Hall Anestesiologia
Hall Anestesiologia
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ANESTESIA
Una revisión completa
SEXTA EDICIÓN
Brian A. Hall, MD
Profesor adjunto de Anestesiología
Colegio de Medicina, Clínica Mayo
Rochester, Minnesota
Robert C. Chantigian, MD
Profesor asociado de Anestesiología
Colegio de Medicina, Clínica Mayo
Rochester, Minnesota
2022
PA RT E 1 Ciencias básicas
PA RT E 2 Ciencias clínicas
ix
Anestesia general
INDICACIONES (preguntas 418 a 546): a cada una de las preguntas o declaraciones incompletas de esta
sección le siguen respuestas o compleciones del enunciado, respectivamente. Seleccione la MEJOR
respuesta o completación para cada elemento.
418. Una paciente de 78 años con antecedentes de hiper- 420. Un paciente de 56 años con antecedentes de enferme-
tensión y diabetes del adulto para la cual toma clor- dad hepática y osteomielitis es anestesiado para un des-
propamida (Diabinese) es admitida para una colecis- bridamiento tibial. Después de la inducción y la intu-
tectomía electiva. El día del ingreso se observa que la bación, la herida se inspecciona y se desbrida, con una
glucosa en la sangre es de 270 mg/dL y se trata a la pérdida de sangre total de 300 mL. El paciente es trans-
paciente con 15 unidades de insulina regular por la vía portado intubado a la sala de recuperación, momento
subcutánea (SC), además de su dosis regular de clor- en el cual la presión arterial sistólica cae a 50 mmHg.
propamida. Veinticuatro horas más tarde, después del La frecuencia cardíaca es de 120 latidos/min,
ayuno nocturno, la paciente es llevada a la sala de ope- los gases en la sangre arterial (GSA) son PaO2 de 103,
raciones (SO) sin su dosis diaria de clorpropamida y se PaCO2 de 45, pH de 7,3, con 97 % de saturación de
le anestesia. Se mide la glucosa en el suero y se encuen- O2 con 100 % de FIO2. Los gases sanguíneos venosos
tra que tiene un valor de 35 mg/dL. La explicación mixtos son PVO2 de 60 mmHg, PVCO2 de 50 y pH
MÁS probable para esto es: de 7,25. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MÁS
A. La insulina compatible con este cuadro clínico?
B. La clorpropamida A. La hipovolemia
C. Una hipovolemia B. Una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
D. Un efecto de la anestesia general C. El taponamiento cardíaco
D. Una sepsis con el síndrome de dificultad respiratoria
419. Seleccione la declaración VERDADERA: aguda (SDRA)
A. La dibucaína es un anestésico local de tipo éster
B. Un número de dibucaína de 20 es normal 421. La presión capilar traqueal normal es de:
C. El número de la dibucaína representa la cantidad de la A. 10 a 15 mmHg
seudocolinesterasa normal B. 15 a 20 mmHg
D. Ninguna de las anteriores C. 25 a 30 mmHg
D. 35 a 40 mmHg
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422. ¿Cuántas horas deben transcurrir antes de realizar una 427. La naltrexona es:
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anestesia espinal de un solo intento en un paciente que A. Un narcótico con propiedades anestésicas locales
recibe 1 mg/kg de enoxaparina (Lovenox) dos veces al B. Un agonista-antagonista opioide similar a la nalbufina
día para el tratamiento de la trombosis venosa profunda? C. Un antagonista opioide puro con una duración de la
A. 6 horas acción más corta que la naloxona
B. 12 horas D. Un antagonista opioide utilizado para el tratamiento de
C. 24 horas los adictos a la heroína previamente desintoxicados
D. 48 horas
428. ¿Cuál de los siguientes mecanismos es el más frecuen-
423. Una mujer de 46 años de edad con dolor lumbar y temente responsable de la hipoxia en la sala de recupe-
radiculopatía L4 izquierda se presenta para una dis- ración?
cectomía lumbar L4/L5. Su historial médico anterior A. El desajuste de la ventilación/perfusión
incluye hipotiroidismo, diabetes de tipo 1 insulino- B. La hipoventilación
dependiente y dolor lumbar crónico, por lo cual se C. La mezcla de los gases hipóxicos
mantiene con buprenorfina/naloxona sublingual y su D. El cortocircuito intracardíaco
última dosis la recibió la mañana de la cirugía.
En comparación con un paciente que NO ha re- 429. El hipoparatiroidismo causado por la resección quirúr-
cibido buprenorfina/naloxona, ¿cuál de las siguientes gica inadvertida de las glándulas paratiroides durante
opciones describe MEJOR su respuesta anticipada a la la tiroidectomía total generalmente produce síntomas
administración perioperatoria de los opioides? de hipocalcemia en las vías respiratorias. ¿A cuántas
A. Una DISMINUCIÓN de la respuesta debido a la horas después de la operación ocurre esto?
regulación positiva del sistema citocromo P450 A. De 1 a 2 horas
B. Una DISMINUCIÓN de la respuesta debido al B. De 3 a 12 horas
antagonismo del receptor de los opioides por la naloxona C. De 12 a 24 horas
C. Una DISMINUCIÓN de la respuesta debido a la unión D. De 24 a 72 horas
de alta afinidad de la buprenorfina al receptor de los
opioides
430. ¿Qué nervio al ser lesionado puede provocar la caída de
D. No hay DIFERENCIA en la respuesta SI se administra
la muñeca?
A. El radial
un agonista opioide con una alta afinidad de unión
B. El axilar
424. ¿Cuál de las siguientes es la explicación más plausible C. El mediano
para una falta de analgesia mediante la administración D. El ulnar
de la codeína?
A. La falta de la enzima CYP2D6
431. Se requiere anestesiar a una mujer de 25 años con un
B. El polimorfismo VKORC1
índice de masa corporal (IMC) de 42 kg/m2 para una
C. El polimorfismo CYP3A4
cirugía bariátrica laparoscópica. La paciente tiene an-
D. La falta de los receptores μ
tecedentes de dolor de rodilla mientras camina. Ella
no tiene alergias a los medicamentos y toma multivita-
425. Un paciente de 62 años con un stent de metal no me- minas y un anticonceptivo oral. Su designación según
dicado en la porción media de la arteria descendente la American Society of Anesthesiologists (ASA) de los
anterior izquierda está programado para la reparación Estados Unidos debería ser:
del manguito rotador bajo la anestesia general. El stent A. ASA I
se colocó 6 semanas antes de la cirugía y el paciente B. ASA II
está en terapia dual (aspirina y clopidogrel). ¿Cuál de C. ASA III
los siguientes paradigmas sería el mejor para controlar D. ASA IV
su anticoagulación antes de la cirugía?
A. Continuar ambos hasta el día de la cirugía
432. Un niño de 6 años es transportado a la sala de recupe-
B. Detener ambos de 7 a 10 días antes de la cirugía
ración después de una amigdalectomía. El paciente fue
C. Detener la aspirina y continuar con el clopidogrel
anestesiado con isoflurano, fentanilo y N2O. Veinte
D. Detener el clopidogrel y continuar con la aspirina
minutos antes del despertar y de la extubación traqueal
se le administró droperidol. Se llama al anestesiólogo
426. ¿Con cuál de las siguientes enfermedades oculares esta- a la sala de recuperación porque el paciente está «ha-
ría un paciente en mayor riesgo de daño retiniano por ciendo movimientos oculares extraños». Los ojos del
hipotensión durante una cirugía? paciente están enrollados de nuevo en su cabeza y su
A. Estrabismo cuello está torcido y rígido. El medicamento más apro-
B. Lesión en el ojo abierto piado para el tratamiento de estos síntomas es:
C. Glaucoma A. El dantroleno
D. Miopía grave B. El diazepam
C. El glicopirrolato
D. La difenhidramina
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433. Una joven de 22 años con múltiples problemas médi- 439. Justo antes de la inducción de la anestesia general para
127
444. Un paciente de 67 años es ventilado mecánicamente 449. Una paciente de 45 años, con antecedentes de depre-
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en la UCI 2 días después de la reparación de un aneu- sión y despertar intraoperatorio previo, es anestesiada
risma aórtico abdominal roto. Para mantener la PaO2 para una derivación gástrica. Se le administra una dosis
en el rango de 60 a 65 se agrega una presión positiva de 2 mg de midazolam 1 hora antes de la operación
al final de la espiración (PPFE) de 10 cm de H2O al para aliviar la ansiedad. La anestesia consiste en una
ciclo del ventilador. La presión arterial promedio del infusión con dosis bajas de propofol (50 μg/kg/min),
paciente es de 110/65 antes de la adición de la PPFE. fentanilo y sevoflurano. Al día siguiente, ella informa
Después de la adición de la PPFE se observa que la haber estado consciente durante el procedimiento en
presión arterial cae de manera lenta a un promedio de sí, el cual describe como «doloroso». El proveedor re-
cerca de 95/50. La mejor explicación para esta dismi- visa los registros de la anestesia y no observa ningún
nución de la presión arterial es: episodio en el que la medición al final de la espiración
A. Un neumotórax a tensión de sevoflurano se encuentre por debajo del 1,5 %. El
B. La disminución del retorno venoso al corazón siguiente paso apropiado sería:
C. El aumento de la poscarga en el lado derecho del corazón A. Escucharla de forma comprensiva, disculparse y ofrecer
D. El aumento de la poscarga en el lado izquierdo del corazón asesoramiento
B. Evitar el contacto con la paciente hasta que se haya
445. El mecanismo de acción del clopidogrel consiste en: buscado un asesoramiento legal
A. El bloqueo del receptor de adenosina difosfato (ADP) C. Remitirla para una evaluación psiquiátrica inmediata
(P2Y12) D. Escucharla de forma comprensiva, con una explicación
B. El antagonismo de la glucoproteína plaquetaria IIB/IIIa no defensiva acerca de que sería esencialmente imposible
C. La inhibición de la ciclooxigenasa COX-1 y COX-2 tener recuerdos en estas circunstancias
D. La inhibición directa de la trombina
450. Una mujer de 53 años con cáncer de endometrio se
446. ¿Cuál de las siguientes opciones está más estrechamente rela- somete a una histerectomía abdominal bajo la aneste-
cionada con la concentración alveolar mínima (CAM)? sia general con desflurano. Durante la primera hora de
A. El coeficiente de la partición sangre/gas la anestesia, la producción de orina es de 100 mL. La
B. El coeficiente de la partición aceite/gas pérdida de sangre es mínima. Cuando la paciente se
C. La presión de vapor coloca en la posición de Trendelenburg, la producción
D. El coeficiente de la partición cerebro/sangre de orina disminuye hasta prácticamente cero. La expli-
cación más probable para esta repentina reducción en
447. Según la ley federal de los Estados Unidos, cualquier la producción de la orina en la paciente es:
violación de la información de salud protegida (ISP) se A. La acumulación de orina en el domo de la vejiga
debe notificar ante: B. El aumento de la presión venosa central
A. El Departamento de Salud y Servicios Humanos C. El aumento de la producción de la hormona antidiurética
(Department of Health and Human Services [HHS]) (HAD) por la estimulación quirúrgica
B. Departamento de Justicia (Department of Justice [DOJ]) D. La hipovolemia
C. Comisión Conjunta de Acreditación de Organizaciones
de Salud (Joint Commission on Accreditation of 451. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NO está asociada
Healthcare Organizations [JCAHO]) con una disminución de la DPMC (difusión pulmo-
