Video 1

ECV Isquémico
Está causado por una oclusión de cualquier vaso cerebral, sea este arterial o venoso, que
irriga al cerebro y esto genera una zona de isquemia o de infarto cerebral.

Esta imagen es un resumen de anatomía vascular con territorios vasculares, sabiendo que
cuando hay afectación de troncos arteriales principales, como los son el de la cerebral
anterior y el de la cerebral media, tenemos ue mientras más grande sea el tronco afectado,
tenemos una zona mayor de infarto.
Por ejm: si se nos infarta en el inicio de la cerebral media, vamos a tener un infarto
hemisférico.

Esta imagen muestra la distribución arterial en la circulación cerebral. Entonces se ve que la

arteria cerebral media, es la que da la mayor parte de la irrigación de la cara lateral del
cerebro y la arteria cerebral anterior es la que da la mayor parte de irrigación de la cara
interna del cerebro.
Causas:
Aterosclerosis
Embolia cerebral: producida por una patología cardíaca
Oclusión de los vasos cerebrales: por cualquier causa
Otros procesos patológicos: como procesos infecciosos, vasculitis, enfermedades
autoinmunes que podrían generar infartos cerebrales

Datos importantes
La ECV corresponde a la segunda causa de muerte de la patología cerebral, y esto es
importante porque a pesar de que es la segunda causa de muerte, en muchos de los
hospitales no se diagnostica tempranamente. Y parte que es la segunda causa de muerte,
es la principal causa de discapacidad, entonces, si el paciente no fallece, que discapacitado,
pero queda con un déficit importante y a cargo de terceras personas y eso ocasiona gasto
para la familia y para el estado. Un dato alarmante es que solo el 4% de los pacientes
tienen un tratamiento adecuado y oportuno y esto sucede porque no se identifican de
manera rápida las causas.

Se debe saber que:

 Aproximadamente el 80% de los ECVs, sobre todo los isquémicos, son prevenibles.
 Para esto se tienen factores modificables y no modificables que se pueden controlar.
 Dentro de los no modificables tenemos: edad, descendencia étnica
 Y todos los factores no modificables son: HTA, sedentarismo, tabaco, alcohol,
glucemia, estrés, alteraciones en la alimentación.
 Y otra de las causas por las que no es prevenible el ECV, es porque no se hacen
campañas de prevención, y las campañas que hay, son pocas.

Clasificación
Hay varias clasificaciones para el ECV de tipo isquémico, dentro de estas clasificaciones
está la Clasificación de TOAST.

I: La aterosclerosis es una de las causas principales y afecta especialmente a las arterias

grandes.
II: Las lacunares que van principalmente a pequeñas arterias como las lentículoestriadas o
ramas terminales que van a cápsula interna, al tálamo, núcleos de la base.
III: los infartos criptogénicos que son infartos ya instaurados, de territorios vasculares
medios
IV: los cardioembólicos que como su nombre lo dice, tienen un origen cardioembólico.
V: los infartos inusuales como lo son las disecciones, arteritis, vasculitis, enfermedades
autoinmunes, enfermedades del colágeno, entre otras.
  Las arteritis son desgarros internos de las capas de las arterias, y la sangre va por
ese desgarro, hace un doble camino, y ocasionan una congestión de sangre, como
se encuentra fuera del vaso, aplasta al vaso generando así la oclusión de la arteria.

Otra Clasificación propuesta actualmente es la Clasificación ASCO

A terotrombótico
S mall vessel (pequeños vasos)
C ardioembólico
O otras causas
Cada uno de estos fenotipos se puntúa con valores de 0 a 3 según el grado de probabilidad
causal que presente 1: causa probable; 2: causa posible; 3: enfermedad presente, pero
causa muy improbable; 0: afección no presente; 9: estudio incompleto.
A parte de eso, se deben identificar los siguientes datos ya que hay situaciones patológicas
que pueden simular un ECV, desde cuadros depresivos importantes, hasta lesiones
traumáticas, infecciosas, intoxicaciones

De todas estas, es importante identificar los hematomas subdurales que se presentan en

personas mayores de 45-50 años, y lo importante de esto es que como antecedente han
tenido un trauma entre 15 días, 3 semanas, 1-2 meses antes de que se presente el evento
neurológico. Estos pacientes aparentemente están bien y paulatinamente van presentando
problemas, como déficit motor, problemas del habla, desorientación, y simulan mucho un
ECV
Debido a que los imitadores son muchos, se debe tener en claro los antecedentes y saber
discernir estas patologías.

