Tema 9

Procesos Cognitivos II

Neuropsicología y
psicopatología asociada a
enfermedades
neurológicas
 Índice
Esquema 3
Caso clínico: planteamiento 4
Caso: 201511 4

Material de estudio 5
9.1. Introducción y objetivos 5
9.2. Neuropsicología y psicopatología en la esclerosis
múltiple 6
9.3. Neuropsicología y psicopatología en el TCE 9
9.4. Neuropsicología y psicopatología en el ictus 15
9.5. Neuropsicología y psicopatología en las
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encefalopatías 34
9.6. Neuropsicología y psicopatología en la epilepsia 40
9.7. Referencias bibliográficas 45

Caso clínico: resolución 48

A fondo 49
Test 50
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Esquema

Tema 9. Esquema
Procesos cognitivos II
3
 Caso clínico: planteamiento

Caso: 201511

Descripción del caso

Se trata de una paciente de 44 años de edad que refiere fatigabilidad y dificultades

para recordar hechos recientes. Nos comenta que le cuesta mucho esfuerzo
mantener conversaciones, que se marea al leer o realizar cualquier actividad que le
suponga un esfuerzo «mental». Todo esto viene evolucionando desde hace
aproximadamente dos años. Desde el punto de vista de la paciente, estas
dificultades han ido en aumento y son cada vez más evidentes. A nivel conductual
no refiere alteración del estado de ánimo ni cambios de conducta pero sí reconoce
estar más irascible de la cuenta, reconociendo que dicha irascibilidad se
desencadena ante sucesos sin aparente importancia. Le acompaña a la consulta una
amiga de la familia que corrobora todo lo informado por la paciente. A nivel físico,
camina con bastones, refiere dolor articulatorio y cansancio ante el mínimo
esfuerzo físico que deba realizar. Nos comenta que en el año 2009 comenzó a
deteriorarse físicamente, pérdida de audición, dolores articulatorios y sensación de
cansancio cada vez más recurrente.

Intenta elaborar una hipótesis con respecto a la etiología de este cuadro

neurocognitivo.
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Caso clínico 4
 Material de estudio

9.1. Introducción y objetivos

Para comprender la clínica neuropsicológica de las enfermedades neurológicas es

necesario comprender la etiología y fisiopatogenia de dichas enfermedades, y
conocer las estructuras que se alteran en dichos cuadros, si son reversibles, su
forma de aparición, etc.

En este tema nos plantearemos como objetivo fundamental estudiar las principales
enfermedades neurológicas que conllevan algún tipo de alteración
neuropsicológica o psiquiátrica. Quedarán excluidas las causas degenerativas, que
ocuparán un tema específico de la asignatura.

Toda buena unidad de neurología debería de incorporar la figura del

neuropsicólogo. Su conocimiento sobre la correlación del cerebro y el eje conducta-
cognición ayudará a establecer tratamientos efectivos, factores pronósticos de
enfermedad y diagnósticos diferenciales, no solo entre cuadros con etiologías
distintas, sino perfiles diferenciados dentro de una misma enfermedad.

Por ello los objetivos que nos marcamos son:

 Saber identificar los principales signos y síntomas (focales, difusos, mixtos)

propios de las diferentes etiologías de afectación cerebral.
 Relacionar la sintomatología neurológica que puede presentarse durante un
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proceso patológico con su estructura anatómica dañada y su repercusión

funcional en términos neuropsicológicos.
 Realizar hipótesis sobre el comportamiento y evolución de determinadas
enfermedades neurológicas y su relación con los diferentes procesos cognitivos.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 5
 9.2. Neuropsicología y psicopatología en la
esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad que suscita gran interés debido a que
suele debutar en personas jóvenes entre 20 y 30 años, siendo el número de casos
creciente en los últimos años. Se trata de una enfermedad degenerativa del SNC, y
consiste en la desmielinización de los axones de la sustancia blanca (placas), que se
preservan relativamente. Estas lesiones se producen generalmente en el nervio
óptico, las regiones periventriculares, el tronco encefálico, cerebelo y la médula
espinal y pueden ser agudas, cuando el fenómeno anatomopatológico es la
inflamación, o crónicas, caracterizadas por la desmielinización, degeneración axonal
y gliosis (Ropper, Klein y Samuels, 2014).

La etiología de la enfermedad es aún desconocida pero la hipótesis más aceptada

es que aparece debido a una combinación de factores ambientales y predisposición
genética. Así cuando un determinado factor ambiental se presenta, se produce una
respuesta inmunitaria que produciría la inflamación. De esta manera cada paciente
presentaría un mecanismo patogénico de desmielinización diferente que podría
explicar la heterogeneidad clínica (Zarranz, 2001).

Las manifestaciones clínicas de la EM varían entre formas benignas y formas

rápidamente evolutivas. La mayoría de los pacientes experimentan un inicio súbito
de los síntomas y después, el curso clínico puede caracterizarse por episodios
agudos de daño, denominados recidivas o por una progresión de la incapacidad
gradual, o incluso una combinación de ambos (Toro Gómez, Palacios Sánchez y
Yepes Sanz, 2010). Los patrones clínicos son (Fernández, Fernández y Guerrero,
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2005):

 Esclerosis múltiple remitente – recidivante (EMRR): el paciente experimenta

recaídas después de las que se produce una recuperación completa o parcial, y a

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 6
 medida que se repiten van dejando secuelas funcionales neurológicas, pero
entre las mismas el paciente se encuentra clínicamente estable. La mitad de los
pacientes que presentan este patrón evolucionan a la esclerosis múltiple
secundaria progresiva.
 Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP): el paciente presenta una
progresión gradual de la incapacidad que puede estar acompañada por recidivas.
 Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP): el paciente presenta una
progresión gradual de la incapacidad desde el inicio de la enfermedad,
acompañada por uno o varios episodios de recidivas.
 Esclerosis múltiple benigna: el paciente presenta uno o dos brotes con una
recuperación casi completa, no empeora con el tiempo y no presenta
incapacidad permanente. Solo se identifica cuando existe incapacidad mínima
durante 10-15 años en el contexto de un diagnóstico de remitente-recidivante.
 Progresiva-recurrente: afecta a un número reducido de pacientes. El paciente
tras un curso progresivo presenta ocasionales exacerbaciones.

En el curso de la enfermedad se suelen afectar la mayor parte de los sistemas

funcionales neurológicos, sin embargo, las alteraciones más frecuentes son las
motoras, sensitivas y cerebelosas. Asimismo, la enfermedad presenta otras
alteraciones clínicas entre las que se encuentran los trastornos cognitivos. La
existencia de este deterioro ocurre en todos los fenotipos de EM, incluyendo los
casos de brote único o síndrome clínicamente aislado (Kalb, 2018). De hecho, el
deterioro cognitivo parece ser anterior a la aparición de anomalías estructurales en
RM lo que podría servir como un marcador temprano de actividad (Cortese et al.,
2016).

