, PARÁSITOS, ENTRE OTRAS).
 LA LESIÓN RESPONDE BIEN AL TRATAMIENTO A BASE DE CORTICOESTEROIDE.

MASTOPATÍA DIABÉTICA
 PACIENTES DIABÉTICAS INSULINODEPENDIENTES PUEDEN DESARROLLAR, OCASIONALMENTE, MASAS PALPABLES LAS
CUALES INCLUYEN FIBROSIS COMO QUELOIDE, INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA EN ASOCIACIÓN CON DUCTOS Y LÓBULOS,
VASCULITIS LINFOCÍTICA Y FIBROLASTOS EPITELOIDES EN EL ESTROMA.
 LA PATOGÉNESIS ES DESCONOCIDA, PERO PUEDE REPRESENTAR UNA REACCIÓN AUTOINMUNE.

OTRAS LESIONES BENIGNAS

FÍSTULA MAMARIA
 PUEDE SER UNA COMPLICACIÓN DE UNA ECTASIA DUCTAL O MASTITIS PERIDUCTAL.
 CONOCIDA COMO LA ENFERMEDAD DE ZUSKA (METAPLA-SIA ESCAMOSA DEL DUCTUS LACTÍFERO).
 ASOCIADA CON INFLAMACIÓN CRÓNICA.
 EL PROMEDIO DE DURACIÓN DE SÍNTOMAS HA SIDO REPORTADO SOBRE LOS 3 AÑOS.

MASTITIS Y ABSCESOS PUERPERALES

 EL DESARROLLO DE CELULITIS ES COMÚN EN MUJERES QUE SE ENCUENTRAN EN LACTANCIA.
 EL AGENTE MÁS COMÚN ES EL STAPHYLOCOCCUS AUREUS, QUE, FÁCILMENTE, SE TRANSMITE DEL FETO A LA MADRE Y
VICEVERSA.
 CLÍNICAMENTE SE CARACTERIZA POR ENROJECIMIENTO, DOLOR EN ZONA AFECTADA, AUMENTO DE TEMPERATURA
LOCAL.

INFECCIONES POCO COMUNES

 ALGUNAS INFECCIONES POCO COMUNES SON:
- TUBERCULOSIS
- ACTINOMICOSIS
- BLASTOMICOSIS
- ESPOROTRICOSIS
- INTERTRIGO

HEMATOMA Y TRAUMA
 GENERALMENTE, LOS HEMATOMAS SE HACEN ACOMPAÑAR DE LESIONES TRAUMÁTICAS IMPORTANTES (CONTUSIÓN
PULMONAR, NEUMOTÓRAX, HEMONEUMOTÓRAX, ENTRE OTRAS).
 TAMBIÉN SON COMUNES POSTERIOR A UNA BIOPSIA DE MAMA QUE SE ASOCIA A UNA INADECUADA HEMOSTÁSIS, O
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA.

31
ENFERMEDAD DE MONDOR
 ES UNA TROMBOFLEBITIS DE LA VENA TORÁCICA LATERAL O TÓRACO EPIGÁSTRICA SUPERIOR, QUE PRESENTA UN
CORDÓN SUBCUTÁNEO SIN SIGNOS DE INFECCIÓN.
 SE INCLUYE EN CAUSAS COMO: TRAUMA DEL PECHO, INFECCIÓN CIRUGÍA DEL PECHO, ARTRITIS REUMATOIDEA, ENTRE
OTRAS.
 ASOCIADA A CARCINOMA HA SIDO REPORTADA EN 5% A 12. 7% DE CASOS.

GINECOMASTIA
 PROLIFERACIÓN BENIGNA DEL TEJIDO GLANDULAR MAS-CULINO.
 PUEDE CAUSAR SERIAS ALTERACIONES FÍSICAS Y EMO-CIONALES.
 PUEDE CONFUNDIR CON OTROS PROBLEMAS DEL PECHO E INCLUSIVE CON CARCINOMA.
SECRECIÓN DEL PEZÓN
- Aumento de secreción de prolactina por la hipófisis. Hay que ir en busca de tumor hipofisiario o de hipotiroidismo
 4 – 8 % de las pacientes buscan valoración de una molestia de mama
 Con 2.6% espontanea y 2.2% provocada
 La causa más frecuente de secreción del pezón
- Papiloma intraductal solitario
- Carcinoma
- Papilomatosis
- Cambio fibroquistico con ectasia de los conductos
  Naturaleza de la secreción (serosa, sanguinolenta, lechosa)
 Acompañamiento de una tumoración
 Unilaterales o bilaterales
 Conductos únicos o múltiples
 Secreción que es espontánea (persistente o intermitente) o que se expresa por presión en un solo sitio o en toda la mama
 Relaciones con la menstruación
 Premenopaúsicas o postmenopaúsicas
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 Hormonoterapia
- Las características que se deben valorar mediante la HC y el examen físico
Sanguinolenta o serosanguinolenta
- Papiloma intraductal o rara vez a un cáncer intraductal
Verdosa o pardusca
- Papilomatosis y ectasia ductal
Lechosa

 Sanguinolenta o serosanguinolenta
 Papiloma intraductal o rara vez a un cáncer intraductal
Verdosa o pardusca
 Papilomatosis y ectasia ductal
Lechosa
 Aumento de secreción de prolactina por la hipófisis. Hay que ir en busca de tumor hipofisiario o de hipotiroidismo
 Clara o serosa
 Anticonceptivos orales
Purulenta
 Absceso subareolar

33
 BRAQUITERAPIA
Radiación : Manifestación espontánea de energía
Radiación Ionizante: La radiación con suficiente energía para arrancar electrones ligados a los átomos
que forman la materia
 Del griego significa “corto”
 Historia: Inicia en París en 1896 después del descubrimiento de rayos X por Konrad Von Roentgen
 Henri Becquerel: Radiaciones emitidas por uranio en una placa fotográfica
 Marie-Pierre Curie: Radio en 1898
 Alexander Graham Bell: Sugirió fuentes dentro del tumor (1903)1914 Primer tratamiento registrado en Dublín
Primeros Isótopos Utilizados:
- Cobalto 60
- Cesio 137
- Iridio 192
- Yodo 125
 La braquiterapia permite administrar una dosis total mayor de radiación en un menor tiempo en comparación con la
radioterapia externa.
 La radiación se concentra en células cancerosas y produce menos daño a las células normales cercanas
 Se utiliza en cáncer cervical, uterino, vaginal o rectal
Braquiterapia
Según la tasa de dosis se divide en:
- Baja Tasa: Dosis menor a 2Gy/hr la paciente permanece internada 72 hrs.
- Media Tasa: Dosis de 2Gy/h a 12Gy/min El tratamiento es de minutos hasta horas (30min a 2 días)
- Alta Tasa: Dosis mayores de 12 Gy/hrEl tratamiento es de -10 min. Por 4 sesiones
Efectos Deterministas de la radiación:
 Son los producidos en el tejido irradiado, por dosis altas, cuya severidad depende de la dosis recibida.
 Efectos Estocásticos: Se manifiestan después de la exposición y su severidad no depende de la dosis (probabilidad)
Objetivos de la Protección Radiológica;
 Evitar efectos determinísticos
 Limitar la probabilidad de incidencia de efectos estocásticos hasta valores que se consideren aceptables
 Lograr y mantener condiciones apropiadas de seguridad para actividades que involucran exposición humana a la radiación
ionizante.
 Reducir al mínimo la exposición a la radiación
PROTECCIÓN A LA RADIACIÓN EXTERNA
- Tiempo
- Distancia
- Blindaje
BRAQUITERAPIA
• Término que significa terapia a corta distancia.
• Las fuentes de radiación se colocan en o cerca del área que necesita tratamiento.
• La radiación solo se desplaza a una corta distancia.
• Se puede administrar una alta dosis de radiación a un área pequeña en un periodo de tiempo bastante breve.
La radioterapia interna (braquiterapia) permite una mayor dosis de radiación en un área más pequeña que lo que pudiera ser
posible con el tratamiento de radiación externa. Esta utiliza una fuente de radiación que usualmente está sellada en un
pequeño contenedor llamado implante. Los diferentes tipos de implantes pueden llamarse píldoras, semillas, cintas, alambres,
agujas, cápsulas, globos o tubos con radiación. Independientemente del tipo de implante que se utilice, este se coloca en su
cuerpo, muy cerca o dentro del tumor. De esta manera, la radiación afecta al menor número de  células normales que sea
posible.
Durante la radiación intracavitaria, se coloca la fuente de radiación en una cavidad (espacio) en el cuerpo, como el recto o el
útero.
Con la radiación intersticial, los implantes son colocados dentro o cerca del tumor, pero no en una cavidad del cuerpo.
¿Cómo se colocan los implantes en el cuerpo?