D. Comisión Americana de Acreditación de la Atención Médica/ nar del monóxido de carbono)?
Comisión de Acreditación de Revisión de Utilización A. El enfisema
(American Accreditation HealthCare Commission/Utilization B. La obesidad
Review Accreditation Commission [AAHC/URAC]) C. La embolia pulmonar
D. La anemia
448. ¿Con cuál de las siguientes enfermedades neurológicas
no se le debe administrar escopolamina como preme- 452. Cada una de las siguientes complicaciones posopera-
dicación a un paciente que padezca dicha afección? torias de la cirugía de la tiroides puede provocar una
A. La enfermedad de Parkinson obstrucción de la vía aérea superior, EXCEPTO:
B. La enfermedad de Alzheimer A. El hematoma cervical
C. La esclerosis múltiple B. La tetania
D. La narcolepsia C. La lesión bilateral del nervio laríngeo superior
D. La lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente
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454. Una mujer de 78 años es anestesiada para una hemicolec- 459. Un paciente de 68 años de edad y 100 kg de peso es so-
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464. Una mujer obesa de 39 años es sometida a una histe- 469. Un paciente de 17 años con quemaduras de tercer gra-
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rectomía abdominal bajo la anestesia general. La in- do en más del 30 % de su cuerpo está programado para
ducción de la anestesia transcurre sin incidentes. La un desbridamiento e injerto de piel 12 días después
SaO2 es del 98 % durante los primeros 15 minutos de sufrir una lesión térmica. Seleccione la declaración
de la operación, con un 50 % de oxígeno y un 50 % VERDADERA con respecto al uso de los relajantes
de N2O. Luego, a solicitud del cirujano, se interrum- musculares despolarizantes y no despolarizantes en este
pe el N2O (ahora del 50 % de oxígeno y el 50 % de paciente, en comparación con los pacientes normales:
N2), se flexiona la cabeza y se coloca al paciente en la A. Aumenta la sensibilidad a los relajantes musculares tanto
posición de Trendelenburg para mejorar la exposición despolarizantes como no despolarizantes
quirúrgica, y la SaO2 cae al 90 %. La explicación MÁS B. Disminuye la sensibilidad a los relajantes musculares
probable para esta desaturación es: tanto despolarizantes como no despolarizantes
A. Una hipoxia por difusión C. La sensibilidad a los relajantes musculares despolarizantes
B. La disminución de la capacidad residual funcional (CRF) aumenta mientras que la sensibilidad a los relajantes
C. La intubación del tronco principal musculares no despolarizantes disminuye
D. La disminución del gasto cardíaco D. La sensibilidad a los relajantes musculares despolarizantes
disminuye mientras que la sensibilidad a los relajantes
465. ¿Cuánto tiempo después de la inyección intravítrea de musculares no despolarizantes aumenta
hexafluoruro de azufre y aire se puede usar el N2O sin
riesgo de aumentar la presión intraocular? 470. Un paciente es sometido a la extirpación de la glándu-
A. 1 hora la parótida bajo la anestesia general. Cada uno de las
B. 24 horas siguientes opciones evalúa la función del nervio facial,
C. 10 días EXCEPTO:
D. 1 mes A. Rechinar los dientes
B. Los ojos cerrados
466. Una mujer de 54 años es sometida a una tiroidectomía
C. Los labios fruncidos
total bajo la anestesia general. La paciente se despierta
D. El levantamiento de las cejas
en el quirófano, se succiona la boca y la faringe, y después
de comprobar los reflejos laríngeos intactos se extrae el 471. Un paciente de 65 años con antecedentes de enferme-
tubo endotraqueal. Dos días después consulta al aneste- dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y enfer-
siólogo porque tiene estridor grave y obstrucción de la vía medad coronaria (EC) es sometido a una nefrectomía
aérea superior. La causa más probable de la obstrucción de laparoscópica sin incidentes, bajo la anestesia general
las vías respiratorias en esta paciente es: con desflurano. En la sala de recuperación los GSA
A. Un daño al nervio laríngeo recurrente son los siguientes: PaO2 de 60 mmHg, PaCO2 de
B. Un hematoma 50 mmHg, pH de 7,35 y hemoglobina de 8,1 g/dL.
C. Traqueomalacia ¿Cuál de los siguientes pasos producirá el mayor au-
D. Hipocalcemia mento en la entrega de O2 al miocardio?
467. Una mujer obesa de 27 años está programada para A. La administración de un 100 % de O2 con una máscara
practicarle una cirugía del pie bajo la anestesia gene- ajustada
ral. Fue sometida a una tiroidectomía subtotal hace 3 B. La administración de un 35 % de O2 con una máscara
años y toma levotiroxina (Synthroid). ¿Cuál de las si- Venturi
guientes pruebas de laboratorio sería la MÁS útil para C. La administración de 1 ampolla de HCO3
evaluar si esta paciente es eutiroidea? D. La transfusión de 2 unidades de concentrado globular
A. La tiroxina plasmática total (T4) (glóbulos rojos)
B. La triyodotironina total en plasma (T3)
472. Las reacciones alérgicas que ocurren durante el período
C. La hormona estimulante de la tiroides (HET)
perioperatorio inmediato son MÁS comúnmente atri-
D. La absorción de triyodotironina en resina
buibles a la administración de:
468. Un hombre de 85 años sin antecedentes médicos A. Los relajantes musculares
previos, excepto por cataratas, es sometido a una re- B. Los anestésicos locales
sección transuretral de la próstata bajo la anestesia C. Los antibióticos
espinal. Veinte minutos después del procedimiento el D. Los opioides
paciente se vuelve inquieto. Durante los siguientes 20
minutos su presión arterial aumenta de 110/70 hasta 473. Se recomienda tener precaución al usar la succinilcoli-
140/90 mmHg, y su frecuencia cardíaca disminuye de na en los pacientes con corea de Huntington porque:
90 a 50 latidos/min. Se nota que el paciente tiene al- A. Tienen un mayor riesgo de HM
guna dificultad para respirar. La causa más probable de B. La liberación de potasio puede ser excesiva
estos síntomas en este paciente es: C. Pueden presentar una disminución en la concentración
A. Una sobrecarga de volumen de la seudocolinesterasa
B. La hiponatremia D. Puede haber interacciones adversas entre la succinilcolina
C. Un nivel espinal alto y la fenotiazina
D. Una perforación de la vejiga
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474. ¿Cuál de las siguientes opciones NO resulta en un au- 479. La heparina de bajo peso molecular (HBPM):
476. El agente de reversión Andexxa está indicado para las 481. La incidencia de cada uno de los siguientes factores
hemorragias potencialmente mortales o incontrolables aumenta en los pacientes con síndrome de Down (tri-
en los pacientes que reciben: somía 21), EXCEPTO:
A. La enoxaparina (Lovenox) A. La HM
B. El apixabán (Eliquis) B. La cardiopatía congénita
C. El Pradaxa (Dabigatran) C. Una tráquea más pequeña
D. El clopidogrel (Plavex) D. La inestabilidad occipito-atlantoaxial
477. Un hombre de 26 años es sometido a una laparotomía 482. Un hombre de 55 años debe someterse a una colecis-
exploratoria de emergencia bajo la anestesia general tectomía laparoscópica bajo la anestesia general. El pa-
con el isoflurano. La SaO2 es del 89 % en el oxímetro ciente tiene un historial de tabaquismo de 40 paque-
de pulso. La PaO2 en los GSA es de 77 mmHg. La tes por año y un historial de ICC. El paciente recibe
temperatura corporal central del paciente es de 35 °C. metoclopramida y escopolamina preoperatoriamente.
¿Cuál es la PaO2 corregida? La anestesia general es inducida con ketamina y el pa-
A. 68 mmHg ciente es sometido al procedimiento sin incidentes. Sin
B. 72 mmHg embargo, en la sala de recuperación el paciente se queja
C. 77 mmHg de no poder ver los objetos «de cerca». ¿Cuál de las
D. 86 mmHg siguientes opciones sería la causa MÁS probable para
esta queja?
478. Un paciente de 27 años con una historia de 10 años A. El delirio del despertar de la anestesia con ketamina
de enfermedad de Crohn está programado para que se B. El efecto de la escopolamina
le drene un absceso rectal bajo la anestesia general. Sus C. El efecto de la posición de Trendelenburg
medicaciones preoperatorias incluyen la prednisona, la D. La abrasión corneal
sulfasalazina y la cianocobalamina. No tiene alergias
conocidas y por lo demás es saludable. Antes de la in- 483. La HM y el síndrome neuroléptico maligno compar-
ducción de la anestesia se observa que el paciente tiene ten cada una de las siguientes características, EXCEP-
una cianosis central y el oxímetro de pulso muestra TO:
una SaO2 del 89 %, la cual no aumenta después de A. La rigidez muscular generalizada
la administración de O2 al 100 % durante 2 minu- B. La hipertermia
tos. Los GSA son los siguientes: PaO2 de 490 mmHg, C. El tratamiento eficaz con el dantroleno
PaCO2 de 32 mmHg, pH de 7,43, SaO2 del 89 %. La D. La parálisis flácida después de la administración del
causa MÁS probable de estos hallazgos es: vecuronio
A. La presencia de sulfohemoglobina
B. La presencia de metahemoglobina 484. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la vasopresi-
C. La presencia de cianohemoglobina na es cierta?
D. La presencia de carboxihemoglobina A. Tiene un potente efecto vasopresor a las dosis altas en los
sujetos normales
B. Los niveles plasmáticos son inapropiadamente altos en los
pacientes justo después de un bypass cardiopulmonar
C. Los niveles plasmáticos son inapropiadamente bajos en el
contexto de un choque séptico
D. Causa una vasoconstricción pulmonar debida a la
inhibición de la liberación endotelial del óxido nítrico
131
485. El remifentanilo se metaboliza principalmente por: 491. En las pruebas de hipótesis estadísticas, si el valor p
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
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497. Un paciente hemofílico de 58 años está programado para 502. Un paciente de 37 años con antecedentes de enferme-
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507. ¿Cuál de las siguientes opciones tiene más probabilida- 512. Cada una de las siguientes afirmaciones sobre los tem-
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
des de estar asociada con una SaO2 falsamente elevada blores posoperatorios es verdadera, EXCEPTO:
medida por la oximetría de pulso (onda dual)? A. Pueden aumentar significativamente el metabolismo y el
A. La hemoglobina F consumo de oxígeno
B. La carboxihemoglobina B. Pueden tratarse con la meperidina
C. El colorante azul de metileno C. Pueden tratarse con el droperidol
D. El tinte de fluoresceína D. No ocurren en la ausencia de una hipotermia
508. Seleccione la declaración FALSA con respecto al rendi- 513. Los cambios en el ECG asociados con la hipercalemia
miento clínico y la privación del sueño: incluyen:
A. Se ha identificado un período de vulnerabilidad entre las A. El aumento de la amplitud de la onda P
2 a. m. y las 7 a. m. B. El intervalo PR reducido
B. Hay una mayor incidencia de AVM en el personal que C. Las ondas T estrechas y puntiagudas
está en la casa al ser llamado D. El aumento de la amplitud de la onda U
C. Cuando se ha utilizado la simulación del paciente para
estudiar la privación del sueño en los residentes de 514. Una mujer de 53 años se presenta en la clínica para la
anestesia no se ha demostrado ninguna reducción en el evaluación preoperatoria antes de una pancreaticoduo-
rendimiento clínico denectomía programada. Se queja de un historial de
D. Después del inicio de una restricción en las horas de trabajo 6 meses de disnea por esfuerzo, fatiga, palpitaciones,
de los residentes en julio del 2003, se demostró que la molestias en el pecho y ocasionalmente siente «como si
reducción en las tasas de mortalidad de los pacientes fue estuviera a punto de desmayarse». Tiene un historial de
menor en los hospitales con un gran número de médicos 40 paquetes de cigarrillos al año y una larga historia
residentes, en comparación con aquellos que tenían menos de EPOC. Ella recibe oxígeno por una cánula nasal
durante la noche. En el examen físico se observan una
509. La gabapentina (Neurontin), debido a que se usa en
distensión venosa yugular, un edema bilateral en los
el tratamiento del dolor crónico, pertenece a la misma
miembros inferiores, un hígado pulsátil agrandado y
clase amplia de medicamentos que:
un soplo holosistólico agudo en el borde esternal infe-
A. La carbamazepina
rior izquierdo, el cual se irradia hacia el borde esternal
B. La imipramina
inferior derecho. Ella ha sufrido de múltiples émbolos
C. La clonidina
pulmonares en el último año y actualmente toma war-
D. La fluoxetina (Prozac)
farina. ¿Cuál de los hallazgos indicados a continuación
510. Un hombre de 72 años con antecedentes de tabaquis- tiene mayor probabilidad de ser revelado en una eva-
mo, hipertensión e ICC se somete a una colonosco- luación adicional?
pia bajo sedación. La noche anterior al procedimiento A. La ausencia de ruidos cardíacos en P2 durante la
tomó la preparación intestinal, pero omitió el meto- auscultación del tórax
prolol y el lisinopril. Al final del procedimiento su sa- B. Una desviación del eje a la izquierda en el trazado del
turación de oxígeno es del 83 %, la presión arterial ECG de 12 derivaciones
es de 175/85 mmHg y el electrocardiograma (ECG) C. La aorta agrandada en la radiografía de tórax
muestra un ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca D. Un cierre sistólico parcial de la válvula pulmonar durante
de 120. Se pueden escuchar fácilmente los estertores la evaluación del ecocardiograma transesofágico (ETE)
en ambos campos pulmonares. El paciente está intu-
bado. El ecocardiograma muestra una fracción de eyec- 515. Cada uno de los siguientes factores está asociado con
ción (FE) del 80 %. ¿Cuál de los siguientes elementos los pacientes acromegálicos sometidos a la hipofisecto-
sería MENOS útil para el manejo del paciente? mía transesfenoidal, EXCEPTO:
A. La PPFE A. El agrandamiento de la lengua y epiglotis
B. La furosemida B. El estrechamiento de la abertura glótica
C. El incremento de la FIO2 C. El agrandamiento de los cornetes al nivel nasal
D. El esmolol D. Se debe usar la presión positiva continua en las vías
respiratorias (PPCVR) después de la operación, porque la
511. Un paciente obeso mórbido de 47 años desarro- apnea obstructiva del sueño (AOS) es común
lla una ceguera bilateral (solo es capaz de percibir la
luz) después de una laminectomía y de la fusión de 516. La evidencia de una reacción anafiláctica al atracurio
tres segmentos que duró 6 horas. El paciente recibió de 1 a 2 horas después del episodio se podría establecer
6 unidades de sangre y 5 L de solución de lactato de mejor midiendo los niveles sanguíneos de:
Ringer. Se mantuvo una presión arterial media de 50 a A. La triptasa
60 mmHg. La estructura MÁS probablemente involu- B. La laudanosina
crada en esta pérdida visual es: C. La histamina
A. La arteria central de la retina D. La bradiquinina
B. El nervio óptico
C. La retina
D. La corteza cerebral
134
517. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es compatible 522. ¿Cuál de los factores enumerados a continuación es el
520. La fase del trasplante de hígado donde se espera el ma- 525. Una mujer de 43 años con una enfermedad hepática
yor grado de inestabilidad hemodinámica es: en la etapa terminal ingresa en la UCI. ¿Qué terapia
A. La inducción tiene MENOS probabilidades de mejorar los síntomas
B. La fase de la disección asociados con la encefalopatía hepática (EH)?
C. La fase anhepática A. La nutrición parenteral total (NPT) rica en aminoácidos
D. La fase de la reperfusión B. La neomicina
C. La lactulosa
521. Después del cierre de la incisión para una hemico- D. El flumazenil
lectomía abierta se realiza una radiografía abdominal
en el quirófano, la cual muestra un trozo de gasa que 526. El ketorolaco está contraindicado en los pacientes so-
quedó en el abdomen. El cirujano solicita un bloqueo metidos a la cirugía para la corrección de escoliosis de-
neuromuscular para facilitar la recuperación del obje- bido a:
to quirúrgico retenido. Se usó rocuronio para el caso, A. Los efectos renales
que posteriormente fue revertido con sugammadex al B. El riesgo de una hemorragia posoperatoria
cierre. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones tiene una C. Los efectos sobre la cicatrización ósea
mayor probabilidad de ser cierta? D. Los efectos sobre la función pulmonar
A. La administración del cisatracurio daría como resultado
un inicio más rápido de lo normal y un bloqueo más 527. Los registros genéticos muestran que un paciente tie-
potente ne una deficiencia de la glucosa-6-fosfato. ¿Cuál de los
B. Ningún agente bloqueante neuromuscular que no sea la siguientes medicamentos debe evitarse durante una co-
succinilcolina será efectivo en este momento lecistectomía?
