Urolitiasis

La urolitiasis es la presencia de cálculos (litiasis, masas duras, “piedras”) en la vía urinaria

(riñones, uréteres y vejiga) capaces de provocar dolor, obstrucción, hemorragia o infección.

1. Fisiopatología
En condiciones normales, en la orina se eliminan sustancias de diferente composición,
como ácido úrico, fosfato, oxalato, etc. El proceso de litogénesis se reconoce como un
evento multifactorial desde la formación de microcristales hasta la maduración del cálculo.
Existen dos grupos de teorías sobre el origen del cálculo:
1. El núcleo litógeno que se encuentra en el parénquima renal o en células de las
papilas constituyendo el germen para el depósito de cristales
2. La litogénesis es un proceso esencialmente extracelular y se desarrolla por completo
en la luz del aparato urinario

Ahora bien para que se lleve a cabo la litogénesis se requiere de un conjunto de factores
como:
- Saturación de orina: Una solución se encuentra saturada cuando, con determinado
pH y cierta temperatura no admite más soluto. Por tanto, la sobresaturación de la
orina se observa cuando hay exceso de soluto en la solución. Entre los factores
favorecedores de dicho proceso se encuentra:
- Exceso de soluto: por ejemplo, mayor eliminación de calcio en la orina en los
casos de hipercalciuria.
- Déficit de solvente: escaso volumen de diuresis en deshidratación
- Alteraciones del pH de la orina: en presencia de pH ácido precipitan los
cristales de ácido úrico y en pH alcalino, precipitan los cristales de fosfato
- Nucleación de los cristales: corresponde a la organización de las moléculas en una
estructura ordenada de microsatélites. se describen dos mecanismos:
- Nucleación homogénea: Se produce espontáneamente por exceso de sal
- Nucleación heterogénea: se desencadena por la presencia de alguna otra
sustancia soluble en la orina
Una vez se producen los núcleos de microsatélites, estos se pueden unir entre sí a
otras partículas por el proceso de agregación
- Inhibidores de la cristalización: Existen normalmente en la orina e impiden la
nucleación, agregación y crecimiento. Entre estos factores se encuentran:
- El aumento del volumen urinario
- Adecuada concentración de citrato, magnesio y pirofosfatos en la orina

2. Diagnóstico

Anamnesis

Es de gran ayuda en la búsqueda de enfermedades asociadas con litiasis renal. La mayoría

de los pacientes presentan su primer episodio de litiasis después de la pubertad, con un
pico de incidencia entre la cuarta y quinta década de la vida.
En la infancia, la litiasis se asocia más frecuentemente con enfermedades hereditarias,
como cistenuria, acidosis tubular renal o hiperoxaluria primaria. Estos pacientes a menudo
presentan historia familiar de litiasis urinaria.
Estas enfermedades son infrecuentes en la edad adulta.
El sitio de residencia geográfica en áreas donde la frecuencia de litiasis urinaria es alta de
importancia y se asocia probablemente con aumento de sales en el agua o hábitos
alimenticios típicos del lugar.
Los excesos de calcio en la dieta, oxalato o proteínas animales que aportan ácido úrico
pueden provocar la formación de cálculos, al igual que la escasa ingesta hídrica o la ingesta
de medicamentos, que es importante tener en cuenta en el momento del diagnóstico. Ante
la recurrencia de episodios de litiasis, las infecciones urinarias son un antecedente que
deberá considerarse.

Manifestaciones clínicas.
❖ El cólico renoureteral es el más significativo. Se caracteriza por ser un dolor agudo,
intenso, fluctuante en la región lumbar con irradiación al flanco y la fosa iliaca, que
puede llegar hasta los genitales.
❖ Náuseas, vómitos u otras alteraciones intestinales.
❖ Trastornos de la micción, como disuria y hematuria.
❖ En ocasiones presenta manifestaciones de infección urinaria e insuficiencia renal.

Medios Diagnósticos ( Imagenes Diagnosticas)

Ante la sospecha clínica de una litiasis urinaria, en principio se debe tratar de localizar la
existencia de cálculo y su ubicación anatómica a lo largo del sistema nefrourológico. El
diagnóstico anatómico se hace fundamentalmente a través de los siguientes estudios.

- Rx de abdomen: en primer lugar en las que los cálculos con contenido de calcio se
observan como imágenes radiopacas.

- Ecografía o en ocasiones la tomografía computarizada de abdomen y pelvis, al igual

que el estudio anterior revelan la presencia de imágenes radiopacas y su ubicación.
También aportan información sobre la estructura y tamaño real, la presencia de
malformaciones y dilataciones de la vía urinaria, útiles para la elección de la
conducta terapéutica por adoptar.

- Urograma excretor, con la inyección de sustancia yodada intravenosa y su posterior

eliminación renal permite no solo detectar las imágenes radiopacas, si no también
las radiolúcidas ( en cálculos que no poseen calcio).Este estudio identifica con
mucha precisión la posición del cálculo y permite verificar la dilatación de la vía
urinaria y su grado, fundamentales para el tratamiento por implementar.

Laboratorios.
Análisis tanto en sangre como en la orina de 24 horas de la concentración de distintas
sustancias que pueden estar alteradas en la litiasis urinaria.

- Determinación en sangre: creatinina. calcio,fósforo, ácido úrico, magnesio,

sodio,potasio, fosfatasa alcalina.
- Determinación de orina en 24 horas: volumen urinario, creatinina, calcio, fósforo,
ácido úrico oxalato, citrato, sodio, potasio y magnesio.
- Análisis del sedimento de orina en fresco: permite identificar los cristales que, en
algunos casos, son patognomónicos como los cristales de cistina.

