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Clasificación y Diagnóstico de Anemias

El documento resume las anemias por deficiencia de hierro (ferropenia). Explica que la ferropenia ocurre cuando la demanda de hierro es mayor que la capacidad del cuerpo para absorber y utilizar el hierro, resultando en una anemia leve a grave. Describe los síntomas como palidez y fatiga, y los hallazgos de laboratorio como niveles bajos de hierro sérico, saturación de transferrina y ferritina.
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Clasificación y Diagnóstico de Anemias

El documento resume las anemias por deficiencia de hierro (ferropenia). Explica que la ferropenia ocurre cuando la demanda de hierro es mayor que la capacidad del cuerpo para absorber y utilizar el hierro, resultando en una anemia leve a grave. Describe los síntomas como palidez y fatiga, y los hallazgos de laboratorio como niveles bajos de hierro sérico, saturación de transferrina y ferritina.
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A N E M I A S

V : 13gr/Dl

Anemias Valores Normales


Hemoglobina My : 12gr/dL
N : 11gr/dL
(disminución de la
concentración HB)

Transporte de O2 depósitos
(hemoglobina). (1000mg) Hemosiderina COMIDAS ADULTO
ingesta
Transporte (10-30mg/d) 1 mg 1.4mg
HIERRO electrónico de
cell.
Ferritina V M

Fe+3 Sangre
Síntesis de Macrófagos
hemoglobina Debe absorber
(eritoides). Transferrina
Transportado en HCI
el plasma x Hierro NO se elimina
TRANSFERRINA Fe+3 Descamación
ALMACENA epitelial
Duodeno
Hematíes (piel, intestino,
Diferrico Monoferrico Absorción
(2.500mg) Medula genitourinario).
ósea
(10%=1mg/d) (hemoglobina) Hemorragia
hierro + apoferrino = ferritina (TD, menstruación,
Perdidas Eliminación
( 1mg/D)
parto).
sanguíneas
( 1mg/D) (piel, intestino..)

CLASIFICACIÓN Vitaminas
A. Hemorragia
Vit B12 o folato MORFOLÓGICO A. normocrómica
aguda
Hierro o normocítica
A. Por perdida
de sangre A. Hemorragia
crónica A. aplasticas, A. Microcítica
congénita o o hipocrómica
Déficit de adquiridas
A. macrocítica
A. Por déficit de eritopoyesis Síndrome
producción de mielodisplásico
ETIOLÓGICO

eritrocitos Insuficiencia de Leucemia


medula ósea
FISIOLÓGICO

Alcohol
Infiltración A. Arregenerativa
medula ósea Neoplasias

A. Hemolíticas A. Regenerativa
A. Por destrucción adquiridas
excesivo de
eritrocito A. Hemolíticas A.
hereditarias Hemoglobinopatías
A. Lev e(HB>
A. Por disminución Talasemias 10g/Dl)
SEVERIDAD

Síntesis de HB
producción y Nefropatías
destrucción A. Moderado
aumentada de Enfermedades Hepatopatías (HB 8-10g /dL)
eritrocitos crónica
Hipotiroidismo A. Grave(HB
<8g /dL)
Demanda de hierro

ETIOLOGIA Pérdida de hierro

Ingesta, absorción,
Utilización de hierro.

Anemia Ferropénica MANIFESTACIONES Palidez, fatiga.

(Deficiencia de hierro)
CLÍNICAS Queilosis
Coiloniquia
(ferritopénica
hística
avanzada)

PICA

BALANCE Hemorragia o embarazo Necesidad de hierro es


Crecimiento o alimentación mayor a la capacidad
NEGATIVO insuficiente del organismo.

3 FASES Perdida hemática 10 a 20 mL eritrocitos. Hierro desde los sitios RE.


^

SE AGOTAN
Hb y Hematocrito Ferritina sérica
ANEMIA
FERROPENICA Saturación de transferrina