C. La administración del rocuronio o el vecuronio resultará A. El propofol
en un bloqueo neuromuscular más potente B. El fentanilo
D. El sugammadex forma complejos de inclusión con C. La benzocaína
bloqueantes neuromusculares de bencilisoquinolina D. La bupivacaína
135
528. ¿Cuál de los siguientes factores es el mayor predictor lo que diga. Queremos que se haga la cirugía». El niño
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
para la apnea del sueño en un adulto? afirma que «no es necesario que le extraigan los dien-
A. La circunferencia del cuello tes. ¡Están bien!». Después de una discusión descubre
B. La micrognatia que el niño está nervioso por las agujas. Usted le expli-
C. El peso ca pacientemente los diferentes métodos para estable-
D. El IMC cer una vía intravenosa y el niño finalmente expresa su
comprensión y acepta continuar. ¿Cuál es el término
529. ¿Con qué resultado adverso se asocia el mayor número más preciso para el tipo de cooperación obtenida de su
de reclamos por negligencia médica contra los aneste- paciente?
siólogos (según el grupo de trabajo de reclamos cerra- A. Consentimiento informado
dos de la ASA)? B. Distracción
A. Las lesiones oculares C. Coerción
B. El daño cerebral D. Asentimiento informado
C. El daño nervioso
D. La muerte 535. ¿Cuál de los siguientes nervios NO se deriva de un ner-
vio craneal?
530. La terapia de resincronización: A. El gran auricular
A. Está indicada para los complejos QRS cortos B. El infraorbital
B. Está contraindicada en los pacientes con EC C. El supratroclear
C. Requiere la implantación de un marcapasos D. El supraorbital
D. Generalmente se logra con un desfibrilador bifásico
536. Una mujer de 45 años experimenta un deterioro men-
531. La característica subyacente en los pacientes con el sín- tal progresivo durante un período de 6 horas, 5 días
drome X es: después de la evacuación de emergencia por una he-
A. La hipertensión morragia subaracnoidea grande y la colocación de clip
B. La obesidad mórbida en un aneurisma de la arteria cerebral media. La causa
C. La hipoglicemia MÁS probable para el deterioro es:
D. La resistencia a la insulina A. Un edema cerebral
B. La colocación inadecuada del clip sobre el aneurisma
532. Un paciente hospitalizado de 65 años de edad se en- C. Una hemorragia cerebral recurrente
cuentra bajo tratamiento para el dolor de cáncer del D. El vasoespasmo
páncreas y está bien controlado con 30 mg de morfina
IV por día. ¿Cuál es la dosis diaria oral total equivalen- 537. El período de vulnerabilidad después de tres ciclos de
te de morfina en este paciente para la planificación del bleomicina para el cáncer testicular es:
alta? A. 1 mes
A. 10 mg B. 1 año
B. 30 mg C. Toda la vida
C. 90 mg D. No hay vulnerabilidad con solo tres ciclos
D. 120 mg
538. El evento cardíaco adverso más común en la población
533. Un paciente de 64 años de edad es llevado a la UCPA pediátrica es:
después de una cirugía estética de 7 horas de duración A. La hipotensión
mediante la anestesia con sevoflurano al 1,7 % para B. La bradicardia
todo el caso. ¿Cuál de las siguientes opciones describe C. La taquicardia
la concentración del sevoflurano en el grupo rico en D. El bigeminismo
vasos (GRV), el grupo muscular (GM) y el grupo graso
o pobre en vasos (GPV) inmediatamente después de 539. Cada uno de los siguientes factores constituye un pre-
apagar el vaporizador? dictor de la dificultad para la ventilación con una más-
A. GRV: cayendo; GM: cayendo; GPV: subiendo cara, EXCEPTO:
B. GRV: cayendo; GM: subiendo; GPV: subiendo A. La presencia de barba
C. GRV: subiendo; GM: cayendo; GPV: cayendo B. Un IMC mayor de 26
D. Caída de los tres compartimentos (GRV, GM y GPV) C. La presencia de dientes
D. Una edad mayor de 55 años
534. Se le solicita que vea a un niño de 13 años en el área
preoperatoria, quien se encuentra programado para 540. En un paciente con síndrome compartimental, ¿cuál
una extracción dental bajo la anestesia general. La en- de los siguientes signos sería el último en aparecer?
fermera que lo cuida en el área preoperatoria ha notado A. La ausencia de pulso
que el niño discute con sus padres y afirma repetida- B. El dolor
mente que no quiere someterse a la cirugía. A su llega- C. La parestesia
da, los padres le dicen: «No lo escuche, ¡solo está sien- D. La parálisis
do un bebé! Se someterá a la cirugía hoy sin importar
136
541. Seleccione la declaración VERDADERA con respecto 544. Un hombre negro de 25 años de edad es llevado a la
INDICACIONES (preguntas 547 a 566): cada grupo de preguntas consta de varios enunciados numerados
seguidos por encabezados con letras. Para cada afirmación numerada seleccione UN encabezado que esté
más estrechamente asociado con ella. Cada uno de los encabezados con letras se puede seleccionar una
vez, más de una vez o ninguna.
550. El tratamiento puede incluir la estreptomicina, la gen- 555. Disminución de la relación VEF1/CVF
tamicina o la tetraciclina
556. Disminución de la distensibilidad pulmonar total
551. El tratamiento incluye la antitoxina equina trivalente
557. Mayor CPT
552. Existen tres tipos principales: cutáneo, gastrointestinal
558. CRF disminuida
e inhalado
559. Disminución del VEF1, relación normal del VEF1/CVF
553. La vacuna puede prevenir o atenuar los síntomas si se
administra dentro de los 4 días posteriores a la exposi- 560. Mayor distensibilidad pulmonar debido a la pérdida
ción del retroceso elástico del pulmón
A. Enfisema pulmonar
B. Bronquitis crónica
C. Enfermedad pulmonar restrictiva
D. Enfisema pulmonar y bronquitis crónica
E. Enfisema pulmonar y enfermedad pulmonar restrictiva
137
Preguntas 561-566: 565. Es causada más comúnmente por la colocación del pa-
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
138
418. (B) Los pacientes con diabetes insulinodependiente y diabetes no insulinodependiente requieren una consideración
especial cuando se presentan para una cirugía. Los pacientes en edad geriátrica llegan al quirófano en ayunas y sin
haber tomado la dosis matutina del agente diabético oral. La clorpropamida es una sulfonilurea de larga duración
y tiene una duración de la acción de hasta 72 horas. En consecuencia, es prudente medir la glucosa en el suero
antes de inducir la anestesia y periódicamente durante el curso de la anestesia y la cirugía. La insulina regular tiene
un efecto máximo de 2 a 3 horas después de la administración subcutánea y la duración de la acción es de aproxi-
madamente 6 a 8 horas y, por lo tanto, no ocasiona una glucosa sérica de 35 mg/dL a las 24 horas después de su
administración. (Flood: Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, pp. 751-755).
419. (D) La dibucaína es un anestésico local de tipo amida que inhibe la seudocolinesterasa normal en aproximadamente un
80 %. En los pacientes que son heterocigotos para la seudocolinesterasa atípica, la actividad enzimática se inhibe
entre el 40 % y el 60 %. En los pacientes que son homocigotos para la seudocolinesterasa atípica, la actividad enzi-
mática se inhibe solo en un 20 %. El número de la dibucaína es una evaluación cualitativa de la seudocolinesterasa.
La determinación cuantitativa y cualitativa de la actividad enzimática se debe llevar a cabo en cualquier paciente en
quien se sospeche una anormalidad de la seudocolinesterasa. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 149).
420. (D) La hipotensión se puede dividir en dos categorías principales: disminución del gasto cardíaco y reducción de la
resistencia vascular sistémica. El flujo o el gasto cardíaco se puede subdividir en los problemas relacionados con la
disminución de la frecuencia cardíaca (es decir, bradicardia) versus los problemas relacionados con la disminución
del volumen sistólico. La PO2 normal en la sangre venosa mixta es de 40 mmHg. El aumento de los niveles del oxí-
geno mixto arterial venoso puede deberse a muchas afecciones entre las cuales se incluyen un alto gasto cardíaco, la
sepsis, los cortocircuitos cardíacos de izquierda a derecha, la absorción periférica alterada (p. ej., por el cianuro) y la
disminución del consumo de oxígeno (p. ej., en la hipotermia), así como a un error de muestreo. Las otras opciones
en esta pregunta representan todas las condiciones por las cuales el gasto cardíaco disminuye y, en consecuencia, no
son compatibles con los datos proporcionados en la pregunta. (Hines: Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 544-545).
421. (C) Es importante tener en cuenta la presión arteriolar capilar traqueal (25-35 mmHg) en los pacientes intubados
mediante tubos endotraqueales con manguito. Si el manguito del tubo endotraqueal ejerce una presión mayor a la
presión arteriolar capilar, se puede producir una isquemia tisular. Resulta probable que una isquemia persistente
conduzca a la destrucción de los anillos traqueales y a una traqueomalacia. Se recomiendan los tubos endotraqueales
con manguitos de baja presión en aquellos pacientes que deban ser intubados por períodos superiores a 48 horas,
porque esto minimizará las posibilidades de desarrollar una isquemia tisular. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8,
pp. 1665-1667).
422. (C) La enoxaparina, la dalteparina y la ardeparina son HBPM. Debido a la posibilidad de un hematoma espinal y
epidural en el paciente anticoagulado, se recomienda tener precaución con la anestesia neuroaxial. La vida media
plasmática de las HBPM es de dos a cuatro veces más larga que para la heparina estándar. Estos medicamentos
comúnmente se usan para la profilaxis de la trombosis venosa profunda. Dichos medicamentos también se emplean
en dosis altas para el tratamiento de la trombosis venosa profunda y (fuera del prospecto) como «terapia puente»
para los pacientes con anticoagulación crónica mediante la warfarina (Coumadin). En los pacientes preparados para
una cirugía se interrumpe el Coumadin y se inicia la HBPM. Con la administración de dosis altas de enoxaparina
(1 mg/kg dos veces al día) se recomienda esperar al menos 24 horas antes de aplicar una anestesia espinal de un solo
intento. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 1691; Interventional Spine and Pain Procedures in Patients on Antiplatelet
and Anticoagulant Medications: Guidelines From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the
European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, the American Academy of Pain Medicine, the International
Neuromodulation Society, the North American Neuromodulation Society, and the World Institute of Pain May/June 2015
[www.asra.com]).
139
423. (C) En los pacientes que reciben buprenorfina se espera una respuesta reducida a la administración perioperatoria de
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
los opioides (opción C), debido a la unión de la buprenorfina de alta afinidad con los receptores opioides mu y
kappa. Las indicaciones para la buprenorfina se han expandido para incluir la adicción y el dolor crónico, por lo que
presenta un desafío significativo para los anestesiólogos. La buprenorfina es un derivado semisintético altamente li-
pofílico de la tebaína, que actúa como un agonista parcial (agonista-antagonista) con una vida media biológica larga
(37 horas) y una alta afinidad de unión por los receptores opioides mu y kappa, así como una prolongada fase de di-
sociación. Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas facilitan una duración prolongada de la acción, al
tiempo que mitigan el «estado relajado» del opioide que de manera frecuente se experimenta con la administración
de un agonista puro. En dosis más altas se observa un efecto techo que limita la depresión respiratoria y reduce el
potencial de abuso. Debido a su alto coeficiente de unión, una vez unida al receptor de los opioides crea un bloqueo
competitivo para un agonismo mayor por los agonistas opioides exógenos adicionales.
La buprenorfina está clínicamente disponible en combinación con la naloxona como una película sublin-
gual. La biodisponibilidad de la buprenorfina cuando se administra por vía sublingual es del 30 % al 50 %, mientras
que la biodisponibilidad oral es limitada (10 %). Por el contrario, la naloxona tiene una biodisponibilidad oral de
0 % y sublingual del 3 %. Cuando se administra de forma conjunta según lo previsto (dosificación sublingual), la
buprenorfina permanece clínicamente activa en tanto que la naloxona no está biodisponible y, por lo tanto, no está
activa. Esta diferencia facilita una estrategia de dosificación que minimiza el riesgo de la administración IV acciden-
tal o intencional de los dos agentes, porque la naloxona inhibe el inicio de la acción de la buprenorfina a través del
bloqueo competitivo. De modo curioso, la dosificación de la naloxona dada previamente o de manera conjunta al
momento de la administración de la buprenorfina resulta efectiva para bloquear la unión de la buprenorfina al re-
ceptor, mientras que es ineficaz para antagonizar la buprenorfina ya unida, incluso en dosis altas (tiene poca eficacia
para el antagonismo de rescate en caso de una sobredosis de buprenorfina).