Estudio metabólico propiamente de cálculo

Si el paciente elimina el cálculo durante el episodio agudo o más tardíamente es

fundamental su recolección para el análisis cristalográfico. Este consiste en la identificación
de la composición de los cristales del cálculo por el método de difracción de rayos X. Aun
así los hallazgos no son patognomónicos del trastorno que lo origina, puesto que pueden
existir cálculos mixtos con dos o tres tipos diferentes de cristales en la cristalografía, que por
sí mismos no explican el mecanismo productor de la litiasis.

3. Clasificación

Litiasis cálcica: Esta es la más frecuentes de todas las litiasis urinarias. Representa entre
un 80% y un 90% de los cálculos en el hombre y alrededor de un 50% de los cálculos en la
mujer. Las sales de calcio más litógenas son el oxalato de calcio y el fosfato de calcio, las
cuales son más insolubles en las condiciones en que se encuentran en la orina. Esto explica
el hecho de que, en la litiasis cálcica, se encuentra el oxalato de calcio en el 70% de los
casos y el fosfato de caldo en al 50%. La hipercalciuria es la condición mas importante que
predispone a la nefrolitiasis cálcica.

Hipercalciuria absortiva relativa: Debido a alteraciones a nivel intestinal se produce una

excesiva absorción de calcio que incrementa su concentración circulante y aumenta la
carga filtrada, con la consiguiente sobresaturación del nivel de calcio en orina. Se produce
la precipitación del calcio con fósforo o con oxalato. La calcemia en esta condición, es
normal porque el riñón compensa el aumento de la absorción intestinal con una mayor
eliminación urinaria de calcio. Algunos investigadores consideran que el aumento de
absorción de calcio intestinal se debe a una predisposición genética de la célula intestinal se
debe a una predisposición genética de la célula intestinal del yeyuno y el íleon, que
presenta una respuesta exagerada a la vitamina D3 aumentando la absorción de calcio y
magnesio.

Hipercalciuria renal
Se debe a una alteración primaria del túbulo renal con una incapacidad para reabsorber el
calcio urinario. Esto produce un déficit de calcio circulante con estimulación de la
paratohormona (PTH), la cual acelera la síntesis de vitamina D3 que promueve una mayor
absorción intestinal de calcio y en conjunto con la PTH promueve una gran movilización del
calcio óseo. Este mecanismo compensador permite llevar la calcemia a valores normales.
El principal dato a favor de una alteración tubular renal primaria es el hallazgo de una alta
concentración urinaria de calcio en ayunas. La absorción de calcio aumentada a nivel
intestinal en este caso, no contribuye a modificar el nivel de calciuria renal
significativamente. En la hipercalciuria renal el índice calcio/creatinina urinario es mayor
de 0,11.

Hipercalciuria reabsortiva: Se presenta en el hiperparatiroidismo primario (HPP). Este es

el responsable más frecuente de hipercalcemia, después de las hipercalcemias malignas,
que son las relacionadas con neoplasias o metástasis óseas. La etiología más frecuente del
HPP es el adenoma de paratiroides aislado o múltiple en el 85% de las casos, la hiperplasia
en el 15 a 20% de los casos y el carcinoma solamente en menos del 1%. Se caracteriza por
el aumento de secreción de PTH de forma inapropiada con los niveles de calcemia, Esto
condiciona la remodelación ósea con liberación de calcio del hueso que provoca
hipercalcemia.
A su vez a nivel renal, la PTH aumenta la eliminación de fosfato produciendo hiperfosfaturia
con hipofosfatemia. Tanto el exceso de PTH como la hipofosfatemia inducen la estimulación
de la vitamina D3 aumentando así la absorción intestinal de calcio y fósforo

Hiperuricosuria y litiasis cálcica: Aunque la hipercalciuria es el trastorno metabólico

principal detectado en los cálculos de calcio, estos pueden desarrollarse aun con calciuria
normal en muy pocos casos. Está ampliamente reconocida la asociación de litiasis cálcica
por oxalato y/o fosfato de calcio con hiperuricosuria con pH urinario > 5,5 y constituye del 10
al 15% de los casos de litiasis cálcica.
Según las investigaciones de Pak y col., las características cristalinas del ácido úrico
favorece la epitaxis de oxalato de calcio. À su vez, también se ha observado que
aproximadamente el 30% de los pacientes con hipercalciuria presentan además
hiperuricosuria.

Litiasis por ácido úrico: La litiasis úrica se observa predominantemente en el sexo

masculino, con una incidencia variable que puede ir del 3 al 8% en los países desarrollados.
En la Argentina es de aproximadamente el 18% y varía de una zona geográfica a otra. Se
caracteriza por presentar cálculos radiolúcidos, salvo que contengan adheridas cantidades
importantes de calcio.
El ácido úrico constituye el producto final del metabolismo de las purinas contenidas en las
proteínas, tanto las endógenas como las aportadas por la dieta.
Las causas de hiperuricosuria más frecuentes son:
1) gota primaria, en la que existe una prevalencia de litiasis del 20%;
2) defectos enzimáticos, como el déficit de glucosa 6 fosfatasa y el síndrome de
Lesch-Nyhan;
3) aumento de ingesta de proteínas,
4) Enfermedades mieloproliferativas;
5) Drogas hiperuricosuricas, y
6) Enfermedades gastrointestinales, como ileostomía, diarrea crónica, enfermedad de crohn
y colitis ulcerosa
Litiasis por oxalato: es un producto de desecho del metabolismo; hay bastantes sales en
el organismo y entre estas encontramos el oxalato de calcio, por la baja solubilidad del
oxalato de calcio en la orina es normal que esté sobresaturada. El oxalato viene de la
absorción intestinal y producción endógena. La hiperoxaluria es el factor más importante en
la formación de cálculos y se clasifica en: hiperoxaluria por aumento de producción
endógena, que se puede dar por mayor aporte en ingesta de precursores como ácido
ascórbico, déficit de piridoxina o defecto genético en la vía de síntesis del oxalato. Y
hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absorción intestinal, los alimentos que aportan
oxalato en exceso son espinaca, chocolate, jugo de naranjas, nueces y té.

