DEFINICIÓN El edema, en sentido amplio se ha definido como la acumulación excesiva de fluido

(líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo y, por cierto, el uso de
este término también es habitual fuera de la medicina clínica, en las ciencias biológicas, para
describir ese fenómeno a nivel histológico. En este capítulo se hará referencia al edema clínico,
que es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular
subcutáneo, que denota, en principio, un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Puede ser un signo que exprese una alteración trivial y transitoria, o bien puede constituir una
manifestación clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave. En general, los edemas
pueden ser localizados o generalizados. Los primeros obedecen a la existencia de factores que
operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas que componen la Ley de
Starling, que regula el intercambio de líquidos entre los espacios vascular e intersticial a través de
la membrana capilar. Cuando los edemas son generalizados, a la perturbación inicial de las fuerzas
se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial), que se asocia
de modo invariable con un trastorno en la retención renal de sodio y agua. FISIOPATOLOGÍA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 60% del peso corporal y que el espacio
extracelular que baña las estructuras celulares comprende el 45% de esa agua total. Dentro de
este espacio, el volumen plasmático y el espacio intersticial constituyen el “espacio extracelular
activo” donde ambos compartimentos, separados solo por la membrana capilar, intercambian
agua, electrólitos y demás solutos. El líquido intersticial, que comprende aproximadamente el 20%
del agua corporal total, es un ultrafiltrado del plasma con libre difusión de agua y electrólitos a
través del capilar que solo impide el paso de las proteínas plasmáticas. En el sector vascular la
concentración de proteinato, de 7 g/dL, se diferencia de la pequeña concentración proteica en el
sector intersticial y es responsable de la disímil distribución iónica entre ambos espacios, de
acuerdo con lo establecido por el equilibrio Gibbs- Donnan. Esta diferencia consiste en el discreto
aumento en la concentración de los aniones no proteicos del intersticio (cloro y bicarbonato), que
suple a los aniones proteicos. Por el contrario, los cationes difusibles disminuyen ligeramente su
concentración. Tampoco el calcio y el magnesio, ligados de manera parcial a las proteínas, pueden
difundir libremente, por lo cual también presentan menor concentración en el espacio intersticial.
El estudio de la fisiopatología del edema comprende la revisión de las fuerzas que operan
primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e intersticial
a través de la membrana capilar (Ley de Starling). Asimismo, el compromiso principal del espacio
intersticial en el edema generalizado promueve secundariamente la participación de los
mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de
la fase líquida del organismo (cuadro 12-1). La participación central del sodio deriva de su
ubicación como responsable del 90% del soluto osmóticamente activo del espacio extracelular, lo
que lo convierte en el máximo regulador de su volumen. La activación de estos mecanismos
secundarios interviene en la generación y perpetuación del edema. Existen también situaciones,
aunque poco frecuentes, en las cuales alteraciones renales intrínsecas que perturban la excreción
de agua y sodio pueden constituir por sí mismas la causa primaria de la generación del edema.

Ley de Starling La ley de Starling de intercambio capilar-intersticial de fluidos se expresa a través

de la siguiente fórmula: Líquido filtrado = K [(PHc + POi) – (PHi + POpl)] – Ql donde K: coeficiente
de permeabilidad del capilar PHc: presión hidrostática capilar POi: presión oncótica del espacio
intersticial PHi: presión hidrostática intersticial POpl: presión oncótica plasmática Ql: flujo linfático
La virtud principal de esta fórmula, que tiene ya más de cien años (1896), es agrupar las fuerzas
que tienden a desplazar el líquido fuera de los vasos capilares (la propia presión hidrostática del
capilar junto a la presión oncótica del espacio tisular) frente a las que tienden a retenerlo (la
presión oncótica plasmática y la presión hidrostática intersticial). Junto a ellas se jerarquiza la
intervención del sistema linfático, que puede operar en un sentido o en otro según drene o esté
obstruido. También se incluye un factor dependiente del estado de la permeabilidad capilar, dado
que su propia alteración facilitará el traspaso de moléculas como las proteicas, a las que
normalmente es impermeable. La presión hidrostática capilar es de 35 mm Hg en la rama arterial y
de 10 en la venosa. La presión tisular (5 mm Hg) expresa la presión mecánica del líquido intersticial
y la resistencia a la distensión tisular. La presión transmural es la diferencia entre la presión
hidrostática capilar y la tisular, y la presión oncótica eficaz, la diferencia entre la plasmática (25
mm Hg) y la intersticial (1 mm Hg). Normalmente, en el extremo capilar arterial existe una presión
de filtración de 6 mm Hg y, en el extremo venoso, una presión de reabsorción de -19 mm Hg (fig.
12-1). No obstante, este atractivo esquema de ultrafiltración en el capilar arterial y reabsorción en
elsector venoso no puede ignorar que los flujos capilares suelen ser intermitentes, que operan
cortocircuitos sometidos a regulaciones regionales, que también existen procesos de difusión en
casos de estasis y que los intercambios se efectúan a través de todo el capilar. Normalmente,
existen variaciones tensionales en las presiones hidrostáticas en el sector venoso según las
distintas posiciones corporales, y su valor puede aumentar hasta 80 mm Hg en situaciones muy
especiales en posición de pie. En los miembros inferiores, estas variaciones son amortiguadas con
contracciones musculares intermitentes, reducción de la superficie filtrante por la apertura de
shunts arteriovenosos, vasomoción capilar (contracción de esfínteres precapilares y acción de las
metaarteriolas) y aumento del drenaje linfático y de la presión tisular; todos estos factores actúan
como mecanismos fisiológicos compensatorios que evitan la formación del edema. En general, y
en circunstancias normales, existe un ligero gradiente de aproximadamente 1,5 mm Hg que
favorece la filtración hacia el intersticio. Esta pequeña cantidad de fluido que se filtra es devuelta a
la circulación general por los vasos linfáticos. La compensación de tensiones y la indemnidad de la
pared capilar permiten mantener normalmente un estado de equilibrio dinámico que respeta el
volumen y la composición de los espacios vascular e intersticial, a pesar de la intensidad y
magnitud de los intercambios que se producen a este nivel