Penumbra Isquémica
Debemos saber que el cerebro funciona como una esponja, tiene el 20% del gasto cardíaco,
y para que funcione el cerebro correctamente, se debe tener un flujo sanguíneo normal que
va entre 50-55 ml/min/100gr de parénquima cerebral. Si este flujo va disminuyendo, ya se
presenta una disfunción cerebral, pero todavía se mantienen las funciones. Mientras menos
sangre llegue al cerebro, más afectaciones metabólicas cerebrales hay, entonces:
Si el flujo es la mitad, 25ml/min: ya se empieza a tener una actividad anaeróbica del
cerebro y es por eso que el lactato va a aumentar. Entonces la glucólisis aerobia que se
hace normalmente en el cerebro, se transforma en glucólisis anaerobia, y el producto final
es ácido láctico. Esto produce: edema por aumento de ácido láctico.
Si el flujo baja a 30ml/min tenemos: pérdida de la actividad eléctrica cerebral, es decir,
todo lo que son conexiones neuronales se van perdiendo.
Si el flujo ya está en 15 ml/min tenemos: fallos de bombas, es decir, todas las bombas de
trasporte activo y transporte pasivo a nivel cerebral ya se pierden, entonces una de las
principales bombas, que es ATP dependiente es la bomba NA/K, y en esta causa que el
sodio se quede intracelular, el potasio se queda extracelular y, aparte de eso, se libera
calcio intracelular y se queda con el hidrógeno intracelular, todo esto, más la acidosis
cerebral que ya presentaba, hace que exista una excitabilidad cerebral importante, por otro
lado tenemos un estado hiperosmolar intracelular, esto causa que el organismo trate de
compensarlo metiendo agua a las células y hace que estas se edematicen provocando un
edema de tipo citotóxico. El metabolismo final de esto es la provocación de apoptosis por
activación de caspasas.
Con un flujo menor de 15-10 ml/min tenemos: infarto cerebral.
Es importante conocer estos flujos ya que tenemos una fase de penumbra isquémica, ya
que esta se puede llegar a afectar si no se trata de forma rápida el infarto en la zona core la
cual nunca se va a recuperar, pero la zona de penumbra y la zona de oligoemia benigna si
se pueden recuperar.

Resonancia Magnética
Este es el estudio ideal para darnos cuenta y ver secuencias de resonancia magnética nos
permitirá identificar las tres zonas, la core, la de penumbra e incluso la de olioemia benigna.

8 D’s ACLS
En la ACLS tenemos 8 D’s que sirven para tratar de mejorar la recuperación de los
pacientes.
Detección: es donde entramos nosotros, y es el reconocimiento rápido de signos y
síntomas de ACV.
Despacho: se debe comunicar para activar el despacho, esto es que envíen una
ambulancia que tenga todas las medidas de soporte para tratar pacientes con ECV.
Derivación: es ver a dónde van a enviar a los pacientes con este tipo de patología.
Determinación: es el triage, los datos que se deben dar cuando se realiza la derivación.
Datos: es el triage, evaluación y manejo rápido dentro de la sala de urgencias.
Decisión: implica la experticia que se tenga en los centros para manejar ECVs
Dispositivos/ fármacos: si el centro cuenta con terapia endovascular o terapia fibrinolítica.
Disposición: es ver si es que hay terapia intensiva, neurología y neurocirugía en los
hospitales.

Escalas prehospitalarias

Tiempo: es muy importante. Tenemos el tiempo 0 que es el tiempo en el que se empiezan

a ver cambios en el paciente, se tiene un tiempo prudente para hacer terapia endovascular
o fibrinolítica y ayudarle mucho al paciente.
Si uno de los signos de la escala FAST es positivo, se tiene un 72% de probabilidades de
que el paciente tenga un ECV.

Escala de Los Ángeles

Esta escala por lo general la realizan los paramédicos. Esta cursa con criterios parecidos.