Litiasis por fosfato amónico-magnésico: la orina sobresaturada por fosfato

amónico-magnésico solo se ve cuando hay bacterias desdobladoras de urea. La orina
esteril o con infección por otros gérmenes no productores de ureasa está subsaturada con
estas sales y no hace parte de estos cálculos. Se necesita una combinación de orina
persistentemente alcalina con pH mayor a 7, la urea descompuesta que produce amoniaco
y las bacterias productoras de ureasas, generan amonio para originar los cálculos.

Litiasis por cistina: es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva poco frecuente, se
ve en niños y adultos jóvenes. Se da por una falla genética en el transporte de membrana
de los aminoácidos dibásicos: cistina, ornitina, lisina y arginina tanto en el tracto intestinal
como en las células del túbulo proximal renal. La cistina tiene muy baja solubilidad en medio
acuoso por esto va a haber presencia de cristales en la orina.

Déficit de inhibidores de cristalización: aunque no son responsables directamente de los

cálculos se debe tener en cuenta para disminuirlos.

-hipomagnesiuria: se da por alteración tubular en la secreción de magnesio

-hipocitraturia: predispone a litiasis por oxalato de calcio y por fosfato de calcio

4. Tratamiento
Recomendaciones dietarias.

Ingesta de líquidos: La ingesta de líquidos es un componente crítico en la prevención de la

formación de litiasis renal, ya que en su patogenia es trascendental el aumento en la
concentración de los cristales en la orina. La ingesta de líquidos debe permitir orinar al
menos 2 litros por día, lo que se logra ingiriendo de 2.5 a 3 litros diarios
Ingesta de sodio: Un consumo elevado de sodio incrementa la excreción urinaria de calcio
y disminuye la excreción de citrato, favoreciendo la cristalización de los cristales de oxalato
de calcio . La ingesta de sodio debería ser reducida a 100mEq, lo que corresponde a 5
gramos de sal por día.
 Ingesta de oxalato: Una restricción de oxalato dietario (presente en frutos secos,
espinacas, acelgas, berenjenas, coliflor, apio, sopa de tomates, frutillas, chocolate y granos
enteros) puede beneficiar a pacientes que forman cálculos de oxalato de calcio.

Recomendaciones farmacólogas gicas

Ingesta de vitamina C: La vitamina C incrementa la producción y excreción de oxalato. Un
estudio reciente encontró que hombres que consumieron suplementos de Vitamina C, en
dosis de 1000mg o más por día, incrementaron en un 40% el riesgo de formación de
cálculos, comparados con los hombres que consumieron menos de 90mg/día (la ingesta
dietética recomendada). Por ende, los suplementos en dosis altas deben evitarse en
aquellos pacientes con mayor excreción urinaria de oxalato.

Ingesta de Magnesio: La ingesta de magnesio reduce la absorción de oxalato dietario e

inhibe la formación de cristales de oxalato de calcio. Su incremento en la dieta ha sido
asociado con una disminución del riesgo del 30% de formación de cálculos en hombres, no
así en mujeres.

Ingesta de ácido fólico: La Vitamina B6 es un cofactor en el metabolismo del oxalato y su

déficit puede incrementar la producción de oxalato y la oxaluria. Se ha observado que en
mujeres, las dosis altas de Vitamina B6 pueden reducir el riesgo de formación de cálculo,
pero no se ha identificado su rol en hombres .
 PIELONEFRITIS E INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS ALTAS
Y BAJAS

CONCEPTO:

La pielonefritis es una de las enfermedades renales más comunes, y se define como inflamación
que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal. Se presenta en dos formas. La pielonefritis
aguda se suele deber a una infección bacteriana y se asocia a la infección de vías urinarias. La pielonefritis
crónica es un trastorno más complejo. La infección bacteriana tiene una función dominante, pero hay otros
factores (reflujo vesicoureteral u obstrucción) que predisponen a episodios repetidos de pielonefritis.

La pielonefritis es una complicación grave de las infecciones de las vías urinarias que afectan a la vejiga
(cistitis) o a los riñones y sistemas colectores (pielonefritis), o a ambos. La infección bacteriana de vías
urinarias bajas puede ser asintomática (bacteriuria asintomática) y permanece localizada en la vejiga, pero
la infección de vías urinarias bajas se puede diseminar hacia el riñón.

Se denomina infección urinaria (IU) a la condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en
cualquier sector del tracto urinario. Para su confirmación se requiere la demostración de bacteriuria, o sea
presencia de bacterias en la orina.
Un recuento de 10 unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro, en una muestra simple de orina,
es evidencia de una bacteriuria significativa, con más de un 80% de sensibilidad y especificidad.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:

El tracto urinario es un saco funcional, estructuralmente diferenciado, con comunicación al exterior a través
de la uretra. A pesar de estar protegido por una variedad de mecanismos defensivos, inmunológicos
específicos y no específicos, las infecciones del tracto urinario son muy frecuentes. La aparición de una
infección urinaria está ligada al desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los
mecanismos de defensa.