Mecanismos generales productores de edema No existen modificaciones en el extremo capilar

arterial que puedan aumentar la presión de filtración dado que en situaciones patológicas, como la
hipertensión arterial, por un sistema de autorregulación, el esfínter precapilar modifica su
resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensionales. En cambio, la hipertensión en
el extremo venoso del capilar puede producirse por causas locales o generales. Las causas locales
o regionales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia
venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y
alteración de la bomba musculovenosa). La causa general másimportante de hipertensión venosa
crónica es la provocada por la insuficiencia cardíaca congestiva. Aunque mucho menos frecuente,
otra causa que debe tenerse en cuenta es la pericarditis constrictiva. Otras situacionestransitorias
también pueden originar hipertensión venosa, como el embarazo o las alteraciones que se
producen en el ciclo menstrual. Ocasionalmente, una hipervolemia transitoria debida a una simple
expansión del volumen provocada por soluciones que excedan la capacidad renal de excreción
puede causar edema. La disminución de la presión oncótica plasmática puede generarse por cifras
de albuminemia inferiores a 2-2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por dificultad de su
síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), pérdidas
entéricas excesivas (síndromes de malabsorción) o renales(síndrome nefrótico), y en casos de
desnutrición grave. Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema
cuya característica distintiva respecto de todos los anteriores es la presencia de proteínas que
pasan al espacio intersticial. Este edema, por lo general de etiología inflamatoria, puede deberse a
problemas generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o tóxicos) o locales (traumatismos,
celulitis, quemaduras). Por último, y para completar los factores enunciados en la Ley de Starling,
una perturbación en el drenaje linfático como en el linfedema idiopático o primario, o debida a
causas secundarias bien definidas (neoplasias, después de radioterapia, poscirugía), puede ser un
agente productor de edema. Mecanismos generales de retención de agua y sodio Desde el punto
de vista hidroelectrolítico, el edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino
provocado por una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial (que normalmente
contiene el 20% del agua total y hasta un 15% del peso corporal). De esta manera se crea un
llamado tercer espacio, proveniente del desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio
(incluido el derrame en las cavidades serosas, cuando existe), cuyo líquido no se intercambia
fácilmente con el resto del espacio extracelular. Se pierde así la actividad y movilidad
características que tienen estos compartimentos y que les permiten mantener su equilibrio
dinámico. Según este punto de vista, se deben distinguir los edemas acompañados por
disminución de la volemia arterial efectiva de los que evolucionan con hipervolemia (cuadro 12-2).
Edemas con hipovolemia arterial efectiva El concepto de volemia efectiva o volumen circulante
efectivo tiene un sentido funcional hemodinámico y se refiere a la parte del líquido extracelular
que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la acción sensora de los
barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los tejidos. Se consideran
funcionalmente excluidos de la volemia efectiva los volúmenes alojados en las cavidades cardíacas
dilatadas y en las zonas venosas con gran capacitancia. Los barorreceptores arteriales
mencionados se encuentran en la bifurcación carotídea, a nivel del arco aórtico y en la arteriola
aferente del aparato yuxtaglomerular, y los venosos, en la vasculatura pulmonar y en las regiones
auriculares. En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el desplazamiento del líquido
intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen circulante. El “relleno
insuficiente” de este compartimento dará lugar a una serie de respuestas fisiológicas destinadas a
su vuelta a la normalidad. Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios existentes, se
produce una retención de sodio y agua “adecuada” a esta disminución del volumen efectivo que
tenderá a perpetuar el trastorno (edema) mientras persista el desequilibrio capilar inicial. Este
mecanismo general se constituye así en un factor patogénico secundario, pero importantísimo, de
la mayoría de los edemas generalizados. Las situaciones clínicas en las que se observa este
mecanismo fisiopatológico dependen primariamente de una alteración inicial de los factores
presentes en la ecuación de Starling: a. insuficiencia cardíaca congestiva (mayor presión
hidrostática capilar por hipertensión venosa e influenci a del volumen minuto disminuido en la
hipovolemia arterial); b. cirrosis hepática (menor presión oncótica plasmática por
hipoalbuminemia y otros cambios hemodinámicos producidos por vasodilatación arteriolar,
venular y fístulas arteriovenosas); y c. síndrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria
masiva). En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través
de mecanismos sensores (barorreceptores vasculares). Esta respuesta renal a la hipovolemia está
mediada por la activación del sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y la hormona antidiurética. La reducción en el flujo sanguíneo renal (con mayor
disminución en las zonas corticales) provoca un aumento de la fracción de filtración (filtrado
glomerular/flujo sanguíneo renal), con incremento de la presión oncótica y disminución de la
presión hidrostática peritubular, lo que condiciona una mayor reabsorción proximal de agua y sal.
La hipoperfusión renal, que estimula el aparato yuxtaglomerular por un mecanismo de
barorrecepción (arteriola aferente), y la menor carga de cloro que llega al túbulo distal y es
sensada por la mácula densa, constituyen los factores principales de la liberación de renina. Un
tercer mecanismo involucrado comprende la mayor actividad simpática beta-adrenérgica. Por
último, la renina conduce a la estimulación de la zona glomerular de la glándula suprarrrenal, con
la producción secundaria de aldosterona, que favorece asimismo la retención de sodio y agua en el
túbulo distal. También en estos casos la vida media de la renina y de la aldosterona puede estar
prolongada por menor catabolismo hepático. Finalmente, la hipovolemia inhibe la liberación del
péptido natriurético auricular por falta de distensión de la aurícula, y esto conduce a una mayor
retención salina. Tampoco actúan en este caso los otros dos elementos del llamado efecto “tercer
factor”, que favorecen el escape natriurético: la vasodilatacion renal y la menor reabsorción de
sodio por acción de los factores físicos peritubulares. En resumen, todos estos mecanismos que
tienden a mantener la constancia en el volumen extracelular se ponen en marcha en la
hipovolemia arterial efectiva coexistente con el edema y contribuyen a su agravamiento y
persistencia (fig. 12-2). En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia
(Na plasmático menor de 130 mEq/L) vinculada también a la ya mencionada menor carga de agua
y sodio en los segmentos del nefrón que producen la dilución de la orina. En estos casos, la
liberación de hormona antidiurética, estimulada por una menor volemia efectiva, impide la
excreción de agua libre y provoca hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad. Dentro del
conjunto de las hiponatremias, la dilucional, que es habitual en los estados edematosos
generalizados con volumen extracelular aumentado (insuficiencia cardíaca, cirrosis,síndrome
nefrótico), coexiste con un sodio corporal total elevado, dado que existe un balance positivo
simultáneo de agua y sodio. La regulación de la natremia depende de otros factores, como el
volumen extracelular y la osmolaridad. Por ello, hiponatremia no es sinónimo de déficit corporal
de sodio, y su presencia con edemas importantes y generalizados es el ejemplo paradigmático de
esta afirmación (véase el cap. 48-6 Trastornos del metabolismo hidrosalino). Todos estos casos
evolucionan con oliguria y natrurias generalmente menores de 10-20 mEq/L, valores que indican el
comportamiento de la función renal respecto del estado del balance hidrosalino. Como la
excreción de sodio es el principal regulador de la volemia efectiva, su disminución expresa la
vigencia de este mecanismo en este estado patológico con retención hidrosalina.