34
Por lo general, el procedimiento de implante se realiza en el quirófano de un hospital diseñado para mantener la radiación
dentro de la habitación. El paciente será adormecido ya sea con anestesia general (en la que se administran medicamentos
para dormirlo por completo y así no sienta dolor) o anestesia local (en donde sólo se adormece una parte del cuerpo).

Uno o más implantes se colocan en la cavidad del cuerpo o tejido con un aplicador, generalmente un tubo de metal o un tubo
de plástico llamado catéter. Por lo general se realizan estudios por imágenes (radiografía, ecografía, MRI o CT) durante el
procedimiento para encontrar el lugar exacto donde debe colocarse el implante.

Antes de colocarlos, los implantes permanecen en depósitos que retienen la radiación en su interior de tal forma que no pueda
afectar a otras personas. Es posible que los profesionales de la salud que manipulen  los implantes vistan un equipo especial
para protegerse de la exposición (a la radiación) cuando retiren los implantes de su envase.

¿Cuánto tiempo permanecen los implantes en el cuerpo?

El tiempo que se deja un implante depende del tipo de braquiterapia que esté recibiendo. Algunos implantes son
permanentes, mientras que otros se retiran después de unos minutos o días. El tipo de implante que recibe dependerá del tipo
de cáncer, su ubicación en el cuerpo, su estado de salud general y de otros tratamientos que haya recibido. Si un implante es
permanente, la radiación desaparecerá con el pasar del tiempo y en algún momento no emitirá más radiación.

 Radiación intersticial: la fuente de radiación se coloca directamente en el tumor o junto a él usando pequeños gránulos,
semillas, cables, tubos o recipientes.
 Radiación intracavitaria: se coloca un recipiente con material radioactivo en una cavidad del cuerpo, como el tórax, el
recto, el útero o la vagina.
 Se usa ultrasonido, rayos X o CT para ayudar al médico a colocar la fuente radioactiva en el lugar correcto. La colocación
puede ser permanente o temporal.

TIPOS DE BRAQUITERAPIA.

 BRAQUITERAPIA PERMANENTE
 BRAQUITERAPIA TEMPORAL
 BRAQUITERAPIA HDR
 BRAQUITERAPIA LDR

BRAQUITERAPIA PERMANENTE

 Se usan pequeños recipientes, gránulos o semillas, que tienen el tamaño aproximado de un grano de arroz.
 Se colocan directamente dentro del tumor mediante agujas huecas y delgadas.
 Una vez en su lugar, los gránulos emiten radiación durante varias semanas o meses.
 Debido a su pequeño tamaño, su presencia causa pocas molestias y simplemente se dejan en ese lugar después de que se
agota su material radioactivo.

35
BRAQUITERAPIA TEMPORAL

• Puede administrarse en alta tasa de dosis (high-dose rate, HDR) o en baja tasa de dosis (low-dose rate, LDR).

• En ambos tipos se coloca cilindros, agujas huecas, tubos (catéteres) o globos llenos de líquido en el área que se va a tratar.

BRAQUITERAPIA DE ALTA DOSIS

La braquiterapia con alta tasa de dosis (HDR, por sus siglas en inglés) permite dar un tratamiento con una fuente radiactiva
poderosa colocada en el aplicador por varios minutos. La fuente se remueve después de 10 a 20 minutos. Esto puede repetirse
dos veces al día durante unos días, o una vez al día en el transcurso de varias semanas. El material radiactivo no se deja en el
cuerpo. El aplicador puede quedarse colocado entre las sesiones de tratamiento, o puede ser colocado antes de cada una de
las sesiones.

Las personas que reciben HDR a veces permanecen en el hospital si se administran varios tratamientos al día y si el aplicador se
deja colocado. Puede que le pidan que tome medidas especiales de precaución después del tratamiento, así que asegúrese de
hablar con el equipo de atención médica sobre esto.

BRAQUITERAPIA HDR

• La fuente de radiación se coloca durante unos minutos a la vez y luego se extrae.

• Este proceso se puede repetir dos veces al día hasta por una semana, o una vez a la semana durante varias semanas.

36
BRAQUITERAPIA DE BAJA DOSIS

En este método de tratamiento, el implante emite dosis de radiación más bajas por un periodo de tiempo más prolongado.

Algunos implantes se dejan colocados de uno a varios días y luego se retiran. Durante el tratamiento, usted probablemente
tendrá que permanecer en el hospital, a veces en una habitación especial. En el caso de los implantes más grandes, puede ser
que usted tenga que permanecer en cama sin moverse para evitar que se desplacen.

Algunos implantes más pequeños (como las semillas o partículas) se colocan y no se extraen posteriormente. Durante el
transcurso de varias semanas dejarán de emitir radiación. Las semillas o partículas son aproximadamente del tamaño de un
grano de arroz y en raras ocasiones pueden causar problemas. Si sus implantes se van a dejar colocados, puede que regrese a
casa en el mismo día en que fueron insertados. Puede que le pidan que tome medidas especiales de precaución, así que
asegúrese de hablar con el equipo de atención médica sobre esto.

BRAQUITERAPIA LDR

• La fuente de radiación permanece en su lugar durante hasta siete días.

• Para evitar que el implante se mueva, necesitará permanecer en cama y quedarse moderadamente inmóvil.

• Por esta razón, es necesario que permanezca en el hospital durante su terapia.

Tratamiento anterior: 25 dosis de teleterapia

PREPARACIÓN PARA BRAQUITERAPIA DE BAJA TASA:
 Ayuno de 8 horas
 Tricotomia vulvar
 Enemas evacuantes
 Lavados vaginales
 Canalizar
 Vendaje de miembros inferiores
 Apoyo Psicológico
Cuidados de Enfermería durante la aplicación de sistema Fletcher en quirófano:
 Realizar asepsia y antisepsia
 Apoyar al médico en la instalación de sistema
 Ministrar analgésicos
 Vigilar signos vitales
Cuidados de enfermería antes de la aplicación de cargas radioactivas:
 Vigilar estado de conciencia de la paciente
 Vigilar correcta posición de sistema Fletcher
 Aplicar analgésico vía IV en caso necesario
 Vigilar sonda Foley
 Mantener a la paciente en posición semifowler
 Dejar cómoda a la paciente
 Retirar vía intravenosa
 Colocar de manera adecuada la bolsa recolectora de orina
Cuidados de Enfermería durante el tratamiento de braquiterapia de baja tasa de dosis:
 Vigilancia del material radioactivo
 Cuidados de sonda Foley
37
 Proporcionar dieta (abundantes líquidos)
 Ministración de medicamentos
 Cuantificación de uresis
 Toma de signos vitales
 Apoyo psicológico
 Cambio de ropa de cama
 Apoyo en la eliminación de excretas
 Vigilancia estrecha
Cuidados de enfermería en el retiro de sistema Fletcher:
 Retiro de sonda Foley
 Coloca el cómodo a la paciente
 Apoya al médico en el retiro del sistema
 Apoyo psicológico
 Proporcionar información nutricional
 Explicar tratamiento a seguir
 Explicar a familiar los trámites administrativos a realizar
DOSIMETRÍA Y FÍSICA
 La dosis total se administra fraccionada.
 La dosis total, la dosis de cada fracción, el número de fracciones y el tiempo se determinan en función del tipo del tumor
tratado y de la tolerancia del tejido normal que lo rodea.
 Biológicamente, las dosis fraccionadas son menos eficaces que las dosis únicas en cuanto a producción de muerte celular
 Es importante conocer como la cantidad de dosis absorbida por un tumor influye en la probabilidad de control tumoral .
 La respuesta del tumor a la dosis se relaciona [5] con los niveles de dosis absorbida.

EL CONCEPTO DE TOLERANCIA
• STRANDQVIST estudió diversos casos de cáncer con un seguimiento de 5 años.
• Representando la dosis total y el tiempo de tratamiento global, obtuvo una serie de líneas, denominadas curvas de
isoefectos,.
• Observó que ciertas relaciones tiempo- dosis, aunque curaban la enfermedad, también producían complicaciones tardías
graves, mientras que otras no producían daños graves pero no controlaban el tumor.

• ‘dosis de tolerancia’, que predice las tasas de daños mínimos y máximos producidos en distintos órganos por distintas
relaciones tiempo-dosis.

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MAGNITUDES Y UNIDADES

Para caracterizar de forma cualitativa y cuantitativa la radiación y sus efectos, se definen una serie de magnitudes con sus
correspondientes unidades.

Los organismos que definen estas unidades son:

• Oficina Internacional de Pesas y Medidas

• Comisión Internacional en Unidades y Medidas de la Radiación (ICRU)
• Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP).

