EJÉRCITO DE NICARAGUA

SHOCK
Curso Propedéutico.

Nombre del autor: Dra. María Martha Morales Duriez. Sábado 12 de febrero 2022.
Cirujana General
“En defensa de LA patria y la institución,
¡firmeza y cohesión!”
‘Todo por la pa tria ’
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 Objetivos

Definir Shock en cirugía.

Clasificar los diferentes tipos de shock.

Explicar fisiopatología de shock.

Describir el manejo del shock hemorrágico y séptico.

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Definición.

Perfusión inadecuada de los tejidos ,marcada por

el descenso de los aportes de los sustratos
metabólicos requeridos y eliminación insuficiente
de los productos de desecho. Conlleva a fallos en
el metabolismo oxidativo que incluye defectos en el
aporte , transporte y utilización de oxigeno.

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 Clasificación

Hipovolémico. Cardiogénico.

Tipos de
Shock

Obstructivo. Distributivo

• Anafiláctico.
• Séptico
• Neurogénico.
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 Fisiopatología

• La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic

vascular resistance- SVR) y el gasto cardiaco.

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Fisiopatología
 Fisiopatología

• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e

inversamente al diámetro del vaso.

• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el
diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el
determinante más dinámico de SVR.

• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto.

• El volumen minuto está determinado por:

1. Precarga (llene ventricular)
2. Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
3. Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre )
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 Fisiopatología de la Hipoxia tisular.

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.

La hipoxia celular metabolismo anaerobio

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes

de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular

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 Fisiopatología de la Hipoxia tisular.

El daño celular que afecta el

La liberación de enzimas órgano-específico o el Finalmente llevan a la
lisosomales puede contribuir endotelio vascular muerte de la célula y
también a daño de la (endotoxinas, mediadores disfunción consecuente del
membrana y proteolisis. inflamatorios, o metabolitos órgano.
radicales libres).

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 Es la incapacidad para
cubrir las necesidades 1-Compensado
Estado de Choque metabólicas de la célula y 2-Descompensado
las consecuencias de 3-Irreversible
esto.

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 Fisiopatología de la fase compensadora.

Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por

baro-receptores carotídeos y aórticos.

La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito

cardíaco

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 Fisiopatología de la fase compensadora
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden
ser también importantes en algunos tipos de shock

La disminución de la presión intra-auricular, durante la

hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y
disminuye la actividad eferente de estos receptores.

Esto lleva a secreción de hormona antidiurética,

vasoconstricción renal

Finalmente la activación del eje renina-angiotensina;

produciéndose retención de sodio y agua.

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Fases del Shock

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 Shock Hemorrágico

• El shock hemorrágico se define por una disminución aguda y persistente de la presión

arterial sistólica (PAS) que alcanza valores inferiores a 90 mmHg (o un 30% inferiores a los
valores habituales de PAS del paciente), relacionada con una pérdida rápida e importante
de sangre por ruptura vascular y acompañada de signos clínicos de hipoperfusión,
disfunción o fallo orgánico

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 Triada letal en choque hemorrágico (Triada Mortal)

Hipotermia
Acidosis
a.Coagulación intravascular diseminada. Por
a.Cardiodepresión, originando disminución de
inactivación de varias enzimas de la cascada de la
la frecuencia y del gasto cardíaco.
coagulación.
b.Aumento de la resistencia vascular
b.Depresión de la contractilidad miocárdica, por
sistémica.
disminución de la respuesta ionotrópica a las
c.Arritmias.
catecolaminas.
d.Disminución de la compliancia pulmonar.
c.Prolongación del TP Y TPT.
e.Acidosis metabólica.
d. Disminución de la actividad del factor V de la
f.Depresión del SNC.
coagulación.
e.Arritmias ventriculares.

Coagulopatía

• TP mayor de 14.5 segundos.

• TPT mayor de 34.8 segundos.
• Trombocitopenia menor de 150,000.
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 Clínica del shock

El diagnostico sindrómico se basa en:

Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales.

Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.

Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido,
acidosis metabólica.

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 Objetivos terapéuticos

Control de la hemorragia

Identificación precisa de las lesiones

Reanimación adecuada. (Remplazar las perdidas de volumen.

Diagnosticar y corregir las disfunciones orgánicas secundarias

a las lesiones iniciales y al estado de shock hemorrágico

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 Abordaje del Shock

El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusión

tisular, con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha.

• Se evalúa al paciente con el ABCDE

• Monitorización de presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturación de
oxígeno.
• Garantizar un acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso
calibre.
• Vigilar presión venosa central si PVC < 2 cm H2O sugere hipovolemia y PVC > 10‐12 cm
H2O orienta a disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de volemia
• Medición de Diuresis
• Reposición de líquidos
• Valorar el estado neurológico es útil para ver si hay buena perfusión cerebral.
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 Exámenes

• Analítica urgente: hemograma completo, glicemia, iones, creatinina, perfil hepático,

amilasa y acido láctico.

• Radiografía de tórax

• Electrocardiograma

• Gasometría Arterial

• Hemo y urocultivo
• OJO: La atención del paciente en Shock es inmediata no se debe retrasar por
resultados de estudios complementarios

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Shock Séptico.

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 Shock Séptico.

Se produce con mas

Se asocia con infección frecuencia por
Tipo mas frecuente de grave y una respuesta bacterias gram Tasa de mortalidad
shock vasodilatador sistémica contra la negativas, pero puede alrededor del 40%
infección ser por bacilos gram
positivos y hongos

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 Shock Séptico.

 Las alteraciones de la perfusión tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura

con vasodilatación, descenso de la resistencias vasculares y distribución anormal de un
gasto cardiaco normal o elevado de forma compensatoria al descenso de las resistencias
periféricas.

 El aumento de acido láctico es típico siendo un dato de mal pronóstico.

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Diagnóstico de Shock Séptico.

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 Monitoreo hemodinámico
Shock Séptico.

 PAM: Normal o baja.

 PVC: Baja.
 PCP: Baja.
 RVS: Muy bajas.
 GC: Normal , alto o muy alto.

En general existe una hipovolemia asociada a la vasodilatación periférica.

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 Shock Séptico.

Los objetivos durante las primeras 6 horas de reanimación son:

Presión venosa central de 8‐12 mmHg.

La presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.

Diuresis > 0,5 ml/kg/h.

Saturación venosa central > 70 % o la saturación venosa mixta de oxígeno > 65 %.

En pacientes con niveles elevados de lactato la resucitación debe de estar dirigida a normalizar
el mismo.

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 Objetivos terapéuticos.

Terapia antimicrobiana temprana y apropiada.

Restauración de la perfusión celular adecuada.

Control de la fuente de infección.

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…Muchas Gracias.
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