A. Lev e 10 g/mL A. grave 8 g/mL


^

A. Moderada 8-10 g/mL

DATOS
D(X) LABORATORIO NORMAL Persona con ferropenia
Sideremia o hierro sérico. absorción 20% consume
50-150 ug/100mL carnes 6-10% si es
(hierro + transferrina circulante)
vegetariano.
Capac. Total de fijación hierro.
300-365ug/100mL
(transferrina circulante)(TIBC)
AF y A. Lesión se
Saturación transferrina observan
25-50%
(sideremia X 100/TIBC) concentración
endógena de EPO
Ferritina sérica. 15ug/100mL
(sangre periférica) frotis
aparece reticulocitos.
DIAGNOSTICO DE ANEMIAS MICROLITICA
A. Ferropénica A. Inflamación Talasemias Sideroblástica
Frotis Microlítica
<30 N/Microlítica Microlítica Microlítica
<30
Sideremia <30 <50 NOA NOA
TIBC > 360 > 300 N N
Saturación <10 10-20 30-80/Na A 30-80
Ferritina <15 30-200 50-300 50-300
Anemia Inflamatoria
(inflación, infección, lesión
hística y liberación de citocinas TODOS LOS CAMBIOS SE DEBEN A:
proinflamatorias)
 Citocinas inflamatorias.
 Hepcidina.
DÉFICIT DE HIERRO A LA MEDULA 

Diferentes niveles.
Hormona de regulación
IL 1 de hierro.
EPO
Sideremia :
Libera IFN y Suprime la
respuesta medular Saturación: 15-20 %
Libera INV β eritraide a la EPO.
Ferritina : No (eleva 3 veces
Suprime absorción y mas que la basal).
TNF liberación de hierro
de los sitios de Diferenciar AF y AL
Hepadina por IL
6 almacenamiento.

Anemia Nefropatía Anemia Hipo metabólica


Deficiencia endocrina Hipotiroidismo
Incapacidad de producir EPO y
acortamiento de superv ivencia de Inanición de proteínas Marasmo
los eritrocitos. Hepatopatías
Hepatopatías alcohólicas
SINDROME Eritropoyesis por Folato
HEMOLITICO- URÉMICO hemolisis.
COMPLICA Ferropenia por
Hemorragia.
Pacientes diálisis(ferropenia) Grave en la enfermedad de Addison.

DATOS
AI-AN-AH DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DE ANEMIAS HIPOPROLIFERATICAS
Eritropoyesis es deficiente
( defecto de reutilizar el hierro).
Pruebas A. Ferropénica A. Inflamatoria A.Nefropatica A.Hipometabolicas
Frotis (sangre periférica) solo
Anemia LoC L LoC L
muestra algún reticulosito.
Policromatófilo.
MCV 60-90 80-90 90 90
1 Norma/
2 Morfología microcítica normocítica normocítica normocítica
La inflación interfiere en la
liberación de hierro de los Sideremia < 30 < 50 N N
depósitos por lo tanto el hierro
sérico. TI BC > 360 < 300 N N
Saturación < 10 10-20 N N

Ferritina < 15 30-200 N N


Depósitos 0 2-4+ 1-4+ N
Anemia Megaloblástica
BASA ERITROPOYESIS INÉFICAS Superficie epitelial
Causa Daña gónadas.
 VB12 o folato. FECTOSE G
ENERALES Defectos en tubo
 Anomalía genética neural.
o adquirida. VI + B12 Y TOLATO
Enfermedades
 TTo con fármacos. cardiovasculares
• LMA, mielodisplasia. Neoplasias malignas

CAUSA DE DEFICIENCIA ……….. MANIFESTACIÓN CLÍNICA


Cobalamina Asintomática + VCM
Folata
Anorexia. Glositis.
Inf. Alimentaria.
Alimentación. Queilosis.
Vit B12 y folato.
Absorción deficiente(ANEMIA Absorción deficiente. Fiebre.
PERNICIOSA). Trombocitopenia .
Gástricas. Perdida excesiva. Ictericia.
Intestinales. Alteración bacteriana.
Fármacos.
Causas mixtas. Cobalimina ( VIT B12)
carnes, pescados y productos lácteos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DATOS Boca- duodeno o
Absorción Pasiva
ilial/ineficaz
 Cobalamina sérica 160 Necesidad diario 1-3 ug
Vit B12 es mas Activa
hg/L-1000hg/L. Cobamina +
rápido en personas
 AM> 100ng/L. haptocorrina(TCI)
con absorción
 Metilmalanata y deficiente que en niv el gástrico
Transcobulina+
homosisterina en suero vegetarianos. I León
Cobalumina
(MMA). (aparece TCI
 Folato sérico 2ug/L- en sangres)
Tripsina pancreática
15ug/L.