Edemas con aumento de la volemia arterial efectiva Existe otro tipo de edemas, mucho menos
frecuentes, que evolucionan con aumento de la volemia arterial efectiva y responden a una falla
renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia renal
aguda o crónica con oliguria y en los casos de glomerulonefritis agudas. También se observa en
circunstancias de expansión no controlada con soluciones salinas cuando se supera la capacidad
renal de excreción de agua y sal. Todos estos casos evolucionan con exceso hidrosalino, aunque
con hipervolemia. Aquí los edemas son provocados por un aumento de la presión hidrostática
capilar secundario a un incremento real de la volemia. El cuadro clínico mostrará signos de la
hipervolemia franca existente, como hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea,
taquicardia o ritmo de galope. Fisiológicamente, cuando existe expansión de la volemia se
desencadena una respuesta compensadora natriurética (fenómeno del “escape”, en parte por
acción del factor natriurético y, en general, del llamado tercer factor) que impide en principio la
sobrecarga de volumen. Por lo tanto, para que esta situación de hipervolemia sea posible, la
expansión deberá ser importante y rápida (aporte de una cantidad excesiva de soluciones salinas)
y tendrá que existir un trastorno intrínseco renal que impida la mencionada respuesta natriurética.
Se citan también ciertos casos de edemas en síndromes nefróticos con albuminemia mayor de 2
g/L y asociados con hipervolemia en los cuales la retención inicial de agua y sodio dependería de
una alteración intrarrenal del túbulo colector, a diferencia de la mayoría de los casos, que
evolucionan con hipovolemia arterial efectiva. SEMIOLOGÍA El examen de la piel y el tejido celular
subcutáneo como parte de un examen físico ordenado debe incluir la búsqueda especial del
edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria. Cuando el paciente deambula,
normalmente se lo buscará en los pies y en las piernas, y sobre todo en las zonas de los maléolos y
adyacencias. La presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona
anatómica. En estos sitios, en los que existe un plano rígido óseo (maléolos o tibia) cercano, la
impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea
durante unos segundos, permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de una depresión (signo de
la fóvea o del godet) que persistirá durante algún tiempo y que indica la existencia de edema (fig.
12-3). Cuando el paciente está en cama, la investigación se efectuará del mismo modo sobre la
región sacra. La elección de estos lugares para el examen se fundamenta en que cuando la causa
del edema es general, las zonas en declive son las primeras que registran la acumulación líquida.
En edemas muy importantes, estos avanzan hacia las piernas y los muslos, y en los pacientes con
desequilibrios hidrosalinos graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los
sitios electivos de la búsqueda (fig. 12-4). En estos casos la exploración en los muslos y flancos
debe hacerse tomando un grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de pinza
entre el pulgar y el índice y, luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondrá en
evidencia la depresión ejercida, que tiene el mismo significado de la fóvea o godet de scrito. La
magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo
de recuperación de la forma (cuadro 12-3).

Existen también edemas de causas generales que tienden a manifestarse en principio no en zonas
en declive sino en regiones corporales en las cuales la laxitud de la dermis y el tejido celular
favorece la acumulación de líquido, por ejemplo, los párpados y las conjuntivas. En los edemas de
causas locales, el examen se efectuará en el sitio donde se produzca. El examen propiamente
dicho comprende, además de la búsqueda del signo del godet o fóvea, el estudio de sus
características semiológicas intrínsecas. Estas son: • distribución corporal (simetría o asimetría y
localización inicial); • visualización del color de la piel (rojo, blanco, azul)