El Roentgen

• se define según como la exposición de radiación necesaria para producir una unidad de carga en un cm3 de aire en
condiciones normales.
• En dosimetría se suele normalizar el espesor multiplicando por la densidad del material, lo que se conoce como espesor
másico.

Kerma

• Se define cómo la energía cinética transferida al medio(principalmente electrones) por la radiación (fotones o neutrones)
por unidad de masa en un punto.
• un fotón interactuad con el medio en el punto P, transfiriendo parte de su energía al electrón cómo energía cinética. El
electrón, a su vez, transfiere su energía al medio mediante pequeñas colisiones entre P y P’.

39
Dosis absorbida

• La dosis absorbida en un material expuesto a un haz de fotones se puede determinar a partir de la exposición.
• La medida de la dosis se suele hacer generalmente con una cámara de ionización, la carga recogida en la cámara será
proporcional a la dosis.

Efectos biológicos, Dosis equivalente y efectiva

• El efecto biológico sobre un tejido irradiado depende del tipo y energía de la radiación y del tejido considerado.
• por ejemplo: 1 Gy de partículas α produce unos efectos biológicos 20 veces superiores a los producidos por 1 Gy de RX.

DOSIS EQUIVALENTE (HT)

• El daño producido a personas expuestas, se define sobre un tejido T, como el producto de la dosis absorbida por dicho
tejido y el factor de calidad ωR de la radiación incidente
• El factor ωR depende de la energía depositada por unidad de longitud (Linear Energy Transfer, LET).
• Cuanto mayor es la LET, mayor es el daño biológico causado.

La dosis efectiva (E)

• sirve para comparar el riesgo total por una radiación no uniforme del cuerpo con el riesgo producido por una irradiación
uniforme
• Es la suma ponderada de las dosis equivalentes medias recibidas en los distintos órganos o tejidos.

• Donde HT es la dosis equivalente en el órgano T y wT el factor de ponderación de ese órgano

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MEDIDAS DOSIMÉTRICAS

• Para una interpretación general de los datos obtenidos en un plano de interés, es necesario representar las curvas de
isodosis de la zona a estudiar. Estas curvas son líneas que unen puntos de igual dosis y habitualmente se representan en
algún plano paralelo al haz y que pase por su eje.

-
• Un conjunto de curvas de isodosis se denomina distribución de dosis, donde el valor asignado a cada curva suele ser un
porcentaje con respecto al valor de referencia

DPM

• Dose Planning Method (DPM) es un algoritmo de simulación Monte Carlo (MC) para el cálculo de la distribución de dosis
en tratamientos radioterapéuticos con haces de fotones o electrones.
• Programado para optimizar el cálculo de distribuciones de dosis dadas por haces de electrones y fotones de alta energía
(∼1 MeV a ∼20 MeV), cuyas geometrías son definidas como una gran cantidad de elementos de pequeño volumen
(voxeles).

FUENTES RADIOACTIVAS EN BRAQUITERAPIA

Las fuentes radiactivas deben estar bajo el control de la persona apropiada todo el tiempo

• Solicitud
• Recepción
• Almacenamiento
• Manipulación
• Uso
• Disposición final

Documentar al recibir la fuente

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 Forma física/química
 Encapsulado de la fuente
 Distribución del radionúclido y uniformidad

Almacenamiento de fuentes

 Proporcionar protección contra condiciones ambientales

 Ser únicamente para material radiactivo
 Proporcionar blindaje suficiente
 Ser resistente al fuego
 Ser seguro
 Estar etiquetado
- Seguro (cierre y llave)
- Etiquetas
- Diferentes compartimentos
- Blindaje
- Fácil acceso
- Bien organizado

Fuentes enumeradas y fácilmente identificables. Uso de código de colores

Local de almacenamiento

 Debe tener cerradura

 Chequear condiciones medioambientales: buena iluminación y ventilación
 Debe estar disponible un área para la manipulación de las fuentes
 Debe existir monitor de radiación
 Se recomiendan chequeos regulares de la tasas de exposición del fondo

Inventario de fuentes Los registros de contabilidad de fuentes deberían contener:

 Radionúclido y actividad de la fuente

 Ubicación y descripción de la fuente
 Detalles para la disposición final

Manejo de fuentes

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 Evitar la contaminación
 Usar guantes
 Usar pinzas largas
 No comer/beber dentro de la habitación

 Uso de pinzas
 Tras el blindaje
 Vías cortas de transportación

Transporte de fuente del almacenamiento a la caja

Fuentes selladas y no selladas

 Ambas se emplean para tratar el cáncer

 Las fuentes selladas se emplean para braquiterapia
 Las fuentes no selladas pueden utilizarse para tratamientos sistémicos, son objeto de análisis en Medicina Nuclear.

Fuentes no selladas en radioterapia

- Iodine I-131 para tratamiento de tiroides

- Estroncio Sr-89 y Samario Sm-153 para el tratamiento de metástasis ósea
- Fosforo P-32 para cánceres hematológicos

Fuentes radioactivas en braquiterapia

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Utilidad clínica

 Período de semidesintegración = tiempo transcurrido en el cual la mitad de la actividad original está aún presente en la
fuente
 Actividad específica = actividad por unidad de masa del material. Mientras más alta la actividad específica, más pequeña
se puede fabricar la fuente de una determinada actividad
 La energía de la radiación determina el alcance de la radiación en el tejido (así como los requisitos para el blindaje)
- El primer isótopo utilizado clínicamente fue el radio alrededor de 1903

 El radio y el radón tienen sólo importancia histórica

 Difícil blindaje: Espectro de energía ancho que conduce a altas dosis cerca de la fuente e incluso en los alrededores del
paciente
 Riesgo de contaminación: El radón, producto de la transformación del radio, es un gas noble que es muy difícil contener.
 Período de semidesintegración largo

Cs-137

 “Cesio 137”
 Sustituto principal del radio
 Mayormente usado en las aplicaciones ginecológicas

PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA
¿ Que es la Quimioterapia?

 Es el tratamiento para el Cancer a base de medicamentos que pueden destruir las células cancerosas .

¿Como funciona la Quimioterapia ?

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Las células sanas crecen, se reproducen y mueren en una forma controlada. Cuando estas células tienen Cáncer, se dividen y
forman mas células sin que existan ningún control. La Quimioterapia destruye las células cancerosas impidiendo que crezcan o
se reproduzcan.

¿ Como se administra la Quimioterapia ?

 Se administra en diferentes formas:

 Intravenosa
 Oral

¿ Cuales son los efectos colaterales mas comunes ?

 Fatiga
 Perdida del Cabello
 Problemas de Coagulación de la Sangre
 Nausea y Vomito Infecciones

¿ Se usa la QT con otros tratamientos ?

 Se puede combinar con la Radioterapia o con la Terapia Biológica para:

 Reducir el tamaño de un tumor antes de la cirugía o de la RT. (Terapia Neoadyuvante)
 Ayudar a destruir cualquier célula cancerosa que pudiera quedar después de la cirugía o de la RT. </li></ul>

BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO CANCEROSO

En principio los fármacos son capaces de atacar al cáncer sin afectar a las células normales mediante la exploración de
diferentes inherentes es sus patrones de crecimiento individual.
Cada tipo de tumor tiene sus propias características, lo cual explica por que el mismo régimen de quimioterapia no tiene la
misma eficacia para todo el espectro de canceres ginecológicos. Para elegir los fármacos apropiados y limitar la toxicidad, es
preciso comprender las bases de la cinetica celular y bioquímica.
EL CICLO CELULAR
Todas las células que se dividen siguen la misma secuencia básica de replicación. El tiempo de generación celular es el tiempo
necesario para completar las cinco fases del ciclo celular (fig. 27 – 1)
La fase G1 (G significa gap, intervalo en ingles) incluye varias actividades celulares, como sintesisi proteínica, síntesis de RNA y
reparación del DNA. Cuando se prolonga, se considera que la celula esta en la fase G0 o de reposo.
Las células en G1 pueden continuar la diferenciación terminal hasta la fase G0 o reingresar l ciclo celular despues de un periodo
de inactividad
Durante la fase S se sintetiza DNA nuevo. La fase G2 (premitotica) se caracteriza por el hecho de que las células tienen un
contenido doble de DNA, ya que se preparan para la división. Por último, durante la fase M ocurre la mitosis real con división
cromosómica.