Respuestas incorrectas: aunque sea metabolizada por el hígado (a través de las isoenzimas CYP3A4 del siste-
ma enzimático citocromo P450), la buprenorfina NO regula el sistema del citocromo P450 (opción A) hacia el alza y
la naloxona tiene una biodisponibilidad sublingual mínima (opción B). La buprenorfina proporciona un agonismo
parcial de los opioides mediante la unión a los receptores mu y kappa, pero se observa un efecto techo que limita la
eficacia de las dosis adicionales de este agente. Los pacientes que toman buprenorfina continuarán necesitando una
analgesia adicional durante los procedimientos quirúrgicos, a menos que el sitio quirúrgico sea susceptible a la anal-
gesia regional/neuroaxial/local. La respuesta a los agonistas opioides exógenos se reducirá independientemente de
su coeficiente de unión (afinidad) debido a la ávida unión de la buprenorfina con el receptor (elección D). (Miller:
Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1705-1737; Pergolizzi J, Aloisi AM, Dahan A, et al: Current knowledge of buprenorphine
and its unique pharmacological profile. Pain Pract 10:428-450, 2010 [PubMed: 20492579]; Davis JJ, Swenson JD,
Hall RH, et al: Preoperative “fentanyl challenge” as a tool to estimate postoperative opioid dosing in chronic opioid-con-
suming patients. Anesth Analg 101:389-395, 2005 [PubMed: 16037150]; Chern SS, Isserman R, Chen L, et al:
Perioperative pain management for patients on chronic buprenorphine: a case report. J Anesth Clin Res 3 (250), 2012,
doi: 10.4172/2155-6148.1000250).
424. (A) El profármaco de la codeína administrada por la vía oral (metilmorfina) debe metabolizarse a la morfina para que
funcione. Alrededor del 7 % al 10 % de los pacientes blancos tienen una variante inactiva de la enzima CYP2D6,
que es la enzima necesaria para metabolizar la codeína. En estos pacientes, así como en los pacientes que tienen la
enzima normal pero inhibida (p. ej., por la administración conjunta de quinidina) la codeína no produce analge-
sia, pero la morfina producirá la analgesia esperada. La enzima CYP2D6 también es necesaria para metabolizar la
oxicodona en la oximorfona y la hidrocodona en la hidromorfona. Además, algunos pacientes tienen una forma de
polimorfismo de la CYP2D6 que produce un metabolismo muy rápido de la codeína y puede provocar una toxici-
dad por morfina. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 574-575).
425. (D) Los pacientes que han sido sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP) con y sin stents requieren una
terapia antiplaquetaria doble (generalmente con aspirina y clopidogrel) para prevenir la reestenosis o la trombosis
aguda en el sitio del stent, a menudo durante toda la vida del paciente. El cese de estos medicamentos se debe revisar
con el cardiólogo del paciente. En general, si el procedimiento quirúrgico electivo puede implicar un sangrado,
el procedimiento electivo se retrasará al menos 2 semanas después de la angioplastia mediante un balón sin stent,
6 semanas después de un stent de metal no medicado y 12 meses después de que se haya colocado un stent liberador
de fármacos. Luego se detiene el clopidogrel y se reinicia tan pronto como sea posible después de la cirugía (de
modo habitual se continúa con la aspirina). En una situación de emergencia y si el paciente está tomando clopido-
grel, puede ser necesaria una transfusión de plaquetas (la efectividad de las plaquetas dependerá de la última dosis
del clopidogrel; las plaquetas son efectivas después de 4 horas, pero resultan mucho mejores 24 horas después de la
última dosis del clopidogrel). (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 360-361).
426. (C) El flujo sanguíneo a la retina puede disminuir debido una reducción en la presión arterial media o por un aumento
en la presión intraocular. La disminución del flujo sanguíneo y la estasis son más probables en los pacientes con
140
glaucoma, debido a su presión intraocular elevada. La incidencia de la trombosis arterial de retina se incrementa
427. (D) La naloxona (Narcan) es un inhibidor competitivo en todos los receptores opioides, pero tiene una mayor afinidad
por los receptores μ. La duración de su acción es relativamente corta (vida media de eliminación de aproximada-
mente 1 hora). Por esta razón, se debe estar atento a la posibilidad de una renarcotización al revertir los narcóticos
de acción prolongada. La naltrexona (ReVia) es un derivado del N-ciclopropilmetilo de la oximorfona, con una vida
media de eliminación prolongada de 8 a 12 horas. En la actualidad está disponible solo como preparación oral y se
usa para bloquear los efectos eufóricos de la heroína inyectada en los adictos que han sido previamente desintoxica-
dos. El nalmefeno (Revex) es otro antagonista de los opioides que puede ser administrado por la vía oral o parenteral
y tiene una duración extremadamente larga de la acción (semivida de eliminación terminal de 8,5 horas). (Miller:
Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 906-907).
428. (A) La causa más común de la hipoxemia posoperatoria en la sala de recuperación radica en una distribución desigual
de la ventilación/perfusión ocasionada por la pérdida del volumen pulmonar, como resultado del colapso de las
vías respiratorias pequeñas y la atelectasia. Los factores de riesgo para el desajuste de la ventilación/perfusión en
el posoperatorio incluyen la vejez, la enfermedad pulmonar obstructiva, la obesidad, el aumento de la presión in-
traabdominal y la inmovilidad. Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener la PaO2 en el rango de
80 a 100 mmHg, lo cual se asocia con una saturación de la hemoglobina del 95 %. También se pueden tomar otras
medidas para restablecer el volumen pulmonar, entre las que se incluyen la recuperación de los pacientes obesos
mediante la posición sentada, la tos y la respiración profunda. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1544-1549).
429. (D) La obstrucción de las vías respiratorias después de la tiroidectomía total puede ser causada por un hematoma po-
soperatorio, una compresión de la tráquea, la traqueomalacia, un daño bilateral del nervio laríngeo recurrente o la
hipocalcemia como resultado de la extracción involuntaria de las glándulas paratiroides. Aunque los síntomas de la
hipocalcemia en las vías respiratorias se pueden desarrollar tan pronto como de 1 a 3 horas después de la cirugía,
por lo general no se manifiestan hasta las 24 a 72 horas después de la operación. Debido a que los músculos larín-
geos son particularmente sensibles a la hipocalcemia, los primeros síntomas pueden incluir el estridor inspiratorio,
una respiración dificultosa y, de manera eventual, el laringoespasmo. La terapia consiste en la administración IV
de gluconato de calcio o cloruro de calcio. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 6, p. 634; Barash: Clinical Anesthesiology,
ed. 7, p. 1330; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 463-464; Barash: Clinical Anesthesia,
ed. 8, pp. 1334-1335).
430. (A) El daño al nervio radial se manifiesta por la debilidad en la abducción del pulgar, la incapacidad para extender las
articulaciones metacarpofalángicas, la caída de la muñeca y el entumecimiento en el espacio palmeado entre el pul-
gar y los dedos índices. El nervio radial pasa alrededor del húmero entre las porciones media e inferior en el surco
espiral posterior. A medida que se envuelve alrededor del hueso, el nervio radial puede comprimirse entre él y la
mesa de quirófano, lo cual resulta en una lesión nerviosa. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 814, 957-959).
431. (C) La ASA introdujo un sistema de clasificación del estado físico para evaluar la aptitud del paciente para la cirugía. No
considera el riesgo del procedimiento quirúrgico particular. Inicialmente había cinco clases: ASA I = paciente sano;
ASA II = paciente con enfermedad sistémica leve; ASA III = paciente con enfermedad sistémica grave; ASA IV = pa-
ciente con enfermedad sistémica grave que es una amenaza constante para la vida; ASA V = paciente moribundo que
no se espera que sobreviva sin la operación. Si la cirugía era de emergencia, la letra «E» seguía a la clase ASA. Más
tarde se agregó la ASA VI para el paciente declarado con muerte cerebral, cuyos órganos se extirpaban con fines de
donación.
Debido a que muchos proveedores de la anestesia tuvieron problemas para clasificar a los pacientes que
tenían una enfermedad moderada o una enfermedad localizada y no sistémica, se han sugerido ejemplos para cada
clase de ASA.
Los ejemplos de ASA I incluyen el paciente saludable, no fumador y con un consumo de alcohol mínimo
o ninguno.
Los ejemplos de ASA II incluyen los hábitos tabáquicos actuales, la ingesta social de alcohol, el embarazo,
la obesidad (30 < IMC < 40), la diabetes mellitus o la hipertensión bien controladas o la enfermedad pulmonar leve.
Los ejemplos de ASA III incluyen la diabetes mellitus o la hipertensión mal controladas, la EPOC, la obesi-
dad mórbida (IMC > 40), la dependencia o el abuso de alcohol, un marcapasos implantado, la reducción moderada
de la FE, la enfermedad renal terminal en diálisis, el lactante prematuro <60 semanas de edad corregida, una historia
de infarto del miocardio (IM) >3 meses, el accidente cerebrovascular (ACV), el ataque isquémico transitorio (AIT)
o las endoprótesis coronarias.
141
Los ejemplos de ASA IV incluyen un IM reciente (<3 meses), la isquemia cardíaca en curso, una reducción
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
grave de la FE, la sepsis, la coagulación intravascular diseminada (CID), el SDRA o la enfermedad renal en etapa
terminal no sometida a diálisis.
Los ejemplos de ASA V incluyen la rotura de un aneurisma abdominal/torácico, un traumatismo masivo, el
sangrado intracraneal con efecto de masa y el intestino isquémico frente a una insuficiencia cardíaca o multiorgánica
significativa. (Sitio web de la ASA: asahq.org [last approved Oct 15, 2014]; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pág. 190;
Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1144-1145).
432. (D) Los medicamentos que bloquean los receptores de la dopamina pueden causar reacciones distónicas agudas en
algunos pacientes. La incidencia con el droperidol es de aproximadamente el 1 %. El tratamiento consiste en la
administración de un medicamento que atraviesa la barrera hematoencefálica con propiedades anticolinérgicas,
tal como la difenhidramina o la benztropina. Aunque el glicopirrolato es un fármaco anticolinérgico, no sería útil
en este contexto porque no cruza la barrera hematoencefálica. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 2963; Flood:
Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, pp. 695-696).
434. (D) El feocromocitoma es un tipo de tumor endocrino (que libera catecolaminas) en el cual el 90 % de los pacientes
son hipertensos, el 90 % de los tumores se originan en médula suprarrenal y el 90 % de todos los feocromocitomas
son benignos. Esta enfermedad es rara (<0,1 % de hipertensión en los adultos), pero cuando ocurre a menudo se
observa con una tríada de diaforesis, taquicardia y dolor de cabeza en los pacientes con hipertensión. Otros síntomas
incluyen las palpitaciones, los temblores, la pérdida de peso, la hiperglicemia, la hipovolemia y, en algunos casos, la
miocardiopatía dilatada y la ICC. La muerte como resultado del feocromocitoma se debe a las afecciones cardíacas
(p. ej., IM, ICC) o a la hemorragia intracraneal. En aproximadamente el 5 % de los casos los feocromocitomas
muestran un patrón autosómico dominante y pueden coexistir con otras enfermedades endocrinas tales como el car-
cinoma medular de tiroides y el hiperparatiroidismo. Esta combinación se denomina neoplasia endocrina múltiple
(NEM) tipo II o IIA (síndrome de Sipple). La NEM tipo IIB consiste en el feocromocitoma, el carcinoma medular
de tiroides y los neuromas de la mucosa oral. La enfermedad de von Hippel-Lindau consiste en hemangiomas del
sistema nervioso (es decir, en la retina o el cerebelo), y del 10 % al 25 % de estos pacientes también tienen un feocro-
mocitoma. El feocromocitoma de tamaño promedio contiene de 100 a 800 mg de noradrenalina. (Barash: Clinical
Anesthesia, ed. 8, pp. 1340-1343; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 464-467).
435. (D) Los agentes orales que se usan para ayudar a controlar la hiperglicemia en los pacientes con diabetes tipo 2 (insufi-
ciencia relativa de células β y resistencia a la insulina) incluyen cuatro clases principales de medicamentos:
142
436. (C) Aunque los primeros síntomas leves de la abstinencia de alcohol se pueden ver dentro de las 6 a 8 horas después de
una caída sustancial en los niveles de alcohol en el suero, el DT que se observa en aproximadamente el 5 % de los
pacientes representa una emergencia médica que pone en peligro la vida y se desarrolla de 2 a 4 días después del cese
del alcohol en los alcohólicos. Los síntomas del DT incluyen las alucinaciones, la combatividad, la hipertermia, la
taquicardia, la hipertensión o la hipotensión y las convulsiones de gran mal. El tratamiento para la abstinencia grave
de alcohol consiste en el reemplazo de líquidos, el reemplazo de los electrolitos y la administración de vitaminas IV
con especial atención a la tiamina. La administración agresiva de benzodiacepinas está indicada para prevenir las
convulsiones (5-10 mg de diazepam cada 5 minutos hasta que el paciente esté sedado, pero no inconsciente). Los
β-bloqueantes se usan para suprimir la hiperactividad del sistema nervioso simpático y la lidocaína puede ser eficaz
en el tratamiento de las arritmias cardíacas. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 622-623).