AM Folato .
Folato eritocitico Bilis entra 60-90 ug Folato o Acido Fólico
N:160-640ug/L de folato diario. (plengaglutamato)
Hígado, levaduras, espinaca, verduras
verdes

Duodeno
Absorción

CARACTERÍSTICA Vegetarianos no generan AM por yeyunal Se convierte 5MTHE


no hay carencia total de Vit B12 (mucosa)
HEMATOLÓGICAS (circulación antoropatica intacta).
aceptado

entra
Sangre mastocitos ovalados, anisocitosis 1/3 albumina plasma enterocito
periférica 2/3 libres
y poiquilocitosis MCV > 100fl.
Medula ósea hipercelular con acumulación Se convierte < 4000 dosis < 400ug
células primitivas. 5MTHE
Cromosomas Absorbe sin cambio
antimetabolitos. Necesidad de conv ierte en folato
10 ug diario natural en el
Hematopoyesis acumulación de bilirrubina no
hígado.
conjugada en plasma
ANEMIA Hemolíticasy
Hemorrágicas
DATOS COMPONENTES DE
A. Hemolítica extra A. Hemorrágica ERITROCITO
La tasa de destrucción de  HB.
Eritrocitos limitados,  Componente
eritrocitos.
aparte de hierro membrana
Hierro se recupera para
inferior. citoesqueleto.
síntesis de Hb .
 Maquinaria
(A. HIPOPROLIFERATIVA + A. MICROCÍTICA E HIPOCROMIA) metabólica.

CLASIFICACIÓN
ANEMIAS HEMOLÍTICAS H
E
R
Intracorpusculares Extracorpuscular

M ANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LABORATORIO E


D Hemoglobinopatías Síndrome
I
Enf. Enzimáticas Hemolítico
Signos comunes en casi todos los pacientes T
A Defectos de Urémico.
EXAMEN GENERAL Ictericia (1), palidez R membrana
I
DATOS FÍSICOS Esplenomegalia (2), abombamiento del cráneo O citoesqueleto .
S
HB N a Gravemente reducido • Destrucción
A
MCV- MCH D mecánica
Q Hemoglobinuria
U • Sustancias
RETICULOCITOS I paroxística Tóxicas .
BILIRRUBINA (no conjugada) R nocturna (PNH). • Fármacos .
I
D • I nfecciones.
LDH (10 veces mas + hemolisis intra) O • Autoinmunita
HAPTOGLOBINA o ausente
S rios.

Anomalías del Complejo


Hemoglobinopatías A. H. HEREDITARIA membrano-citoesqueleto
Mutación SLC4A1

ANEMIAS
Enfermedades Enzimáticas
Esferocitosis Hereditaria (EH)
• Anomalía Vía Glucolítica
HEMORRÁGICAS Deficiencia de piruvato cinasa
Ictericia neonatal
Sangre periférica esferocitos
MC: 1,2 cálculos
Pérdida inmediata
de los eritrocitos Reticulositosis
Agotamiento de
• Anomalías metabólico oxidación
depósitos
Glucosa 6 fosfat o deshidrogenasa
INTRA EXTRA (G6PD)
(Traumatismos) (Hemorragias TD, • Deficiencia 5’ nucleotidasa (P5N) Eliptocitosis (HE)
estómago) Eritrocito punteado basófilo Sangre periférica
eliptocitos
3 ETAPAS FISIOPATOLÓGICAS/CLÍNICAS A. H. ADQUIRIDA MC: 1,2
1 HIPOTERMIA (debido a la
liberación de Destrucción mecánica de eritrocitos
vasopresina y
2 HEMODILUCIÓN péptidos extra
intra)
• Infecciones – Paludismo –
3 ANEMIA Escherichia coli – Bacteria o virus
• Autoinmunitarias Est omat osis (Hst )
• PNH
Hemolisis se acompaña de
pancitopenia + trombosis v enosa

MÑN: Sangre en vez de orina.


Dolor abdominal intenso
Trombosis causa de defunción más frecuente
Análisis de Laboratorio
DATOS
Para el Hemograma completo
diagnóstico
adecuado Valores corpusculares medios
de las anemias
Frotis sanguíneo
solicitamos

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