En la pielonefritis se observa un infiltrado inflamatorio con predominio de leucocitos polimorfonucleares,

generalmente localizado en un lóbulo renal. Si existe obstrucción ureteral puede afectarse todo el riñón y,
en pocos días, la acción conjunta de infección e hidronefrosis puede originar una lesión irreversible del
parénquima renal.
Los microorganismos capaces de generar IU se encuentran en la flora microbiana habitual del huésped,
generalmente la flora fecal, o pueden ser de origen exógeno, cuando se realiza una instrumentación en
un paciente durante una maniobra diagnóstica o terapéutica (p. ej., sonda vesical). Los principales factores
determinantes de la IU son:

● Virulencia del microorganismo: esta depende de la capacidad del germen de generar fimbrias
que favorecen una mayor adherencia al urotelio y de la presencia de las cepas más virulentas que
 se caracterizan por ser resistentes a la manosa.
● Magnitud del inóculo.

● Alteraciones de las defensas del huésped: desde menor producción de IgA que recubre la
superficie del tracto urinario hasta la alteración de la estructura sacárida de los túbulos renales que
favorecen la adhesión bacteriana.
La IU se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad. Sin embargo, las mujeres jóvenes son una
población con una alta prevalencia, los factores patogénicos predisponentes son:
● Susceptibilidad anatómica (uretra corta)
● Susceptibilidad por las relaciones sexuales

● Uso de espermicidas y diafragma

● Vaciado incompleto de la vejiga:deficiencia de estrógenos en la menopausia.

VÍAS DE INFECCIÓN:

Hay dos vías por las cuales las bacterias pueden llegar a los riñones: 1) a través del torrente sanguíneo
(infección hematógena), y 2) desde las vías urinarias bajas (infección ascendente). La vía hematógena es
menos frecuente y es consecuencia de la siembra hacia los riñones de bacterias desde focos a distancia
en el curso de una septicemia o infecciones localizadas, como la endocarditis infecciosa. La infección
hematógena es más probable en presencia de obstrucción ureteral, en pacientes debilitados.
Normalmente, en pacientes que reciben tratamiento inmunodepresor, están implicados microorganismos
no entéricos, como estafilococos y determinados hongos y virus.

La infección ascendente es la causa más frecuente de pielonefritis clínica. La vejiga humana normal
y la orina que contiene son estériles. Por tanto, deben producirse varios acontecimientos para que se
produzca la infección renal:

● El primer paso es la colonización de la uretra distal y del introito vaginal (en las mujeres) por
bacterias coliformes. Esta colonización depende de la capacidad de la bacteria de adherirse al
epitelio de la mucosa uretral. Esta adherencia bacteriana, implica la participación de moléculas
adhesivas (adhesinas) en las fimbrias P (pili) de las bacterias, que interaccionan con los receptores
en la superficie de las células uroteliales.
● Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos consiguen entrar durante un sondaje uretral u
otra instrumentación. En particular, el sondaje a largo plazo comporta un riesgo de infección. En
ausencia de instrumentación, las infecciones urinarias son mucho más frecuentes en las mujeres,
de lo cual se ha responsabilizado a su uretra más corta, a la ausencia de las propiedades
antibacterianas en el líquido prostático, a los cambios hormonales que afectan a la adherencia de
las bacterias a la mucosa y al traumatismo que sufre la uretra durante las relaciones sexuales, o a
cualquier combinación de todos esos factores.
Distintos trastornos predisponen al movimiento de los microbios de la vejiga a los riñones:

● Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina. Los microorganismos introducidos en la vejiga

se eliminan normalmente a través de la micción continuada y los mecanismos antibacterianos. No
obstante, la obstrucción en el tracto de salida o una disfunción vesical dan lugar al vaciamiento
incompleto y orina residual. En presencia de estasis, las bacterias introducidas en la vejiga pueden
multiplicarse libremente. Por tanto, la infección de vías urinarias es frecuente en pacientes con
obstrucción de las vías urinarias bajas, como puede suceder con la hipertrofia prostática benigna,
tumores, cálculos o disfunción de la vejiga neurógena causada por diabetes o lesión de la médula
espinal.
● Reflujo vesicoureteral. Si bien la obstrucción es un factor predisponente importante en la
infección ascendente, la incompetencia de la válvula vesicoureteral permite a las bacterias
ascender por el uréter hacia la pelvis renal. La inserción ureteral normal en la vejiga constituye una
válvula unidireccional que impide el flujo retrógrado de la orina cuando aumenta la presión
intravesical, como durante la micción. El orificio vesicoureteral incompetente permite el reflujo de
la orina desde la vejiga hacia los uréteres (reflujo vesicoureteral). En la mayoría de los casos, el
reflujo se debe a la ausencia congénita o acortamiento de la porción intravesical del uréter, de
forma que este no se comprime durante la micción. Además, puede ser adquirido por infección de
la vejiga. Se ha propuesto que las propias bacterias o la inflamación asociada a ellas puedan
acentuar el reflujo vesicoureteral, en particular en niños. Se calcula que afecta al 1-2% de los niños.
El reflujo vesicoureteral adquirido en los adultos puede ser consecuencia de la atonía persistente
de la vejiga por una lesión de la médula espinal. Igual que sucede en una obstrucción, la orina
residual en las vías urinarias después de la micción favorece el crecimiento bacteriano
● Reflujo intrarrenal. El reflujo vesicoureteral también supone un mecanismo para impulsar la orina
infectada de la vejiga ascendiendo hasta la pelvis renal y la zona profunda del parénquima renal a
través de los conductos abiertos en las puntas de las papilas (reflujo intrarrenal). El reflujo
intrarrenal es más frecuente en los polos superior e inferior del riñón, donde las papilas tienden a
mostrar unas puntas aplanadas o cóncavas en lugar de la punta convexa presente en las zonas
medias del riñón (y que representan la mayoría de los libros de texto). El reflujo puede demostrarse
mediante la cistouretrografía miccional, en el que la vejiga se llena con un medio de contraste
radiopaco y se obtienen imágenes durante la micción. El reflujo vesicoureteral puede demostrarse
en el 30% de los lactantes y niños con infección de las vías urinarias (v. fig. 20.25 ).

