INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES
DE TAMAULIPAS, A. C.
RECONOCIMIENTO DE VALIDEZ OFICIAL DE ESTUDIOS, OTORGADO POR ACUERDO DEL GOBIERNO DEL
ESTADO DE TAMAULIPAS PUBLICADO EN EL PERIODICO OFICIAL NUM. 8, TOMO CV DE FECHA ENERO 26
DE 1980, REGISTRO NUM. 177, LIBRO 71-III Y ADICIONES DE LA DIRECCION GENERAL DE PROFESIONES DE
LA SECRETARIA DE EDUCACION PÚBLICA.
FACULTAD DE ENFERMERÍA
Paráfrasis Relación agente hospedero.
Sheila Navarro Pérez
MÉXICO, CDMX NOVIEMBRE 12, 2020
Introducción.
La incorporación de la microbiología a la medicina se produjo hace poco más de un siglo con
los estudios pioneros de Pasteur (1822-1895) y Koch (1543-1910). La primera etapa dorada de
la microbiología médica abarca el período 1875-1910; en ella se definieron un gran número de
enfermedades infecciosas y se observaron microscópicamente los organismos responsables, se
conocieron las características fenotípicas de los microorganismos y se desarrollaron técnicas de
crecimiento y aislamiento bacteriano. También se experimentó un gran avance en el estudio del
sistema inmunitario: se descubrieron el sistema (leí complemento y las inmunoglobulinas y se
explicaron los principios de la vacunación descritos por Jenner en 1796 para otras
enfermedades infecciosas. En cuanto al tratamiento, en 1909 Ehrlich consiguió su primera
«bala mágica», el Salvarsán, que se considera el primer quimioterápico de la historia. El periodo
comprendido entre 1910 y 1944, se puede considerar como el de consolidación y propagación
de los primeros descubrimientos y el del comienzo de la era de los quimioterápicos y
antimicrobianos en general, con el descubrimiento de la penicilina en 1929 por Fleming y de las
sulfamidas por Domagk en 1935. Durante los últimos 50 años, se ha producido un avance
importante en el desarrollo de nuevos antimicrobianos, se han perfeccionado técnicas de
biología y genética de los microbios, se ha ampliado el conocimiento de los procesos mediante
los cuales los patógenos causan la enfermedad y los complejos mecanismos de defensa del
huésped.
CONCEPTO DE MICROBIO Y PARASITO
Desde antiguo los microbios se definían como organismos de tamaño microscópico. Sin
embargo, es evidente que, el tamaño no se puede considerar el único criterio valido para definir
los microbios, sino que deben tenerse en cuenta caracteres más importantes y fundamentales.
Actualmente se acepta la definición de microbio como organismo dotado de individualidad que
presenta, a diferencia de los seres superiores, una organización biológica elemental.
El concepto de parásito es fundamentalmente ecológico por cuanto supone la asociación con
otro ser vivo. Se puede definir como: todo ser vivo que habita en la superficie o en el interior de
otro denominado hospedador o huésped, del que obtiene las sustancias nutritivas y el medio
ambiente necesario para su desarrollo y multiplicación, viviendo, por tanto, a sus expensas.
Cuando se inició el estudio de los microbios y parásitos se trató de incluirlos en alguno de los
grandes reinos de la Naturaleza., y aunque los parásitos pluricelulares se encuadraron
claramente en el reino animal, la clasificación de los microbios fue muy controvertida ya que,
mientras algunos microorganismos, como las algas y hongos presentaban caracteres
semejantes a los vegetales y los protozoos los mostraban similares a los animales, existían
otros, como las bacterias, que eran difíciles de clasificar, pues poseían caracteres de ambos.
Sin embargo, pronto se observó su organización biológica elemental era el carácter que los
diferenciaba de los animales y vegetales, que presentan una estructura mucho más compleja.
MODELOS DE RELACION HUESPED-BACTERIA
Los agentes bacterianos, según sus condiciones de vida, se pueden dividir en dos grandes
grupos:
1. Saprofitos: Viven libres en la naturaleza y se nutren de materia inorgánica u orgánica no
viva.
2. Simbiontes o parásitos: Habitan en la superficie o en el interior de otro ser vivo, del que
obtienen protección y las condiciones ecológicas y nutritivas necesarias para su
desarrollo y multiplicación.
Considerando que los simbiontes o parásitos encuentran condiciones beneficiosas en cuanto a
protección y nutrientes, los resultados para el huésped pueden presentar diversos grados:
a) Comensalismo: Se produce cuando la asociación es indiferente para el huésped. No le
reporta beneficio ni le causa perjuicio, como ocurre con la mayoría de la flora microbiana normal
de la piel y mucosas del organismo.
La flora comensal está compuesta en general por bacterias no patógenas y por patógenas
potenciales ti oportunistas, que sólo son capaces de producir enfermedad cuando concurren
factores que disminuyen las defensas del huésped.
b) Mutualismo: Se observa cuando la asociación es beneficiosa para el huésped. La mayor
parte de las bacterias no causan enfermedad, sino que logran un equilibrio con el huésped
que asegura la supervivencia, crecimiento y propagación de ambos organismos.
c) Parasitismo: Tiene lugar cuando la asociación es perjudicial para el huésped. El
desarrollo de las bacterias produce alteraciones y el huésped pone en marcha diversos
mecanismos reactivos de defensa, dando como resultado la aparición de una infección o
una enfermedad infecciosa. A veces se puede llegar a un estado de equilibrio en el que, sin
apenas trastornos para el huésped, ambos aseguran su supervivencia y propagación. El
daño puede producirse por invasión directa y lesión (por ejemplo, especies del género
Shigella) o por la producción de sustancias tóxicas nocivas (por ejemplo, especies del
género Clostridium)
INFECCIÓN Y ENFERMEDAD
Cuando una bacteria capaz de producir enfermedad se establece en nuestro organismo
decimos que hay infección; una infección que produce síntomas es una enfermedad
infecciosa. Por el contrario, la persistencia en un lugar del organismo de una bacteria que no
causa enfermedad, por ejemplo, la flora normal, se designa como colonización. La línea
divisoria que diferencia colonización de infección no esta tan clara como puede parecer a
simple vista. Dependiendo del estado inmunitario del huésped, lo que para una persona es
colonización, en otro sujeto puede traducirse en enfermedad infecciosa.