• registro de su temperatura (normal como el resto de la superficie cutánea, caliente, frío); •

aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y pigmentación en los crónicos); •
coexistencia de dolor (frecuente en los inflamatorios); • consistencia (duro en los casos muy
crónicos); • hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera y otras lesiones
tróficas); • ritmo de su aparición y de su magnitud (matinal, por la noche, periódico); • vinculación
con los movimientos o la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie); •
asociación de su aparición con algún evento externo (medicación, alimentación, picaduras); •
concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiológicas
(menstruación). La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anas arca,
circunstancia en la cual puede agregarse la presencia de trasudados en las cavidades serosas
(hidrotórax en la pleural, ascitis en la peritoneal y, excepcionalmente, hidropericardio).
Naturalmente, en todo paciente con edema se deberá realizar un examen físico completo, pero es
necesario que en los edemas generalizados, además de la semiología minuciosa del signo para
determinar con precisión todos sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de
signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ritmo de galope derecho), de derrame en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax,
derrame pericárdico) y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía
crónica (arañas vasculares, signos de hiperestrogenismo). Ante un paciente con edema
generalizado, además del examen físico conviene realizar rutinariamente: − registro del peso
diario del paciente; − medición de la diuresis de 24 horas; − ionograma plasmático y urinario; −
albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario. El mixedema y el
linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en el aspecto semiológico, pero deben
diferenciarse de él. El mixedema, que aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de
mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento
de los pliegues cutáneos, aunque no presenta el signo de la fóvea, porque el material mucoide que
infiltra e indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión. También está
acompañado siempre por un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y
escamosa. Las secreciones sebácea y sudorípara están muy disminuidas. En algunas regiones,
como en las supraclaviculares, se forman cúmulos adiposos granulosos a la palpación. El
linfedema, en cambio, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos
linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su carácter
crónico y su alto contenido proteico, que favorece la proliferación fibroblástica, lo tornan duro y
elástico, y no deja fóvea o godet ante la presión digital. Existen linfedemas primarios de carácter
familiar (raros) y secundarios, mucho más frecuentes debidos, por ejemplo, a resecciones
quirúrgicas y procesos inflamatorios reiterados que conducen a la obliteración linfática (véase más
adelante). Por último, se debe mencionar el lipedema, que es el edema que aparece sobre una
lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y
simétrico, y puede dejar un godet mínimo. ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EDEMA
Cuando el diagnóstico semiológico ha definido la existencia del edema, para orientar su probable
etiología, se debe efectuar el estudio de sus características y del contexto clínico en el que
aparece. En la mayoría de las consultas en las que el edema es el signo inicial, este tiene como
localización preferente los miembros inferiores, y en esta localización resulta importante el análisis
según su presentación sea asimétrica o simétrica (cuadro 12-4).

Edemas asimétricos y/o unilaterales

La presencia de edema en un solo miembro o francamente asimétrica en ambos, en especial los

inferiores, debe orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático y,
con menos frecuencia, obstrucción linfática

Edemas venosos agudos

La aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de magnitud importante (grado 2/4) y
con franco signo de la fóvea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel, debe
orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa
profunda. Raras veces, en circunstancias en las cuales predomina el componente venoso
inflamatorio (flebítico) pueden registrarse signos generales (fiebre, taquicardia), dolor a la
dorsiflexión brusca del pie (signo de Homans) o palpación de algún cordón venoso. Por lo común la
temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte cianótico cuando la obstrucción es
grave. El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe sospecharse semiológicamente y la
anamnesis estará dirigida a la búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis venosa:
estasis venosa, hiperacoagulabilidad y lesión endotelial (tríada de Virchow). Desde el punto de
vista clínico, estos factores de riesgo están presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo
prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardíaca, posoperatorio inmediato, neoplasias, ingesta de
anticonceptivos orales, patología venosa crónica, obesidad y estados trombofílicos (caso clínico
12-3 ).

La presencia de edema en un solo miembro o francamente asimétrica en ambos, en especial los

inferiores, debe orientar hacia una patología venosa, algún trastorno inflamatorio o traumático y,
con menos frecuencia, obstrucción linfática. Frente al diagnóstico presuntivo de edema por
trombosis venosa profunda es importante precisar el sitio de la obstrucción respecto del nivel de
la rodilla. El compromiso por encima de esta tiene una posibilidad de producir un
tromboembolismo de pulmón (desplazamiento del trombo hacia el corazón derecho y su
impactación en las arterias pulmonares) muy superior a la de la pierna. Independientemente de la
localización, para prevenir esta grave complicación, resulta imprescindible iniciar la terapéutica
anticoagulante.

La confirmación del diagnóstico y la localización exacta de la trombosis se pueden efectuar por

flebografía, que tiene 100% de especificidad y sensibilidad en cualquier localización. Actualmente
el estudio de flujo venoso por ultrasonido (eco-Doppler) ha reemplazado con ventajas al estudio
invasivo y tiene un porcentaje de eficacia similar por encima de la rodilla. La insuficiencia venosa
crónica, que se describirá entre los edemas simétricos, también puede ser predominante en una
extremidad, sobre todo en aquellos casos que se desarrollan como parte de un síndrome
postrombótico.

En los miembros superiores también pueden producirse edemas por obstrucción venosa en los
cuadros de trombosis venosa en las venas axilares, subclavias o en la encrucijada yugulosubclavia.
En estos casos se puede registrar el antecedente de cirugías recientes que afecten en forma
directa o por contigüidad estos tractos venosos, lesiones por punciones o cateterismos, o
compresión por patología tumoral (fig. 12-5). En el síndrome mediastínico, la compresión u
obstrucción de la vena cava superior puede ocasionar edemas en el hombro, el cuello y la cara
(edema en esclavina).

