DEFINICIÓN COMPONENTES INTRACRANEALES
La hipertensión intracraneana (HIC) se define como Parénquima Volumen sanguíneo LCR
una elevación sostenida de la PIC, secundaria a la
pérdida de los mecanismos compensatorios y cuya
evolución sin tratamiento adecuado y rápido, deriva en
daño cerebral irreversible.
DOCTRINA
Adultos (7-15 mmHg)
Valores normales de la PIC
Volumen K= [Link]énquima + [Link]íneo+ [Link]
Niños (3-7)
Recién nacidos (1.5-8 1400 cc
mmHg) ( 80%) 150 cc
(10%) 150 cc
Cisterna Magna (0-12 (10%)
mmHg)
Ventrículos (5-8)
El TEC es la
causa más
relacionada con
HEC en ptes.
neurocríticos
Aumento del volumen del Aumento de volumen Aumento del volumen del
parénquima sanguíneo LCR
* Procesos expansivos *Trombosis de senos *Hipertensión (papilomas
intracraneales venosos plexos coroideos)
-Tumores del SNC - *Hipercapnia *Obstrucción (Tumores,
Colecciones subdurales - hemorragias)
*Traumatismo craneal
Quistes subaracnoideos – *Alteraciones de la
Abscesos cerebrales *Síndrome de la vena cava
reabsorción (Trombosis de
superior
*Edema celular: senos venosos)
-Lesión axonal trumática – *Mal función de válvula
Lesión Hipóxico isquémica derivación
ventriculoperitoneal/atrial
*Edema vasogénico:
-Infecciones del SNC – Infartos
isquémicos –Hematomas
intracraneales
*Edema instersticial
- Hidrocefalia
Grados de HIC (PIC >15 mmHg) FASE DE COMPENSACIÓN
Grado PIC (mmHg)
En fases iniciales el aumento de cualquiera de los
Leve 15-20 Desequilibrio
componentes intracraneales produce un desplazamiento de
de la doctrina
Moderada 21-40 la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la
PIC dentro de la normalidad.
Severa >40
FASE DE HERNIACIÓN
Se produce cuando el aumento de presión en algún
componente intracraneal, delimitados por estructuras
FASE DE DESCOMPENSACIÓN rígidas, produce un desplazamiento del parénquima a
través de esas estructuras. Como consecuencia de la
herniación se produce el daño cerebral por compresión y
Una vez alcanzado el límite de tracción de estas estructuras e isquemia.
compensación se inicia el aumento
progresivo de la presión ejercida por 1) H. [Link] 2) H. Diencefálica 3) H. Cinguláda
el LCR dentro de los ventrículos
cerebrales produciéndose la HEC. En
esta fase cualquier incremento al 4) H. Uncal 5) [Link]
volumen, se acompaña con elevación
de la PIC.
6) [Link] 7) [Link]
FASE DE COMPENSACIÓN Mecanismos
compensadores
VASOCONTRICCIÓN
ARTERIOLAR
Las arteriolas van a ser las encargadas del mecanismo
de autorregulación vascular cerebral, dado que
presentan una elevada resistencia. ISQUEMIA con
FSC por debajo
de 20 DERIVACIÓN DEL LCR
FSC = PPC / RVC cc/100gr/minuto
Derivación hacia los senos
50 -65 cc/100 gr/minuto 60- 80 mmHg Autoregulación varia con la venosos, el espacio
P.A subaracnoideo y las
regiones espinales o la
propia dilatación de los
PPC = PAM - PIC senos venosos.
60- 80 mmHg 90 mmHg 7-15mmHg
El aumento de la PIC producirá daño
solo si el FSC está comprometido.