45
ESTIRILIDAD E INFERTILIDAD
OBJETIVOS
 Al final de esta presentación el estudiante será capaz de:
- Definir el concepto de infertilidad conociendo sus principales causas
- Comprender el concepto de fecundabilidad y como los métodos de reconocimiento de la fertilidad pueden optimizarla
- Conocer estrategias para estimar la probabilidad de embarazo espontáneo en personas con infertilidad
 En la población general se ha estimado que:
- 85% de las parejas concebirán al año de relaciones sexuales sin protección .
- 92% al cabo de 24 meses.
- 93% al cabo de 3 años .
Organización mundial de la salud 2009
DIFERENCIAS Y CLASIFICACIÓN ENTRE ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
 Esterilidad: es la incapacidad para concebir un hijo.
 Tipos:
- Esterilidad primaria.
- Esterilidad secundaria.
 Infertilidad: es la imposibilidad de llevar a término un embarazo.
 Tipos:
- Infertilidad primaria.
- Infertilidad secundaria.
DIFERENCIAS ENTRE INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD
- Esterilidad: se denomina la incapacidad de la pareja para conseguir un embarazo tras un año de exposición regular al coito
y sin uso de anticonceptivos.
- Infertilidad: se denomina la incapacidad de la pareja para conseguir finalizar la gestación de forma satisfactoria.
TIPOS
Entre los tipos de esterilidad e infertilidad podemos distinguir: 
Infertilidad
 Infertilidad primaria: Se produce cuando la pareja consigue una gestación, pero no llega a término con un recién nacido vivo.
 
 Infertilidad secundaria: En estas situaciones la pareja, tras un embarazo y parto normales, no consigue una nueva gestación a
término con recién nacido vivo.
Esterilidad
 Esterilidad primaria: Si tras un año de mantener relaciones sin métodos anticonceptivos, la pareja no ha conseguido el embarazo
se considera que es esterilidad primaria.
 
 Esterilidad secundaria: Se origina cuando la pareja, tras la consecución del primer hijo, no logra una nueva gestación en el año
siguiente de mantener relaciones sexuales sin métodos anticonceptivos.
PRIMERA VISITA
 Toma de contacto con los cónyuges.
 Importante informar de la complejidad del proceso.
 Un estudio de esterilidad requiere de un periodo más o menos largo.
 Los tratamientos y técnicas de R.A. que se realizan una vez conocido el diagnóstico no garantizan el éxito.
 Cabe la posibilidad de que no se averigüe la causa de la esterilidad.
 Elaboración de historia clínica, exploraciones físicas y analíticas a ambos miembros de la pareja, y en la mujer los días
señalados del ciclo, exploración ginecológica y citología triple toma a la mujer y seminograma al hombre.
ANALÍTICAS
 Mujer:
- Día 5-7 del ciclo: Estradiol, Fsh, Lh, Pr, Vsg.
- Día 13-14 del ciclo: Estradiol, Fsh, Lh, Prl (no es imprescindible)
- Día 22-24 del ciclo:
 General: recuento, formula, vsg, bioquímica (glucemia, colesterol, creatinina, AC. Úrico, urea, triglicéridos) bilirrubina
total, estudio básico de la coagulación.
 Hormonal: progesterona plasmática, Fsh, Lh y Prl.
 Serologia: marcadores de hepatitis B, HIV, RPR, rubéola, Chlamydia.

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 Varón:
- General: hemograma, glucemia, colesterol, creatinina, AC. Úrico, urea, triglicéridos, Bilirrubina.
- Serologia: marcadores de hepatitis B, HIV, RPR.
- Seminograma: hacer 2 repetidos con 15 días de diferencia.
 ESTERILIDAD EN LA MUJER
 Entre las causas que producen esterilidad femenina hay que hacer distinción según los factores que la provocan.
- Factor ovárico.
- Factor tubárico.
- Factor uterino.
- Factor cervical.
Se conoce como factor ovárico endocrino en endocrinología reproductiva al conjunto de alteraciones hormonales que se
originan en el ovario o afectan la función ovárica y que pueden condicionar un trastorno de la fertilidad en la mujer. El ovario
es regulado por mecanismos neuroendocrinos en los cuales participan fundamentalmente el hipotálamo y la hipófisis, en
coordinación con otras glándulas como la tiroides y las suprarrenales, y con la regulación adicional proveniente del páncreas y
el tejido adiposo. Los principales trastornos endocrinos en las pacientes con problemas de la fertilidad son: síndrome de ovario
poliquístico, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal no clásica, amenorrea hipotalámica, falla ovárica prematura y
enfermedad tiroidea. Se estudia estos trastornos con base en su sintomatología particular, principalmente su efecto sobre el
ciclo menstrual, y con la determinación de diferentes hormonas. El tratamiento de cada trastorno está enfocado a su
corrección causal específica y a la inducción de la ovulación, en el caso de que ello sea posible. Con excepción de la falla ovárica
prematura, el pronóstico para la fertilidad es favorable para los otros trastornos, lográndose aproximadamente 80% de
embarazos en los dos primeros años de TRATAMIENTO
Existen distintos problemas que suelen vincularse a un factor ovárico que termine mermando la fertilidad femenina. Por
ejemplo, la ausencia de ovulación o anovulación crónica es uno de los más frecuentes como causa de infertilidad en
reproducción asistida, y normalmente se asocia al síndrome de ovarios poliquísticos.
Otros trastornos endocrinos también pueden afectar a la función ovárica y, por tanto, causar infertilidad en la mujer. Un
ejemplo son los hipogonadismos de causa central, como el síndrome de Kallmann, el hipertiroidismo, el síndrome de Cushing,
etc. En general, cualquier trastorno hormonal puede traducirse en problemas de ovulación y, por ende, en infertilidad.
Existen también problemas transitorios, como el estrés o las perdidas o ganancias de peso excesivas, que se pueden asociar a
anovulación. Si estas situaciones se prolongan en el tiempo, pueden acabar provocando infertilidad en la mujer.
Por otro lado, hay causas de anovulación primarias del ovario asociadas a ausencia o imposibilidad de ovular por falta de
ovocitos. Ocurre en situaciones de nula reserva ovárica como el síndrome de Turner, disgenesia gonadal hereditaria
caracterizada por la ausencia de tejido ovárico casi absoluta.
El fallo ovárico precoz, una menopausia que se presenta antes de los 40 años de edad, o la menopausia propiamente dicha,
donde se “agota” la reserva de óvulos en los ovarios, son también factores de infertilidad asociados a la función ovárica.
Aparte de estas causas, también debemos mencionar a la endometriosis por su relación con la fertilidad. Se trata de una
patología inflamatoria crónica, asociada a infertilidad por producir alteraciones anatómicas pélvicas, y ser causa de una menor
calidad en los ovocitos.

FACTOR OVÁRICO ENDOCRINO

 Gráfico de temperatura basal
 Determinación de progesterona plasmática: días 22 a 24 del ciclo, mayor a 10 ng/ ml
 Biopsia lineal de endometrio en día 24 a 26 del ciclo para efectuar el fechado endometrial con curetas de plástico por
aspiración
 Monitoreo ecográfico del ciclo
 Colpocitograma seriado
 LH urinaria y plasmática en fecha preovulatoria
FALLA OVÁRICA OCULTA
 Presencia de niveles séricos de FSH anormalmente elevados en condiciones basales ( día 3 del ciclo) y en general es más
frecuente cuanto mayor es la edad de la paciente.
 El estradiol basal (día 3 del ciclo). Por presentar foliculogénesis más precoces que pueden hacer que en un día 3 del ciclo
los niveles plasmáticos de estradiol sean superiores a los esperados. Un estradiol basal mayor a 80 pg/ml se asocia a mal
pronóstico de embarazo.
FOLÍCULO LUTEINIZADO Y NO ROTO (LUF )
 Es un sindrome que se ha asociado con mayor frecuencia a la endometrosis y a la esterilidad sin causa aparente
(E.S.C.A.).Es poco frecuente y difícil de diagnosticar.
47
 Se ha establecido que el LUF se puede presentar en un 5 % de los ciclos espontáneos; y que solamente en un 9 % de esas
pacientes se va a repetir en un segundo ciclo. Es decir que difícilmente podamos encontrar una paciente que presente un
LUF que pueda justificar su esterilidad.
FASE LÚTEA INADECUADA (FLI )
 Producción inadecuada de progesterona, posiblemente consecuencia de una foliculogénesis anormal. Valores de
progesterona plasmática superiores a 10 -15 ng/ml un día 22-24 del ciclo son indicativos de una fase lútea adecuada.
Valores menores a 10 sugieren una fase lútea inadecuada; y si son inferiores a 3 pg/ml se trata de un ciclo anovulatorio
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE ANOVULACIÓN
 FSH, LH y estradiol basales (día 3 del ciclo)
 Prolactina día 3 del ciclo
 Andrógenos ováricos ( testosterona, androstenediona)
 Andrógenos suprarrenales (S-DHEA , DHEA,17 ALFA OH progesterona)
 Eje tiroideo ( T3,T4,TSH,TSH ultrasensible,test de TRH midiendoTSH a los 0 y 20´ anticuerpos anti-fracción microsomal y
anti-tiroglobulina)
 TAC de silla turca, Rx cráneo, ecografía ginecológica ,etc.
 Cariotipo en caso de amenorrea primaria.