Linfedema

Existen edemas unilaterales por obstrucción linfática (linfedema) en el posoperatorio (p. ej., en la
cirugía radical de mama, en el miembro superior) o en casos de invasión neoplásica o
posradioterapia. Las infecciones de las vías linfáticas (linfangitis) o de la piel (placas de erisipela o
tromboflebitis) pueden también afectar el drenaje de la linfa y ocasionar linfedemas secundarios.
Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus y otros parásitos pueden obstruir las vías linfáticas y
ocasionar edema localizado (filariasis). La tuberculosis y la fiebre tifoidea también pueden ser los
responsables etiológicos. En raras circunstancias de dificultad diagnóstica puede ser necesario
efectuar una linfografía convencional o radioisotópica para precisar la naturaleza y el sitio de la
obstrucción. En los miembros inferiores, suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza
crónica conduce a un importante engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares. Los linfedemas
secundarios de muy larga evolución pueden alcan zar grandes dimensiones y deformar los
miembros, dándoles un aspecto especial denominado elefantiasis (fig. 12-6). De modo excepcional
se observan agenesias linfáticas congénitas sin antecedentes familiares y otras formas hereditarias
presentes desde la infancia (enfermedad de Milroy), que se transmiten en forma autosómica
dominante. Existe también un linfedema precoz, de naturaleza esencial, y que suele aparecer en
general en mujeres en la segunda y tercera década de la vida. Edemas inflamatorios y traumáticos
Otro grupo frecuente de edemas asimétricos y unilaterales habituales en los miembros superiores
o inferiores son los inflamatorios (celulitis) o traumáticos. Su mecanismo está vinculado con un
aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, química, física o traumática),
y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutánea y color rojo. En los
casos de etiología infecciosa, estará acompañado por la signosintomatología vinculada con el
cuadro (p. ej., erisipela) y en los casos de traumatismos con solución de continuidad en la piel se
agregarán diversas lesiones dermoepidérmicas que a menudo se deben a Staphylococcus aureus y
estreptococos del grupo A. El eritema nudoso, que se comentará más adelante, dentro de los
simétricos, también puede tener presentación unilateral. Entre los edemas traumáticos, la ruptura
fibrilar (desgarro) de algún músculo de la pantorrilla (gemelo, sóleo, plantar delgado) puede
plantear el diagnóstico diferencial con la trombosis venosa profunda. El fuerte dolor después de
una dorsiflexión brusca del tobillo con el pie fijo, seguido por la aparición de edema hasta el tobillo
y una modificación en el color de la piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente,
orientarán el diagnóstico. En los trastornos del sistema nervioso central que ocasionan paresia o
plejía de los miembros es posible observar edemas asimétricos de la extremidad paralizada, de
evolución subaguda o crónica, que pueden generarse por parálisis vasomotora. La distrofia
simpática refleja (síndrome de dolor regional complejo de tipo I o síndrome de Sudeck) es un
cuadro distintivo que se presenta en forma unilateral, con edema como signo inicial acompañado
por dolor quemante, hiperestesia, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y óseos de la
extremidad afectada. Estos cuadros de distrofia suelen asociarse con causas neurológicas centrales
(tumores, infartos, traumatismo medular) o periféricas (traumatismos, inmovilizaciones
prolongadas, estudios arteriales o medulares contrastados, etc.)

Edemas simétricos

Edemas generalizados con importante mecanismo secundario de retención hidrosalina

En los edemas bilaterales, que comienzan en los tobillos y ascienden hasta las piernas y los muslos,
por lo general intervienen mecanismos generales de retención hidrosalina debido a la existencia
de hipovolemia arterial efectiva, y son habituales en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis y el
síndrome nefrótico. Estos cuadrosson los prototipos esenciales de los edemas generalizados de
evolución crónica que, cuando por la intensidad de la enfermedad o por la ausencia de
tratamiento, llegan a tener gran magnitud pueden configurar la anasarca con derrame asociado en
las serosas (hidrotórax, ascitis, hidropericardio).
Ante un paciente con anasarca la anamnesis y el examen físico deberán concentrarse en tres
diagnósticos diferenciales: insuficiencia cardíaca congestiva, hepatopatía crónica difusa en estadio
cirrótico y síndrome nefrótico

En la patología cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva por miocardiopatías de diversa etiología)

los edemas, cuya patogenia primaria es la hipertensión venosa, aumentan en las horas diurnas y
en el transcurso del día. Desde el punto de vista semiológico, son fríos, indoloros y a veces
cianóticos, cuando la congestión pasiva es grave. Están acompañados por toda la constelación
atribuible a la insuficiencia cardíaca que denota fundamentalmente una historia de disnea de
esfuerzo y signos como ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope derecho, estertores
crepitantes en ambas bases pulmonares, etc. La cardiomegalia acompaña siempre a la
insuficiencia cardíaca y es evidenciable por una telerradiografía de tórax y eventualmente por
signos electrocardiográficos y estudios ecocardiográficos (caso clínico 12-4 ). En las hepatopatías
crónicas, y en particular en la cirrosis, el edema bilateral de los miembros inferiores puede estar
precedido por la aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el edema, que primariamente
acaece por hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva del líquido peritoneal sobre la vena
cava inferior. Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, síndrome de hipertensión
portal y estigmas de hepatopatía (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo). Los
exámenes complementarios de la función hepática permitirán completar el diagnóstico. El edema
que acompaña al síndrome nefrítico agudo suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y
compromete en forma temprana la región palpebral. Se lo relaciona con un aumento en la
permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o
moderada. En el síndrome nefrótico, el edema generalizado, fuertemente vinculado con la
hipoproteinemia, es blando, pálido y simétrico en ambos miembrosinferiores, y se acompaña de
una importante retención hidrosalina. El diagnóstico se confirma con el examen químico de la
orina y con el estudio del sedimento urinario (proteinuria masiva en el síndrome nefrótico y
cilindros hemáticos en el nefrítico) (caso clínico 12-1). El edema por hipoproteinemia asociada con
desnutrición (edema de hambre) no es frecuente en la Argentina, y el producido por pérdida de
proteínas, como en el síndrome de malabsorción, no tiene características semiológicas distintivas
de los edemas simétricos, blandos e indoloros. La concomitancia de una enfermedad o signo que
denote la pérdida facilitará el diagnóstico etiológico (esteatorrea, fístulas digestivas).

Insuficiencia venosa crónica

El edema bilateral de los miembrosinferiores de grado leve a moderado por insuficiencia venosa
crónica es quizá la causa más frecuente de consulta aislada por edemas en pacientes sin patología
general evidenciable.