En ausencia de reflujo vesicoureteral, la infección se mantiene localizada en la vejiga. Por tanto, la mayoría
de los sujetos con colonización bacteriana repetida o persistente de las vías urinarias padecen cistitis y
uretritis (infección de vías urinarias bajas) en lugar de pielonefritis.

MICROORGANISMOS CAUSALES

Más del 85% de las infecciones de vías urinarias están producidas por bacilos gramnegativos, que son
habitantes normales del tubo digestivo. El 90% de las IU tanto altas como bajas se deben a
enterobacterias, entre las cuales la principal es la Escherichia coli. El antígeno O permite la clasificación
en serotipos; un pequeño número de serotipos por su marcada capacidad de adherencia al urotelio
explican la mayoría de las infecciones del tracto urinario. Otro antígeno es el K capsular, que tiene
capacidad de inhibir la fagocitosis bacteriana y la actividad bactericida del complemento. Cuando ambos
antígenos están presentes, la bacteria se torna muy resistente a la fagocitosis.

PASAR DIAPO

Proteus mirabilis es responsable de un 5 a 10% de las IU; su patogenicidad resulta de la ureasa, enzima
con efecto tóxico directo sobre el urotelio, y que tiene la capacidad de hidrolizar la urea, generando amonio
que aumenta el pH urinario. En estas circunstancias, se precipitan los cristales de la triple sal fosfato,
amonio, magnesio y se constituye el nido del cálculo de estruvita que perpetúa la infección.

La colonización del introito vaginal y del área periuretral por Staplhylococus epidermidis, Lactobacilus spp,
Corynebacterium y Streptococcus viridans puede predisponer a IU en la mujer adolescente y adulta joven.
En mujeres posmenopáusicas, en cambio, Bacteroides sp es el germen predominante. En hombres
jóvenes con patologías condicionantes, el germen comúnmente más hallado es el Proteus mirabilis.

Asimismo, Streptococcus faecalis, también de origen entérico, estafilococos y prácticamente cualquier

otro agente bacteriano y micótico pueden causar infección de vías urinarias bajas y renal. Los organismos
micobacterianos y micóticos inducen inflamación granulomatosa. En las personas inmunodeprimidas, en
particular con órganos trasplantados, los virus como poliomavirus, citomegalovirus y adenovirus también
pueden causar infección renal.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN

● Infección urinaria baja (cistitis y uretritis)

Los síntomas que la caracterizan son disuria (ardor al emitir el chorro miccional), polaquiuria (aumento de
la frecuencia del número de micciones y todas ellas con escasa cantidad de diuresis), tenesmo vesical
(necesidad de continuar orinando una vez finalizada la micción completa), molestia o dolor suprapúbico,
urgencia miccional (Necesidad imperiosa de orinar), incontinencia y hematuria.

● Infección urinaria alta (pielonefritis).

Los signos y síntomas que la caracterizan son fiebre, habitualmente con escalofríos, dolor en el flanco o
en la región lumbar y, en un tercio de los pacientes, se manifiestan también los signos de infección urinaria
baja antes descritos. En un alto porcentaje de casos suele haber hemocultivos positivos y
leucocitosis. Aparecen con frecuencia en huéspedes con patologías predisponentes, ancianos,
huéspedes inmunodeprimidos y pacientes con insuficiencia renal, litiasis y patología obstructiva urinaria.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU COMPLEJIDAD

● Bacteriuria asintomática

Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina.

— Bacteriuria significativa: hallazgo de un número de bacterias que indique que existe una
ITU(Infección del Tracto Urinario)
y no sólo la pequeña contaminación que puede producirse al obtener la muestra: 100.000 UFC/ml
(unidades formadoras de colonias) (>100 en mujeres jóvenes sintomáticas; cualquier recuento
obtenido de punción suprapúbica; >1000 en varones sintomáticos).
ES LA PRESENCIA DE 100.000 UFC/ml (unidades formadoras de colonias)

PASAR DIAPO

● Infección urinaria no complicada o benigna

Es la infección alta y baja que ocurre en la mujer adulta no [Link] alteraciones

anatómicas, ni funcionales del aparato urinario, esta es la forma más frecuente de IU sus
variedades clínicas son:

➔cistitis aguda en mujeres jóvenes; se presenta con síntomas agudos como disuria, polaquiuria, y dolor

suprapúbico. una mujer joven sexualmente activa con disuria aguda puede ser portadora de una

cistitis aguda o una uretritis aguda debida a chlamydia chatromachis, neisseria gonorrhoeae,virus

de herpes simple, la vaginitis por candida o trichomona vaginalis puede confundirse con las cistitis

aguda.

