Curso de
Enfermedades Tiroideas
para la Atención Médica
de Primer Contacto
Módulo 7
Hipertiroidismo
Dra. Esperanza Valentín Reyes
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
Módulo 7
SMNE
HIPERTIROIDISMO
EPIDEMIOLOGÍA
El hipertiroidismo es más frecuente en mujeres que en hombres (5:1). La
prevalencia en población general es de alrededor de 1.3% y aumenta a 4-5% en
mujeres mayores.
La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves.
ETIOLOGÍA
Las causas de hipertiroidismo pueden dividirse de acuerdo a su patrón por
gamagrama:
Hipercaptante: Aumento en síntesis de hormonas tiroideas
o Enfermedad de Graves: La causa es formación de anticuerpos
estimulantes contra el receptor de TSH, lo cual estimula el
crecimiento de la glándula, la síntesis y liberación de hormonas
tiroideas. Es más frecuente en lugares con alta ingesta de yodo.
o Adenoma tóxico y bocio multinodular: Son resultados de
hiperplasia focal y/o difusa de las células foliculares tiroideas, con
capacidad funcional independiente al estímulo de TSH. El bocio
multinodular tóxico es más frecuente en áreas con baja ingesta de
yodo.
Otras causas raras:
Hipofisiario productor de TSH: Es extremadamente
raro. Es la única causa de hipertiroidismo con todas
las hormonas del perfil tiroideo elevadas (TSH, T3 y
T4.
Troflobástica y tumores de células germinales. Los
niveles elevados de gonadotrofina coriónica humana
estimulan el receptor de TSH.
Hipocaptante: Existe liberación por destrucción tiroidea o una fuente
distinta a tiroides.
o Tiroiditis subaguda: Es un grupo de enfermedades que se
caracterizan por inflamación del tejido tiroideo con hipertiroidismo
resultado de liberación a la sangre de hormonas tiroideas
preformadas. Posteriormente existe una fase hipotiroidea y en la
mayoría de los casos el paciente termina eutiroideo.
o Hipertiroidismo exógeno: Debido a ingesta de hormonas tiroideas.
o Hipertiroidismo ectópico:
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Estruma ovari: Tejido tiroideo funcionante dentro de una
neoplasia ovárica.
Metástasis funcionantes de cáncer diferenciado de tiroides
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de hipertiroidismo pueden desglosarse
dependiendo del lugar afectado:
Dermatológico: sudoración, onicolisis, cabello fino, alopecia, prurito,
intolerancia al calor.
Ocular: retracción palpebral (diferente a la actividad ocular de enfermedad de
Graves, descrita abajo).
Cardiovascular: aumento de fracción de eyección y frecuencia cardiaca;
disminución de resistencias vasculares periféricas. Esto conlleva a aumento
de presión de pulso. El paciente refiere generalmente palpitaciones y
temblor. Puede ocurrir fibrilación auricular, especialmente en adultos
mayores.
Respiratorio: disnea de esfuerzo.
Gastrointestinal: pérdida de peso es debida principalmente a aumento en
tasa metabólica basal. También se presenta hipermotilidad intestinal.
Óseo: aumento en la resorción ósea.
Neuropsiquiátrico: alteraciones en la conducta y de personalidad; puede dar
psicosis y depresión. Manifestaciones menos graves: irritabilidad, labilidad
emocional e insomnio.
Enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo. Como se comentó previamente, es una enfermedad de origen
autoinmune. Tiene 3 manifestaciones principales: hipertiroidismo, oftalmopatía y
dermopatía.
Hipertiroidismo: Es la manifestación más frecuente de enfermedad de
Graves.
La oftalmopatía se caracteriza por infamación de los músculos extraoculares,
grasa orbitaria y tejido conectivo; lo cual resulta en proptosis (exoftalmos),
alteración de la función de los músculos extraoculares y edema periorbitario y
conjuntival.
Dermopatía: Es la manifestación menos frecuente de enfermedad de Graves.
Puede presentarse en la zona pretibial (más frecuente), tobillo y dorso de los
pies, codos, rodillas, espalda y cuello. Es resultado de la acumulación en
dermis de glucosaminoglicanos, especialmente ácido hialurónico.