437. (A) Las operaciones en la tráquea pueden estar indicadas para los pacientes con tumores traqueales o con un trauma
previo en la tráquea que haya resultado en la estenosis traqueal o la traqueomalacia. El 80 % de las operaciones
en la tráquea involucra una resección segmentaria con anastomosis primaria, el 10 % involucra una resección con
reconstrucción protésica y otro 10 % involucra la inserción de un stent con un tubo en T. Con frecuencia, estas
operaciones son muy complicadas y requieren una comunicación constante entre el cirujano y el anestesiólogo.
Las pruebas preoperatorias de la función pulmonar están indicadas en todos los pacientes que se someterán a una
resección traqueal electiva. La enfermedad pulmonar grave que requiere de la ventilación mecánica posoperatoria
constituye una contraindicación relativa para la resección traqueal, porque la presión positiva de las vías respiratorias
puede causar la dehiscencia de la herida. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1987-1988).
438. (B) La hipercalcemia se asocia con una serie de signos y síntomas entre los cuales se incluyen la hipertensión, las arrit-
mias, el acortamiento del intervalo QT, los cálculos renales, las convulsiones, las náuseas y los vómitos, la debilidad,
la depresión, los cambios de la personalidad, la psicosis e incluso el coma. En general los pacientes con niveles totales
de calcio en el suero de 12 mg/dL o menos no requieren ninguna intervención, con la posible excepción de la rehi-
dratación mediante la solución salina. Unos niveles de calcio más altos pueden estar asociados con síntomas clínicos
y se deben tratar antes de anestesiar al paciente. Hay que tener precaución con la administración de los digitálicos
(raramente utilizados) en todos los pacientes con hipercalcemia, porque algunos de ellos pueden presentar una sen-
sibilidad digital extrema. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 1794; Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 411-412,
1406-1407).
143
439. (D) Las gotas para los ojos que tienen una tapa roja causan midriasis y se deben usar con precaución en los pacientes
con un glaucoma de ángulo cerrado. Las gotas oculares con la tapa de color verde producen miosis y la constricción
pupilar ayuda a mantener abierta la ruta de drenaje en los pacientes con glaucoma, así como a prevenir un ataque
agudo de glaucoma. Las gotas transparentes o con una tapa de color blanco no cambian el tamaño de la pupila.
440. (D) Al revisar las curvas de crecimiento se observa que el recién nacido a término normal de 40 semanas pesa alrededor
de 3,5 kg. Luego, los bebés duplican su peso al nacer en 5 meses y triplican su peso en 1 año. Por lo tanto, el niño
promedio de 1 año pesa 10 kg (22 lb). Desde la edad de 1 a 6 años los niños ganan alrededor de 2 kg por año. Así,
un niño promedio de 2 años pesa 12 kg, un niño de 3 años pesa 14 kg, un niño de 4 años pesa 16 kg, un niño de 5
años pesa 18 kg y un niño de 6 años pesa 20 kg. De los 6 a los 10 años los niños ganan aproximadamente 3 kg por
año. (Davis: Smith’s Anesthesia for Infants and Children, ed. 9, Appendix B, pp. e7 - e14).
441. (C) La FCU es un defecto hereditario raro en el metabolismo del aminoácido fenilalanina. Los recién nacidos se exami-
nan de manera rutinaria para detectar la FCU mediante la búsqueda de un mayor nivel de fenilalanina en el torrente
sanguíneo. Los pacientes con FCU deben tener una dieta baja en alimentos que contengan fenilalanina.
Los pacientes que presentan miopatías mitocondriales tienen problemas con el metabolismo energético.
Se pueden observar complicaciones de la función muscular tales como la insuficiencia respiratoria, la depresión
cardíaca, los defectos de la conducción cardíaca y la disfagia. Los signos y síntomas neurológicos a menudo están
presentes. Con frecuencia se emplean dosis más altas de vitaminas y otros suplementos como la coenzima Q.
La mayoría de los pacientes con epilepsia se controlan bien mediante los medicamentos antiepilépticos. Sin
embargo, si la epilepsia no está bien controlada a menudo se prueba una dieta cetogénica, la cual puede reducir la
frecuencia de las convulsiones en algunos pacientes. La dieta cetogénica consiste en una dieta alta en grasas y baja
en carbohidratos y proteínas. Normalmente el cuerpo usa los carbohidratos como fuente de energía, pero en una
dieta baja en carbohidratos la grasa se convierte en una fuente principal para la producción de energía. Las cetonas se
forman cuando la grasa se convierte en energía. La dieta cetogénica predispone al paciente a la acidosis metabólica.
Las enfermedades del almacenamiento de glucógeno reflejan los defectos enzimáticos. La hipoglicemia y la
acidosis láctica pueden ocurrir con los períodos cortos de ayuno. (Cote: A Practice of Anesthesia for Infants and Children,
ed. 6, pp. 568-580; Cottrell, Patel: Neuroanesthesia, ed. 6, p. 303; Davis: Smith’s Anesthesia for Infants and
Children, ed. 9, pp. 1182-1184; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, p. 383).
442. (C) Las terapias destinadas a aumentar la CRF de los pulmones son útiles para reducir la incidencia de las complicacio-
nes pulmonares posoperatorias. Las maniobras espiratorias forzadas pueden provocar el cierre de la vía aérea, lo que
no sería beneficioso para este paciente. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 447, 2932-2934).
443. (D) Los programas para la mejora continua de la calidad (MCC) de atención con el fin de optimizar los resultados del
paciente a menudo están orientados a tres componentes: el proceso de la atención (las secuencias de la atención,
como el orden y la coordinación de las actividades), la estructura de la atención (el entorno donde se administra la
atención) y el resultado de la atención médica (los cambios en el estado de salud del paciente). En la evaluación del
proceso se han implementado protocolos tales como la administración oportuna de los antibióticos para disminuir
las infecciones del sitio quirúrgico o la administración de un bloqueador beta-adrenérgico dentro de las 24 horas
posteriores a la admisión para un IM. Aunque el seguimiento de los protocolos generalmente ha resultado en una
mejora del rendimiento, los resultados clínicos no se han optimizado de manera consistente y algunas de las medidas
del proceso han sido rescindidas, como la administración de un bloqueador beta-adrenérgico dentro de las 24 horas
posteriores a la admisión para un IM.
144
Las medidas estructurales para mejorar los resultados, tales como llevar registros de salud electrónicos
444. (B) La PPFE es el mantenimiento de la presión positiva de la vía aérea durante todo el ciclo del ventilador. La adición de
la PPFE al ciclo del ventilador a menudo se recomienda cuando la PaO2 no se mantiene por encima de 60 mmHg,
cuando se respira una FIO2 de 0,50 o mayor. Aunque no se comprende por completo, se cree que la PPFE aumenta
la oxigenación arterial, la distensibilidad pulmonar y la CRF al expandir los alvéolos previamente colapsados pero
perfundidos, lo que disminuye el cortocircuito y mejora la adaptación de la ventilación/perfusión. Un importante
efecto adverso de la PPFE radica en la reducción de la presión sanguínea arterial causada por la disminución del
retorno venoso, el llenado ventricular izquierdo, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Estos efectos son exagera-
dos en los pacientes con una disminución del volumen de líquido intravascular. Otros posibles efectos adversos de
la PPFE incluyen el neumotórax, el neumomediastino y el enfisema subcutáneo. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8,
pp. 3077-3078; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pág. 667).
445. (A) Las plaquetas contienen dos receptores purinérgicos (P2Y1 y P2Y12). El clopidogrel (Plavix) es un profármaco y un
inhibidor irreversible de los receptores de las plaquetas P2Y12, el cual bloquea los receptores de la ADP e inhibe la
activación, la agregación y la desgranulación de las plaquetas. Existe una amplia variabilidad interindividual para
que el clopidogrel inhiba la agregación plaquetaria inducida por la ADP, y algunos pacientes son resistentes a sus
efectos. Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa bloquean la unión del fibrinógeno a los receptores de gluco-
proteína plaquetaria IIb/IIIa, que es la vía final común de la agregación plaquetaria, e incluye los medicamentos IV
abciximab (ReoPro), la eptifibatida (Integrilin) y tirofibán (Aggrastat). La aspirina, el naproxeno y el ibuprofeno
inhiben el COX-1 de las plaquetas, así como la liberación de la ADP por las plaquetas y la agregación plaquetaria.
Los inhibidores selectivos del COX-2 como el celecoxib, el parecoxib y el valdecoxib no tienen efecto sobre la fun-
ción plaquetaria, porque solo los inhibidores del COX-1 afectan la función plaquetaria. Los inhibidores directos de
la trombina suprimen la función plaquetaria e incluyen los fármacos parenterales hirudina, argatrobán, lepirudina
(Refludan), desirudina (Iprivask), bivalirudina (Angiomax) y drotrecogina α (Xigris), así como el fármaco oral da-
bigatrán (Pradaxa, Pradax) y ximelagatrán. (Hogg K, Weitz JI: Blood coagulation and anticoagulant, fibrinolytic, and
antiplatelet drugs. En: Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman and Gilman’s The Pharmacologic
Basis of Therapeutics, ed. 13, New York, NY: McGraw-Hill; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 359; Flood: Stoelting’s
Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, pp. 656-657).
446. (B) Como una aproximación cercana, si se divide 150 por la CAM para cualquier anestésico volátil dado, el cociente
será aproximadamente igual al coeficiente de la partición aceite/gas. Por ejemplo, si se dividiera la CAM del halo-
tano (0,75) entre 150 el cociente sería 200, que está muy cerca del coeficiente de la partición aceite/gas real para el
halotano (224). Del mismo modo, si se dividiera la CAM del enflurano (1,68) entre 150 el cociente sería 89, que es
muy similar al coeficiente de la partición aceite/gas para el enflurano (98). El hecho de que los anestésicos con un
alto coeficiente de partición de aceite/gas (es decir, los agentes solubles en lípidos) tienen CAM más bajas respalda la
teoría de Meyer-Overton (hipótesis del volumen crítico). (Flood: Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic
Practice, ed. 5, pp. 107-108).
447. (A) El Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS, por las siglas en inglés de Health and Human Services) de
Estados Unidos desarrolló la Ley de Responsabilidad y Portabilidad del Seguro de Salud (HIPAA, por las siglas en
inglés de Health Insurance Portability and Accountability Act) de 1996 (Ley Pública 104-191). La Regla de la Privaci-
dad de HIPAA establece los estándares nacionales de los Estados Unidos para la protección de la información sobre
la salud de un individuo por parte de los planes de salud, los centros de intercambio de información sobre la salud
y los proveedores de atención médica, así como para la seguridad de la historia clínica electrónica. La regla de segu-
ridad de HIPAA requiere ciertas precauciones para que la información se use solo con fines legítimos y solamente
por aquellos con la autoridad adecuada. La Regla de la Notificación de Incumplimiento de HIPAA requiere que los
proveedores y organizaciones de la atención médica denuncien cualquier incumplimiento a las personas afectadas,
al HHS y, en algunos casos, a los medios de comunicación. (Sitio web hhs.gov para profesionales HIPAA - Ley Pública
104-191; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 22-23).
448. (B) La principal característica de la enfermedad de Alzheimer es la demencia progresiva. El inicio generalmente ocurre
después de los 60 años y puede afectar hasta el 20 % de los pacientes mayores de 80 años. Además de la edad, otros
factores de riesgo incluyen los antecedentes de traumatismo craneoencefálico grave (p. ej., boxeo), el síndrome de
145
Down y la presencia de la enfermedad en un padre o un hermano. Una característica bioquímica de esta enfermedad
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
consiste en la disminución de la enzima colina acetiltransferasa en el cerebro. Existe una fuerte correlación entre la
actividad enzimática reducida y la función cognitiva disminuida. Curiosamente, la administración de los fármacos
anticolinérgicos escopolamina o atropina (pero no del glicopirrolato, que no cruza la barrera hematoencefálica) cau-
sa una confusión similar a la observada en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Por el contrario, los
medicamentos anticolinesterasa capaces de penetrar la barrera hematoencefálica tales como el donepezil (Aricept), la
galantamina, la rivastigmina (Exelon) y la tacrina se usan para tratar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
La fisostigmina también puede tener efectos beneficiosos en algunos pacientes. Por lo tanto, la escopolamina es una
opción de elección para la premedicación en los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. (Butterworth: Morgan
& Mikhail’s Clinical Anesthesiology, ed. 5, pp. 619-620; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7,
p. 293).
449. (A) La probabilidad del recuerdo anestésico bajo la condición citada anteriormente es muy poco factible, pero no im-
posible. Los factores de riesgo para el recuerdo intraoperatorio incluyen los antecedentes de un evento de recuerdo
previo. Entre otros factores de riesgo se cuentan la cirugía de emergencia, la cesárea, la derivación cardiopulmonar,
los antecedentes de abuso de alcohol u opiáceos, la anestesia total con levotironina (TIVA) y la vía aérea difícil.
Discutir el reclamo del paciente de un evento de recuerdo intraoperatorio podría alienar al individuo y favorecer la
posibilidad de una demanda. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 816-817).