Escala Cincinnati

Esta es muy parecida al FAST, lo único que no tiene es el tiempo. RECORDAR que si un
signo es positivo, el paciente tiene un 72% de probabilidades de tener un ECV
Manejo inicial
Una vez identificada la sintomatología, se tiene 1h para realizar todo el proceso de manejo.

Evaluación general: se ven los signos vitales, se ven los accesos venosos, hacer
exámenes de laboratorio, hacer un ECG y se mide la glucosa.
La determinación del tiempo: es importante, este se determina contando desde la última
vez que se le vio bien al paciente. Tenemos 4.5 horas después del inicio de los síntomas
para tratar de administrar tratamiento fibrinolítico o terapia endovascular
La escala de NIHSS: esta sirve para ver la gravedad del ECV
Estudios de imagen: Tomografía, angiotomografía y resonancia magnética si es que está
disponible.
Y dentro de esta hora se podría empezar con tratamiento fibrinolítico con rTPA

Manejo Inicial
Se aplica ABCD
A: lo importante es que la persona sature más de 94% de manera espontánea. Si no satura
más de 94% se le debe administrar oxígeno.
B: se debe verificar que la vía aérea esté bien despejada y que tenga una adecuada
ventilación y evitar los extremos, tanto la hiper como la hipocapnia. Si los pacientes están
siendo ventilados, va a haber distensión gástrica y se debe solventar esto con una sonda
nasogástrica
C: se debe hacer un buen manejo de la presión arterial, un monitoreo del ECG, se deben
evitar soluciones dextrosadas porque esta aumenta el edema cerebral y también aumentan
los niveles de glucosa que a la vez son malos si se los tiene muy altos.
D: se debe evaluar el déficit neurológico con la Escala de Cincinnati y establecer el puntaje
de NIHSS que tiene el paciente, este es indispensable para canalizar el tratamiento

Pautas
Dentro de lo que se debe hacer bien está:
 No disminuir la presión arterial, la presión límite es 220/110. Solo si la presión está
sobre alguno de estos valores, se debe tratar de manejar la presión. Si el paciente
está hipertenso, se lo deja hipertenso, excepto si este es candidato para trombolisis.
 No se debe utilizar diuréticos en este caso. La droga de elección es labetalol 10-
20mg IV, y este con sus semejantes como nicardipina 5mg/h o clevidipina 1 a 2
mg/h.
 Si el paciente no tiene contraindicaciones, se debe poner la cabecera a 0o para
favorecer el flujo sanguíneo cerebral
 Se debe administrar solución salina en caso de que no exista antecedentes de
insuficiencia cardiaca.

Escala de NIHSS
Esta consta de 11 puntos, y cada uno de estos puntos tienen una graduación, una vez
terminados los 11 puntos, se suman los puntajes y esto sirve para poder decir:
0: asintomático
1-4: Stroke menor. Este implica que en el paciente ya se instaló la zona core y aún así se
haga rTPA, ya no va a mejorar más de lo que ya está
5-15: Stroke moderado: si es candidato para trombolisis
16-20: Stroke de moderado a severo: si es candidato para trombolisis
21: Stroke severo (el doc dice > 25, pero en la escala dice >21): ya no es candidato para
trombolisis porque ya hay un daño cerebral importante.

Stroke discapacitante
Hay ciertos puntos que no concuerdan mucho con el NIHSS, es decir, se puede tener un
NIHSS bajo, pero si se tiene cierto puntaje en los siguientes puntos, se puede decir que es
un stroke discapacitante que implica que el paciente a pesar de tener un NIHSS bajo, va a
tener una discapacidad severa.
Hemianopsia completa (NIHSS >2 en Item 3)
Afasia Severa (NIHSS >2 en Item 9)
Extinción visual o sensitiva (NIHSS >1 en ítem 11)
Debilidad limitante en contra de la gravedad (Hemiparesia, déficit motor grave) (NIHSS >2
en ítem 6 y 7)
Estos puntos sirven para hablar con la familia, decirles que el pronóstico no es tan bueno,
decirles lo que se puede hacer, e informarles que el déficit con el que va a quedar el
paciente es importante.