DIAGNÓSTICO
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Además de los datos clínicos de hipertiroidismo mencionados con anterioridad, a
la exploración física es muy importante evaluar la tiroides.
El crecimiento tiroideo puede ser mínimo o considerable tanto en enfermedad de
Graves como en bocio tóxico multinodular. En tiroiditis puede no haber crecimiento
tiroideo o ser mínimo pero generalmente hay dolor a la palpación de la glándula. La
palpación de un nódulo único debe hacernos sospechar en nódulo autónomo. La
tiroides es dolorosa en tiroiditis subaguda.
El hipertiroidismo central es extremadamente raro, es por ello que los algoritmos
diagnósticos se basan en TSH; todos los pacientes con hipertiroidismo tienen TSH
suprimida (‹0.4 mU/L), la mayoría con valores ≤0.05. En el caso de tener hormonas
tiroideas normales se llama hipertiroidismo subclínico, cuando se tienen hormonas
tiroideas altas, además de TSH suprimida deja de ser subclínico (independientemente
de los síntomas que presente el paciente).
El siguiente paso es determinar la etiología del hipertiroidismo, para lo cual
pueden sernos de ayuda los siguientes datos:
El período de hipertiroidismo en tiroiditis subaguda en general dura de 6-8
semanas, por lo que si el paciente tiene más tiempo con la sintomatología es muy poco
probable que sea tiroiditis.
Si el paciente presenta oftalmopatía y bocio, el diagnóstico más probable es
enfermedad de Graves.
Ante la duda diagnóstica puede realizarse gamagrama tiroideo o ultrasonido
doppler.
Gamagrama: si la captación se encuentra aumentada se trata de
enfermedad de Graves; con captación disminuida (o inexistente) se trata
de tiroiditis. Si captan múltiples nódulos se trata de bocio multinodular
tóxico,en caso de captar un único nódulo se trata de nódulo autónomo. El
gamgrama está absolutamente contraindicado en embarazo y lactancia.
Ultrasonido Doppler: si el flujo se encuentra incrementado de forma difusa
probablablemente se trata de enfermedad de Graves; de lo contrario, con
flujo mínimo se trata de tiroiditis.
Otra herramienta diagnóstica es la medición de anticuerpos contra el receptor de
TSH (TSI, TBII o TRAB) que se encuentran presentes en enfermedad de Graves.
TRATAMIENTO
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa.
En los casos asociados a baja captación den gamagrama:
Tiroiditis: Se maneja de forma sintomática la fase hipertiroidea. No deben de
administrase tionamidas.
Ficticia: Suspender la ingesta de hormonas tiroideas y revalorar eje tiroideo
en 8-12 semanas.
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Cuando la causa es aumento en la producción de hormonas tiroideas, el primer
paso es el bloqueo en la síntesis de hormonas mediante tionamidas (tiamazol o
propiltiuracilo). En México contamos únicamente con tiamazol. Este grupo de
medicamentos inhiben la organificación y el acoplamiento en la síntesis de hormonas
tiroideas.
Existen tres posibles tratamientos posterior al inicio del tiamazol:
Tiamazol como tratamiento primario: Se continúa durante 12-18 meses con la
intención de intentar remisión del hipertiroidismo. La tasa de recaída es en
promedio de 40%. Una vez que el nivel de hormonas tiroideas está en rangos
normales, debe agregarse levotiroxina al tratamiento para mantener
eutiroideo al paciente.
Cirugía: Una vez controlado el hipertiroidismo con tionamidas puede
realizarse tiroidectomía total como tratamiento del hipotiroidismo
(practicamente en desuso).
Radioyodo: Una vez que el paciente está eutiroideo mediante la
administración de tionamidas puede optarse por tratamiento definitivo
mediante 131I y posterior sustitución tiroidea.
CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALIDAD
El hipertiroidismo puede ser una enfermedad mortal, por lo que es importante su
detección temprana y adecuado tratamiento.
Se recomienda su traslado para manejo de especialista en cuanto se realice el
diagnóstico de hipertiroidismo.