CLASIFICACIÓN
 Tipo I : Disfunción o insuficiencia hipotálamo- hipofisaria.
- FSH: normal o disminuida
- LH: normal o disminuida
- E2:: normal
- CICLOS: regulares o amenorrea con prueba de progesterona negativa.
- PRL: normal o disminuida.
 Tipo II : Poliquistosis ovárica
- FSH: normal
- LH: aumentada (> que la FSH)
- E2:: normal
- CICLOS: oligomenorrea o amenorrea con prueba de progesterona positiva.
- PRL: normal o levemente aumentada
 Tipo III : Falla ovárica
- FSH: elevada (> de 40 mU/ml)
- LH: aumentada ( pero < que la FSH)
- E2: disminuido
- CICLOS: oligomenorrea o amenorrea con prueba de progesterona negativa
- PRL: normal
 Tipo IV : Anovulación con patología asociada:
- Hiperprolactinemia tumoral o no tumoral.
- Hipotiroidismo
- Otras
La trompa de Falopio, lejos de ser un conducto pasivo para el transporte de gametos y embriones, desempeña un rol
fundamental en el proceso reproductivo. Participa en el transporte y capacitación espermática, en la captación y fecundación
del ovocito y también en el transporte del embrión hacia el útero y su nutrición.  Para poder cumplir con estas funciones es
fundamental su integridad neuromuscular, ciliar y endocrina ( 1 ).
A través del mundo más de 70 millones de parejas sufren de infertilidad, siendo el daño tubario y la presencia de adherencias
la principal causa. Este daño tubario, habitualmente, es secundario a procesos infecciosos pelvianos (PIP), esterilización tubaria
quirúrgica y endometriosis.
Hasta la aparición de la Fertilización in Vitro (1978), la cirugía reconstructiva de las trompas de Falopio fue la única alternativa
de tratamiento en los casos de infertilidad de origen tuboperitoneal. Sin embargo, los mejores resultados, en términos de
embarazo, obtenidos a través de las técnicas de reproducción asistida han desplazado a las técnicas microquirúrgicas como
tratamiento de elección en los casos de infertilidad de origen tubario severo.
Generalmente el agente etiológico no logra ser identificado, pero se reconoce que los microorganismos más frecuentemente
asociados al PIP son Chlamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae y la flora vaginal aeróbica y anaeróbica.
El proceso inflamatorio infeccioso, con frecuencia, puede dañar el epitelio tubario y generar adherencias intratubarias y
peritoneales, que comprometan significativamente la función de la trompa. La magnitud del daño tubario depende de
48
múltiples factores, dentro de los cuales se encuentran: la localización y extensión de la infección, el tipo de germen,el número
de episodios y el tiempo de latencia para iniciar el tratamiento antibiótico. Se sabe que después de un episodio de PIP entre el
6–60% de las mujeres afectadas quedarán infértiles y luego de 3 episodios más del 50%, quedarán afectados. El número de
episodios y la severidad de las infecciones, así como la edad al momento de presentar la infección inicial, constituyen los
factores de riesgo más determinantes.
La Chlamidea Trachomatis es transmitida sexualmente y es una causa frecuente de uretritis y cervicitis. Aproximadamente un
20% de las mujeres con infecciones del tracto genital por Chlamydia desarrollarán un PIP, un 4% desarrollarán dolor pelviano
crónico, un 3% infertilidad y un 2% tendrá un pronóstico adverso de su futuro embarazo 
FACTOR UTERINO
 ANOMALIAS UTERINAS
 LEIOMIOMATOSIS
 ENDOMETRIOSIS
ANOMALIAS UTERINAS
ALTERACION EN LA IMPLANTACION NORMAL
 ANOMALIAS MULLERIANAS
 UTEROSTABICADOS
 POLIPOS ENDOMETRIALES
 SINEQUIAS ENDOMETRIALES
CLASIFICACION DE ANOMALIAS MULLERIANAS

POLIPOS ENDOMETRIALES
 Hiperplasia de glándula endometriales y estroma que forman una saliente al endometrio.
 Sangrados uterinos anormales.
“Endometrial Polyp” Autor:Elizabeth A. Stewards Ed. Robert L. Barbiery M.D. APRIL 2017
PATOGENESIS
 Hiperplasia endometrial monoclonal
 Sobre exposición de aromataza endometrial.
 Expresan receptores a estrógenos y progesterona.
DIAGNOSTICO
 Examen físico.
 Ultrasonido endovaginal.
 Histerosalpingograma.
 Histeroscopia.
 Histológico por biopsia endometrial.
EFECTO SOBRE LA FERTILIDAD
 Ensayo aleatorizado mostro que aumenta la taza de embarazo en mujeres sometidas a inseminación intrauterina que se
sometieron a polipectomia 63% , en comparación a histeroscopia sola 28 %.
 No se evidencio estar asociado con abortos espontáneos.
 Mujeres sintomáticas debe realizarse polipectomia.
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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FIGO
- Tipo O.- completamente dentro de cavidad endometrial
- Tipo 1.- se extiende < 50% del miometrio
- Tipo 2.- se extiende en 50% del miometrio
- Tipo 3.- en contacto con endometrio 100% intramural.
- Tipo 4.- intramural
- Tipo 5.- subseroso < 50% intramural
- Tipo 6.- subseroso > 50% intramural
- Tipo 7.- subseroso pediculado
- Tipo 8.- cervical
ENDOMETRITIS
 Caracterizada por implantes endometriales ectópicos en pelvis .
 Se estima que afecta de un 10 a 15 % de mujeres de edad reproductiva
 Afectando la fertilidad hasta 50%.
PATOGENA
Resultante por activación de los factores de inflamación
 Etapa I y II.-
 Sobre producción de prostaglandinas , citocinas, metaloproteinazas y quimiocinas asi como macrofagos.
 Inhibe el esperma y la función ciliar además de resistencia a la progesterona y reducción de los receptores endometriales
de progesterona.
 Etapa III y IV.-
 Asociada a anatomía pélvica distorsionada y adherencias
 Cambios que afectar la liberación del ovocito.
DIAGNOSTICO
 Historia clínica básica
 Dismenorrea / dispareunia
 Dolor pélvico crónico
 Infertilidad
 Laboratoriales
 Ag CA 125 concentración hasta 35 unidades/ml
 Usg endovaginal.
 Laparoscopia mas biopsia Gold estándar.
CAUSAS
En el caso de los hombres puede producirse por diferentes factores causales:
 Factor pretesticular: Alteraciones en las hormonas que estimulan al testículo (la LH y la FSH). Son poco frecuentes.

 Factor testicular: Afecciones del testículo. Pueden ser genéticos, congénitos (de nacimiento) o adquiridos (infecciones).

 Factor postesticular: Afectan a los espermatozoides una vez que han salido del testículo. Son las obstrucciones de la vía
espermática, las infecciones seminales, presencia de anticuerpos antiespermáticos, alteraciones eyaculatorias y alteraciones
coitales.

La ausencia de espermatozoides en el esperma (azoospermia) pueden originarse por un factor testicular, por causas genéticas o
aparecer como la secuela de alguna enfermedad u otras circunstancias a lo largo de la vida, como las paperas, la exposición a
radiaciones o a ciertos medicamentos.
En caso de que se deban a un factor postesticular, este puede tener un origen congénito (una malformación en los conductos
deferentes), producirse como consecuencia de un traumatismo o por realizar una vasectomía, que consiste en el corte, ligadura y
cauterización de los conductos deferentes.
En la cantidad y la calidad del esperma puede influir el estilo de vida. El consumo de alcohol y de drogas también pueden reducir
temporalmente la calidad del esperma, así como las toxinas ambientales -pesticidas-.
Otras causas de esterilidad masculina son la incapacidad para eyacular, que puede tener diversos orígenes, como la diabetes, la
medicación para el tratamiento para regular la presión arterial, la disfunción eréctil o haber sido sometido a una cirugía de próstata o
de uretra.
Factores causales en la mujer
En el caso de las mujeres pueden influir los siguientes factores en la esterilidad o en la infertilidad:
50
  Factor cervical: Son aquellos factores que se producen en el cuello del útero. Pueden existir alteraciones anatómicas o funcionales
que interfieran en el recorrido que sigue el espermatozoide desde la vagina hasta las trompas de Falopio, donde se produce la
fecundación con el óvulo. Entre las alteraciones anatómicas se encuentran los pólipos, quistes y traumatismos.
 
 Factor uterino: Pueden ser causas miometriales o endometriales, explica Serano. Las causas uterinas más frecuentes son
malformaciones, miomas o tumores benignos, sinequias o adherencias de las paredes del útero o infecciones del endometrio. 
 