Estudio imagenológico
TAC de cráneo simple: se la debe realizar dentro de los primeros 45 minutos y sirve para
descartar que se tenga un evento hemorrágico.
Evaluar los signos tempranos de isquemia, estos se los evalúa con es score de ASPECT
Si el paciente es candidato para fibrinólisis, se debe realizar una AngioTAC
Se prefiere una TAC sobre RMN porque la TAC se la obtiene de manera muy rápida (3
minutos), en cambio la RMN se demora entre 30 y 40 mins

Escala ASPECTS

Aquí se identifican 10 puntos y estos sirven para ver si se va a hacer un infarto maligno de
la arteria cerebral media porque se observan principalmente lo que son territorios de la
arteria cerebral media. Se pueden observar cambios sutiles como borramientos de surcos,
circunvoluciones en comparación con el otro lado. Por cada territorio que se ve alterado, se
resta un punto. Lo ideal es tener 10 de ASPECT. Todo lo que sea menor de 7 o 6 ya implica
un ECV grande. No hay que memorizarse la escala porque hay apps que permiten
evaluarla.

Signos tempranos de isquemia

Son los cambios sutiles que se pueden ver y son:
< a 2/3h de evolución:
 Pérdida de la diferenciación del núcleo lenticular
 Signo del Ribete insular: se lo observa un poco más marcado y generalmente este
no está así
 Hiperdensidad en el territorio de la ACM
 Pérdida de la diferenciación de sustancia gris y blanca. Por lo general se la pierde en
el edema citotóxico
>3h de evolución
 Ya se observa un borramiento de los surcos y de la convexidad mucho mayor.

Transferencia de los pacientes

Se debe saber su edad, el estado de la vía aérea (si ventila por sí solo o va intubado),
tiempo de inicio de los síntomas (última vez que se le vio bien al paciente), escala de
NIHSS, si se tiene TAC en buena hora, sino se salta ese paso, y si se administró o no
trombolisis.

Síndromes de los territorios vasculares

Clínicamente sí se puede determinar dónde probablemente esté la lesión del paciente.

Manejo de vía aérea – ventilación

- Si el paciente tiene un Glagow <10 o tiene un mal manejo de secresiones y/o
insuficiencia respiratoria o está con hipoxia o hipercapnia, se debe intubar al
paciente.
- Si hay pérdida del reflejo tusígeno, signos de hipertensión endocraneal, edema
pulmonar, o hay factores que van a agravar el cuadro, es mejor que el paciente esté
con un manejo avanzado de vía aérea como intubación orotraqueal y una buena
ventilación, recordando que el objetivo de saturación es del 94%.

Circulación
En cuanto a esto, se debe saber que esta patología del infarto cerebral, por su
fisiopatología, va a perder la autorregulación cerebral, no se deben administrar las drogas
antihipertensivas a no ser que el paciente requiera trombolisis.
- Se debe evitar el uso de soluciones isotónicas, la solución salina es una solución
isotónica que se debe evitar. La osmolaridad normal es de 280 +- 10. El valor normal
del Na es 135-145. La osmolaridad se calcula así 2Na + K + Glucosa/18 + Urea/6.
La osmolaridad de la solución salina es de 289 y no se la debe administrar porque
de por si el paciente tiene una alteración de la regulación de todo el cuerpo y las
soluciones isotónicas, por la parte del CL pueden aumentar la acidosis metabólica
en este tipo de pacientes. Tampoco se deben administrar soluciones hipotónicas
porque van a causar mayor edema.
- Si el paciente no presenta signos claros de hipertensión endocraneal o de deterioro
neurológico, no se deben utilizar diuréticos osmóticos (manitol) y se manejan con
soluciones salinas hipertónicas entre 3-21%.
 - Un dato importante es que las arritmias cardíacas, principalmente se relacionan a
infartos cerebelosos o de tronco encefálico.

Consideraciones
Se debe realizar:
o Movilización temprana
o Evitar que el paciente degluta si no se tiene un reflejo deglutorio porque puede
aspirar
o El objetivo de Hb va a ser >7 g/dl
o Evitar los extremos como hipertermia, hiperglucemia
o Se debe dar profilaxis para Trombosis Venosa Profunda con heparina de bajo peso
molecular a dosis de isocoagulación (40-60mg), antiagregantes
o Si el paciente no convulsiona, no se debe dar medicamentos anticonvulsivantes

Manejo de glucemias
Evitar la hipo-hiperglucemia. Se correlaciona que glucosas >180 complica mucho la
evolución de estos pacientes. Y si el paciente es diabético y la glucosa está <80 también
complica mucho la evolución. Si el paciente es diabético, una glucosa <120 aumenta la
zona del infarto. La hiperglucemia aumenta el edema y se tiene mayor riesgo de
transformación hemorrágica de estos eventos.
El objetivo de glucosa es entre 140-180.