➔ cistitis aguda recurrente en mujeres son reinfecciones

➔ pielonefritis aguda en mujeres; esta variedad de IU fue sugerida por la presencia de fiebre menor a

38 grados celsius, escalofrío, dolor en el flanco, náuseas,vómitos y dolor en el ángulo costovertebral.

Además, suele asociar los síntomas de la cistitis.

● Infección urinaria complicada

➔ Esta variedad se presenta como una IU alta asociada con patología presente y se caracteriza por

fiebre mayor a 38, escalofrío. dolor en el flanco y dolor en el ángulo costovertebral y síntomas de
 cistitis y de pielonefritis. la IU complicada puede tener síntomas inespecíficos como; debilidad,

irritabilidad,náuseas, cefaleas, dolor lumbar o abdominal.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU RECURRENCIA

● Recaída

es la IU con el mismo microorganismo que aparece cuatro semanas después de completado el

tratamiento significa falla para erradicar la infección, se asocia con patología renal cicatrizal,
litiasis, quistes, prostatitis, nefritis intersticial crónica, inmunocomprometido.
● Reinfección
es la aparición de una nueva IU por otro germen. después de 7 a 10 días de haber sido erradicada
la anterior. indicando el 80% de las infecciones recurrentes

CLÍNICA

La pielonefritis suele comenzar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y afección del estado
general. La distensión de la cápsula renal origina dolor en la fosa lumbar, a veces con náuseas y vómitos.
El dolor puede irradiar al flanco, a la fosa ilíaca del mismo lado o al epigastrio. La percusión de la fosa
lumbar y la palpación bimanual suelen ser dolorosas. El cuadro puede acompañarse o ir precedido en 1 o
2 días de un síndrome cistítico (disuria, polaquiuria y micción urgente). En pacientes ancianos la infección
puede cursar con incontinencia urinaria, dolor abdominal vago, confusión, disminución de movilidad,
caídas al suelo y deterioro de la función renal. En pacientes con vejiga neurógena por lesión medular o
esclerosis múltiple la infección puede debutar con un aumento de la espasticidad muscular.

Cerca del 20% de los pacientes con pielonefritis aguda presentan bacteriemia y en torno al 5% sufren
shock séptico. En el paciente diabético la pielonefritis puede complicarse con el desarrollo de necrosis
papilar o necrosis del parénquima renal y formación de gas (pielonefritis enfisematosa descrita más
adelante). La necrosis de una o varias papilas renales puede causar hematuria, obstrucción ureteral con
dolor semejante al de un cólico nefrítico y deterioro de la función renal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de pielonefritis aguda no plantea dificultades si la paciente presenta fiebre, dolor en la fosa
lumbar y síndrome cistítico. El problema surge, especialmente en el paciente anciano, cuando faltan uno
o más de estos datos o el dolor irradia o predomina en epigastrio, hipocondrio o fosa ilíaca. La pielonefritis
del riñón derecho puede confundirse con una colecistitis o una apendicitis y la del izquierdo, con una
diverticulitis. Cuando el síntoma predominante es el dolor lumbar y la fiebre falta o es poco importante, el
cuadro puede confundirse con un cólico nefrítico, con un infarto renal o con una hemorragia intraquística
en el paciente con poliquistosis renal. En el varón la prostatitis es la causa más frecuente de infección
urinaria con fiebre.

DIAGNÓSTICO

El sedimento urinario es relevante, ya que todo crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de
más de 5 leucocitos por campo de 400x, en orina recién emitida (leucocituria), asegura la presencia de
infección urinaria.
En mujeres con síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical), el desarrollo de 10 UFC
(unidades formadoras de colonias) por mL de orina con leucocituria es suficiente para el diagnóstico de
IU. También en presencia de estafilococo saprofiticus, un recuento de colonias bajo (entre 10 y 10¹
UFC/mL) tiene valor clínico de infección. En el hombre, en quien la posibilidad de contaminación es poco
probable, un desarrollo de 10' UFC/mL de orina indica infección urinaria.
● • Determinaciones en orina
○ – Sedimento: hematuria o piuria.
○ – Urocultivo: >10 a la 4 ufc/mL. Junto con los síntomas es muy sugestivo de pielonefritis.
● • Determinaciones en sangre
○ – Hemograma: la leucocitosis es indicativa del grado de gravedad.
○ – Hemocultivo: no en cuadros leves, pues concuerda con el urocultivo en el 95%.
○ – Proteína C reactiva elevada.
○ – Procalcitonina: elevada en pacientes con riesgo de sepsis (útil como marcador).
● Diagnóstico por imagen: en caso de diagnóstico dudoso o síntomas graves de sepsis.
○ – Ecografía: muestra aumento del tamaño renal o presencia de patología concomitante.
○ – Radiografía simple de aparato urinario: únicamente detecta la presencia de litiasis.
○ – Urografía intravenosa (UIV): no sistemáticamente puesto que en el 75% de los casos el
tracto urinario es normal.
○ – Tomografía computarizada (TC): si el cuadro no mejora en 72 horas de tratamiento.
Muestra imágenes hipodensas en forma de cuña desde la papila hasta la cápsula renal
(nefronia lobar). Descarta, además, complicaciones como litiasis, abscesos perinefríticos
o pielonefritis xantogranulomatosa.
 Sindrome nefrotico
DEFINICIÓN: El síndrome nefrótico (SN) es el conjunto de signos y síntomas generados
por la alteración patológica del glomérulo, es decir una glomerulopatía, que se manifiesta por
el aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Se
caracteriza por:

● Edema generalizado
● Proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas
● Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL
● Dislipidemia
● Lipiduria.

