PRÁCTICA 1- PRINCIPALES ESTUDIOS DE LABORATORIO

Biometría hemática

Medición de la cantidad y las características morfológicas de las células sanguíneas

 Serie roja
 Serie blanca
 Serie plaquetaria

Cantidad

 Hematocrito
 Hemoglobina
 Glóbulos rojos

Características

 Volumen globular medio

 Concentración media de hemoglobina
 Concentración de hemoglobina corpuscular media
 Amplitud de distribución eritrocitaria (cuando sale alta quiere decir que hay muchos reticulocitos)

El VCM habla de que tamaño tiene el eritrocito:

 Macrocítico >100 fL
 Normocítico 80-100 fL
 Microcítico <80fL

La HCM y CMHG hablan de que tan rojo está el eritrocito.

El grupo hemo de la hemoglobina le dan el color.

 Normocrómica 25-30 pg
 Hipocrómica <25 pg

En anemia por deficiencia de hierro es hipocrómico y microcítico, los reticulocitos están aumentados.

Valores de la hemoglobina: Las mujeres tienen valores de hemoglobina más bajos que los hombres por la
menstruación, y debido a que tienen menor tejido muscular.

Las anemias que se deben de tratar son con <7 mg/dL de hemoglobina

Cuenta corregida Reticulocitos

En la normocítica puede estarse presentando
una hemorragia, el problema no es
metabólico, ni en los sustratos.

Para el examen, saber un ejemplo de cada

una

 Microcítica: La más común es

eficiencia de hierro
 Normocítica: La más común es alguna
pérdida de sangre aguda y por la
enfermedad renal crónica
(eritropoyetina)
 Macrocítica: Deficiencias del folato y
deficiencia de B12 (en vainas de
mielina, neuro)

SERIE BLANCA VALORES * RECUENTO ELEVADO RECUENTO DISMINUIDO

LEUCOCITOS 4,000, 5,000 – 10.000 Inflamación, infección, -Defensas bajas,
por mm 3 estado inflamatorio planificación muy
provocado por los exigente,
microtraumatismos del sobreentrenamiento.
entrenamiento.
Neutrófilos 55-70% Barrera de infección Déficit vitamina B12
aguda
Infección bacteriana,
quemadura, estrés,
esfuerzo submáximo
prolongado
Linfocitos 16-46% Infecciones víricas, Debilitamiento por
enfermedades enfermedad prolongada,
inmunológicas nivel alto de esteroides,
esfuerzo submaximo
prolongado
Monocitos 3-12% Infecciones víricas, No se suele encontrar
enfermedades crónicas,
algún tipo de
tuberculosis y leucemia.
Eosinófilos 1-4 % Reacciones alérgicas, Estrés, entrenamiento
infección parasitaria excesivo muy exigente
Basófilos 0.5-2% Reacciones alérgicas Embarazo, ovulación,
estrés
Plaquetas

 Trombocitosis: > 450,000/ mm3 EL EXCESO DE PLAQUETAS PUEDEN INCIAR CASCADAS DE

CICATRIZACIÓN, DIAGNOSTICO DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA, SE FORMAN
TROMBOS EN EL CUERPO.
 Normales: 150,000- 450,000 mm3
 Plaquetopenia/ trombocitopenia: <100,000 mm3 RIESGO A DESANGRARSE, YA SEA POR ALGUN
GOLPE O POR SANGRADO INTERNO

Indicaciones para la citometría

Química sanguínea

Comprende un alto numero de

determinaciones de concentraciones
circulantes de compuestos orgánicos
implicados en procesos metabólicos.

La urea, la creatinina y el BUN sirven para

determinar el funcionamiento renal.

La creatinina es producto de degradación

metabólica que viene de la creatina, y al
producirse sufre un proceso de aclaramiento, la molécula se elimina por completo del cuerpo. La urea y el BUN
si tienen una función secundaria en el cuerpo y por eso son un poco menos indicativos de la función renal.

El ácido úrico se utiliza para reforzar el diagnóstico de gota, pero este padecimiento es de diagnóstico clínico.