 Factor tubárico y peritoneal: La causa más importante por la que aparece este factor es la infecciosa, produciendo diferentes tipos
de salpingitis o inflamación de las trompas, con la consiguiente obstrucción. Entre las causas no infecciosas, la más frecuente es
la endometriosis. Esta enfermedad, que consititye el factor principal de esterilidad en el 5-15% de las parejas, según la
SEF, produce la aparición de tejido del endometrio fuera de la cavidad uterina, sobre todo en los ovarios y en los ligamentos que
fijan el útero a la pelvis, es decir, en la zona pélvica. Este endometrio que se encuentra fuera de lugar "menstrúa" todos los ciclos,
pero al no tener un canal natural de evacuación, se acumula y adquiere una forma quística.
 
 Factor endocrino ovárico: La anovulación puede aparecer por una disfunción del hipotálamo y de la hipófisis, por la que esta
glándula no produce suficiente cantidad de gonadotrofinas (LH y FSH) y el ovario no se estimula. Otra alteración posible se debe
a las cantidades de las gonadotrofinas (LH y FSH), como ocure en el caso del síndrome de ovario poliquístico, que se
caracteriza por el exceso en la producción de la hormona de la hipófisis LH, por la que se altera el ciclo ovulatorio.
Según Serrano, el síndrome de ovario poliquístico se asocia con frecuencia con la obesidad y con la producción de un exceso de
hormonas masculinas, que pueden conllevar un aumento del vello (hirsutismo) y del acné. También pueden existir alteraciones
de la ovulación por problemas con otras hormonas, por ejemplo, el aumento de prolactina o alteraciones del tiroides.
 
 Factores relacionados con el estilo de vida: El estrés, la alimentación o la práctica muy intensa de ciertos deportes puede provocar
alteraciones en el equilibrio hormonal femenino. Además, tanto en el hombre como en la mujer, los factores psíquicos y
emocionales influyen de manera importante en la capacidad reproductora.
 No obstante, según la SEF, también puede aparecer una esterilidad sin causa aparente, y en estas parejas no se presentan ni
indicios de alteración seminal ni de la evolución ni tampoco del funcionamiento de las trompas de Falopio. 

Requisito para incluir una pareja en el rango de esterilidad e infertilidad.

 Mayor de 20 años y menor de 35 años.
 Tener más de 2 años con la misma pareja
 Relaciones 3 veces por semana
 No uso de planificación familiar
ETIOLOGÍA
 El 95% de las parejas tienen un factor causal que puede ser único o múltiple:
 Factor endocrino ovárico o central u ovulatorio
 Factor masculino
 Factor cervical o del moco
 Factor uterino o endometrial
 Factor tubarico
 Factor inmunológico
 Factor peritoneal
 Factor endocrino ovárico o central ovulatorio
Incluye el acto físico de la ovulación y la liberación de un oocito maduro. Relacionado a las lesiones del cervix produciendo
incontinencia ístmico cervical: partos traumáticos, sinequias.
 Factor masculino Producción del espermatozoides anormales
Alteración en la cantidad y calidad el espermaAlteraciones del semen:AspermiaHipospermiahiperpermia
 Análisis del semen valores normales de espermatograma
Volumen:2-5 mlPH: 7.2-8Color:Blanco grisáceoCelularidad: 0-1xcAglutinación: menor 10%Bacterias : negativasEstrías:
negativasConteo de espermatozoide: millones x mlMotilidad 40% con movimientos normalesMorfología 60% de
espermatozoides normales
 Factor cervical o del moco
Relacionado con la presencia de moco cervical adecuado y capaz de actuar como medio de transporte y de depósito para
espermatozoide

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 Factor uterino-endometrial
Relacionado con el desarrollo del sitio endometrial de implantación que depende de función endocrina del ovario de la
normalidad y de la respuesta del útero como órgano final.
 Factor TubaricoRelacionado con permeabilidad de las trompas para permitir el transporte de espermatozoide y el oocito .Es el
más frecuente involucrado.Ej.:Quiste de ovario.Embarazo ectópico
 Factor peritonealRelacionado con la ausencia de toda barrera física o mecánica en la fertilidad dentro de la cavidad peritoneal
 Factor InmunológicoLa intervención de factores inmunológico en al esterilidad y la infertilidad es un hecho aceptado sin que
se haya logrado como un método adecuado de diagnostico y tratamiento.
 ANÁLISIS DEL SEMEN VALORES NORMALES DE ESPERMATOGRAMA
 Volumen:2-5 ml
 PH: 7.2-8
 Color:Blanco grisáceo
 Celularidad: 0-1xc
 Aglutinación: menor 10%
 Bacterias : negativas
 Estrías: negativas
 Conteo de espermatozoide: millones x ml
 Motilidad 40% con movimientos normales
 Morfología 60% de espermatozoides normales

LA SIGUIENTE LISTA DESTACA ALGUNAS OPCIONES DE ESTILO DE VIDA QUE CAUSAN IMPACTO NEGATIVO EN LA FERTILIDAD
MASCULINA:
 Fumadores - disminuye significativamente tanto el conteo de espermatozoides y la motilidad del esperma.
 El uso prolongado de la marihuana y otras drogas psicoactivas.
 Abuso crónico de alcohol
 uso de esteroides anabólicos causas encogimiento testicular e infertilidad
 Ejercicio excesivamente intensa - produce altos niveles de las hormonas esteroides que causan un deficiencia de
testosterona como resultado la infertilidad.
 Ropa interior apretada aumenta la temperatura escrotal que se traduce en la producción de espermatozoides disminuye.
 La exposición a los riesgos ambientales (Radiacion)
 Excesivo estrés!

PROBLEMAS HORMONALES

 Un pequeño porcentaje de la infertilidad masculina es provocada por problemas hormonales. El sistema endocrino
hipotálamo-hipófisis regula la cadena de acontecimientos hormonales que permite a los testículos para producir y difundir
eficazmente los espermatozoides. Varias cosas pueden ir mal con el sistema endocrino hipotálamo-hipofisario:
 El cerebro puede no liberan la hormona liberadora de gonadotropinas-(GnRH) correctamente. GnRH estimula el camino
hormonal que provoca la síntesis de testosterona y la producción de esperma. Una interrupción em la liberación de GnRH
conduce a una falta de testosterona y un cese en la producción de esperma.
 La hipófisis pueden dejar de producir suficiente cantidad de hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante
(FSH) para estimular los testículos y la testosterona / producción de esperma. LH y FSH son intermediarios en la vía
hormonal responsable de la producción de testosterona y esperma.
 Las células de los testículos de Leydig no puede producir la testosterona en respuesta a la estimulación de LH.
 Un hombre puede producir otras hormonas y compuestos químicos que interfieren con el el equilibrio de hormonas
sexuales.
LA SIGUIENTE ES UNA LISTA DE TRASTORNOS HORMONALES QUE PUEDEN ALTERAR LA INFERTILIDAD MASCULINA
 Hiperprolactinemia:
 Hipotiroidismo:
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
 Hipogonadotrópico Hipopituitarismo
 Panhypopituitafism:
Problemas de Física
 Variocoele:
 Los conductos dañados esperma:
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 Torsión:
 La infección y la enfermedad
 Síndrome de Klinefelter
 La eyaculación retrógrada
Psicológico / físico / problemas de conducta
 Disfunción eréctil (ED):
 Eyaculación Precoz
 Incompetencia eyaculatoria
 FACTOR CERVICAL O DEL MOCO
 relacionado con la presencia de moco cervical adecuado y capaz de actuar como medio de transporte y de depósito para
espermatozoide

 Vagina, por alteraciones del moco cervical, alergia, infección, traumatismo, lubrican tes, etc.
 Enfermedad crónica como colagenosis
 Antecedentes de exposición materna a dietilestilbestrol (DES)
 Enfermedades de la Tiroides
 Hiperprolactinemia, causada por tumores hipotalámicos, medicamentos y factores metabólicos
 Obesidad
 Pérdida de grasa corporal, especialmente por ejercicio intenso, o dieta severa.
 Stress físico y/o psicológico, asociado a alteraciones físicas o metabólicas. El stress por si sólo es muy poco probable que
cause infertilidad.
 Anorexia o Bulimia Alcohol y drogadicción
 Enfermedades hepáticas que afectan el metabolismo de los estrogenos.
 Enfermedad de las suprarrenales
 Diabetes
 Tabaquismo
 Algunas dietas
 Otros tóxicos
 Edad avanzada. A medida que aumenta la edad por encima de los 35 años comienzan a reducirse las posibilidades de
embarazo. La posibilidad de conseguir el embarazo se reduce con la edad porque los órganos reducen su capacidad de
máximo funcionamiento con el tiempo. Los óvulos se crean crecen y mueren al igual que toda materia viva y requieren que
el entorno y los espermatozoides estén saludables para lograr el embarazo.
  Factor uterino-endometrial
Relacionado con el desarrollo del sitio endometrial de implantación que depende de función endocrina del ovario de la
normalidad y de la respuesta del útero como órgano final.
  Factor Tubarico Relacionado con permeabilidad de las trompas para permitir el transporte de espermatozoide y el
oocito .Es el más frecuente involucrado.Ej.:Quiste de ovario.Embarazo ectópico
  Factor peritoneal Relacionado con la ausencia de toda barrera física o mecánica en la fertilidad dentro de la cavidad
peritoneal
  Factor Inmunológico La intervención de factores inmunológico en al esterilidad y la infertilidad es un hecho aceptado sin
que se haya logrado como un método adecuado de diagnostico y tratamiento.
Manejo de infertilidad y esterilidad