Los principales síntomas físicos son debilidad motora, incoordinación, fatiga,

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espasticidad, trastornos visuales, parestesias, y trastornos urinarios. Desde el punto

de vista cognitivo es raro encontrar déficit cognitivos al inicio de la enfermedad, y
son más frecuentes cuando las alteraciones neurológicas están instauradas
(Fernández, Fernández y Guerrero, 2005).

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 7
 Figura 1. Síntomas de la esclerosis múltiple. Fuente: www.observatorioesclerosismultiple.com

El papel de la neuropsicología en la esclerosis múltiple está cobrando cada vez más

protagonismo. Hasta hace relativamente poco tiempo el deterioro cognitivo en esta
enfermedad ha sido un problema que ha pasado desapercibido para muchos
clínicos, ya que, aunque los pacientes se han quejado de presentar importantes
dificultades cognitivas, se le ha concedido mayor importancia a los déficits físicos
que presenta la enfermedad.

Antes de extenderse el uso de las pruebas neuropsicológicas se creía que la

incidencia del deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple era de un 5 %. Sin
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embargo, actualmente hay estudios que indican que dicho deterioro se puede
encontrar hasta en un 65 % (Achiron et al., 2013).

Independientemente de la evolución clínica de la enfermedad, los pacientes

muestran deterioro cognitivo incluso en fases iniciales de la enfermedad, que

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 8
 coincide con el deterioro que se muestra en pacientes que se encuentran en
estadios más avanzados. Las principales funciones cognitivas afectadas son
memoria (implica a los procesos de recuperación de la información) y velocidad de
procesamiento, aunque otros síntomas cognitivos incluyen afectación atencional,
fluidez verbal, función visoespacial y perceptiva, cognición social y disfunción
ejecutiva. Aunque exista un consenso relativo en las funciones alteradas
generalmente en la EM, este deterioro cognitivo se manifiesta de manera muy
diferente en los pacientes. El patrón de disfunción cognitiva no es uniforme, y la
duración de la enfermedad y la discapacidad física correlacionan débilmente con el
deterioro.

Algunos pacientes pueden empeorar lentamente, mientras que otros pueden

experimentar una disminución significativa en poco tiempo. Estos déficits pueden
ser compensados con las funciones cognitivas intactas o suponer un impacto
significativo en la vida del paciente (Kalb, 2018). Siguiendo la hipótesis de la reserva
cognitiva, los pacientes con aparentemente el mismo daño cerebral presentan un
funcionamiento cognitivo diferente gracias al enriquecimiento intelectual, que
protege contra el deterioro relacionado con la disfunción, los pacientes con mayor
enriquecimiento intelectual requieren menos recursos para llevar a cabo la misma
tarea cognitiva en comparación con los pacientes con menor enriquecimiento.

9.3. Neuropsicología y psicopatología en el TCE

Los traumatismos craneoencefálicos afectan a todas las edades y clases sociales,

sobre todo a gente joven en edad de trabajar (es la primera causa de muerte entre
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los 20 y 35 años) La mayor parte de TCE ocurren por accidentes de tráfico y en

menor medida por accidentes laborales. La variabilidad de síntomas es muy amplia
dependiendo de la gravedad del traumatismo y el tipo de daño que este ocasione
(Ropper,Klein y Samuels, 2014).

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 9
 Tabla 1. Definiciones importantes en el TCE. Adaptado de: Ropper, Klein y Samuels, 2014.

La mayoría de los pacientes que continúan en coma 24 horas después de un trauma

tienen hematomas cerebrales. De estos los más importantes son las contusiones en
la superficie más allá de la localización del impacto debido a lesiones por
contragolpe. Los lóbulos frontales y temporales son los más expuestos a
contusiones, quizás porque son los que más espacio ocupan en proporción.

El aspecto de la corteza contusa se muestra tumefacta y hemorrágica de manera

difusa. En la mayoría de los casos, siempre que hablemos de un TCE de cierta
envergadura, se daña el cuerpo calloso por impacto contra la hoz del cerebro.

Los TCE cerrados inducen grados variables de edema vasógeno que se intensifica
en las primeras 24-48 horas y en algunas ocasiones pequeñas zonas de infarto (ver
tabla 2, tipos de lesiones tras un TCE). Lamentablemente, las consecuencias
inmediatas de los TCE no son hoy día tratables, sin embargo, los daños secundarios,
los producidos por hipertermias, embolias y trastornos hidroeléctricos sí y hacia
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ellos irán dirigidos los tratamientos actuales. Una vez la vida del paciente esté a
salvo y disminuido las complicaciones que se derivan del daño, los facultativos
dirigirán sus actuaciones a la estabilización del paciente. Será un buen momento
para la evaluación de los daños, descripción de secuelas y establecer pronósticos
(Ropper,Klein y Samuels, 2014).

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 10
 Tabla 2. Tipos de lesiones en un TCE. Adaptado de: (Ropper, Klein y Samuels, 2014)
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Tabla 3. Escala Glasgow. Adaptado de Junqué y Barroso, 1999.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 11
 La variabilidad de síntomas neuropsicológicos dependerá del tipo y gravedad del
TCE. Así, podemos encontrar varios síntomas.

Pérdida de conciencia y coma

Se debe al compromiso de la formación reticular del troncoencéfalo. No es

estrictamente necesario un daño devastador sobre esta estructura, a veces una
pequeña lesión puede provocar el estado de coma.

La Glasgow scale (GCS) es una escala para medir el coma, y además pronostica la
severidad del TCE. La puntuación global es de 3 a 15 puntos. La gravedad del TCE se
mide en leve (13-15 puntos), moderado (9-12 puntos) y grave (menos de 8 puntos).
La puntuación la obtendríamos de los siguientes parámetros.

Consideramos un retorno del estado de coma cuando el paciente abre los ojos, sin
embargo, el nivel de conciencia puede fluctuar y el paciente entra en una especie
de estado confusional (aquí el paciente tiene dificultades para obedecer órdenes
complejas) o estupor donde el paciente solo responde ante estímulos de cierta
intensidad como «dar un pellizco» o gritar.

Síndrome confusional y amnesia postraumática (APT)

Los pacientes están confusos y van recuperando la orientación paulatinamente (por

este orden: persona, espacio y tiempo). El síndrome confusional puede aparecer
bajo dos formas. 1) Aquellas que no alteran la memoria. Los pacientes pierden la
conciencia y olvidan el episodio, pero no acarrea déficit mnésico. 2) La forma clásica
de síndrome confusional trae consigo amnesia postraumática. Esto es debido a que
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se ha producido un daño axonal difuso que «desconecta» zonas interconectadas.

La APT tiene dos acepciones, por un lado, se refiere a un período de tiempo y, por
otro, a la manifestación clínica de un estado confusional donde el paciente no tiene

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 12
 capacidad atencional para poner en marcha otros sistemas cognitivos. Es común
que los pacientes estén agitados, agresivos o estados paranoides. Los pacientes,
una vez despiertos, pueden presentar alteración de la consciencia de la enfermedad
(anosognosia).