Sedoanalgesia en pacientes con Infarto Hemisférico

Si el paciente necesita, se puede usar la sedoanalgesia.
Los PROs son:
 Disminución de PIC (presión intracraneal) por disminución del metabolismo cerebral
 El paciente está sedado y se le puede hacer otros procedimientos como vías
centrales, vías arteriales, gasometrías
 El paciente no siente dolor, no está agitado, no tiene ansiedad
 Obviamente se evitan los eventos convulsivos
Los CONTRAs son
 Hipotensión, inmunosupresión
 El paciente se predispone a eventos tromboembólicos
 El coma prolongado y la ventilación mecánica son un riesgo importante porque estos
pacientes no dejan el ventilador mecánico tan fácil, y si no lo hacen, pueden
presentar neumonías asociadas al ventilador mecánico y todo se va complicando
 No se recomiendan las vacaciones diarias en pacientes con infartos hemisféricos,
esto es un periodo de ventana que se les realiza a los pacientes con sedoanalgesia.
Si el paciente entró a sedación, lo ideal es que esté entre 4 a 6 días sedado y en
este tiempo no se le deben realizar las ventanas terapéuticas.
No todos los pacientes con infartos hemisféricos desarrollan edema maligno
Los casos en los que se desarrolla este son:
Cuando el NIHSS >20 (Hemisferio dominante) >15 (Hemisferio no dominante)
Volumen del infarto, si se tienen marcadores serológicos de injuria cerebral y se pueden
medir factores de vitalidad celular.

Cirugía
Sí se puede hacer cirugía en infarto cerebral, esta puede ser:
1. Craneoctomía descompresiva si es infarto maligno, se retira una parte importante de
hueso una vez que se hayan identificado signos tempranos de herniación cerebral y
 la idea es mejorar el ranking o índice de Barthel que dan funcionalidad. Esta es
temprana ya que se la realiza dentro de las primeras 48 horas del inicio de los
signos de herniación.

Criterios STATE
Estos dan parámetros que permiten decidir si se hace o no hemicraniectomía
descompresiva

Si el paciente cumple todos esos criterios, va para cirugía.

Tratamiento
Dentro del tratamiento tenemos:
Tratamiento de la causa:
Tratamiento fibrinolítico o trombectomía mecánica. Se los realiza dentro de las primeras 4.5
horas
Prevención secundaria:
Puede ser con antiagregación o anticoagulación.
 rTPA dosis de 0,9 mg/kg, pasar el 10% en 1 minuto y el resto se completa en lo que
queda de la hora
 ASA (aspirina) con dosis entre 81mg a 325mg
 Clopidogrel con dosis de carga de 300 o 600 mg y luego continuamos con 75 mg VO
diario
 Antiagregación doble se da en los ataques isquémicos transitorios.

Criterios de inclusión
Cuando un paciente es candidato para trombolisis:
 Cuando es >18 años
 Cuando tiene clínica y se haya hecho un buen diagnóstico de ACV isquémico y que
los síntomas sean hasta máximo 4.5 horas
 Que los pacientes y familiares entiendan el riesgo de la trombolisis
Criterios de exclusión
Los principales son:
 Pacientes que han tenido cirugías craneales previas o cirugía abdominal mayor
dentro de los últimos 3 meses.
 Pacientes que han tenido otro evento isquémico dentro de los últimos 3 meses
 Pacientes con glucosas <50
  Para trombolisis el límite de presión va a ser 185/110

Hat Score

Este score dice si el paciente puede tener un sangrado grande después de la trombolisis, ya
que esta lo que va a hacer es quitar el coágulo, pero prácticamente se le va a anticoagular
al paciente y al hacer eso se tiene riesgo de sangrado. Con un infarto extenso, el riesgo de
sangrado se aumenta, y si el sangrado se aumenta, el paciente va a operarse, los contras
de operarse es que hay bajas de fibrinógeno y si no hay fibrinógeno no hay coagulación y el
paciente puede morirse desangrado.