Este edema, que es consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser
secundario a una alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a
una falla de la bomba musculovenosa. Es un edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa en
el transcurso del día, que se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o
desaparece con la posición horizontal y durante la noche. Su evolución a la cronicidad lo torna
semiológicamente más duro y en la piel aparecen cambios debidos a la pigmentación por
depósitos de melanina y hemosiderina (dermatitis ocre y pigmentaria), esclerosis dérmica, úlceras
y lesiones tróficas. En la evolución del cuadro, los sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y
linfangitis, que se presentan con frecuencia, acentuarán todo el mecanismo inicial de producción
del edema por mayor obstrucción al drenaje venoso y linfático. El edema vespertino y moderado
en general indica insuficiencia en los sistemas superficial y perforante, que obliga a un mayor
trabajo muscular (hipertrofia) para el drenaje venoso ascendente. Cuando el edema es marcado e
invalidante, indica el compromiso del sistema venoso profundo. El edema, que en principio es
blando y cede con el reposo, se torna duro y acompañado por signos de hipodermitis (caso clínico
12-2). La hipertrofia de la bomba musculovenosa, habitual en el síndrome postrombótico reciente
con recanalización del sistema profundo,se presenta con un aumento del volumen del miembro,
aunque al principio evolucione sin edema. Si en estos casos el daño valvuloparietal profundo es
grande aparecerán várices secundarias en el siguiente estadio. La progresión de la enfermedad
lleva a la inmovilidad (síndrome fleboartrósico), lo que provoca atrofia de la bomba
venomusculoarticular. Por último, un estado inflamatorio crónico con linfangitis, perilinfangitis y
endolinfangitis destruye todo este sistema, dando paso a un edema permanente (linfedema) de
alto flujo y elevado contenido proteico que realimenta y agrava la enfermedad. En este punto, a
las características habituales del edema linfático (paquidermitis y fibrosis) se agregan las de la
insuficiencia venosa crónica: hipodermitis y aparición de úlceras. Edemas generalizados con
aumento de la permeabilidad capilar Edema angioneurótico El edema angioneurótico o
angioedema es el prototipo del edema generalizado producido por un aumento en la
permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafilác tico o de hipersensibilidad. Afecta en
algún momento de la vida al 20% de la población, en general es de aparición aguda y presenta una
distribución que afecta en primer lugar la cara (tejidos laxos: párpados, labios). Puede
generalizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompañado por placas cutáneas eritematosas,
urticaria y/o prurito. Las lesiones y el edema también desaparecen con rapidez y evolucionan con
brotes agudos y distribución desigual en el transcurso del padecimiento. Desde el punto de vista
etiológico existen formas hereditarias por un déficit del inhibidor de la C1-esterasa del sistema del
complemento (angioedema hereditario) y formas adquiridas más frecuentes producidas por la
activación de la secreción de los mastocitos. Esta activación puede ser generada por diversos
mediadores a través de alimentos alergénicos, reacciones a fármacos, inmunoterapia, trastornos
endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y estímulos físicos. Edema idiopático o cíclico En las
mujeres se puede observar la aparición periódica de edema en los miembros inferiores,
habitualmente concomitante con distensión abdominal; con frecuencia se relaciona con el ciclo
menstrual y se agrava con el tiempo caluroso. Afecta en particular a personas con rasgos
neuropáticos y conflictos psicosociales; se manifiesta sobre todo luego de la posición de pie
prolongada y está acompañado por un importante aumento de peso transitorio (más de 1
kilogramo) en relación con la periodicidad del signo. Habitualmente, el cuadro se acompaña
además de cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales. Su patogenia se cree vinculada
con las modificaciones que ciertas variaciones en el nivel de estrógenos provocan en la
permeabilidad capilar. Eso parece confirmado por cierta mejoría obtenida con la indicación de
progesterona. También se ha postulado en su patogenia una alteración en la liberación del péptido
natriurético auricular. Eritema nudoso. Vasculitis. ¿Edema asociado con paniculitis-celulitis? En el
eritema nudoso se puede observar edema leve asociado con la presencia de nódulos cutáneos. Se
trata de un síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes, en quienes surgen bruscamente
nódulos dolorosos en las regiones pretibiales, al principio de color rojo violáceo, con evolución
cromática posterior hacia el púrpura, azul, verde y finalmente, amarillo (contusiforme).
Evolucionan en brotes sucesivos con propagación centrífuga y se resuelven sin cicacriz ni lesión
atrófica. El eritema nudoso se asocia en forma habitual con infecciones (tuberculosis,
estreptococias), enfermedades sistémicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, etc.) y fármacos. Otros
cuadros de edema que evolucionan con nódulos indoloros, duros y sin las características
señaladas, se relacionan con vasculitis de diversa naturaleza y origen (lupus, periarteritis nudosa,
enfermedad de Behçet, etc.). Por último, cualquier paniculitis (inflamación del tejido celular
subcutáneo) puede coexistir con edema, cuya patogenia siempre se vincula con un trastorno de la
permeabilidad capilar. Edema relacionado con la administración de fármacos Existen fármacos con
acción inhibitoria de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril) y otros (alfametildopa)
utilizados para el tratamiento de la hipertensión arterial que en algunos casos pueden inducir la
formación de edema por hipersensibilidad. Los antagonistas cálcicos derivados de la
benzotiazepina (diltiazem) o de las dihidropiridinas (nifedipina) ejercen una importante acción
vasodilatadora y pueden también producir edemas en los miembros inferiores. Los glucorticoides
y los estrógenos se asocian a veces con la presencia de edemas. También se ha implicado en este
grupo de fármacos a ciertos antiinflamatorios no esteroides como el ibuprofeno y la roziglitazona.