450. (A) El cese completo o casi completo del flujo de la orina sugiere una obstrucción posrrenal. Sin embargo, a veces la acu-
mulación de la orina en el domo de la vejiga debe considerarse como una posible causa de la oliguria en el paciente
en ausencia de un sangrado significativo. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 556-557).
451. (B) La DL se define como la capacidad de difusión del pulmón. Cuando se usa una baja concentración de monóxi-
do de carbono no tóxica para la medición se denomina como DPMC. El valor normal de la DPMC es de 20 a
30 mL/min/mmHg y está influenciado por el volumen de la sangre (hemoglobina) dentro de la circulación pulmo-
nar. Por lo tanto, las enfermedades asociadas con una disminución en el volumen de la sangre pulmonar (es decir,
la anemia, el enfisema, la hipovolemia y la hipertensión pulmonar) se reflejarán en una reducción en la DPMC.
La DPMC también disminuye con la toxicidad por oxígeno, así como con el edema pulmonar. Las condiciones
asociadas con el aumento de la DPMC incluyen la posición supina, el ejercicio, la obesidad y los cortocircuitos
cardíacos de izquierda a derecha. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 365; Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 378,
1033-1034).
452. (C) Los pacientes sometidos a la cirugía de tiroides corren el riesgo de una obstrucción de las vías respiratorias por
varias causas. Una hemorragia posoperatoria suficiente como para producir un hematoma grande podría compri-
mir la tráquea y ocasionar la obstrucción de las vías respiratorias debido a la proximidad de la glándula tiroides a
la tráquea. El hipoparatiroidismo permanente es una complicación rara que puede causar la hipocalcemia, lo cual
conduce a un estridor progresivo seguido del laringoespasmo. La lesión nerviosa más común después de la cirugía
de tiroides es el daño a las fibras abductoras del nervio laríngeo recurrente. Unilateralmente esto se manifiesta como
una ronquera. Sin embargo, el daño bilateral del nervio laríngeo recurrente puede provocar la obstrucción de las
vías respiratorias durante la inspiración. La lesión selectiva de las fibras abductoras del nervio laríngeo recurrente es
una posible complicación de la cirugía de tiroides. Esta lesión dejaría abiertas las cuerdas vocales porque las fibras
abductoras no tendrían oposición, lo que pondría al paciente en un gran riesgo de aspiración. El nervio laríngeo
superior tiene una rama extrínseca que inerva el músculo cricotiroideo (que tensa las cuerdas vocales) y una rama
interna que proporciona la inervación sensorial a la faringe por encima de las cuerdas vocales. El daño bilateral a este
nervio provocaría una ronquera y predispondría al paciente a la broncoaspiración, pero no provocaría la obstrucción
de las vías respiratorias per se. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 469).
453. (D) La HM es un síndrome clínico que puede desarrollarse rápidamente o tardar horas en manifestarse, y a veces no
ocurre hasta que el paciente está en la sala de recuperación. Los signos clínicos incluyen la hipertensión, la taquicar-
dia, la acidosis respiratoria, la acidosis metabólica, la rigidez muscular, la mioglobinuria y la fiebre. Sin embargo, el
diagnóstico de la HM es poco probable si solo se manifiesta uno de estos signos. Debido a que la HM constituye
un trastorno metabólico, uno de los primeros signos sensibles es el aumento en la producción de CO2 y la acidosis
respiratoria concomitante. Este es el signo temprano más confiable del síndrome. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8,
pp. 479-480, 622-624).
454. (D) La hiperventilación a una PaCO2 de 20 mmHg o superior durante más de 2 horas dará como resultado el transporte
activo de HCO3 fuera del sistema nervioso central (SNC). Esto producirá una respiración espontánea a una PaCO2
más baja (no más alta). Las otras opciones deben incluirse dentro del diagnóstico diferencial de la apnea. (Barash:
Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 370-371; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 62-64, 340).
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455. (B) La VVM es una prueba inespecífica de la función pulmonar, la cual mide la resistencia de los músculos ventilatorios
456. (A) Las pautas para el alta segura de los pacientes de los centros quirúrgicos ambulatorios incluyen los signos vitales
estables, la capacidad para caminar sin mareos, el dolor controlado, la ausencia de las náuseas y los vómitos, y el
sangrado quirúrgico mínimo. El PADSS es una herramienta para evaluar objetivamente la preparación del paciente
para el alta del centro quirúrgico e incluye estos cinco criterios. Los requisitos para beber líquidos y evacuar antes
del alta domiciliaria son controvertidos y no son parámetros incluidos en el PADSS. (Barash: Clinical Anesthesia,
ed. 8, pp. 1542-1543).
457. (C) La HM es un diagnóstico difícil de establecer solo por razones clínicas. Los signos de la HM pueden ser fulminantes
o muy sutiles. Es posible que ocurran inmediatamente después de la inducción o que no se manifiesten hasta que
el paciente haya llegado a la sala de recuperación o incluso más tarde. La HM es un trastorno del metabolismo y
se asocia con la hipertensión, la taquicardia, las arritmias, la acidosis respiratoria, la acidosis metabólica, la rigidez
muscular, la rabdomiólisis y la fiebre. Al contrario de lo que se podría creer según el nombre de esta enfermedad, la
fiebre suele ser un hallazgo tardío. Otras enfermedades que pueden imitar la HM incluyen la abstinencia de alcohol,
la toxicidad aguda por cocaína, la bacteriemia, el feocromocitoma, el hipertiroidismo y el síndrome neuroléptico
maligno. Es probable que una elevación de la temperatura solamente, con los gases sanguíneos, la frecuencia car-
díaca y la presión arterial dentro de los parámetros normales y sin evidencia de una descomposición muscular, no
se deba a una HM. Si el paciente hubiera sido sometido previamente a una biopsia muscular y a una prueba de
contractura de la cafeína-halotano con resultados negativos, la HM sería extremadamente rara, aunque es posible un
resultado falso negativo. Una historia de anestesia previa sin desencadenamiento de HM sería poco tranquilizadora
en un paciente en quien se sospecha un episodio de HM. No resulta raro que en las personas susceptibles a la HM
esta última no se produzca cuando se administra un anestésico que podría desencadenarla inicialmente, sino que
desarrollen una HM fulminante en un acto anestésico posterior. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 622-624).
458. (D) El asma es una enfermedad inflamatoria que tiene como resultado la hiperreactividad bronquial y el broncoespas-
mo. El tratamiento se dirige primero al componente inflamatorio como un problema subyacente y los broncodi-
latadores se reservan para el uso sintomático. Debido a que los leucotrienos pueden funcionar como mediadores
inflamatorios, los inhibidores de la vía de los leucotrienos tales como el zileutón y el antagonista del receptor de los
leucotrienos montelukast (Singulair) se están utilizando para el tratamiento del asma. El zileutón y el montelukast
están disponibles solo como preparaciones orales, mientras que los otros medicamentos enumerados se adminis-
tran por la inhalación. La fluticasona y la triamcinolona son corticosteroides antiinflamatorios. El ipratropio es un
compuesto de amonio cuaternario formado por la introducción del grupo isopropilo al átomo N de la atropina y
produce efectos similares a los de la atropina. Un hallazgo inesperado consiste en la relativa falta de efecto sobre el
aclaramiento mucociliar, lo que lo hace útil en los pacientes con enfermedad de las vías respiratorias, especialmente
si aumenta el tono parasimpático de las vías respiratorias. El salmeterol es un fármaco adrenérgico selectivo β2.
(Barnes PJ: Pulmonary pharmacology. En: Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman and Gilman’s
The Pharmacologic Basis of Therapeutics, ed. 13, New York, NY: McGraw-Hill; Inundación: Stoelting’s Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, p. 593).
459. (D) La disminución aguda del sodio sérico debido a la absorción de los líquidos de irrigación de la vejiga rara vez causa
síntomas, a menos que el nivel de sodio caiga por debajo de 120 mEq/L. A este nivel se pueden desarrollar el edema
tisular y es posible que se manifiesten signos neurológicos clínicos (p. ej., la inquietud, las náuseas, la confusión,
las convulsiones y el coma) o cambios en el ECG (p. ej., el ensanchamiento del complejo QRS, la elevación del
segmento ST, la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular). El tratamiento de las disminuciones leves en
el sodio sérico (es decir, de 120-135 mEq/L sin cambios neurológicos o en el ECG) se lleva a cabo mediante la
restricción de los líquidos y/o la administración de un diurético como la furosemida. Cuando el nivel del sodio cae
por debajo de 120 mEq/L y se desarrollan síntomas neurológicos o cambios en el ECG se requiere la administración
del cloruro de sodio. Para calcular la cantidad necesaria se multiplica el agua corporal total (ACT) del paciente (es
decir, 0,6 × peso corporal = ACT) por el cambio en el sodio deseado. En este caso, el ACT es de 60 L (0,6 × 100 kg)
y el cambio del sodio es de 10 mEq (120 mEq/L − 110 mEq/L); así, 60 L × 10 mEq/L = 600 mEq. Se recomienda
tener precaución al aplicar el sodio porque una administración demasiado rápida puede provocar lesiones desmie-
linizantes del SNC. La tasa recomendada para el cloruro de sodio al 3 % (513 mEq/L) es de 1 a 2 mL/kg/h. Los
niveles séricos del sodio se deben verificar al menos cada hora hasta que el nivel del sodio se incremente por encima
de 120 mEq/L. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 399-403).
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460. (B) En un paciente con convulsiones la primera fase consiste en la estabilización. Se comienza con lo básico (la circu-
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
lación, la vía aérea, la respiración) y se administra oxígeno por una cánula nasal o una mascarilla y se considera la
intubación si es necesario. Además, se monitorea el ECG del paciente, se cateteriza una vía intravenosa, se obtiene
el nivel de azúcar en la sangre y se considera un análisis de drogas. Si el azúcar en la sangre es inferior a 60 mg/dL,
se administra la glucosa. Si la convulsión no se detiene en 5 minutos hay que iniciar los medicamentos anticon-
vulsivos. Los medicamentos de primera línea incluyen una benzodiazepina (p. ej., el midazolam, el lorazepam o el
diazepam) y, si no hay una benzodiazepina disponible, el fenobarbital. Si la convulsión continúa, se administra un
medicamento de segunda línea como la fosfenitoína, el ácido valproico o el levetiracetam. Si la convulsión persiste
se deben repetir los medicamentos de segunda línea o se utiliza el tiopental, el pentobarbital o el propofol. Si en
cualquier momento se detiene la convulsión, se brinda una atención sintomática. Aunque la dexmedetomidina tie-
ne propiedades sedantes, no posee actividad anticonvulsiva. (American Epileptic Society - Guideline for the Treatment
of Prolonged Seizures in Children and Adults, 9 de febrero de 2016; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 114).
461. (B) La ketamina es única entre los agentes de inducción IV, ya que generalmente produce una estimulación cardíaca
manifestada por el aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial media y el gasto cardíaco. Se cree que la
ketamina tiene un efecto estimulante sobre el sistema nervioso simpático mediado centralmente. Sin embargo, este
efecto no está relacionado con la dosis. En los corazones aislados de conejos y caninos, y también en los perros in-
tactos, se ha demostrado que la ketamina produce una depresión miocárdica. Sin embargo, desde el punto de vista
clínico las propiedades depresoras del miocardio de la ketamina son anuladas por sus propiedades estimulantes del
sistema nervioso simpático. Cuando las catecolaminas sistémicas se han agotado o cuando el paciente está bajo una
anestesia profunda, pueden predominar las propiedades depresoras miocárdicas de la ketamina. (Flood: Stoelting’s
Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, p. 189).
462. (C) En la célula muscular normal la despolarización produce la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. El
aumento de la concentración intracelular de calcio produce una contracción muscular. Luego, el calcio es rápida-
mente absorbido por las bombas de calcio hacia el retículo sarcoplásmico, lo que resulta en la relajación. Tanto la
liberación como la recaptación de calcio son procesos que requieren energía (es decir, dan como resultado la hidró-
lisis del trifosfato de adenosina [ATP, por las siglas en inglés de adenosin triphosphate]). El dantroleno, el tratamiento
farmacológico para la HM, bloquea la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico sin afectar el proceso de
recaptación. Se cree que el defecto en la HM radica en la disminución del control de las reservas de calcio intrace-
lular, lo que impide la relajación muscular. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 622-624).
463. (D) Aproximadamente el 4 % de los pacientes tratados con bleomicina desarrollan una toxicidad pulmonar que se ma-
nifiesta como fibrosis pulmonar grave e hipoxemia. La muerte por la toxicidad pulmonar grave ocurre en cerca del
1 % al 2 % de los pacientes tratados con la bleomicina. Entre los pacientes con mayor riesgo de toxicidad pulmonar
inducida por la bleomicina se incluyen los que tienen una edad avanzada, los que reciben más de 200 a 400 mg,
aquellos con enfermedad pulmonar coexistente y los que han sido expuestos a la bleomicina de forma reciente.
Además, existe evidencia acerca de que la radioterapia previa y posiblemente la recepción de concentraciones enri-
quecidas de O2 (es decir, el oxígeno inspirado >30 %) durante la cirugía aumentan el riesgo de la toxicidad pulmo-
nar. Desde el punto de vista clínico, los pacientes desarrollan una disnea gradual, tos no productiva e hipoxemia, y
las pruebas de la función pulmonar por lo general demuestran cambios en el flujo de gas y volúmenes pulmonares
compatibles con la enfermedad pulmonar restrictiva. Si aparece una evidencia radiográfica tal como infiltrados
intersticiales difusos bilaterales comúnmente es irreversible la fibrosis pulmonar. (Flood: Stoelting’s Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, pp. 817-818).