Tabla 4. Efectos tardíos. Basado en: Codina Puiggrós, (1996).

Secuelas cognitivas y motoras en TCE

La correlación de puntuaciones en la GCS (moderada y grave) con las alteraciones

cognitivas es bastante alta. Todos los pacientes que fueron catalogados como
moderados o graves con esta escala presentan alguna forma de alteración
cognitiva en función mnésica, lenguaje y coordinación motora. Si bien es cierto, la
evolución al año de esta sintomatología es claramente favorable, sobre todo las
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funciones lingüísticas, no así los déficits de memoria.

Según Junqué y Barroso (1999) las cinco quejas neuropsicológicas más frecuentes
son: problemas de memoria, irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga.
Un tratamiento intensivo, con un contexto familiar favorable bajo la guía de un

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 13
 equipo profesional altamente cualificado puede mitigar parte de esta
sintomatología. El tratamiento en estos casos ha de dirigirse no solo al
restablecimiento de las funciones perdidas, sino a controlar en todo momento las
variables externas y contextuales que interceden en el funcionamiento cognitivo,
así como una buena educación a la familia o cuidador para el manejo y las pautas
conductuales (Wilson, 2017).

La sintomatología más frecuente son las derivadas de las disfunciones ejecutivas y

luego los daños temporales. En el primero de ellos los pacientes pueden mostrar
sintomatología variable: alteración en el comportamiento, desinhibición social,
sexual, conductual, pasotismo, indiferencia, obsesiones, depresión, alteración
ejecutiva variable. Los daños temporales originan sobre todo alteración mnésica
provocada por daño en estructuras hipocámpicas. La alteración del lenguaje se
circunscribe a dificultades para denominar objetos comunes o, en su forma más
grave, anomia.

Entre los daños parietales destacan: pérdida de orientación visoespacial, agnosia

espacial, apraxia, acalculia, agrafia, alexia, agnosia digital y algún tipo de alteración
lingüística transcortical o perisilviana.

Los daños occipitales pueden abarcar: afasia óptica, agnosia cromática, alexia de
tipo agnósico y ceguera cortical.

El daño axonal difuso provoca por lo general enlentecimiento provocado por el

daño en sustancia blanca o también en ganglios basales (en este caso sería un daño
focal). A veces es complicado encontrar una sintomatología focal y la queja de los
pacientes gira en torno a problemas de memoria inespecíficos, fatiga cuando se
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enfrentan a tareas poco demandantes, tanto cognitivas como motoras, ansiedad,

cefaleas, falta de motivación y energías, mayor irritabilidad antes sucesos sin
aparente importancia, etc.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 14
 Esto es altamente incapacitante ya que los pacientes son incapaces de «ordenar»
este flujo de información que le sobreviene y se sienten desbordados. Paralela a la
intervención cognitiva puede ayudar al paciente entender los funcionamientos de
su «nueva» cognición, así como una intervención específica mitigando la
sobreestimulación proveniente del entorno.

Se conoce un tipo de entidad clínica conocida como demencia pugilística porque se

produce sobre todo en boxeadores, aunque es frecuente su aparición en personas
que durante un tiempo prolongado sufren lesiones cerebrales repetidas. La
sintomatología que se presenta es un habla disártrica y un estado de mente
olvidadizo, bradipsiquia, movimientos rígidos e inciertos, sobre todo los efectuados
con las piernas y un andar pesado que recuerda mucho a los pacientes de
Parkinson.

No es frecuente la ataxia cerebelosa como consecuencia de un TCE si no es

secundario a una complicación anóxica cerebral o una hemorragia ubicado en una
zona estratégica en la profundidad del mesencéfalo o el cerebelo. En los casos en
que se produzca se debe a los efectos del TCE sobre lesión en pedúnculo cerebeloso
superior.

9.4. Neuropsicología y psicopatología en el ictus

Se calcula que cada minuto ocurre un evento cerebrovascular isquémico

agudo y cada 3 minutos y medio alguien muere como consecuencia del
mismo.
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Sin embargo, la mayoría de las enfermedades cerebro vasculares (ECV) pueden

prevenirse actuando sobre factores de riesgo comportamentales, como el consumo
de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física o el consumo
nocivo de alcohol, utilizando estrategias que involucren a toda la población.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 15
 La actividad neuronal depende del aporte de glucosa y oxígeno para su correcto
funcionamiento, pero ¿qué ocurre cuando este aporte de oxígeno y energético se
ve disminuido?

Fisiopatológicamente ocurren dos procesos: 1) queda limitado el aporte de oxígeno

y glucosa como consecuencia de una oclusión en el flujo sanguíneo, 2) ocurre una
serie de cambios del metabolismo celular como consecuencia del colapso de
fenómenos productores de energía que provocan una situación de apoptosis
(muerte cerebral). Esta situación puede ser irreversible o revocada si se toman las
medidas terapéuticas adecuadas, ya sea restaurando el flujo sanguíneo o evitando
la participación de procesos que participan en la muerte neuronal.

A continuación, vamos a exponer una serie de síndromes cardiovasculares. Las

manifestaciones clínicas (ya sean psicopatológicas, neuropsicológicas, físicas o
sensitivas) dependerán de la zona de irrigación de la arteria dañada. Y expondremos
los daños desde posiciones anteriores a posteriores.
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Imagen 2. Zonas del cerebro. Basado en: Ropper et al, 2009.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 16
 Síndrome de oclusión del tallo de la ACM

La oclusión total del tallo abarca hemiplejia contralateral, hemianestesia y

hemianopsia homónima (por infarto del cuerpo geniculado lateral), con desviación
de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. Es frecuente la afasia global, si es
en el hemisferio izquierdo, y anosognosia, en el caso de producirse en el hemisferio
derecho. La sintomatología dependerá, claro está, de la oclusión, que puede
producirse bien en las ramas finas perforantes profundas y corticales superficiales,
o en el extremo distal en el tallo cuando bloquea los orificios de las ramas de la
arteria de la cisura de Silvio y no las perforantes profundas. En la mayoría de las
ocasiones la causa de la oclusión es un émbolo, que puede ser de origen
trombótico. Estos émbolos pueden alojarse en el tallo o, con mayor frecuencia,
viajar hacia las ramas corticales.

Infarto estriadocapsular

Las manifestaciones más comunes abarcan algún grado de hemiparesia,

sintomatología afásica o heminegligencia. Los accidentes en ramas más profundas
abarcan alteraciones motoras más completas. Las lesiones capsulares posteriores
pueden surgir hemianopsia homónima (poco frecuente) Los infartos bilaterales
abarcan principalmente las regiones insulares-perisilvianas y se manifiestan por
diplejía en la cara, lengua y maseteros, lo que provoca más comúnmente anártria
sin afasia.
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 17
 Imagen 3. Zonas afectadas en el infarto estriadocapsular. Basado en: Ropper et al, 2009.