Indicaciones
 Estudio* Valor Indicaciones
normal
Tiempo de -Control de dosis de anticoagulantes de
Protrombina (TP) tipo cumarínico
12-14 s -Valoración de la disminución de síntesis
de factores de coagulación en
enfermedad hepática.
Tiempo Parcial de -Sospecha de deficiencias congénitas de
Tromboplastina factores de la coagulación
(TTP) 35-42 s -Control del efecto terapéutico de
heparina
INR (TP paciente/TP Control de pacientes con Tx
normal) anticoagulante

Tiempos de coagulación

TP: Vía extrínseca y común

TTP : Vía intrínseca y común

Electrolitos séricos

Se piden cuando hay diabetes.

-El potasio es el más importante. Si el k+

sube o baja, te provoca arritmia, que
provoca infarto, y esto finalmente muerte.
-El Na y Cl dan manifestaciones neurológicas. Na+ bajo provoca alteración de la conciencia.

-El Ca y PO4 casi no se piden, pues son más específicos de otras enfermedades.

Indicaciones

Examen general de orina

Tiene como objetivo la demostración de

la presencia de algunos componentes de
importancia diagnostica. El análisis
general de orina se evalúa desde el punto
de vista macroscópico y microscópico del
cual de divide en análisis químico y el del
sedimen.

Si tiene cetonas + y glucosas+, ya casi se

puede confirmar cetoacidosis diabética.

Cuerpos cetónicos es un metabolito de

energía debido a falla de insulina para
internalizar la glucosa. Pero estos cuerpos cetónicos se comportan como ácidos, y esto disminuye el pH
sanguíneo. Glucosa en orina implica que el paciente tuvo o tiene más de 180 mg/dL en sangre.

Bacterias del tracto urinario se nutren con el exceso de glucosa. El nitrito puede ser una forma de infección de
vías urinarias, son desechos de algunas bacterias.

La bilirrubina-urobilina se secretan cuando hay problemas de la vía biliar, y con el gran exceso de bilirrubina en
el cuerpo esta intenta salir por otros medios: la orina, esto le da coloración negra.

Indicaciones

Perfil hepático

La TGO (AST) y TPG (ALT) ayuda a medir que tan

estresado está el hígado. Sel le toma importancia
cuando estos valores están duplicados.

Las bilirrubinas sirven para revisar la

función biliar. La bilirrubina se produce
en el cuerpo en la degradación del
grupo hemo, va al hígado y ahí se
conjuga con un ácido glucurónico, y lo
hace más hidrofóbico. Cuando tiene el
ácido glucurónico es bilirrubina directa.
La GGT y FA hablan del movimiento de la bilis, si está estancada o no

Amilasa y lipasa pancreática

Indicaciones

Perfil lipídico

Si los triglicéridos son de 200-250 mg/dL se dan

cambios de estilo de vida únicamente

Indicaciones

Obesidad, riesgo cardiovascular, DM,

dislipidemia conocida o sospechada,
antecedentes heredo familiares, ERC

Perfil tiroideo

Cuando se sospecha hipertiroidismo o

hipotoidismo.

Rdtas hormonas son como un eje: se

ativa una y eso provoca que otras se
active y por ultimo se activa otra.

En hipotoidismo la T3 está disminuida,

pero la TSH está elvada (hay más por la
falta de la primera), Es más pelidroso
un paciente con hipertioidismo.

Indicaciones
Recien nacidos (hipotiroidismo congénito, retraso de SN), mujeres post parto, antecendente familiar de
enfermedad tifoida, bocio (crecimiento de la gkándula tiroide), aumento/disminucion de peso sin causa
aparente.

Gasometría

Anion GAP: aniones no medidos-

cationes no medidos

(Na+) – (Cl- + HCO3-)

Indicaciones

Insuficiencia respiratoria, corto circuito,

EPOC, asma, intoxicacion afuda, paro
cardiorespiratorio, estado de coma,
neumonía, shock.

Estudios especiales

Coombs directo: Anticuerpos en eritrocito

Coombs indirecto: Anticuerpos en sangre

Se piden cuando hay sospecha de

eritroblastosis fetal.

Hemoglobina glucosilada: para saber cuaanta

concentracion de glucosa tuvo el paciente en
los últimos tres meses. Al haber tanta glucosa
libre, se pega a la hemoglobina y es una acción
reversible.

Depuración de creeatinina: SE colecta orina de

24 hrs y se cuantifica cuanta creatininca sale por min.

Enzimas cardiacas CPK-MB: te dicen si hay daño en el corazon, la más importantes son la tropinina I y la
troponina T.