- EDEMA
o AUMENTO DEL LIQ INTERSTICIAL
o TAMBIEN EXITE INTRACELULAR, CEREBRAL, A NIVEL DE CAVIDADES
 ANASARCAS: TEJ CEL SUBCUTANEO EN AUMENTEO, LIQU TORACICO Y
PERITONEAL
o DIVISION+
 LOCALIZADA: AREA ESPECIFICA DONDE ESTA EL AUMENTO DE VOLUMEN
 GOLPE – DE LA MISMA ZONA, INFLAMACION, DERRAME PERICARDICO
 GENERALIZADA: INCUMBE A EXTREMIDADES, ABDOME, TORAX. PUEDE ESTAR
RELACIONADO CON CAVIDADES Y TEJ CEL SUBCUTANEO (SINTOMA QUE
ACOMPAÑA A UNA ENFERMEAD) (PERTURBACION DE CIERTAS FUERZAS –
PROPIO DEL GENERALIZADO- PORQUE SE INCICIA CON LA RUPTURA DE LAS
FUERZAS DE STARLING)
 INSUFICIENCIA RENAL, HEPATICA, CARDIACA
o AUMENTO DE VOLUMEN
- FISIOPATOLOGIA
o MECANISMO PRIMARIOS (4)
 ROMPEN EL QUILIBRIO ENTRE LA PRESION HIDROSTATICA Y LA PRESION
ONCOTICA (LESION A NIVEL LINFATICO O EN ENDOTELIO, PRIMA LA
VARIACION DE LA VARIACION DE PRESION)
 LOS 4 TIENEN EN COMUN LA VARIACION HIDROSTATICA CON PRESION
ONCOTICA – SU RUPTURA PRESENTA EL INCREMENTO DE LIQUIDO A NIVEL
INTERSTICIAL
o MECANISMOS SECUNDARIOS
 EXCESO DE SODIO
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOS
 ALTERACION A NIVEL DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
 2 Y 3 ESTAN REALCIONADOS CON LA RETENCON DE SODIO Y LIQUIDO
 SI RETNEGO MAS LIQUIDO,
 o 60% DEL CUERPO ES LIQ – LIQ EXTRA (PLASMATICO E INTERSTICIAL – DONDE OCURRE
LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO PORQU A NIVEL DE LOS CAPLARES MAS PEQUEÑOS) E
INTRA
 PRESION ONCOTICA = PROTEINAS
 ALBUMINA – SINONIMO DE ESTADO NUTRICIONAL
o BAJA – DESNUTRIDO
- EDEMA
o AUMENTO DEL LIQ INTERSTICIAL
o TAMBIEN EXITE INTRACELULAR, CEREBRAL, A NIVEL DE CAVIDADES
 ANASARCAS: TEJ CEL SUBCUTANEO EN AUMENTEO, LIQU TORACICO Y
PERITONEAL
o DIVISION+
 LOCALIZADA: AREA ESPECIFICA DONDE ESTA EL AUMENTO DE VOLUMEN
 GOLPE – DE LA MISMA ZONA, INFLAMACION, DERRAME PERICARDICO
 GENERALIZADA: INCUMBE A EXTREMIDADES, ABDOME, TORAX. PUEDE ESTAR
RELACIONADO CON CAVIDADES Y TEJ CEL SUBCUTANEO (SINTOMA QUE
ACOMPAÑA A UNA ENFERMEAD) (PERTURBACION DE CIERTAS FUERZAS –
PROPIO DEL GENERALIZADO- PORQUE SE INCICIA CON LA RUPTURA DE LAS
FUERZAS DE STARLING)
 INSUFICIENCIA RENAL, HEPATICA, CARDIACA
o AUMENTO DE VOLUMEN
- FISIOPATOLOGIA
o MECANISMO PRIMARIOS (4)
 Aumento de la presión hidrostática
 Disminución de la presión oncotica
 Aumento de la permeabilidad endotelial
 Disminución de la reabsorción linfática
 ROMPEN EL QUILIBRIO ENTRE LA PRESION HIDROSTATICA Y LA PRESION
ONCOTICA (LESION A NIVEL LINFATICO O EN ENDOTELIO, PRIMA LA
VARIACION DE LA VARIACION DE PRESION)
 LOS 4 TIENEN EN COMUN LA VARIACION HIDROSTATICA CON PRESION
ONCOTICA – SU RUPTURA PRESENTA EL INCREMENTO DE LIQUIDO A NIVEL
INTERSTICIAL
o MECANISMOS SECUNDARIOS
 EXCESO DE SODIO
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOS
 ALTERACION A NIVEL DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
 2 Y 3 ESTAN REALCIONADOS CON LA RETENCON DE SODIO Y LIQUIDO
 SI RETNEGO MAS LIQUIDO, COLAPSA
o 60% DEL CUERPO ES LIQ – LIQ EXTRA (PLASMATICO E INTERSTICIAL – DONDE OCURRE
LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO PORQU A NIVEL DE LOS CAPLARES MAS PEQUEÑOS SON
DONDE SE EMPIEZA A TENER EL DESEQUILIBRIO) E INTRA
 PRESION ONCOTICA = PROTEINAS
 ALBUMINA – SINONIMO DE ESTADO NUTRICIONAL
 o BAJA – DESNUTRIDO