FACTORES DE ADHESIÓN
Para iniciar la colonización, los patógenos deben fijarse o adherirse a las células del epitelio.
La adherencia es un fenómeno de interacción de superficies entre la bacteria y la célula, en
el que intervienen factores físico-químicos y biológicos (teoría coloidad de Derjaguin y
Laudan. Verwey y Overbeek). Se considera un fenómeno específico del tipo antígeno-
anticuerpo, ya que las moléculas de adhesinas (compuestos de la superficie de la bacteria
que actúan de mediadores en el fenómeno de la adherencia) puede presentar
configuraciones complementarias a las de los receptores celulares de membrana.
FACTORES DE PENETRACIÓN
Se han descrito tres posibles mecanismos de producir enfermedad en función del nivel de
penetración en el huésped, son los siguientes:
a) Los microorganismos se multiplican en la superficie de los epitelios sin penetrar en las
células epiteliales ni ir a tejidos más profundos y producen la enfermedad por la
elaboración de una sustancia tóxica soluble o exotoxina que es absorbida a través de la
membrana mucosa, dando lugar a daño tisular local o distante. Un clásico ejemplo de
este proceso es el que ocurre con Corynebacterium diphteriae y Vibrio Choledae, los
agentes etiológicos de la difteria y del colera respectivamente.
b) En el segundo modelo, la bacteria, tras atacar la célula epitelial, penetra en ella, se
multiplica y produce enfermedad por destrucción de la capa basal del epitelio al que
invaden por contigüidad. Un excelente ejemplo son los microorganismos del género
Shigella que producen disentería por daño en las células del epitelio intestinal, pero sin
afectar al tejido celular submucoso.
c) El tercer mecanismo lo presentan otras bacterias patógenas que, tras el ataque a las
células epiteliales, pasan a través de ellas a los tejidos submucoso, sin producir daño en
las células de epitelio mucoso. A partir de aquí, la bacteria se puede diseminar por vía
sanguínea o linfática a todas las partes del organismo.
FACTORES DE DISEMINACIÓN
Otro aspecto para considerar en la invasión del huésped por el microrganismo es la forma de
difusión de este, que puede ser por contigüidad (fundamentalmente en los hongos), por vía
linfática (Ejemplo. Tuberculosis, Yersinia pestis, Brucella spp, y Rickettsia typhi), vía sanguínea
(S. typhi y B. melilensis) o por vía venosa esta última, aunque constituye un importante
mecanismo de difusión para los virus no parece tener mucha repercusión en cuanto a las
bacterias se refiere. No obstante, la vía nerviosa en el mecanismo de difusión utilizado por
algunas exotoxinas en especial la toxina tetánica que a partir de los nervios motores periféricos
recorre las fibras nerviosas hasta alcanzar las neuronas motoras.
ADAPTACIÓN Y EVASIÓN DE LAS DEFENSAS
La adaptación al entorno junto a la evasión de las defensas del huésped permitirá al patógeno ir
definiendo su nivel de penetración y su vía de diseminación que serán aquellos donde logre
sobrevivir y multiplicarse. Algunos de los mecanismos más empleados son:
a) Producción de bacteriocinas para eliminar la flora normal del tejido donde se deposite.
b) Destrucción o evasión de las defensas humorales neutralizando la acción de las
inmunoglobulinas complemento, etc., mediante una serie de enzimas liberadas al
exterior.
c) Evitar la fagocitosis mediante la síntesis de cápsulas polisacáridas (Spneumoniae, H.
infuenzae), penetración en el fagocito que les sirve de protección (M. tuberculosis y
Brucella spp.) o inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma (Salmonella typhimuoium).
DEFENSAS DEL HUESPED
El termino defensas del huésped se refiere a un sistema multifactorial de mecanismos
protectores, los cuales funcionan para impedir la entrada de microorganismos a regiones
normalmente estériles y que además limitan la diseminación de los invasores una vez
que ha producido invasión. Estos mecanismos proporcionan barreras que pueden
debilitarse por diversos factores, incluyendo traumatismos físicos directos,
enfermedades sistémicas, drogas y toxinas.
MEDIADORES DEL HUESPED
En la patogenia de las enfermedades infecciosas están involucrados diversos
mediadores del huésped. Las fases que se desarrollan desde el momento en que se
produce la lesión en un tejido comienzan con la liberación por parte de las propias
células dañadas de ciertas citoquinas al torrente circulatorio que posteriormente, llegan
al hígado donde producen las señales necesarias para que los hepatocitos comiencen a
sintetizar las proteínas denominadas reactantes de fase aguda.
(Guadalupe Ruiz)
Bibliografía
Guadalupe Ruiz, J. P. (s.f.). Aspectos generales del agente infeccioso y huesped . Madrid .