CASO CLÍNICO 1- EQUILIBRIOÁCIDO-BASE Y ELECTROLITOS

Un paciente de 40 años de edad con diagnóstico de Guillain-Barré acude a urgencias porpresentar dificultad
respiratoria. Es enviado directamente a la UCI donde requirió intubación oro-traqueal con respirador artificial
durante la fase aguda de la enfermedad.

A su ingreso se solicitó una gasometría arterial, dando los siguientes resultados

Cuando empezó a recuperarse se le retiró el respirador sin efectos aparentes de la enfermedad y se tomó una
nueva gasometría, dando los siguientes resultados.

El paciente continuó en vigilancia y al presentar valores normales en gasometría y mejoría clínica, fue dado de
alta de la UCI y es enviado al servicio de Medicina Interna.

Preguntas

1- ¿Cuál fue el trastorno ácido-

base del paciente a su ingreso?
Acidosis respiratoria. Causada
por disminución de la
frecuencia respiratoria.
2- ¿Clínicamente cómo
encontrarías a tu paciente al
momento de ingresar? En
estado de confusión, agitado,
con unafrecuencia respiratoria
disminuida, con disnea,con
letargo, sudoroso y
somnoliento.
3- ¿Cuál fue el estado ácido-base del paciente en la segunda gasometría? Acidosis respiratoria compensada

4- ¿Cuál podría ser la causa del trastorno ácido-base que presentaeste paciente? Los músculos
involucrados en el proceso respiratorio seven afectados.
5- ¿Cómo se podría explicar el cambio en los valores de laboratorio? Con la intubación, mejoró el proceso
respiratorio, por lo que la sangre se empezó a oxigenar de mejor manera (valor de pO2 sube),
disminuyendolos valores de CO2.
6- Menciona las características que debe tener un amortiguador de pH, así como su funcionamiento: Se
encargan de evitar grandes variaciones del valor de pH, mediante la unión transitoria a H+. Se compone
de
 Un ácido débil (donador de p+ cuando↑ [OH-] )
  Una base conjugada (aceptor de p+cuando ↑ [H+])

Los tampones más importantes del organismo son el tampón de fosfato PO4 que actúa a nivel intracelular, el
tampón de HCO3 que actúa en la sangre. El tampón de HCO3 tiene un efecto inmediato en la sangre, si aumetna
la concentracion de H+ se une para formar ácido carbónico. Cuando hacen falta H+, se da una hidratación de
CO2 para formar H2CO3 y post HCO3 + H+

Preguntas extra

¿Qué arteria se punciona en una gasometría? La radial. Se busca el pulso del paciente y se usa una jeringa de
insulina que tenga anticoagulante. Técnica de allen obstruye la arteria cubital y radial, ya que esté la mano
blanca se suelta una de las dos y se verifica su irrigación, y se repite lo mismo para ver la irrigación de la otra
arteria.

¿Qué enzima lleva a cabo la reacción? Anhidrasa carbónica en la sangre cataliza conversión reversible de H2CO3
a CO2 y H2O

Respiración de cusmaul: Pulmones respiran muy superficialmente, de manera que se saca el CO2, pero por no
ser respiraciones profundas, el O2 no se absorbe. Es para compensar la acidosis.

Síndrome de Guillain-Barré

Definición

Es una polirradiculoneuropatía aguda, que suele ser grave y de evolución fulminante. Se cree que es de origen
autoinmunitario y las células que se ven afectadas son las neuronas, en el axon, en las vainas de mielina, que son
lesionadas por anticuerpos. Como la utilidad de estas vainas es mejorar la conducción del impulso electrico, si
estas fallan. Si es en SNC el síndrome es esclerosis múltiple, y si es en SNP se trata de sindrome de guillain-
barré.El cuadro de debilidad muscular empieza en las piernas y va ascendiendo. Como es un problema
autoinmunitario, se debe preguntar si anteriormente padeció enfermedades respiratorias o gastrointestinales.

Epidemiología

 De 1-4 casos por cada 100,000 habitantes al año.

 En EU ocurren cerca de 5,000-6,000 casos al año
 La prevalencia es mayor en varones que en mujeres
 Se presenta a cualquier edad, pero es mas común en personas entre los 30-50 años

Manifestaciones clínicas

 Parálisis ascendente  Dificultad para realizar movimientosfaciales,

 Debilidad hablar, masticar o tragar
 Visión doble o incapacidad de mover ojos
  Dolor intenso, punzante o concalambres  Presión arterial alta o baja
 Dificultad para controlar la vejiga  Dificultad para respirar
 Frecuencia cardíaca acelerada

Diagnóstico

Se basa en las manifestaciones clínicas y un examen neurológico.