Síndrome de ramas de la arteria cerebral media (ACM)

En líneas generales, la oclusión importante de la rama superior de la ACM provoca

alteración sensoriomotora en la mitad contralateral de la cara y brazo y, en menor
medida, en la pierna y desviación de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. Si
la lesión abarca al hemisferio izquierdo la función lingüística se verá comprometida.
Sin embargo, la lesión más frecuente se produce por una oclusión parcial en la
oclusión embolica en las ramas distales de la división superior subdividiendo la
sintomatología descrita.

 Oclusión de la rama ascendente: la lesión se limita a la cara y el brazo, escasa o

ninguna debilidad en la pierna. En el lado izquierdo la alteración del lenguaje se
aproxima a sintomatología de afasia de Broca.
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 Oclusión de la rama rolándica izquierda: paresia sensitivomotora y pocas

manifestaciones afásicas.
 Oclusión de la rama cortico-subcortical: monoplejia de predominio braquial.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 18
  Oclusión de la rama parietal ascendente: afasia de conducción y rara vez
alteración sensoriomotora.

Figura 4. Vasos sanguíneos cerebrales. Fuente: Felten y Shetty, 2010.

En comparación con la rama superior, la oclusión de la rama inferior es menos

frecuente. Las alteraciones en el hemisferio izquierdo provocan alteraciones en el
lenguaje semejantes a la afasia de Wernicke. Si la oclusión alcanza una lesión
bilateral suele haber cuadrantanopsia superior y hemianopsia homónima izquierda
y, en el caso del lado derecho, heminegligencia.
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La arteria cerebral anterior (ACA)

Riega las ¾ partes anteriores de la superficie medial del lóbulo frontal. Como puede
observarse en la siguiente imagen, las ramas profundas que nacen en las
proximidades del polígono de Willis llevan sangre al brazo anterior de la cápsula

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 19
 interna, la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado y la porción anterior del
globo pálido. De estas ramas, la de mayor calibre es la Arteria recurrente de
Heubner. La manifestación clínica, una vez más, dependerá de la extensión del daño
y su localización (si es más proximal que distal).

Si la lesión es proximal al polígono de Willis, los pacientes suelen compensar muy

bien la oclusión con el aporte sanguíneo desde el lado contralateral. Esto se agrava
cuando ambas ramas nacen del mismo tronco cerebral anterior, en este caso no hay
compensación posible del riego sanguíneo provocando un infarto bilateral. La
clínica resultante origina paraplejia, abulia, síntomas afásicos de características no
fluentes, y un amplio repertorio de conductas disejecutivas.

Una lesión completa distal al polígono de Willis presentará una clínica con
alteraciones sensitivomotoras del pie y la pierna contralaterales, y en menor grado
en brazo y hombro (indemne la alteración en manos). Si ocurre en el lado izquierdo
podemos encontrar apraxia o movimientos involuntarios sin orientación en brazo o
pierna, conocido como «miembro alienígena». Los trastornos en el lenguaje se
aproximan a las alteraciones de las afasias transcorticales. Puede aparecer pérdida
de espontaneidad o abulia y excesiva lentitud a responder a estímulos, como si el
paciente fuera «un pasota», que a veces se confunden como un problema del
lenguaje en evocar.

En el caso de lesiones perforantes de la ACA que riegan los ganglios basales (núcleo
caudado y globo pálido) la sintomatología varía según el hemisferio dañado y
pueden aparecer alteraciones en el lenguaje o descuido visoespacial de la parte
contralateral a la lesión. También alteración de la conducta, memoria o
hiperactividad. La sintomatología cognitiva es bastante difusa cuando se dañan
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estas estructuras.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 20
 Figura 5. Esquema seccional del cerebro. Fuente: Felten y Shetty, 2010.

Síndrome de oclusión de la arteria coroidea anterior

Aunque la sintomatología clínica es muy parecida a la descrita en la arteria

comunicante anterior, la gravedad es mucho menor de lo que cabría esperar
teniendo en cuenta las estructuras que riegan dicha arteria.
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 21
 Figura 6. Área de influencia de la arteria coroidea anterior. Fuente: Ropper et al, 2009.

Arteria cerebral posterior (ACP)

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Tabla 5. Ramas de la arteria cerebral posterior. Fuente: Ropper et al, 2009.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 22
 Figura 7. Área de influencia de la arteria cerebral posterior. Fuente: Ropper et al, 2009.

La oclusión de la ACP abarca una variedad de sintomatología clínica debido a que

riega gran cantidad de núcleos de la porción superior del tallo cerebral y zonas
inferomediales de los lóbulos temporales y occipitales. A continuación, nombramos
algunos de estos síndromes, pero no es necesario memorizar cada uno de ellos. Se
exponen con la intención de que tengas conocimiento de ellos en el caso de
encontrarlos en tu práctica clínica.
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Tabla 6. Síndromes de la arteria cerebral posterior. Basado en: Ropper et al, 2009.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 23
 Figura 8. Síndrome talámico de Déjerine y Roussy. Fuente: Ropper et al, 2009.

Tabla 7. Adaptado de (Ropper et al, 2009)

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Figura 9. Síndrome de Weber. Fuente: Ropper et al, 2009.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 24
 Tabla 8. Síndromes de la arteria cerebral posterior. Basado en: Ropper et al, 2009.

Figura 10. Síndrome de Benedikt. Fuente: Ropper et al, 2009.

Tabla 9. Adaptado de (Ropper et al, 2009)

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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 25
 Figura 11. Síndrome de Claude. Fuente: Ropper et al, 2009.

Tabla 10. Adaptado de (Ropper et al, 2009)

Arterias vertebrales

Son las encargadas de irrigar el bulbo raquídeo (pirámide, lemnisco medial, región
retroolivar, el cuerpo resiforme…), el puente, el mesencéfalo, la porción caudal del
diencéfalo y la parte la zona posteroinferior del hemisferio cerebeloso, a través de
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las arterias cerebelosas posteroinferiores; a todo este sistema se lo conoce como

vertebrobasilar.

Su tamaño es tan fino que su aporte sanguíneo al tronco es casi exclusivamente

unilateral. Así, en los casos extremos, la oclusión de la arteria equivale a la oclusión

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 26
 de todo el tronco basilar. Por el contrario, en los casos en que la circulación sea
fluida por las dos arterias, la oclusión de la arteria posteroinferior apenas da
síntomas identificables. Sin embargo, si la oclusión bloquea las ramas que riegan la
porción lateral del bulbo y la zona inferior del cerebelo surge un síntoma muy
característico y descrito ampliamente denominado síndrome bulbar lateral (o de
Wallenberg).

 Manifestaciones vestibulares (vértigo, mareos, vómitos).

 Manifestaciones del haz espinotalámico (sobre todo deficiencia contralateral, a
veces ipsilateral, de los sentidos del dolor y temperatura en la mitad del cuerpo).
 Manifestaciones del haz simpático descendente (síndrome ipsolateral de
Horner).
 Disfagia, ronquera.
 Nistagmo, diplopía.
 Ataxia de extremidades y caída hacia el mismo lado de la lesión.