Aumento
Edema
de la PIC
Isquemia Aumento cerebral
cerebral de la P.A
Disminuye Vasos
el FSC Hemorragia
cerebrales
cerebral
dilatados
TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIÓN CLÍNICA
VASOGÉNICO Pérdida de la integridad de la Tumor cerebral Aumento
barrera hematoencefálica Trauma craneal de la HIC
Lesión del endotelio
CITOTOXICO Mal funcionamiento de las bombas Isquemia e Hipoxia cerebral
iónicas de la membrana celular
INTERSTICIAL Acumulación de líquido intersticial Hidrocefalia
HIDROSTATICO Alteración de los gradientes de Hipertensión arterial
presión transmurales Sistémica maligna
OSMÓTICO Hipo-osmolaridad sérica Hiponatremia
TRIADA INICIAL o DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
KOCHER DE LAS HERNIAS
1. CEFALEA TRIADA CUSHING 1. HERNIA SUBFALCINA:
2. VÓMITOS Compresión de la ACA con infarto secundario.
1. HIPERTENSIÓN 1. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL:
3. EDEMA DE PAPILA
ARTERIAL Estupor que progresa a coma,patrón respiratorio,
2. BRADICARDIA descerebración, pupilas arreactivas.
Niños: Fontanela tensa, 3. PROBLEMAS 1. HERNIA UNCAL:
venas del cuero cabelludo RESPIRATORIOS Midriasis unilateral ipsilateral al hemisferio dañado,
dilatadas.
hemiparesia.
1. HERNIA AMIGDALINA:
Disfunción de los centros respiratorios y cardiacos
• Progresión clínica:
(Mortales)
Aparece disminución del nivel de conciencia.
• Se establece en base a una historia
EXAMÉN DE FONDO DE OJO
clínica compatible y hallazgos
característicos en la exploración El desarrollo del papiledema requiere de tiempo de evolución,
física y pruebas de neuroimagen. puede no estar presente en casos de HEC de desarrollo brusco, su
presencia es el indicador más preciso del aumento de la PIC
NEUROIMAGEN
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TAC: Prueba radiológica de elección inicial, debido a su rapidez y
disponibilidad y no invasividad y debe realizarse tan pronto como
se encuentre estabilizado el paciente.
1. HIOGLICEMIA
RM: Es la más precisa, pero requiere más tiempo y es menos 2. ENCEFALOPATIA
disponible. Es una buena alternativa en los pacientes estables, sin METABOLICA
alteración del estado mental.
3. INTOXICACIÓN AGUDA
ECOGRAFÍA: Es una opción apropiada en pacientes neonatos,
MEDICAMENTOSA
porque tienen ventana transfontanealar.
4. ESTATUS EPILEPTICO NO
• Las pruebas de nueroimagen no CONVULSIVO
solo ayudan a establecer el
diagnostico, sino también la 5. MIGRAÑA HEMIPLEJICA
etiología subyacente.
Colocación y monitoreo de O2 por catéter de bulbo yugular
Inserción de un catéter en el bulbo yugular
Objetivo de la saturación bulboyugular entre 60-75%
Una saturación menor <50% indica un flujo sanguíneo cerebral inadecuado
Una saturación bulboyugular >75% indica: patrón de hiperemia, baja tasa de oxígeno cerebral o isquemia cerebral
Electroencefalograma
Indicada cuando se usan barbitúricos
Episodios convulsivos asociados
Monitoreo de la presión intracraneal
Existe 4 sitios anatómicos de medición de la PIC: Intraventricular (riesgo de
inffeción), intraparenquimal, subaracnoideo, epidural.
Indicaciones: Pte con manejo antHTE, todo pt con injuria cerebral severa
Monitoreo de la presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Normal; 15-40 mmHg
Deseable: >20 mmHg
Crítico: <10 mmHg
Perfusión de lujo: >40-50 mmHg
La mejor terapia Elevación de la cabeza a 30°
para la hipertensión Técnicas de Hiperventilación a un PCO 2 de 26 a 30 mmHg La
intracraneal (HIC) es reanimación hiperventilación
la resolución de la Manitol intravenoso (1 a 1.5 g / kg puede estar
causa inmediata de
contraindicada
la PIC elevada.