 El tratamiento de infertilidad es con frecuencia ineficaz solo entre 25% y 50% de todas las parejas tratadas conciben un hijo
vivo.
 El tratamiento es así mismo largo y costoso y no se ofrece en todos los lugares.
 Las medidas preventivas tienen mas posibilidades de éxito y dependen de la causa de infertilidad.
Procedimientos diagnósticos de rutina

 Historia clínica médica a la mujer.

 Registro de temperatura basal del cuerpo.
 Historia clínica medica al varón.
 Análisis de semen.
 Estudio del moco cervical (SPIN BARKEIT).
 Prueba post - coital. (SIM HUNER)
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  Ultra sonido del óvulo.
 Insuflación tubarica (RUBIN)
 Histerosalpingografía.
 Biopsia Endometrial.
TRATAMIENTO
 DEPENDE DEL ORIGEN, DE LA CAUSA DE LA ESTERILIDAD.
Reproducción asistida o fecundación artificial es la técnica de tratamiento de la esterilidad o infertilidad que conlleva una
manipulación de los gametos o células sexuales.
Para intentar solucionar los problemas de infertilidad que cada vez con más frecuencia afectan a las parejas, se han
desarrollado dos técnicas principales (inseminación artificial y fecundación in vitro) y una serie de métodos complementarios
que ayudan a la pareja a conseguir su objetivo, tener un hijo.
INSEMINACIÓN ARTIFICIAL
Consiste en depositar una muestra de semen en el tracto reproductor femenino (vagina). Previamente para potenciar la
capacidad de fertilización espermática, se realizan una serie de mejoras en el laboratorio con objeto de concentrar y vitalizar el
semen. Es requisito necesario que la mujer tenga al menos una trompa uterina permeable.
Tipos:
Dependiendo de la procedencia del semen hablamos de dos tipos de inseminación artificial:
Inseminación Artificial Homóloga (conyugal): es aquella que se lleva a cabo con el esperma de la pareja.
Inseminación Artificial Heteróloga (de donante): es aquella que se lleva a cabo con semen de donante anónimo.

Procedimiento:
Para incrementar el porcentaje de éxitos se recomienda aumentar la cantidad de óvulos en el tracto genital femenino
estimulando los ovarios con medicamentos que inducen ovulación múltiple (estimulación ovárica). El seguimiento folicular
(ecográfico) indicará el momento de la ovulación y el día óptimo para la inseminación.
En la inseminación homóloga, la muestra de semen se obtiene por masturbación el mismo día en que se va a realizar la
inseminación. Se recomienda a la pareja una abstinencia sexual en los 3 días previos con el objeto de maximizar la calidad de
la muestra seminal en número y calidad de los espermatozoides.
La capacitación espermática emplea una serie de técnicas de lavado con soluciones especiales o con gradientes de diferentes
densidades que eliminan del eyaculado restos celulares, bacterias, leucocitos, espermatozoides muertos o lentos y
secreciones seminales; al mismo tiempo se selecciona y concentra la población de espermatozoides más fértiles, en un
volumen aproximado de 0.5 ml. Tiene una duración hasta de 2 horas y debe iniciarse a los 30 minutos después de obtenida la
muestra.
Cuando la muestra está lista para la inseminación se deposita en un catéter especial conectado a una jeringa; la paciente se
coloca en posición ginecológica, se aplica un espéculo vaginal estéril para localizar el cérvix (igual que en una exploración
vaginal de rutina) y por su orificio se introduce el catéter hacia el interior del útero y se deposita el semen capacitado
(inseminación intrauterina). Si el caso lo justifica, se puede depositar también semen capacitado en el interior del cérvix
(inseminación intracervical). Posteriormente se retira el catéter lentamente.
Indicaciones:
INSEMINACIÓN ARTIFICIAL HOMÓLOGA (CONYUGAL)
- Disminución en el número de espermatozoides (oligozoospermia).
- Alteraciones de su movilidad (astenozoospermia).
- Alteraciones en su forma o morfología (teratozoospermia).
- Malformaciones anatómicas del aparto reproductor masculino por traumatismos, medicamentos, etc.
 Desordenes eyaculatorios en el varón.
 Alteraciones en el semen.
- Problemas de la mujer en el cuello del útero:
 Alteración del moco cervical.
 Presencia de anticuerpos antiesperma.
 Estenosis (estrechez) del cuello del útero
 Disfunción vaginal.
Adicionalmente, la Inseminación artificial homóloga puede ser utilizada por los hombres que desean almacenar sus
espermatozoides para futuros usos, como en casos de vasectomía, cirugía testicular o quimioterapia.

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 INSEMINACIÓN ARTIFICIAL HETERÓLOGA (DE DONANTE):
Se emplean muestras de semen congelado de donantes anónimos que han guardado la cuarentena apropiada para excluir
enfermedades infecciosas. Sus indicaciones son:
 Anomalías serias en el semen (azoospermia o ausencia total de espermatozoides).
 Aquellos casos, en los que el hombre tiene una enfermedad genética hereditaria.
Complicaciones:
La inseminación artificial presenta un índice muy bajo de complicaciones, y éstas pueden ser:
 Dolor cólico.
 Sangrado escaso que cede espontáneamente horas después de la inseminación.
 Náuseas y vómitos.
 Infección pélvica cuando hay antecedentes de hidrosalpinx (alteración de la trompa de Falopio) o cuando hay infección
cérvico-vaginal activa.
Resultados:
Existe una probabilidad de éxito por intento de entre un 15 y un 25%. Dada la sencillez de la técnica es posible su repetición a
lo largo de varios intentos.
TRATAMIENTO DE ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
TRATAMIENTO DE BAJA COMPLEJIDAD
 Los tratamiento de baja complejidad son:
- las estimulaciones ováricas
- las inseminaciones artificiales
1. ESTIMULACIÓN DE OVULACIÓN
 La estimulación de ovulación es el tratamiento más comúnmente utilizado en el consultorio del especialista.
 Se puede realizar como tratamiento único o como complemento de otros tratamientos. Como tratamiento único, tiene
como fin generar un número mayor de óvulos con lo que aumentarán las chances de embarazo. Al estimular y producir un
número mayor de óvulos, la posibilidad que alguno sea fertilizado, aumenta.
 Para estimular la ovulación, utilizamos diversas drogas como el Citrato de Clomifeno y las Gonadotrofinas.
 Puede realizarse vía oral, o inyectable ya sea intramuscular o subcutánea.
 Se comienza con la estimulación entre el 2º y el 5º día de la menstruación y se realizan siempre controles ecográficos
transvaginales (monitoreo ovulatorio) para evaluar el crecimiento de los folículos ováricos.
 Una vez que se observan folículos entre 18 y 22 mm., se programan las relaciones sexuales o la inseminación intrauterina.
Las complicaciones de la estimulación ovárica son el Síndrome de Hiperestimulación Ovárica y los Embarazos Múltiples.
2. INSEMINACION ARTIFICIAL
 Este procedimiento se realiza en el consultorio del médico, quien previa colocación de especulo, atraviesa con la cánula la
vagina, y el cervix, introduciendo el semen en el fondo uterino
 Tipos de inseminación:
- Inseminación artificial intrauterina
- Inseminación cervical
- Inseminación heteróloga
4. Transferencia embrionaria, que consiste en colocar los embriones dentro del útero de la mujer con una cánula muy fina que
se introduce a través del cuello uterino, vía vaginal. Como se aprecia, la Fertilización in Vitro, se lleva a cabo totalmente por vía
vaginal, por lo que no requiere una "operación " o "cirugía" para ser realizada

INYECCION DE UN ESPERMATOZOIDE DENTRO DE UN OVULO (ICSI)