Con menor frecuencia puede verse afectada la circulación en zonas mediales (la
oclusión se produce en una rama de la arteria vertebral o la zona inferior del tronco
basilar). La oclusión total de la arteria vertebral combinando sintomatología bulbar
medial y lateral.
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Figura 12. (Ropper et al, 2009)

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 27
 Oclusión del tronco basilar

Riega un gran número de estructuras bilaterales: haces corticoespinal y

corticobulbar, cerebelo, pedúnculos cerebelosos medio y superior, lemniscos
medial y lateral, haces espinotalámicos, fascículos longitudinales mediales, núcleos
de la protuberancia, núcleos vestibular y coclear, fibras simpáticas, hipotalámicos,
fascículos longitudinales mediales descendentes y los pares III y VIII.

Figura 13. Partes del cerebro y principales vasos sanguíneos. Fuente: Felten y Shetty, 2010.

La oclusión completa del tronco basilar llevará consigo una gravedad de

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sintomatología sensitiva, motora e incluso cerebelosa que puede llegar fácilmente a

situaciones clínicas de coma. El objetivo, por tanto, es saber identificar las
manifestaciones tempranas para evitar en mayor medida el daño.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 28
 Tabla 11. Adaptado de (Ropper et al, 2009)

Las manifestaciones más características de las ramas del troncobasilar son los
síntomas cruzados de pares craneales sensitivos y motores de fascículos largos,
viéndose afectados desde el par III al X. Si no se da esta sintomatología cruzada es
muy difícil distinguir la hemiplejia de origen protuberancial de la cerebral profunda.
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Figura 14. Tronco basilar. Fuente: Ropper et al, 2009.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 29
 Todo lo visto representa a grandes rasgos la circulación de la sangre en el encéfalo
y las consecuencias de la oclusión del circuito en alguna de sus fases. Existe una
entidad clínica conocida como síndrome lacunar que representa la oclusión de finas
ramas perforantes y, en la mayoría de las ocasiones, es provocado por un estado de
hipertensión arterial. Las zonas lagunares se localizan en putamen y núcleos
caudados, en la zona inferior de la protuberancia, en la cápsula interna y en el plano
profundo de la sustancia blanca central y hemisférica.

Las manifestaciones clínicas de las lagunas cuando el origen es oclusivo abarcan la

combinación de esta sintomatología:

 Hemiplejia motora pura.

 Oclusión sensitiva pura.
 Disartria-mano torpe.
 Hemiparesia-ataxia ipsolateral.

El pronóstico es favorable, se recupera la funcionalidad total en muy poco tiempo,

semanas a más tardar, aunque algunos pacientes refieren mayor torpeza tras estos
estados. Es importante señalar que estos estados pueden ser un signo inequívoco
de un infarto de mayor magnitud por lo que es necesario conocer este síndrome de
cara a realizar intervenciones de tipo preventivo.

En la tabla 12 se expone de manera resumida las alteraciones neuropsicológicas

relacionadas con lesiones en según qué tipo de arteria.

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS RELACIONADAS CON LAS LESIONES ARTERIALES

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ARTERIA LOCALIZACIÓN ALTERACIÓN SINTOMATOLOGÍA

Aumento de la
Cambios de agresividad e
Arteria Cerebral Regiones paralímbicas y
personalidad y el irritabilidad, pérdida de
Anterior [ACA] orbitales.
humor. las normas de
comportamiento social

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 30
 y falta de
responsabilidad.

Distraibilidad y
Córtex cingulado dificultades de
Trastorno atencional
anterior. inhibición de los
estímulos.
Lenguaje espontáneo
reducido.
Denominación,
Lesiones en área
comprensión y
motora suplementaria y Afasia motora
repetición preservadas.
conexiones Transcortical
Escritura alterada.
prefrontales.
Lectura mecánica y
comprensión
preservadas.
Utilizar objetos que
Alteraciones fronto- están al alcance sin
Síndrome de utilización
parietales. control intencional
sobre los mismos.
Agrafia, apraxia de
Lesiones fronto Síndrome de miembros superiores,
mediales desconexión callosa ambos unilaterales
izquierdos.
Afasia de Broca
Área 44 y la parte Apraxia orofacial
anterior de la ínsula. Agrafia
Alexia frontal
Área 22 y zonas
parietales. Afasia de Wernicke
Arteria Cerebral Media
Circunvolusión angular, Alexia
Izquierda
A39 y la segunda Acalculia
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circunvolución Apraxia
temporal (A31,21,20)
Fascículo arquato
Circunvolusión Afasia de Conducción
supramarginal, A40,

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 31
 córtex insular y auditivo
primario

A37 Afasia Nominal

Agnosia digital
Agrafia
Zonas parietales Síndrome de
Desorientación
izquierdas Gerstmann
Derecha/izquierda
Acalculia

Apraxia ideomotora

Heminegligencia izquierda
Arteria Cerebral Media Alexia, agrafia, acalculia espaciales
Derecha Apraxia
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
Lenguaje fluido que no
tiene relación con el
contexto
Localización temporo- Afasia sensorial
conversacional,
occipital izquierdo transcortical
comprensión muy
alterada y repetición
preservada.
Incapacidad para
Afasia óptica o anomia
Arteria Cerebral denominar por
óptica
posterior Izquierda confrontación visual.
Incapacidad de leer
Lesión en el lóbulo estando la escritura
Alexia pura
occipital izquierdo espontánea y dictado
preservada.
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Incapacidad para
denominar
Anomia cromática
correctamente los
colores.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 32
 Alteraciones de la memoria verbal

Arteria cerebral Apraxia constructiva

posterior derecha Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas.

Incapaz de reconocer
un objeto en ausencia
Lesiones bilaterales del
Agnosia visual de trastorno del
sulco calcarino
lenguaje ni debido a
trastorno visual.

Arteria cerebral Lesión occipito Incapacidad para

Prosopagnosia
posterior bilateral temporal bilateral reconocer rostros.

Lesiones en lóbulo
occipital inferior.
Alteración en la
Oocipito-temporal Acromatopsias
percepción del color.
debajo la fisura
calcarina.
Reducción del lenguaje
Zona limítrofe entre el
Afasia transcortical espontáneo.
territorio de la ACA y la
mixta Comprensión
ACP.
conservada.
Zonas limítrofes entre
Infartos lacunares los territorios de ACA y
ACP. Lesiones occipito- Simultagnosia
parietales bilaterales Síndrome de Balint Ataxia óptica
implicando a A7. Apraxia ocular
También pueden
involucrar a A19 y 39.
Alteración mnésica,
Afectación básicamente
Hemorragias cerebrales Daño axonal difuso atencional y cambios de
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subcortical
personalidad.
Hemorragias
intraventriculares y Síndrome confusionales y amnésicos y trastornos emocionales
subaracnoideas

Tabla 12. Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las lesiones arteriales. Adaptado de
Junqué y Barroso (1999)

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 33
 9.5. Neuropsicología y psicopatología en las
encefalopatías

El término encefalopatía hace referencia a un desorden o enfermedad del encéfalo.