 Punción lumbar. Disociación albuminocitológica. MAYOR NÚMERO DE PROTEÍNAS EN RELACIÓN CON EL

NUMERO DE CELULAS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. UNA SEMANA DESPUÉS DE INICIAR SINTOMAS.
 Electromiografía. Se mide la actividad nerviosa en los músculos. Con electrodos de aguja delgada que se
insertan en los musuclos a estudiar
 Estudios de conducción nerviosa. Se evalúa la velocidad de las señales [Link] electrodos.

**SOLAMENTE ES CON DIAGNOSTICO CLÍNICO, LA HISTORIA CLINICA Y SI ACASO, SE PUEDE HACER UNA
PUNCIÓN LUMBAR.

Tratamiento

El tratamiento busca frenar más daño.

Para el Guillian-Barré:

 Terapia de inmunoglobulina: Se administran anticuerpos sanos donados por vía intravenosa, en los
primeros 5 dias. MUY COSTOSO $20,000 y son 5 dosis.
 Plasmaféresis: Se separa el plasma de las celulas sanguineas, luego se revuelve con un liquido que
reemplaza el plasma y se devuelve al cuerpo.

Ambos tratamientos eliminan o bloquean anticuerpos perjudiciales.

Para el manejo del dolor:

 Paracetamol: dolor general

 Gabapentina o carbamazepina : Para las radiculopatías, dolor por afectacion de los nervios

Pronóstico

Complicacion cuando llega a corazón. Depende de la rehabiltación física; puede tardar semanas, meses o años.
Sólo del 5-10% de los adultos presentan una recuperación muy retrasada o incompleta.

-Los pacientes van a tener una intensificaion de los sintomas durante las primeras dos semanas, luego una
meseta de 4 semanas, y finalmente una recuperacion larga de 4-12 meses, incluso hasta 3 años.

CASO CLINICO 2- METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Mujer de 19 años de edad con antecedente de diabetes mellitus tipo 1 diagnosticado hace 6 años ingresa al
servicio de urgencias por cefalea, náuseas, y vómito de 1 día de evolución. Ha ingerido ibuprofeno sin mejorar
sus síntomas y reporta que ha seguido su tratamiento para su enfermedad. Hace una semana estaba en
condiciones normales, pero empezó a tener mayor frecuencia urinaria y sensación de ardor al orinar. Desde
entonces se ha estado sintiendo con malestar hace unos días con náuseas y luego vomito el día de ayer. general,
Sus signos vitales son: Temp. 37.1 C, TA 108/76 mmHg, FC 110/min, FR 22/min. A la exploración, se encuentra
letárgica y con mucosas secas. Sin alteraciones visuales, y fuerza conservada. Se tomaron muestra de laboratorio
siguiente

Preguntas

1- Menciona los signos y síntomas

de un paciente con DM1 vs signos
y síntomas de unVpaciente con
DM2

DM1: El sistema inmunitario del paciente

produce una destrucción de las células
beta del páncreas (prod. Insulina) =
deficiencia total de insulina. No se
conocen las causas, no se puede prevenir
y tiene mayor incidencia entre niños y
jóvenes. Síntomas de polidipsia, poliuria,
pérdida de peso, polifagia, debilidad.

DM2: Producen insulina, pero no en las

cantidades suficientes que el organismo necesita. Deficiencia de insulina. La obesidad y una vida sedentaria son
factores que pueden provocar este tipo de diabetes. Es prevenible con dieta sana y ejercicio, y tiene mayor
incidencia entre adultos y personas mayores. Sintomas de fatiga, podipsia,poliuria, visión borrosa, infecciones
que tardan en curarse, escozor genital, entumecimiento de pies o piernas, afecciones del corazón. Heridas no
cierran.

*La insulina ya no señaliza de manera adecuada en los receptores, es una resistencia a la insulina.

2- ¿Cuál es el mecanismo de la alteración ácido-base en esta persona?

La paciente está cursando por una cetoacidosis

diabética: glucosa alta en sangre, cuerpos cetónicos en
orina, y acidosis metabólica.