464. (C) La flexión de la cabeza puede hacer que el tubo avance hasta 1,9 cm hacia la carina y, en algunos casos, convierte
la intubación endotraqueal en una intubación endobronquial. La extensión de la cabeza tiene el efecto contrario
y puede retirar el tubo hasta 1,9 cm, lo que resulta en la extubación de algunos pacientes. Girar la cabeza lateral-
mente puede mover la punta distal del tubo endotraqueal a unos 0,7 cm de la carina. La posición de Trendelenburg
provoca un desplazamiento cefálico del mediastino y puede hacer que el tubo endotraqueal también migre distal-
mente. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 242).
465. (C) El hexafluoruro de azufre a veces es inyectado en el vítreo de los pacientes con la retina desprendida para facilitar
mecánicamente la reinserción. A fin de evitar cambios en el tamaño de la burbuja de gas, los pacientes deben recibir
O2 al 100 % quince minutos antes de la inyección de hexafluoruro de azufre. En caso de que sea necesario inducir
una anestesia general en dichos pacientes dentro de los 10 días siguientes no se les debe administrar N2O, porque
este podría difundirse en la burbuja de gas aumentando la presión intraocular y producir una ceguera. (Barash:
Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1390-1391).
466. (D) Los síntomas de la hipocalcemia, que se manifiestan como un laringoespasmo o un estridor laríngeo, generalmente
se desarrollan dentro de las primeras 24 a 96 horas después de la tiroidectomía total. Una vez establecida y asegu-
148
rada la vía aérea, el paciente debe ser tratado con calcio IV en forma de gluconato de calcio o de cloruro de calcio.
467. (C) Debido a que los niveles circulantes de T3 y T4 regulan la liberación de la HET desde la glándula pituitaria anterior
mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, la concentración plasmática normal de la HET confirma
un estado eutiroideo. El tratamiento farmacológico de elección para los pacientes con hipotiroidismo es la levoti-
roxina de sodio (T4). La triyodotironina (T3) y la tiroides desecada son agentes terapéuticos alternativos. (Barash:
Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1328-1332).
468. (A) Se pueden absorber grandes cantidades del líquido de irrigación durante la resección transuretral de la glándula
prostática, porque los senos venosos abiertos en la próstata permiten que este sea absorbido. En promedio se absor-
ben de 10 a 30 mL de líquido por minuto y durante los casos prolongados esto puede llegar a varios litros, causando
hipertensión, bradicardia refleja y congestión pulmonar. El tratamiento consiste en la restricción de los líquidos y en
la administración de un diurético de asa (p. ej., la furosemida) cuando el nivel de [Na+] sea superior a 120 mEq/L.
Raramente la cantidad de líquido absorbido produce una hiponatremia significativa ([Na+] <120 mEq/L). En los
casos de hiponatremia significativa se puede infundir cloruro de sodio al 3 % lentamente por la vía intravenosa
(además del diurético de asa y la restricción de líquidos), hasta que el nivel de sodio alcance 120 mEq/L. (Barash:
Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1428-1430).
469. (C) Los pacientes que han sufrido lesiones térmicas están en riesgo de una liberación masiva de potasio y un posible paro
cardíaco si se les administra la succinilcolina a las 24 horas o más después de presentar una quemadura, y continúan
en riesgo hasta que la misma haya sanado. Se cree que esta mayor sensibilidad a la succinilcolina está relacionada
con la proliferación de los receptores extrasinápticos. De igual forma, se considera que estos mismos receptores están
relacionados con el mayor requerimiento de agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes en dichos
pacientes. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1522-1523).
470. (A) El nervio facial (séptimo nervio craneal) se encuentra dentro de la sustancia de la glándula parótida y podría dañarse
durante la cirugía parotídea. Este nervio inerva las glándulas lagrimales, submandibulares y sublinguales, es sensorial
para los dos tercios anteriores de la lengua e inerva todos los músculos de la expresión facial (incluido el orbicular
de los párpados [cierre de los párpados], el orbicular de los labios [fruncimiento de los labios] y el frontalis [levan-
tamiento de las cejas]).
El nervio trigémino (quinto nervio craneal) inerva los músculos de la masticación (masetero, temporal, pte-
rigoideo medial y lateral) que se utilizan para apretar los dientes. (Orient: Sapira’s Art and Science of Bedside Diagnosis,
ed. 4, pp. 533-537; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 489, 497; Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 2513).
471. (D) Un gramo de hemoglobina puede combinarse con 1,34 mL de O2. Ninguna de las otras opciones en esta pregunta
hará tanto para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre de este paciente como una transfusión.
(Flood: Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, p. 576).
472. (A) Muchos de los medicamentos comúnmente administrados durante la cirugía y la anestesia tienen el potencial de
provocar reacciones alérgicas (p. ej., la morfina, el propofol, los anestésicos locales, los antibióticos y la protamina,
así como otros materiales utilizados durante la cirugía tales como el material de injerto vascular, quimopapaína y
látex). Se ha reportado que prácticamente todos los medicamentos administrados por la vía IV causan reacciones
alérgicas. Las posibles excepciones incluyen las benzodiacepinas y la ketamina. Se debe considerar una reacción
alérgica cuando hay una caída brusca de la presión arterial, acompañada por aumentos en la frecuencia cardíaca que
exceden el 30 % de los valores de control. Más del 60 % de todas las reacciones alérgicas inducidas por los fármacos
que se observan durante el período perioperatorio son atribuibles a los relajantes musculares. Se cree que la alergia
al látex es responsable del 15 % de las reacciones alérgicas bajo la anestesia, a veces con inclusión de las reacciones
originalmente atribuidas a otras sustancias. Entre los pacientes con un riesgo de alergia al látex se cuentan los traba-
jadores de la salud y los pacientes con espina bífida. Aunque la mayoría de las reacciones alérgicas inducidas por los
fármacos se desarrollan dentro de los 5 a 10 minutos de la exposición, los signos de la alergia al látex por lo general
tardan más de 30 minutos en desarrollarse. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 576-577).
473. (C) Se han notificado unos niveles disminuidos para la seudocolinesterasa en los pacientes con corea de Huntington.
Por esta razón, los efectos de la succinilcolina pueden prolongarse en algunos de estos pacientes. Se ha sugerido que
también aumenta la sensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and
Co-Existing Disease, ed. 7, p. 295).
474. (A) La presión intraocular normal está entre 10 y 22 mmHg. En general, los anestésicos intravenosos, con la posible
excepción de la ketamina, disminuyen la presión intraocular. Además, los bloqueantes neuromusculares no despola-
rizantes, los anestésicos inhalados, los narcóticos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los diuréticos osmóticos
149
y la hipotermia reducen la presión intraocular. Sin embargo, la elevación de la PaCO2 fuera del rango fisiológico
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
tal como se ve con la hipoventilación y la hipoxemia arterial incrementan la presión intraocular. Los bloqueantes
neuromusculares despolarizantes, como la succinilcolina, también aumentan la presión intraocular. Este incremento
en la presión intraocular ocurre cuando se administra la succinilcolina IM o IV. El tratamiento previo mediante
un relajante muscular no despolarizante antes de administrar la succinilcolina puede atenuar el aumento de la pre-
sión intraocular. El mecanismo para la elevación de la presión intraocular después del uso de la succinilcolina está
relacionado con la cicloplejia inducida por los fármacos, en lugar de la contracción de los músculos extraoculares,
ya que este aumento de la presión intraocular se producirá incluso si se han cortado los músculos intraoculares. El
mayor incremento en la presión intraocular ocurre con la tos y el vómito, donde puede alcanzar de 35 a 50 mmHg.
El mecanismo propuesto para este aumento agudo de la presión intraocular es una elevación de la presión venosa.
No parece haber un cambio en la presión intraocular con las variaciones que se encuentran dentro de los rangos
fisiológicos normales en la presión arterial o la PaCO2. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 1377-1378).
475. (C) El IAH se usa para cuantificar el número de episodios de apnea o hipopnea que ocurren por hora. La apnea se
define como una ausencia de la ventilación durante períodos de 10 segundos o más. La hipopnea se define como
una disminución del 50 % en el flujo de aire o una reducción suficiente para causar un decrecimiento del 4 % en
la saturación de oxígeno. Un IAH de más de 30 significa una AOS (apnea obstructiva del sueño) grave. (Lobato:
Complications in Anesthesiology, p. 625; Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 312-314, 2203).
476. (B) El Andexxa (factor de coagulación Xa [recombinante], inactivado-zhzo) es un antídoto específico para los inhibi-
dores directos del factor Xa. Estos incluyen el rivaroxabán, el edoxabán y el betrixabán. También hay una reversión
específica para el dabigatrán: el idarucizumab, vendido como Praxabind. La enoxaparina se puede revertir con la
protamina, pero el clopidogrel no tiene un agente de reversión específico. (www.fda.gov; Miller: Basics of Anesthesia,
ed. 7, pp. 387-388).
477. (A) La PaO2 medida se debe reducir aproximadamente un 6 % por cada grado Celsius más frío de la temperatura del
paciente, en comparación con el electrodo (37 °C). Debido a que el paciente está 2 °C más frío que el electrodo,
se esperaría una disminución del 12 % (9 mmHg) en este paciente (77 mmHg − 9 mmHg = 68 mmHg). (Miller:
Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 338-339).
478. (A) Las dos causas principales de la cianosis central son la disminución de la saturación arterial de oxígeno y las anorma-
lidades de la hemoglobina (p. ej., la metahemoglobinemia y la sulfohemoglobinemia). La sulfasalazina (Azulfidina)
puede causar la formación de una sulfohemoglobina. La sulfohemoglobina, al igual que la metahemoglobina, puede
causar una baja saturación de O2 frente a una alta PaO2. No hay tratamiento para la sulfohemoglobinemia excepto
esperar la destrucción de los eritrocitos. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 368-370, 486).
479. (D) La heparina no fraccionada constituye una mezcla de glicosaminoglicanos altamente sulfatados con pesos molecu-
lares de 5000 a 30 000 dáltones. El inicio de la acción de la heparina no fraccionada es inmediato, su vida media
plasmática varía de ½ hora a 2 horas, y puede revertirse por completo con la protamina. Desde el punto de vista
clínico, el monitoreo de la anticoagulación generalmente se realiza con la prueba del TPT activada (TPTa) con
una prolongación objetivo de 1,5 a 2 veces el control. Cuando se usa la heparina no fraccionada para la derivación
cardiopulmonar las dosis son mucho más altas y se monitorea con el tiempo de coagulación activado, o la prueba
de ACT (>400 segundos por lo común se considera seguro para la derivación cardiopulmonar). Las HBPM tienen
un tamaño de 4000 a 5000 dáltones, el inicio de la acción varía de 20 a 60 minutos, la vida media plasmática es de
4,5 horas y solo se pueden revertir parcialmente (65 %) con la protamina. No se realiza el monitoreo de los efectos
de la HBPM, ya que las pruebas del TP y el TPTa de modo usual no se ven afectadas. Las HBPM tienen un riesgo
mucho menor de TIH (trombocitopenia inducida por la heparina) en comparación con la heparina no fraccionada.
(Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 358; Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1872-1873).
480. (B) La creatinina sérica es inversamente proporcional a la TFG. Con el aumento de la creatinina en un factor de 4,
la TFG se reduce a la mitad dos veces; es decir, 120/2 = 60 60/2 = 30 mL/min. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8,
pp. 558-559; Lobato: Complications in Anesthesiology, p. 433).
481. (A) La trisomía 21 o síndrome de Down es el síndrome cromosómico humano más común. Presenta una mayor in-
cidencia de hipotiroidismo congénito. Aproximadamente una cuarta parte de los niños con síndrome de Down y
muchos adultos tienen la tráquea más pequeña de lo previsto y requieren un tubo endotraqueal de una talla 1 o 2
veces menor. Se deben evitar la flexión o la extensión innecesarias del cuello durante la intubación, porque en cerca
del 15-20 % de los pacientes se produce una inestabilidad occipito-atlantoaxial. Debido a que la subluxación es
relativamente poco común, las radiografías rutinarias del cuello para todos los pacientes con síndrome de Down son
excesivas. Más del 40 % de los niños con síndrome de Down tienen una cardiopatía congénita (p. ej., defectos del
150
relieve endocárdico, defectos del tabique ventricular, tetralogía de Fallot, conducto arterioso permeable). Aunque
482. (B) La escopolamina es un anticolinérgico que puede producir midriasis y cicloplejia. Es posible que esto resulte en
la incapacidad de los ojos del paciente para adaptarse. (Flood: Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic
Practice, ed. 5, p. 196).
483. (D) El síndrome neuroléptico maligno es una enfermedad potencialmente mortal que afecta del 0,5 % al 1 % de to-
dos los pacientes tratados con fármacos neurolépticos (antipsicóticos). El síndrome se desarrolla de forma gradual
durante 1 a 3 días en los hombres jóvenes y se caracteriza por lo siguiente: (1) hipertermia, (2) rigidez del músculo
esquelético, (3) inestabilidad autónoma manifestada por cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y (4)
niveles de conciencia fluctuantes. La mortalidad por el síndrome neuroléptico maligno se encuentra entre el 20 % y
el 30 %. Los niveles de las transaminasas hepáticas y de la creatina fosfoquinasa a menudo se hallan elevados en estos
pacientes. El tratamiento incluye los cuidados de apoyo y la administración de dantroleno. Esta enfermedad puede
imitar la HM debido a sus muchas similitudes. Una diferencia entre el síndrome neuroléptico maligno y la HM
es el hecho de que los relajantes musculares no despolarizantes, tales como el vecuronio o el cisatracurio, producen
una parálisis flácida en los pacientes con síndrome neuroléptico maligno, pero no en los pacientes con HM. (Hines:
Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 618, 666-669).