En los manuales de neurología no encontraremos un apartado específico para las
encefalopatías y es que en función de la etiología podremos encontrar
encefalopatía por TCE, degenerativa, postanóxica y un largo etcétera.

Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por

priones)

Las enfermedades por priones son muy raras, su incidencia es de 1-2 casos por cada
millón de habitantes, aunque el número se incrementa cuando se realizan autopsias
y análisis anatomopatológicos en ancianos con demencia. Su interés creciente
proviene de finales del siglo pasado, cuando se describió en Gran Bretaña una
nueva encefalopatía espongiforme en los bovinos que en los años 90 se transmitió a
los seres humanos tras una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ),
también conocida como la «enfermedad de las vacas locas».

Las enfermedades por priones no son como el resto de las encefalopatías, tienen
una transmisibilidad del 100 % en el caso de la ECJ y del 60-70 % en otras
encefalopatías como el síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker o Kurú. Por
ello, las personas que han sufrido afecciones de este tipo o sus familiares no deben
ser donantes de órganos ni donar sangre.
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Encefalopatía espongiforme subaguda (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob)

En un 60-70 % se trata de personas mayores de 65 años, con un cuadro demencial

de las funciones superiores rápidamente progresivo acompañado de mioclonías,
rigidez, trastorno de la marcha y ataxia. En pocas semanas los pacientes pasan a

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 34
 perder sus capacidades cognitivas. En las fases terminales predomina la demencia
grave, a menudo acompañada de una tetraplejia o estatus epiléptico o mioclónico o
un estado de decorticación o coma profundo. La duración media de esta
enfermedad es de 3 meses, aunque pueden darse casos menos graves donde los
pacientes no sobreviven al año. Puede confundirse con otros estados demenciales,
de ahí que el diagnóstico diferencial es fundamental. El diagnóstico se establece en
función de criterios de probabilidad más otros datos clínicos, aunque la asociación
de demencia, mioclonía y EEG característico de descargas repetitivas es el mayor
valor máximo para establecer el diagnóstico.

Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker

Es la variedad más infrecuente de las prionopatías genéticas. Se manifiesta en la

sexta década de vida apareciendo síntomas espinocerebelosos con sintomatología
demencial variable. En los análisis anatomopatológicos se encuentra atrofia de
tronco y cerebelo en la variedad de ataxia de la enfermedad y lesiones difusas en
tronco.

Insomnio familiar letal

Es una enfermedad muy rara causada por una mutación en el gen PRNP. Su edad de
comienzo tiene un rango amplio, entre los 25 y los 60 años y la duración de la
enfermedad es de año y medio. Se trata de un insomnio progresivo asociado con
disautonomía (hiperhidrosis, hipertensión, hipertermia, taquicardia) y alteración en
la secreción hormonal según los ciclos circadianos fisiológicos. El insomnio se
acompaña de delirios, alucinaciones y alteraciones conductuales. Conforme avanza
aparece ataxia, temblor y signos piramidales. Los estudios anatomopatológicos
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descubren una marcada atrofia dorsal del tálamo y la oliva bulbar. La afectación
cortical es leve.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 35
 Kuru

Solo se da en Nueva Guinea, en el tribu Fore. Desde el punto de vista clínico, la

enfermedad adopta una ataxia cerebelosa progresiva afebril con anomalías de los
movimientos extraoculares, debilidad progresiva e incontinencia de esfínteres en
etapas tardías hasta alcanzar la muerte aproximadamente a los 6 meses desde que
se contrae la enfermedad. Esta enfermedad ha desaparecido gracias a la
eliminación del canibalismo desde donde se transmitía la enfermedad. En esos
casos, durante el ritual, un familiar ingería la piel y el tejido infectado entraba a
través de las mucosas o las abrasiones cutáneas.

Encefalopatías tóxicas

Las posibles neurotoxinas capaces de generar una alteración en nuestro SNC son de
índole muy variopinta, he aquí un intento de clasificación: el uso de fármacos
terapéuticos puede causar neurotoxicidad, igualmente agentes biológicos, radiación
y electricidad, metales pesados, disolventes y gases, herbicidas, insecticidas,
fungicidas y raticidas, contaminantes atmosféricos y tóxicos sociales. Debemos
tener en cuenta que la exposición puede ser aguda con una única dosis elevada o
crónica a dosis bajas y que su impacto en el encéfalo va a ser cuanto menos
diferente originando una sintomatología especifica en cada caso.
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 36
 Tabla 13. (Ropper et al, 2009)

En la encefalopatía aguda son comunes los síndromes de estupor y coma,

hiperactividad o somnolencia, alteraciones de la memoria y de la conducta, si bien
estos últimos son comunes a muchos trastornos diferentes, por lo que requiere un
diagnóstico diferencial toxicológico. Las circunstancias de la intoxicación en
ocasiones son evidentes como el caso de inhalación de pegamento o la demencia
por diálisis. En los casos de encefalopatía crónica puede aparecer demencia con o
sin temblor por exposición a metales pesados, parkinsonismo, síndromes
extrapiramidales y cerebelosos que desgranaremos en los apartados venideros.

La clínica neurológica de la mayoría de los agentes va a afectar a la medula espinal

y al SNP. Son frecuentes las mielopatias y polineuropatías axonales por exposición a
metales pesados, toxinas marinas, venenos, planta y hongos, que, aunque no
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desarrollaremos, te pueden resultar de interés. En el apartado intoxicaciones por

bacterias, hogos, plantas y neurotoxinas animales y marinas hemos tratado de
ceñirnos exclusivamente a las neurotoxinas que implican un daño para el encéfalo,
si bien, en muchas ocasiones, el daño de este tipo de toxinas concierne más a la
médula, nervios periféricos y pares craneales.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 37
 Tabla 14. (Ropper et al, 2009)

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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 38
 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

Causada por déficit de tiamina, coenzima esencial en el metabolismo de los

hidratos de carbono. Asociada también a otras enfermedades sistémicas como
neoplasias, fallo hepático, tuberculosis diseminada, uremia, hemodiálisis crónica y
SIDA. La encefalopatía de Wernicke es esencialmente aguda y se expresa con
síntomas oculares (nistagmo) y ataxia de la marcha y confusión global.

El estado amnésico de Korsakoff se refiere a un estado cognitivo único donde las

alteraciones se circunscriben a la función mnésica con presencia de
confabulaciones y anosognosia, que pueden ser síntomas de otras enfermedades
con lesiones localizadas en núcleos talámicos mediales o en áreas inferomediales de
los lóbulos temporales de las ACP (arteria cerebral posterior), daño al hipocampo,
tumores en el tercer ventrículo o encefalitis por herpes simple.