 El ICSI ha sido el máximo adelanto en Reproducción Humana desde la aparición de la Fertilización in Vitro, ya que una
cantidad importante de parejas con problemas masculinos muy severos que antes tenían que recurrir a la donación de
semen o a la adopción, ahora pueden lograr el embarazo con éste tratamiento. Los pasos de ésta técnica son similares a

55
 los descriptos para la FIV, solo que en lugar de inseminar los óvulos con una cantidad de espermatozoides móviles, se elige
solo uno y se lo inyecta dentro del óvulo, transfiriendo luego los embriones dentro del útero de la mujer.
 Básicamente consta de 4 etapas:
1) Estimulación de la ovulación, cuyo objetivo es producir un número importante de óvulos para garantizarnos la formación
de un buen número de óvulos. Siempre transferimos entre 3 y 5 óvulos, con lo que tendremos una buena chance de
embarazo con baja posibilidad de embarazo múltiple.
2) Extracción de los óvulos, que se realiza vía laparoscópica. También se puede realizar por medio de una ecografía
transvaginal a la que se adapta un sistema de punción.
3) Inseminación de los óvulos con los espermatozoides, (colocando una cantidad de espermatozoides móviles concentrados
junto a los óvulos).
4) Transferencia intratubaria de óvulos y espermatozoides, que consiste en colocar ambas gametas en un catéter vía
laparoscópica, dentro de las trompas de Falopio

FECUNDACIÓN IN VITRO (FIV)

Consiste en reproducir el proceso de fecundación que se produce de manera natural en el interior del cuerpo femenino, en un
laboratorio especializado. Para ello se necesita tener en el laboratorio los ovocitos y los espermatozoides en un ambiente
adecuado para conseguir la fecundación. Es preciso realizar un ciclo de estimulación ovárica para conseguir suficientes ovocitos
y garantizar una buena transferencia embrionaria.
Indicaciones:
 Calidad de semen pobre aunque suficiente para la técnica.
 Trompas obstruidas.
 Fallo de otras técnicas.
 Endometriosis graves.
 Esterilidad de causa desconocida.
Procesos:
La FIV consta de varios pasos:
 Estudio previo
Antes del inicio de cualquier tratamiento, el equipo médico analizará la situación de cada pareja y su proyecto reproductivo,
para ajustar los detalles del tratamiento.
 ESTIMULACIÓN OVÁRICA
Durante esta etapa se utilizan medicamentos (hormonas llamadas gonadotropinas) que tienen la finalidad de estimular a los
ovarios para que produzcan varios ovocitos maduros en lugar de uno sólo, situación que ocurre espontáneamente cada mes.
Existe consenso en que las posibilidades de lograr el embarazo son mayores si se fertilizan y transfieren más de un ovocito por
ciclo de tratamiento. Se permiten 3 ovocitos como máximo.
 EXTRACCIÓN DE OVOCITOS
La extracción se realiza en el centro de reproducción asistida, con la paciente sedada y/o con la administración de un
anestésico local, lo que permite que ella pueda participar conscientemente del procedimiento. La duración total del proceso es
de alrededor de los 30 minutos.
La paciente se coloca en posición ginecológica y se realiza una punción transvaginal bajo control ecográfico, aspirándose todos
los folículos, con el fin de obtener el mayor número de ovocitos posible. Tras un periodo de reposo, la paciente está lista para
volver a su casa.
 INSEMINACIÓN DE LOS OVOCITOS
Una vez obtenidos, los ovocitos son catalogados en el laboratorio según su madurez. Los maduros son los adecuados para
fecundarse. Simultáneamente se obtiene la muestra seminal, la cual se prepara, recuperándose los espermatozoides normales
y con mejor movilidad. Después de la aspiración, se realiza la inseminación de los ovocitos con los espermatozoides (como
máximo se podrán fecundar 3 ovocitos).
 CULTIVO IN VITRO
Se incuban juntos durante 24 horas, después de las cuales son evaluados por primera vez para confirmar si ha ocurrido la
fecundación, que se reconoce por la aparición de 2 pronúcleos. El objetivo final es transferir los embriones resultantes, 3 como
máximo.
 TRANSFERENCIA DE EMBRIONES
Una vez cultivados los embriones, estos se depositan en el interior de la cavidad uterina. Esto se produce entre el 2º y el 6º día
después de la obtención de los ovocitos.
La gran mayoría de las transferencias son al útero, ya que se trata de un procedimiento sencillo, que dura aproximadamente

56
 10 minutos, se realiza sin anestesia y es muy similar a una inseminación intrauterina. En algún caso la transferencia se puede
realizar a las trompas.
Este paso se realiza de forma ambulatoria. En posición ginecológica se coloca un espéculo para ver el cuello uterino. Los
embriones a transferir, sumergidos en un medio de cultivo se colocan en un catéter de transferencia (tubo estéril largo y
delgado). Suavemente se guía este catéter a través del cuello uterino y se deposita el contenido en la cavidad uterina.
Después de la transferencia se recomienda reposo. La paciente recibirá una medicación hormonal (progestágenos) hasta
confirmar el resultado del test de embarazo. Éste se realizará cuando el profesional así lo considere, alrededor de 12 días
después de realizada la transferencia.
COMPLICACIONES:
 Síndrome de hiperestimulación ovárica: el abdomen puede distenderse y los ovarios aumentan de tamaño. Pueden aparecer
náuseas, vómitos, dolor abdominal. Cualquier paciente que presente estos síntomas a la semana siguiente de la aspiración
folicular debe comunicarse con su médico.
 Sangrado vaginal: un pequeño sangrado indoloro puede aparecer tras la aspiración folicular o después de la transferencia y
cesa a las 24 horas. No suele provenir del útero y no tiene consecuencias para la transferencia embrionaria.
 Embarazo múltiple: al obtener y transferir más de un embrión existe la posibilidad del embarazo múltiple.
 Aspiración folicular: toda aspiración folicular por punción comporta dos riesgos: hemorragia e infección, si bien su frecuencia
es muy baja y ambas tienen tratamiento.
 Aborto: entre el 8 y el 10% de todos los embarazos espontáneos acaba en aborto. En el caso de la FIV, dicho índice oscila entre
el 12 y el 17%. Entre otras causas, hay que tener en cuenta que la edad media de las mujeres que se quedan embarazadas
gracias a la FIV es más avanzada que la de las mujeres con un embarazo "natural", que el control exhaustivo de estas pacientes
nos permite detectar embarazos que terminarán en aborto muy precozmente, lo que pasa inadvertido en embarazos
naturales.
 Defectos genéticos o congénitos: se presentan en una proporción igual a la población general. En el caso de un embarazo
obtenido mediante FIV "clásica", dichos riesgos no son ni mayores ni menores que en los embarazos naturales.
Resultados:
En todo el mundo se considera como índice de éxitos de un tratamiento de FIV el índice de embarazos tras la transferencia de
embriones, es decir: ¿Con qué frecuencia se presenta un embarazo tras una transferencia de embriones? En nuestro medio la
cifra media se sitúa entre el 25 y el 35%, dicho de otra manera, una de cada cuatro transferencias de embriones da como
resultado un embarazo. Sin embargo y dependiendo de cual sea el motivo que le lleva a realizar la FIV, estas cifras pueden
variar, siendo un punto negativo la edad avanzada de la paciente.
Naturalmente, el índice de embarazos crece al aumentar el número de tentativas por paciente y de esta forma llegamos a la
siguiente cifra de interés: tras cuatro tratamientos de FIV el índice acumulativo de embarazos se sitúa alrededor del 60%.
ICSI (INYECCIÓN INTRACITOPLASMÁTICA)
Con la ayuda de una microinyección se consigue la introducción de un espermatozoide en el óvulo, para facilitar la
fecundación.  La ICSI es una medida auxiliar en el ámbito de la FIV, que se emplea en caso de que el semen del hombre sea de
mala calidad, o después de un fallo de fertilización tras una FIV "clásica". En tal caso, todas las fases son idénticas hasta la
aspiración folicular.
Los ovocitos deben ser liberados de las células que le rodean para determinar su estado de maduración ya que sólo algunas
serán adecuadas para la microinyección. Empleando un microscopio especial, se toma un solo espermatozoide con una pipeta
de microinyección y se introduce directamente en el óvulo. La ICSI, que también se denomina microinyección, imita por tanto el
procedimiento natural por el que el espermatozoide penetra en el óvulo.
Resultados:
Independientemente del espermiograma de partida, es posible efectuar una transferencia de embriones en el 95-98% de los
ciclos. El índice de embarazos por cada transferencia de embriones oscila entre el 27 y el 35%. De la misma manera, si se
repiten varios ciclos de tratamiento, el índice acumulativo de embarazos por paciente alcanza el 60%.
Prevención de Infertilidad
 Control E.T.S.
 Atención obstétrica
 Higiene adecuada
 Reducción de tasa de aborto no seguro

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