en caso de
traumatismo
La evaluación urgente y el apoyo de la CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL: craneoencefálico
oxigenación, la presión arterial (PA) y la y accidente
perfusión del órgano terminal son La presión arterial debe ser suficiente para mantener una CPP> cerebrovascular
particularmente importantes en el trauma, 60 mmHg. HTA, solo debe tratarse cuando la CPP> 120 mmHg y agudo, y se
pero se aplican a todos los pacientes . la ICP> 20 mmHg. analiza por
separado
El manejo de
Si se sospecha una elevación de la PIC, se debe
¿Glasgow <_8 pts? osmoterapia debe
tener cuidado para minimizar las elevaciones
adicionales de la PIC durante la intubación a Intubación iniciarse con una PIC
través de un posicionamiento cuidadoso. orotraqueal >20 mmHg
Se deben minimizar los grandes cambios en la La solución salina hipertónica en
Hipotensión corregida dosis de bolo puede reducir
PA, con especial cuidado para evitar la
con fluidos significativamente la PIC, pero se
hipotensión
requieren más investigaciones
PRIMER NIVEL 1 nivel 2) Analgésia, Sedación y Relajación
•Drenaje de líquido cefalorraquideo.
• Analgésico tipo opioide: Fentanilo(2-5 ug/kg/hr,
•Analgésicos, sedación y relajación
•Terapia osmótica 1) Drenaje de liquido cefalorraquideo morfina: 4mg/hr) en infusion endovenoso. Evitar
•Hiperventilacion terapeutica • Ppc <60 mmHg altas dosis y en bolo.
• Drenaje por cateter intraventicular • Sedacion: Propofol(1.5-6mg/Kg/h) y
(alto riesgo de infección), el drenaje midazolam(0.1-0.3 mg/kg/hr en infusion.
SEGUNDO NIVEL • Nunca usar relajantes musculares, salvo SDRA.
de LCR no debe ser mayor de 20cc/h
•Barbituricos dosis altas
•Hipotermia moderada
3) Terapia osmótica 4) Hiperventilación terapéutica
• Ppc <60 mmHg • Ppc <60 mmHg
TERCER NIVEL
• Drenaje por cateter intraventicular • Drenaje por cateter intraventicular
•Craneotomía descompresiva
(alto riesgo de infección), el drenaje (alto riesgo de infección), el drenaje
de LCR no debe ser mayor de 20cc/h de LCR no debe ser mayor de 20cc/h
2 nivel
1) Barbitúricos 2) Hipotermia moderada (32°c - 34°c)
• Ppc <60 mmHg • Ppc <60 mmHg
• Drenaje por cateter intraventicular (alto riesgo de infección), el drenaje de • Drenaje por cateter intraventicular (alto riesgo de infección), el
LCR no debe ser mayor de 20cc/h drenaje de LCR no debe ser mayor de 20cc/h
CLÍNICA:
TAC: TAC:
RECORDAR QUE LA
MUESTRA EFECTO DE UN 10% A 15% DE LOS
HIPERTENSIÓN CON
MASA CON
BRADICARDIA ES PACIENTES CON
DESVIACIÓN DE LA
SIGNO TÁRDIO INJURIA CEREBRAL
LÍNEA MEDIA O
BORRAMIENTO DE Y TAC NORMAL,
CISTERNAS BASALES TIENEN HEC.
DOPPLER RMN:
TRANSCRANEAL: ES 5 VECES MÁS
ESTIMA LA PIC SENSIBLE QUE LA
BASADO EN LOS TAC, PARA
DETECTAR LESIONES CRITERIOS TOMOGRÁFICOS PARA HEC:
CAMBIOS DE ONDAS
NO HEMORRAGICAS • Borramiento de cisuras
DE FLUJO DE LAS
ARTERIAS DEL
• Borramiento de cisterna magna
POLÍGONO DE WILLIS • Desplazamiento de la línea media > 5 mm
DOSIS CONTRAINDICACIONES VIA DE ELIMINACIÓN
ADMINISTRACIÓN
Manitol INICIAL:200 mg/kg en infusión muy Insuficiencia cardíaca congestiva. I.V Renal
lenta, y después 0,5-1 g/kg IV de Edema pulmonar.
solución al 20% infundida en 20-30 min. Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Deshidratación severa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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7. Resolución Ministerial N° 752-2018/MINSA. Ministerio de Salud. 17 de agosto de 2018