MECANISMO PRIMARIOS

 Aumento de la presión hidrostática

 HIPERTENSION VENOSA CENTRAL – INSUFICIECIA CARDIACA,
PERICARDITIS, COMPRESION VENOSA (TROMBOSIS, EMBARAZOS)
o MAYOR PRESION – OBSTRUCCION – FUGA DE LIQ AL TEJ
SUBCUTANEO
o BOMBA ES INSUFICIENTE PARA BOTAR EL LIQUIDO, NO LO
DISTRIBUYE BIEN Y ESTANCA EL LIQUIDO – INSUFICIENCIA
CARDIACA
 DERECHO – MAS RELACION A EDEMA DE
EXTREMIDADES, ASCITIS (POR EL RIÑON HAY
RETENCION DE LIQUIDO 60 A 70% LIQUIDO CUERPO)
 Cambio brusco – si es crónico aguanta mas tiempo
 IZQUIERDO -
 Disminución de la presión oncotica
 HEPATOPATIAS CRONICAS – CIRROSIS – FALLO DE LA LEY DE
STARLING
 PERDIDA DE PROTEINAS EN EL RIÑON, ALTERANDO LA PRESION
ONCOTICA
 NO SE PRODUCE PROTEINAS (ALBUMINA) – EL LIQUIDO EMPIEZA A
FUGAR
 DIGESTIVA – EL HIGADO NO TIENE PARA FORMAR LA ALBUMINA –
COLON IRRITABLE
o ESTADO DE
DESNUTRICION
 Aumento de la permeabilidad endotelial
 GENERAL: ALERGIA (POLEN) -
INFECCION (DENGUE)
 LOCAL: TRAUMATISMOS
(CITOQUINAS)
 MEJORIA ES LA DISMINUCION DEL
EDEMA
o + 500ML/DIA EN 3 DIAS EL EDEMA CONTINUA
 Disminución de la reabsorción linfática
 LINFEDEMA HIDIOPATICO
 HIPERCATABOLISMO
 TODO PACIENTE ENFERMO – ESTA EN HIPERCATABOLISMO
 PROCESOS INFLAMATORIO
 AUMENTO DE CITOQUINAS
 EL ENDOTELIAO PSA A SER ENDOTELIO LESIONADO, EXISTIENDO
VASODILATACION VARIANDO LA RELACION CONTENIDO –
CONTINENTE Y RETENIEDO EL CONTENIDO, EXTRABASANDO
 o PROCESO INFLAMATORIO PUEDE PRESENTAR EDEMA

MECANISMOS SECUNDARIOS

- EXCESO DE SODIO
- HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOS
- ALTERACION A NIVEL DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
o SEA PO EFECTOS RENINA-ANGIOTENSINA, ADH – HAY RETENCION DE SODIO = AGUA =
AUMENTO DE VOLUMEN
 NOS HINUNDAMOS

GENERALIDADES DEL EDEMA

- EDEMA VISCIBLE
o DETECTABLE SEMIOLOGICAMENTE -
o RETENCION MAYOR DE 10°C
- EDEMA OCULTO O PREEDEMA
o NO SE DETECTA EMIOLOGICAMENTE
o RETENCION MENOR DE 10°C
o METODOS ESPECIALES (TALLE Y PESO)

A PARTIR DE LOS 3 A 5L SE PUEDE EVIDENCIAR EL EDEMA – 10% DEL PESO CORPORAL

o EN PERSONAS DELGADAS SE OBSERVA EN RETENCION DE 3 A 5KG

o EN PERSONAS OBESAS SE OBSERVA EN 10% DEL PESO CORPORAL
- ANASARCA
o EDEMA GENERALIZADO (EXTREMIDADES – ABDOMINAL – TORACICO)
o INFILTACION DE LIQUIDOS SEROSO EN LOS TEJIDOS CELULARES (SUBCUTANEO)
- MIXEDEMA
o HIPOTIROIDISMO
o ACUMULACION DE SUSTANCIAS MIXOIDES – SIN SUGNO DE FODET O FOVEA
- LIPEDEMA
o ACUMULACION DE GRASA EN PIES Y TOBILLOS
- ENFISEMA SUBCUTANEO
o ACUMULACION DE AIRE
- HEMATOMA
o ACUMULACION DE SANGRE
 AUMENTO DE VOLUMEN Y EXTRABASACION DE LIQUIDO, ASI COMO LA
SANGRE, PLASMA (DE LOS VASOS)
 DAÑO ENDOTELIAL, PROVOCANDO SALIDA DE CELULAS
- ABSCESOS Y FLEMONES
o ACUMULACION PURULENTA
o TUMORACION
o A PARTE DE LA INFLAMACION DE TEJIDO, SE SIENTE UN ACUMULO, CON UNA
SECRECION DISTINTA A UN PROCESOS DE EXTRABASACION DE EDEMA

COMO INVESTIGAR SEMIOLOGICAMENTE UN EDEMA?

- FORMA DE INSTALACION
o AGUDA: INFLAMATORIO
o CRONICA: RENAL, CARDIACO
- HORARIO DE APARICION
o INESPECIFICO: INFLAMATORIO
o VESPERTINO: CARDIACO
o MATUTINO: EDEMA RENAL
- LOCALIZACION
o CARA: EDEMA RENAL (PARPADOS - INICIAL)
o MANOS: EDEMA RENAL (MAS PERDIDA DE PROTEINAS
o ZONAS DECLIVES: EDEMA RENAL (MAS GENERALIZADO)
- EXTENSION
o LOCALIZADO: INFLAMATORIO
o SEGMENTADO O REGIONAL: OBSTRUCCION
o GENERALIZADO (BILATERAL): CARDIACO
- COLOR
o NORMAL
o CIANOTICO
o RUBICUNDO
o ICTERICO
- TEMPERATURA
o CONSERVADA
o AUMENTADA
o DISMINUIDA
- SENSIBILIDAD
o DOLOROSO INFLAMACION
o INDOLORO EL RESTO
- ACCION DE LA GRAVEDAD
o ZONAS DECLIVES: RENAL
o SIN CAMBIOS

EXAMEN FISICO

- EL SIGNO DE GODET
o BUSCA LA CONSISTENCIA
o BUSCA LA SENSABILIDAD
o
 LA MANERA MAS INDICADA SERA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES, EN
UNA SUPERFICIE OSEA
 EN ABDOMEN MEDIANTE LA PINZACION DE ESTE (DEDO INDICE Y PULGAR EN
PINZAS)
 TOMAR LA PIEL DE PACIENTE Y SE HUNDE
 ANASARCA – Y SI HAY EDEMA O NO EN DISTINTOS SEGMENTOS
 GRADOS DE EDEMA
- PREGUNTAR EN HC – AUMENTO DE VOLUMEN
- EDEMA SUPERFICIAL
- EDEMA PROFUNDO (HOSPITALIZACION)