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Botolinum

Clostridium botulinum es un bacilo anaerobio que produce varias toxinas responsables del botulismo, una enfermedad que puede manifestarse de diferentes formas, incluyendo alimentaria, infantil y por heridas. La identificación y diagnóstico se basan en la detección de la toxina en alimentos o muestras biológicas, y el tratamiento incluye antitoxinas y antibióticos. La prevención se centra en el manejo adecuado de alimentos, ya que la toxina es termolábil y puede ser destruida mediante cocción.
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Botolinum

Clostridium botulinum es un bacilo anaerobio que produce varias toxinas responsables del botulismo, una enfermedad que puede manifestarse de diferentes formas, incluyendo alimentaria, infantil y por heridas. La identificación y diagnóstico se basan en la detección de la toxina en alimentos o muestras biológicas, y el tratamiento incluye antitoxinas y antibióticos. La prevención se centra en el manejo adecuado de alimentos, ya que la toxina es termolábil y puede ser destruida mediante cocción.
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Clostridium botulinum

CARA • Bacilo anaerobio estricto,grampositivo, forma una espora subterminal, se divide en cuatro grupos fisiológicos (I-IV).
CTE • Las bacterias del grupo I son proteolíticas en cultivo y pueden producir toxinas de los tipos A, B y F.
RIS • Las del grupo II no son proteolíticas y pueden generar toxinas de los tipos B, E y F, El grupo IV produce las del tipo G.
TI
• Las del grupo III producen toxinas de los tipos C y D, Una única cepa casi siempre sintetiza un solo tipo de toxina.
CAS
• Las bacterias del grupo II crecen de manera óptima entre 25 y 30 °C, y el resto de los grupos crece mejor entre 30 y 37 °C.
• Aunque todas las cepas suelen contener varios plásmidos, sólo la toxina del grupo G está codificada en uno.
• Las esporas de C. botulinum se encuentran en todo el mundo en muestras del suelo y del sedimento marino.
• Estas esporas toleran 100 °C a 1 atm durante varias horas; la ebullición hace las soluciones más anaerobias, por lo que puede favorecer el crecimiento de la
bacteria.
P • C. botulinum produce la toxina botulínica que es una neurotoxina (BoNTs) que bloquea la liberación del neurotransmisor acetil-colina porque interfiere con la
A fusión de la vesícula a nivel de placa neuromuscular.
T • BoNT se une a una molécula aceptora en la unión neuromuscular de las terminales nerviosas motoras.
O • La excitación del músculo precisa de la presencia de acetilcolina En el botulismo la acetilcolina está ausente por lo que se presenta una parálisis flácida.
G • Existen siete serovariedades de BONT (A a G) el C se divide en dos tipos (C1 y C2).
E • Todas las toxinas tienen un locus de actividadespecífico:
N • La tetanoespasmina, junto con las neurotoxinas del botulismo B, D, F y G, escinde la sinaptobrevina
Í • La tetanoespasmina y la neurotoxina botulínica B parecen tener el mismo punto de escisión en la sinaptobrevina
A
• Las toxinas botulínicas A y E actúan en la proteína sinaptosómica de 25 kDa (SNAP-25)
• La toxina botulínica C1 afecta a la sintaxina, La patogenia de la toxina H aún no ha sido definida

E C. botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el mundo.
PI • El botulismo alimentario está asociado a alimentos envasados en casa o fermentados.
DE • El botulismo del lactante se asocia de forma histórica al consumo de miel.
MIO • El botulismo de las heridas se asocia al uso de heroína «alquitrán negro» (blacktar) por vía parenteral. Las toxinas botulínicas A y B se usan con objetivos
LO terapéuticos y estéticos y pueden causar botulismo iatrogénico.
GIA • El botulismo tiene un potencial uso en bioterrorismo, empleado en forma de aerosol o mediante ingestión.

CUA Botulismo alimentario: cursa con vision borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los musculos
DRO perifericos con paralidad flácida.
Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento) que evolucionan a parálisis flácida y parada
CLÍ cardiorrespiratoria.
NI Botulismo de las heridas: las manifestaciones clinicas son idénticas a ls de la enfermedad alimentaria, si bien el periodo de incubación es mas prolongado y se
CO caracteriza por un numero menor de síntomas digestivos.
Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a la toxina del botulismo debería provocar un inicio subito de la sintomatología( parálisis flácida, insuficiencia
pulmonar) y una elevada mortalidad.
DIAG Presentación clínica: neuropatías craneales bilaterales agudas con debilidad descendente simétrica.
NÓS botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente
TI El botulismo del lactante se confirma detectando la toxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces
CO El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del paciente o cultivando el microorganismo en la herida
TRATAMIENTO • metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente, ventilación asistida
Y • La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar (conservas de fruta).
PREVENCION • La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calentar la comida durante 10 minutos a 60-100 °C
• El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados (fundamentalmente de miel)

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