ETIOLOGÍA: Las glomerulopatías que generan un SN pueden ser:

• Primarias: el compromiso inflamatorio y/o inmunológico afecta exclusivamente al

glomérulo. Las variedades no proliferativas son más frecuentemente las responsables del
síndrome nefrotico primario o puro.

• Secundarias: se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen el

glomérulo, como lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes, enfermedades infecciosas, etc.
dando origen al síndrome nefrótico secundario. El SN en pacientes adultos es primario en el
70% de los casos y secundario en el 30% restante

FISIOPATOLOGIA: El daño glomerular genera, por aumento de la permeabilidad capilar

glomerular, pérdida de proteínas. Se produce hipoalbuminemia y descenso de la presión
oncótica del plasma. Como resultado de esto, y de acuerdo con la ley de Starling, el agua del
espacio intravascular se transloca hacia el espacio extravascular (intersticial) generando
edema y disminución del volumen intravascular. La contracción en el volumen sanguíneo
arterial efectivo pone en marcha mecanismos de señales intrarrenales con activación del
sistema renina-angiotensina -aldosterona produciendo retención de agua y sodio a nivel
tubular renal. Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilución de la concentración
de proteínas plasmáticas exagerando así la reducción de la presión oncótica del plasma y
aumentando la formación de edemas, lo cual lleva a la anasarca. Este mecanismo clásico de
formación del edema es el hallado en la glomerulopatía de cambios mínimos

En una minoría de pacientes con SN se ha demostrado clínica y experimentalmente que el

edema es el resultado de una retención primaria de sal por afectación tubular. Aún no se
conocen los mecanismos intrarrenales responsables de esta, pero podría estar involucrado el
aumento de la resistencia tubular distal a la acción del péptido natriurético auricular.

La proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas, denominada de rango nefrótico, es de tipo

glomerular y puede ser de alta o baja selectividad dependiendo del tipo de glomerulopatía que
causa el SN; la glomerulopatia de cambios minimos, por ejemplo, se asocia con proteinuria
de alta selectividad. En el SN, además de la pérdida predominante de albúmina, hay
numerosas proteínas plasmáticas transportadoras de metales y hormonas que se pierden por
orina, como la transferrina, la proteína transportadora de vitamina D3, la globulina ligadora
de hormona tiroidea y la proteína ligadora de cortisol. También se pierde antitrombina III e
inmunoglobulinas y factores del complemento

La dislipidemia en el SN se expresa como aumento del colesterol total, VLDL, LDL y

triglicéridos y apolipoproteínas. Sus valores se correlacionan de manera inversa con el nivel
de albúmina plasmática: aumentan los lípidos a medida que esta disminuye. El estímulo en la
síntesis hepática de lipidos y apolipoproteínas, sobre lodo la apo B, parece ser el disparador
de los trastornos de los lipidos. Aún se desconoce la causa que lo desencadena,
presumiéndose una correlación con la disminución de la presión oncótica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El motivo de consulta habitual en el SN es el edema,

que es frío, blando y deja signo del godet o fóvea. Inicialmente se deposita en los tobillos y
progresa a la región alrededor los ojos (párpados). Cuando se hace permanente se evidencia
como edema facial (facies abotagada), sacro, etc. Finalmente, se extiende constituyendo el
edema generalizado o anasarca, con derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal,
que origina disnea y distensión abdominal.

En los adultos, una retención de hasta de 4 litros de agua y sal no es evidenciable

clínicamente y solo se expresa como ganancia de peso.

El SN es una de las causas más frecuentes de anasarca junto a la insuficiencia cardíaca

descompensada, las hepatopatías crónicas difusas en estadio cirrótico y las enteropatías
perdedoras de proteínas.

La tensión arterial (TA) se encuentra predominantemente baja o normal, en el SN puro y se

correlaciona con la presión venosa yugular, poniendo en evidencia la hipovolemia.

La presencia de xantomas en la piel de cara, miembros inferiores, etc. (máculas o pápulas

formadas por histiocitos cargados de lipidos) se asocian con la dislipidemia.

En las uñas pueden aparecer unas bandas blanquecinas transversales ocasionadas por la
hipoalbuminemia (signo de Müehrcke)

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Los exámenes que se deben solicitar para realizar diagnóstico de Sindrome Nefrotico son los
siguientes:
• Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor mayor de 3,5 g/24 es llamado de rango
nefrótico porque puede estar presente en ausencia de hipoalbuminemia, sin constituir un
Sindrome nefrotico..

• Proteinograma electroforético: presenta hipoproteinemia (< 6 g/dL) con hipoalbuminemia

(< 3 g/dL); alfa l y 2, normal o disminuida; beta globulina: aumentada; gammaglobulina:
normal o disminuida en el SN primario. El aumento de gammaglobulina y la presencia los
componentes monoclonales deben orientar el diagnóstico hacia SN secundario, por ejemplo
lupus o amiloidosis.

• Lipidograma electroforético: aumento de colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos.

• Orina completa: en el examen físico químico se observa aumento de proteínas expresado en

cruces (rango de O a 4 +).En el sedimento pueden observarse diferentes cilindros patológicos
propios de la glomerulopatía subyacente. Se denomina "sedimento nefrótico" aquel con
cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y
característicos

• Uroproteinograma electroforético: permitirá determinar la proteinuria glomerular y

determinar su selectividad. La presencia de un componente monoclonal indica SN secundario
como en la amiloidosis.