La cetoacidosis diabetica se produce por la alteración

del metabolismo de las proteinas, los lipidos y los
carbohidratos. Este es generado por el deficit de
insulina en combinacion del aumento de las hormonas
contrarreguladores como glucagon, catecolaminas,
cortisol. Todo esto va a llevar al paciente al estado de
hiperglucemia, cetogénesis y acidosis metabólica, lo
que caracteriza a esta enfermedad.

-Hiperglucemia: Deficit de insulina, el cuerpo no puede

utilizar la glucosa ni almacenarla en el hígado, por lo
que se genera un aumento de glucagón que a su vez
estimula la glucogenolisis hepatica y gluconeogénesis,
ademas como no se puede captar la glucosa perfierica, ocurre proteolisis en las celulas musculares para poder
generar energía. La hiperglucemia provoca glocosuria y diuresis osmotica: perdida de K, Na, Cl, provocando
deshidratación y alteraciones electrolíticas.

-Cetogenesis: Por el deficit de insulina, hay disminución de la lipasa tisular y por lo tanto de la lipogenesis, lo que
va causar la liberacion de acidos grasos libres, esto, bajo el efecto del glucagon, van a atravesar la membrana
mitocondrial y por b-oxidacion se convierten en cuerpos cetonicos: acetoacetato, hidroxitiburato y acetona.

Acidosis metabólica: se da por que los cuerpos cetonicos son acidos debiles y superan la capacidad
amortiguante del cuerpo, provocando la acidosis

3- Explique la naturaleza de su respiración (Respiración de Kussmaul)

Compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, comúnmente en diabéticos con cetoacidosis.
Junto con el desecho de CO2, se desecha acetona, lo que le da un olor característico a fruta podrida a los
pacientes.

4- ¿Qué electrolitos deben ser reemplazados por vía intravenosa?

Los electrolitos son minerales como: K, Cl, Na.  Mantener el correcto funcionamiento del corazón, de los
músculos y de las neuronas.

Sacar la glucosa por orina genera más filtración y esto causa el desbalance electrolitico.

5- ¿Cuáles son las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus mal controlada?

Agudas: Hiperglucemia que se divide en cetoacidosis diabética(<250) y coma hiperglucémico hiperosmolar

(>600), hipoglucemia.

Crónicas: enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, enfermedad renal crónica, retinopatía,

neuropatía y arteriopatía periférica, disfunción sexual. La glucosa que se estanca en sangre se convierte a
productos de degradación avanzada, se produce sorbitol, que jala más liquido a los tejidos, y daña celulas y
nervios.

6- ¿Cuáles son los criterios laboratoriales establecidos por la ADA para el diagnóstico de diabetes?
 Nivel de glucosa plasmática en ayunas (FPG) mayor o igual a 126 mg/dL
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral nivel de glucosa mayor o igual a 200 mg/dL
 Examen de hemoglobina A1C con resultado mayor o igual a 6.5%
 Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o una crisis hiperglucémica (con valor de 200 mg/dL o
superior)

*Para el diagnóstico se necesitan dos pruebas positivas de hiperglucemia. Glucómetro + sintomas.

7- ¿Qué es la hemoglobina glucosilada? ¿Qué información nos proporciona? ¿Cuándo se cuantifica?

Muestra el nivel promedio de glucosa en sangre de una persona entre 2 y 3 meses antes de la prueba 
determinar qué tan bien se controla la diabetes de una persona con el tiempo. La prueba mide la cantidad
de glucosa que se une a Hb a lo largo del tiempo, la unión puede durar hasta 6 meses. Se debe examinar
cada 3 a 6 meses. Se puede hacer con más frecuencia si los niveles de glucosa en sangre están cambiando
rápidamente.
Diabetes Mellitus tipo 1

Definición

La diabetes es una enfermedad de por vida con hiperglucemia. El páncreas no produce insulina x destrucción
parcial o total de las células beta. Se presenta clínicamente cuando queda solo un 10-20% de tejido indemne.

Causa

Se desconoce, se cree que es un trastorno autoinmune donde una infección o algún otro desencadenante hace
que el cuerpo ataque por error las células beta productoras de insulina en el páncreas

Epidemiología

Más frecuente entre los 8 y los 12 años (niños) y en adultos jóvenes. Los blancos no hispanos constituyen el
grupo racial con mayor incidencia, seguidos de la raza negra, los blancos hispanos y, los asiáticos.

5% al 7% del total de casos de diabetes son DM1. En México 1% de los casos reportados de diabetes es DM1.

C3

Secretagogos  dibenclamida