La manifestación cognitiva de la enfermedad de Wernicke es la psicosis de

Korsakoff. Así se distingue la encefalopatía de Wernicke para un cuadro constituido
por oftalmoparesia, nistagmo, ataxia y estado confusional agudo, al que se puede
añadir una alteración duradera en el aprendizaje, entonces hablamos del síndrome
Wernicke-Korsakoff.

Encefalopatías metabólicas
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 39
 Nos referimos a las alteraciones del cerebro provocadas por las alteraciones en
algún otro sistema orgánico: corazón, circulación, hígado, pulmones, respiración,
páncreas o glándulas endocrinas.

Tabla 15. Encefalopatías metabólicas. Fuente: Ropper et al, 2009.

Cada una de ellas presenta una clínica característica que va desde estados de coma
a alteraciones cognitivas leves y reversibles.

9.6. Neuropsicología y psicopatología en la

epilepsia

La epilepsia es un trastorno que afecta al cerebro y que se manifiesta en

forma de convulsiones sin la intervención necesaria de un estímulo externo.
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La convulsión conlleva contracciones repetitivas e involuntarias, pero el estado

epiléptico no tiene por qué provocar obligatoriamente un estado de convulsión. En
la lengua inglesa se utilizan los términos convulsion y sezure, pero en lenguaje
española ambos se traducen por crisis convulsiva, crisis epiléptica o epilepsia. Se
utiliza de manera genérica el término crisis epiléptica para referirnos a todas las

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 40
 descargas eléctricas paroxísticas del cerebro que se provocan de manera anómala
(Ropper et al, 2009).

La epilepsia focal puede ser el resultado de diferentes procesos patológicos. Por

ejemplo, una lesión ocupante de espacio puede causar convulsiones. También los
ACV son otra causa común de epilepsia cuando involucra la arteria cerebral media.

Casi todos los pacientes con epilepsia necesitarán tratamiento farmacológico, que
reducirá las convulsiones reduciendo la excitabilidad neuronal, pero al reducir la
excitabilidad neuronal tendrá unas consecuencias sobre la eficiencia cognitiva (ver
tabla 16).
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Tabla 16. Efectos cognitivos de los antiepilépticos. Basado en Barr, 2016.

La clasificación internacional de epilepsia se basa en las características clínicas de

las crisis y su electroencefalografía (EEG), que además permite hacer predicciones
de respuesta a tratamientos farmacológicos y factores pronósticos.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 41
 Tabla 17. Clasificación internacional de epilepsia. Basado en: Ropper et al, 2009.

Existe otra clasificación en función de los síndromes epilépticos donde aparte de

clasificar un estado como general o parcial, también se tenga en cuenta la edad de
aparición y si su naturaleza es primaria o secundaria.

La epilepsia del lóbulo temporal es la epilepsia focal más conocida y frecuente,

ocurre aproximadamente en el 70-90 % de los casos. Las convulsiones involucran a
estructuras como hipocampo y amígdala (Barr, 2016). Esta forma de epilepsia
puede anticiparse pues es común en personas con estados febriles, aunque la
forma más común es debida a la esclerosis del hipocampo, caracterizado por una
atrofia hipocampal (Williamson, Holsman, Chaytor, Miller y Drane, 2012).
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Esta forma de epilepsia viene precedida por auras que implican fenómenos ilusorios
auditivos o visuales (Pacia et al, 1996). La etiología de la epilepsia varía desde
tumores, displasia cortical hasta TCE.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 42
 Desde el punto de vista neuropsicológico, los pacientes con este tipo de epilepsia
sufren déficit en la evocación de palabras y dificultades de aprendizaje debido a
una interrupción de los procesos de consolidación secundarios al daño hipocampal
(Hermann, Seidenberg, Schoenfeld, y Davies, 1997).

Cuando comparamos este tipo de epilepsia con las convulsiones del lóbulo temporal
lateral, encontramos diferencias en el rendimiento mnésico. En este caso, las
alteraciones de aprendizaje son más pronunciadas que las de evocación
(Hamberger, Seidel, Goodmam, Perrine y McKhann, 2003). La epilepsia del lóbulo
frontal es la segunda más frecuente y las alteraciones neuropsicológicas se
circunscriben al deterioro de la programación motora, sobre todo en tareas que
implican inhibición de respuesta (Helmstaedter, Gleibner, Zentner y Elger, 1998).

Las convulsiones corticales posteriores son menos comunes y solemos clasificarlas

dentro de los «ataques extratemporales». Se caracterizan por auras visuales,
parpadeo de ojos y alteraciones de conciencias y fenómenos motores (Jobst et al.,
2010). Sin embargo, aquellos estados convulsivos que tienen un inicio en el parietal
suelen venir acompañados de fenómenos somatosensoriales.

En cuanto a los trastornos psiquiátricos y los estados epilépticos, no fue hasta 1960
cuando la OMS declaró que era una enfermedad de origen neurológico, hasta
entonces, las manifestaciones que producían los estados ictales eran considerados
como males psiquiátricos. Fisher et al. (2005) propusieron la definición de epilepsia
que incluía la coexistencia de trastornos psiquiátricos considerando que las
personas con epilepsia tienen más riesgo que la población general de sufrir algún
tipo de trastorno psiquiátrico. Los diagnósticos psiquiátricos del eje I más
frecuentes en la epilepsia incluye trastornos del estado de ánimo (prevalencia del
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20-60 %), trastornos de ansiedad (prevalencia del 11 al 40 %) y trastornos psicóticos

(Barr, 2016).

A la hora de valorar la epilepsia es importante determinar si existe relación entre los

síntomas psiquiátricos y el estado epiléptico. Los síntomas informados en estado

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 43
 preictal son estados de ánimo disfóricos, y pueden estar presentes desde horas a 1-
3 días antes de la convulsión. Los síntomas más frecuentes incluyen una fase de
anhedonia, culpa e ideas suicidas, cambios de humor breves, estereotipados y
seguidos de un cambio de conciencia a medida que el estado ictal va desde parcial
simple a complejo (Kanner, 2013). Una forma interictal de depresión es un estado
disfórico y los síntomas se describen como crónicos.

Síntomas distímicos que son variables y pueden venir acompañados por periodos
de euforia, irritabilidad, ansiedad, sentimientos paranoicos y sintomatología
somática (Blumer 1984). Los síntomas de ansiedad y miedo son los síntomas
psiquiátricos ictales más informados. Los síntomas psicóticos ocurren en el contexto
del estado no convulsivo y a menudo vienen acompañados de automatismos y falta
de respuesta.

En cuanto a los estados posictales, el primer síntoma es el insomnio, seguido de

sintomatología delirante y trastorno afectivo (Kanner, 2013). Se ha informado de
casos de trastornos psiquiátricos tras lobotomía temporal. Los síntomas se
presentan durante el primer año poscirugía. Altalib et al. (2005) informaron de que
la depresión y la ansiedad mejoran después del procedimiento. También algunos
fármacos antiepilépticos pueden causar sintomatología psiquiátrica, como, por
ejemplo, fenobarbital, benzodiacepinas, tiagabina y bigabatrina que pueden causar
depresión (McConnell y Duncan, 1998).