Si bien con los estudios precedentes se realiza e l diagnóstico de SN, debe evaluarse además
la función renal a través del clearance de creatinina. Sirve como orientador sobre el tipo de
glomerulopatía subyacente y como factor pronóstico ya que, por ejemplo, la
glomerulosclerosis focal y segmentaria se presenta desde el inicio con deterioro de la función
renal de magnitud variable, y con progresión a pesar del Tratamiento .

Síndrome nefrítico agudo

DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por:

- Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 horas) con deterioro de la función renal de grado
variable.

- Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas.

- Hematuria microscópica o macroscópica.

- Hipertensión arterial

- Edema.

Pueden presentarse algunos de los signos detallados o todos en forma completa. El deterioro
de la función renal puede ser de moderado a severo constituyendo insuficiencia renal aguda
(IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente progresiva).

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, generalmente
de las variedades proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémicas. Entre esas se
observan:

- Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias y virus).

- Glomerulopatía por igA (síndrome de Berger, púrpura de Henoch-Schonlein).

- Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a enfermedades

autoinmunes.

- Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión).

- Lupus eritematoso sistémico (LES).

- Síndrome urémico hemolítico.

El modelo típico de Sindrome Nefritico Agudo es la glomerulonefritis posinfecciosa, también

llamada endocapilar, pero la más frecuente y característica es la glomerulonefritis
posestreptocócica, producida por infección faríngea o cutánea debida al estreptococo
betahemolítico del grupo A. Esta infección desencadena la formación de inmunocomplejos
(IC) que lesionan el glomérulo. Se trata de una enfermedad que en general es autolimitada.
También puede ser secundaria a abscesos, endocarditis infecciosa bacteriana, escarlatina,
leptospirosis y virus como el Epstein-Barr, Coxsackie, de la hepatitis B y el Echovirus.
FISIOPATOLOGÍA

Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos)

desencadenan daño glomerular debido a la formación de inmunocomplejos (IC) producidos
por anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos intrínsecos, extrínsecos o por
atrapamiento en los capilares glomerulares (cuadro 48-2-1).

La formación y el depósito de inmunocomplejos (IC) pueden producir la activación del

complemento, principalmente por la vía clásica, aunque también por la vía alterna,
disminuyendo así los niveles de complemento total (CH50) y de C3 y C4 en sangre. Las
nefropatías que se asocian con este descenso se denominan hipocomplementémicas.

La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerulares, que a su vez disminuye la filtración
glomerular. Los mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y sal se hallan preservados
y producen, en consecuencia, la disminución del ritmo diurético (oliguria). Así se genera
expansión del líquido extracelular (LEC) y del volumen plasmático desencadenando
hipervolemia con edema e hipertensión arterial (HTA).

La misma inflamación glomerular determina el pasaje de eritrocitos al espacio urinario con su

aparición en orina como hematuria microscópica o macroscópica, al igual que la pérdida
urinaria de proteínas plasmáticas, en general de grado leve a moderado (menos de 3,5 g/24
horas).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes portadores de un síndrome nefrítico agudo presentan edemas que generalmente
son leves en los maléolos y en tejidos laxos como los párpados.

La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, aumento del gasto cardíaco, congestión
pulmonar y en casos graves, edema agudo de pulmón.
La hipertensión arterial es primordialmente volumen-dependiente por la retención
hidrosalina, con actividad de renina plasmática reducida. En los casos graves puede cursar con
encefalopatía hipertensiva.

La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo amarronado (hematuria

macroscópica) en el 30% de los casos.

La existencia de síndrome nefrítico agudo incompleto, con escasa expresión clínica, no

descarta el diagnóstico ante la existencia de oliguria, proteinuria generalmente leve a moderada
y hematuria microscópica.

Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a una enfermedad sistémica, se agregan

los signos y síntomas propios de la enfermedad (poliserositis, anemia, fiebre, púrpura,
hemoptisis, artralgias, artritis, vasculitis, etc.)

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Los estudios que se requieren para realizar el diagnóstico de SNA son:

- Proteinuria de 24 horas: menor de 3,5 g /24 h.

- Orina completa: en el sedimento urinario se observa hematuria dismórfica, con
acantocitos y cilindros hemáticos; estos últimos constituyen el hallazgo patognomónico
del SNA.
Se denomina sedimento nefrítico a la presencia de cilindros hemáticos y/o hematuria
dismórfica mayor del 50% y/o acantocitos mayor del 50% por campo de gran aumento (400x)

Evaluación de la función renal: a través de la determinación de uremia, creatininemia y

clearance de creatinina. Puede variar desde un leve deterioro de la función renal a insuficiencia
renal aguda.

Excreción fraccional de Na: generalmente es baja (< l %).

Hemograma: disminución del hematocrito y la hemoglobina.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se solicitará antiestreptolisina A (ASTO) y

determinación de CH50, C3 y C4. En las enfermedades sistémicas se hallarán las alteraciones
serológicas que las caracterizan, como anticuerpos anti-DNA +, FAN 1-, crioglobulinas 1-,
anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) + y anticuerpos anti -MBG t.

La biopsia renal, se debe realizar tanto en niños como en adultos, en presencia de Síndrome
nefrítico con hipocomplementemia persistente, Insuficiencia Renal Aguda o de rápida
progresión, sospecha de enfermedad sistémica o persistencia de signos clínicos por más de 4
semanas, aun ante un cuadro característico de enfermedad posestreptocócica. Y la microscopía
óptica, la electrónica y la inmunofluorescencia permitirán diagnosticar la etiología específica y
la magnitud de la lesión glomerular, así como su pronóstico.