Por todo esto, la Asociación Americana de Centros de Epilepsia considera la figura

del neuropsicólogo clínico esencial en los equipos multidisciplinarios. Entre sus
funciones está realizar la evaluación cognitiva de los pacientes antes de entrar en
cirugía, aportar al equipo multidisciplinar información valiosa como antecedentes
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culturales y sociales de cara a tomar mejores decisiones. Por ejemplo, aportar

información para el diagnóstico diferencial, discernir si las alteraciones de memoria
de un paciente geriátrico son debidas a las convulsiones o a un posible estado
degenerativo. También puede ser útil para monitorizar los efectos de los
tratamientos quirúrgicos, así como los efectos secundarios de los medicamentos.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Material de estudio 44
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Tema 9. Material de estudio 47
 Caso clínico: resolución

Resolución del caso clínico: 201511

Se trata de un cuadro de alteración cognitiva provocado por enfermedad de Lyme,

actualmente en fase crónica. Es una enfermedad causada por picadura de
garrapata. En este caso la paciente estaba orientada y presentaba la siguiente
sintomatología.

 Bradipsiquia generalizada.
 No alteración del lenguaje: comprensión, repetición y fluidez verbal sin
alteración.
 Memoria declarativa intencional episódica levemente deficitaria en los procesos
de recuperación mnésica, tanto en memoria inmediata como diferida, con
presencia de intrusiones y perseveraciones mnésicas.
 Procesos atencionales alterados en procesos de mantenimiento y atención
alternante.
 Función ejecutiva alterada en los procesos de working memory (memoria de
trabajo) e inhibición. Por ende, otros procesos ejecutivos se encuentran
deficitarios: planificación, monitorización, organización...
 No apraxia ni alteración visoespacial.
 No evidencia de alteración conductual ni trastorno psicopatológico.

En la bibliografía se han documentado alteraciones psicopatológicas y un perfil

cognitivo de alteración frontosubcortical. También se han hallado alteraciones en
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resonancia magnética.

Este caso pone de ejemplo la variabilidad de causas que pueden provocar un

cuadro de alteración cognitiva.

Procesos cognitivos II
Tema 9. Resolución del caso clínico 48
 A fondo
Recurso 1.
Diferencia entre una embolia y trombo

Alberto Sanagustín. (1 de julio de 2011). Trombosis y embolia ¿Qué son? [Archivo de

vídeo]. Recuperado de: https://www.youtube.com/watch?v=YtUkxT0JKRQ

En este breve vídeo se ejemplifican las diferencias entre una embolia y un trombo,
así como las repercusiones a la hora de sufrir una u otra afección vascular.

Recurso 2.
¿Qué son los trastornos neurológicos?

Organización Mundial de la Salud. (2016). ¿Qué son los trastornos neurológicos?

Recuperado de: https://www.who.int/features/qa/55/es/
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La OMS nos aporta algunos números de afectación neurológica en todo el mundo.

Procesos cognitivos II
Tema 9. A fondo 49
 Test
1. Un paciente que ingrese en Urgencias tras un TCE y que presente en la escala de
coma de Glasgow valores entre 9-12 puntos será considerado, según dicha
escala:
A. Paciente en estado de coma.
B. Un TCE moderado.
C. Un TCE leve.
D. Un TCE grave.

2. De los siguientes tipos de TCE: edema, contusión, daño axonal difuso, ¿cuál tiene
peores consecuencias desde el punto de vista cognitivo?
A. Contusión.
B. Edema.
C. Daño axonal difuso.
D. Todos los anteriores.

3. Una crisis epiléptica del lóbulo frontal cursará la siguiente sintomatología:

A. Alteración sensitivo-motora.
B. Puede ocasionar un síndrome disejecutivo permanente.
C. Parestesias en zonas de la cara, dedos y pies, muy representados en la
corteza.
D. Movimientos en manos, pies y caras, muy representados en corteza.
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Procesos cognitivos II
Tema 9. Test 50
 4. La escala de coma de Glasgow es utilizada para evaluar la gravedad de TCE.
A. Las correlaciones en las puntuaciones obtenidas en dicha escala y las
alteraciones cognitivas no está clara.
B. Las correlaciones en las puntuaciones obtenidas en dicha escala y las
alteraciones cognitivas son bastante altas. Los pacientes que presenta valores
moderados-graves presentan secuelas cognitivas.
C. Las correlaciones en las puntuaciones obtenidas en dicha escala y las
alteraciones cognitivas son bastante altas. Los pacientes que presentan
valores de leve a moderados presentan secuelas cognitivas.
D. Todos los pacientes que han tenido un TCE tienen algún tipo de secuelas
cognitivas.

5. La oclusión de la arteria cerebral posterior:

A. Puede provocar pérdida de la sensibilidad y fuerza, sobre todo en
miembros superiores.
B. Puede provocar un cuadro de alexia sin agrafía, agnosias visuales y
trastornos disejecutivos.
C. Puede provocar un cuadro de ataxia ocular, apraxia de la mirada o apraxia
oculomotora.
D. Todas son verdaderas.

6. La encefalopatía Wernicke-Korsakoff:
A. Afecta cognitivamente sobre todo a la memoria retrógrada.
B. Es equiparable a la enfermedad de Alzheimer, porque los pacientes pierden
la capacidad de aprender nueva información.
C. Afecta a la memoria anterógrada y no suele cursar con anosognosia.
D. Todas son falsas.
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Tema 9. Test 51
 7. El síndrome de oclusión del tallo de la arteria cerebral media:
A. Provoca hemiplejia contralateral, hemiparesia y hemianopsia homónima,
afasia global y puede ocasionar anosognosia.
B. Provoca alteración del lenguaje y síndrome disejecutivo sin alteración
motora necesaria.
C. Provoca hemiplejia homolateral, hemiparesia y hemianopsia ipsilateral,
afasia de Wernicke y anosognosia.
D. Provoca alteración sensoriomotora en la mitad contralateral de la cara y el
brazo. Solo si abarca al hemisferio izquierdo la función lingüística se altera.

8. ¿Cuál es la principal alteración psiquiátrica que provocan los estados de

epilepsia?
A. Depresión.
B. Ansiedad.
C. Cambios en la personalidad.
D. Todas.

9. ¿Cuál es verdadera con respecto a la encefalopatía espongiforme?

A. Es reversible.
B. Es irreversible.
C. Es operable.
D. Se trata con fármacos hasta recuperar la actividad normal del EEG.

10. Señala el fármaco que peores consecuencias tendría para la cognición en un

paciente epiléptico.
A. Topiramato.
B. Gapapentina.
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C. Fenobarbital.
D. Lamotrigina.

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Tema 9. Test 52