484. (C) En el contexto de un estado de choque vasodilatador (p. ej., el choque séptico, la derivación cardiopulmonar, los
estadios tardíos de choque hemorrágico) se ha informado que la vasopresina exógena es un vasopresor potente. Se
cree que esto se debe a una señal mediada por el reflejo barorreceptor disfuncional en el contexto del choque vaso-
dilatador, lo que resulta en la secreción reducida de la vasopresina endógena junto con una deficiencia general de
la misma. La administración de la vasopresina da como resultado una potente respuesta vasoconstrictora en estas
circunstancias. Las altas dosis de vasopresina administradas a los sujetos sanos que se supone que tienen niveles plas-
máticos normales para la vasopresina no dieron lugar a un efecto vasopresor, lo que respalda aún más la teoría antes
mencionada. La vasopresina actúa sobre los receptores V1 para aumentar los niveles de calcio citosólico a través del
segundo sistema de mensajería del inositol trifosfato (IF3). Sin embargo, en la vasculatura pulmonar se ha descu-
bierto que la vasopresina produce una vasodilatación pulmonar mediante la inducción de la liberación endotelial
del óxido nítrico, lo que hace que la vasopresina sea única entre los vasopresores. (Morales DL, et al.: A double-blind
randomized trial: prophylactic vasopressin reduces hypotension after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 75:
926-930, 2003; Braun EB, Palin CA, Hogue CW: Vasopressin during spinal anesthesia in a patient with primary
pulmonary hypertension treated with intravenous epoprostenol. Anesth Analg 99: 36-37, 2004).
485. (C) El remifentanilo es un narcótico de acción ultracorta. Químicamente es un derivado de la piperidina (como el
fentanilo), pero tiene un enlace de éster y es descompuesto con rapidez por las esterasas plasmáticas inespecíficas,
así como por las esterasas del tejido. La vida media de eliminación es inferior a 20 minutos y se administra mejor
mediante una infusión continua. La deficiencia de la seudocolinesterasa y la insuficiencia renal o hepática no afectan
el rápido metabolismo del remifentanilo. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, p. 516; Flood: Stoelting’s Pharmacology
& Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5, p. 238).
486. (D) Un bebé a término con un fuerte llanto y buen tono muscular no requiere oxigenoterapia basada en una saturación
de 5 minutos solamente. Los pulmones fetales hacen una transición rápida de un órgano lleno de líquido a un ór-
gano lleno de aire. A medida que se abren las zonas de atelectasia, aumenta la saturación. La siguiente tabla muestra
una saturación de oxígeno preductal aceptable en función del tiempo.
151
1 60 % - 65 %
2 65 % - 70 %
3 70 % - 75 %
4 75 % - 80 %
5 80 % - 85 %
10 85 % - 95 %
De Wyckoff M, Aziz K, Escobedo M, et al: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Circulation 132: S543 - S560, 2015.
487. (C) La anestesia para la litotricia extracorpórea por ondas de choque se puede lograr con la anestesia general o la epi-
dural. Cuando un paciente se sumerge en la bañera de acero inoxidable, la vasculatura periférica se comprime por
la presión hidrostática, lo cual resulta en un aumento de la precarga. Sacar al paciente del tanque tiene el efecto
contrario. En los pacientes que reciben la anestesia epidural hay una mayor incidencia de hipotensión causada por
la simpatectomía inducida por la epidural después de que salen del baño. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 627).
488. (A) La razón más común del ingreso hospitalario inesperado después de la anestesia general ambulatoria, así como para
la estadía prolongada en la sala de recuperación (tanto en los adultos como en los niños), son las náuseas y los vómi-
tos. Otras dos razones para una estadía prolongada en la sala de recuperación son el dolor y la somnolencia. (Barash:
Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 858, 860).
489. (A) La crisis colinérgica se puede diferenciar de la crisis miasténica mediante la administración de pequeñas dosis IV de
anticolinesterasas. En la crisis colinérgica hay efectos muscarínicos significativos (p. ej., salivación, bradicardia, mio-
sis) y una debilidad muscular acentuada. Debido a que el VT (volumen corriente) de este paciente disminuyó con
la administración de edrofonio, se establece el diagnóstico de crisis colinérgica. Aunque es posible que se necesite
atropina para tratar los síntomas colinérgicos, la debilidad muscular será peor y estos pacientes deben ser intubados
hasta que recuperen la fuerza muscular. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 521-524).
490. (C) El tramadol, un análogo de la codeína sintética, es un analgésico de acción central. Se puede usar para el dolor de
leve a moderado pero no es tan efectivo como la morfina o la meperidina para el dolor grave o crónico. Un in-
conveniente para el uso perioperatorio del tramadol es su alta incidencia de náuseas y vómitos. Su mecanismo de
acción para la analgesia es complejo. Es un agonista débil del receptor μ, inhibe la recaptación de la serotonina y la
norepinefrina, y mejora la liberación de la serotonina. La analgesia inducida por tramadol no se revierte completa-
mente con la naloxona; sin embargo, la depresión respiratoria y la sedación pueden ser revertidas. El ondansetrón,
un antagonista de la serotonina, puede interferir con parte de la acción analgésica del tramadol. Debido a su baja
actividad agonista del receptor μ, quizá sea menos probable que produzca dependencia física en comparación con
otros narcóticos más fuertes. Se han reportado convulsiones en los pacientes que recibieron tramadol solo. El fárma-
co debe usarse con precaución en los pacientes que toman medicamentos que reducen el umbral de las convulsiones,
tales como los antidepresivos tricíclicos y los ISRS. Tiene cierta actividad inhibidora de la monoamino oxidasa
(MAO) y no se debe emplear en los pacientes que toman inhibidores de la MAO. Otra advertencia es su uso en
los pacientes deprimidos o suicidas. El tramadol no se recomienda en los pacientes deprimidos o suicidas porque
las dosis excesivas, ya sea solas o con otros depresores del SNC —incluido el alcohol— son una causa importante
de muertes relacionadas con las drogas, con decesos reportados dentro de la primera hora de la sobredosis. Los
pacientes deprimidos o suicidas tienen un manejo más óptimo mediante los analgésicos no narcóticos. (Physicians’
Desk Reference 2009, ed. 63, pp. 2428-2431; Flood: Stoelting’s Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, ed. 5,
p. 241; Yaksh T, Wallace M: Opioids, analgesia, and pain management. En: Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann
BC, eds. Goodman and Gilman’s The Pharmacologic Basis of Therapeutics, ed. 13, New York, NY: McGraw-Hill; FDA
Black Box Warning on Ultram and Suicide Risk).
491. (A) La hipótesis nula establece que no hay diferencia entre dos grupos de datos, mientras que la hipótesis alternativa
establece lo contrario o que existe una diferencia entre los grupos. El valor P se deriva de una prueba estadística y
es la probabilidad de que se podría haber observado una diferencia si en realidad la hipótesis nula fuera cierta y no
hubiera una diferencia. Si el valor P es menor que un nivel predeterminado de significancia (el valor de α, a menudo
establecido en = 0,05) la hipótesis nula (sin diferencia) es rechazada y las diferencias observadas son estadísticamente
152
significativas (P < 0,05). Entonces se puede afirmar que es poco probable (calculado como una probabilidad menor
492. (D) En ausencia de diuréticos, la oliguria asociada con una concentración de sodio en la orina mayor de 40 mEq/L y
una osmolalidad de la orina menor de 400 mOsm/L sugiere fuertemente una enfermedad renal intrínseca (p. ej., la
necrosis tubular aguda), mientras que las causas prerrenales tienen una concentración de sodio en la orina inferior
a 20 mEq/L y una osmolalidad de la orina superior a 400 mOsm/L. Sin embargo, la furosemida, el manitol y la
dopamina oscurecen el diagnóstico preciso. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 428-432;
Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 450-452).
493. (B) En el Reino Unido, el Academic Anaesthesia Health Services Research Centre desarrolló un proyecto denominado
SNAP-1 (Sprint National Anaesthesia Project) con dos objetivos. El primer objetivo fue observar la satisfacción
del paciente, y el segundo, acceder a la conciencia del paciente sometido a la anestesia en los adultos no obstétricos
(> 18 años de edad). Este proyecto se realizó durante 2 días e incluyó a 15 040 pacientes en 257 hospitales en todo
el Reino Unido (13-14 de mayo de 2014).
El proyecto utilizó el cuestionario de Brice (desarrollado en 1970), que constaba de seis preguntas.
1. ¿Qué es lo último que recuerda antes de irse a dormir?
2. ¿Qué es lo primero que recuerda después de despertar?
3. ¿Recuerda algo entre el momento de irse a dormir y el de despertarse?
4. ¿Soñó durante el procedimiento?
5. ¿Le molestaron sus sueños?
6. ¿Qué fue lo peor de su operación?
El 35 % de los pacientes informaron molestias graves en al menos un dominio (sed, 18,5 %; dolor quirúrgi-
co, 11 %; somnolencia, 10 %). La conciencia accidental durante la anestesia general (AAGA, por las siglas en inglés
de accidental awareness during general anesthesia) se produjo en el 0,12 % de los pacientes (1:800). Curiosamente,
solo el 5 % de los pacientes informaron alguna insatisfacción con respecto a su atención. (Miller: Basics of Anesthesia,
ed. 7, pp. 812-813; Walker EMK, et al. Patient reported outcome of adult perioperative anesthesia in the United
Kingdom: a cross-sectional observational study, BJA 117: 758-766, 2016; www.niaa-hsrc.org.uk).
494. (C) La CAM es la concentración alveolar mínima de anestésico que evitará el movimiento del 50 % de los pacientes
cuando se realiza una incisión en la piel al nivel del mar (p. ej., en San Diego). La CAM × 1,3 evitará el movimiento
en el 95 % de los pacientes. En esta pregunta, el flujo total de gas es de 4 L/min (1 L/min + 3 L/min). Aproxi-
madamente el 75 % del gas total es N2O. La CAM de N2O es del 104 %. El paciente recibe aproximadamente
0,75 CAM N2O. La CAM para el isoflurano es 1,15. Una concentración de 0,85 % representaría 0,75 CAM.
Debido a que las CAM son aditivas, la CAM total sería 1. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 89; Barash: Clinical
Anesthesia, ed. 8, pp. 468-470).
495. (D) El gasto cardíaco aumenta en aproximadamente 100 mL/min por cada kilogramo de peso ganado. Se estima que
cada kilogramo de tejido adiposo contiene casi 3000 m de vasos sanguíneos adicionales. El gasto cardíaco adicional
se debe a la dilatación ventricular y al incremento del volumen sistólico, ya que las frecuencias cardíacas en reposo
no aumentan en los pacientes obesos. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 92-93).
496. (D) Los anestésicos intravenosos tienden a ser lipofílicos y después de un bolo intravenoso se dividen de manera pre-
ponderante en los tejidos lipofílicos altamente perfundidos (p. ej., el cerebro y la médula espinal), lo que ayuda a
explicar el inicio rápido de la acción. La terminación del efecto anestésico está relacionada con su redistribución en
los tejidos menos perfundidos e inactivos (p. ej., el tejido muscular y el adiposo). Después de una dosis en bolo de
propofol de 2 mg/kg en un adulto sano, la concentración plasmática máxima de 7 a 8 μg/mL es alcanzada en menos
de 1 minuto. El nivel sanguíneo cae luego al rango terapéutico de 1,5 a 5 μg/mL en aproximadamente 2 minutos.
153
Luego tarda alrededor de 8 minutos en volverse subterapéutico. Hay que tener en cuenta que el efecto terapéutico
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
refleja la concentración del fármaco en el sitio de la acción (p. ej., el cerebro para el propofol) y no la concentración
en la sangre. Por lo tanto, el tiempo del despertar refleja la concentración en el tejido cerebral y no el nivel sanguíneo
real. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, pp. 828-831; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 104-106).
497. (B) Idealmente, los niveles del factor VIII deben elevarse al 100 % de lo previsto antes de la cirugía electiva para garan-
tizar que no caigan por debajo del 30 % durante la operación. Se cree que es necesario un 50 % de la concentración
normal del factor VIII, o más, para el paciente que se someterá a una cirugía menor; para una cirugía mayor es del
80 % al 100 %. El tiempo medio de eliminación del factor VIII es de 12 horas. Esto se puede lograr con un concen-
trado del factor VIII (preferiblemente), un crioprecipitado o mediante el plasma fresco congelado en aquellas áreas
con recursos limitados. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 381).
498. (A) La hemofilia A está asociada con los niveles disminuidos del factor VIII. El TPT prueba la cascada de coagulación
intrínseca y estaría anormalmente elevada en todas las enfermedades, excepto la más leve. El TPT normal varía entre
25 y 35 segundos. El recuento de las plaquetas, el TP y los tiempos de sangrado son normales (véase también la
explicación a la pregunta 395). (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 379, 385).
499. (D) El propofol es un anestésico intravenoso altamente soluble en la grasa y se metaboliza con rapidez. Un paciente tí-
pico se dormirá con una dosis única de 2,0 mg/kg y se despertará en 8 a 10 minutos. Como se muestra en el gráfico
a continuación, el nivel en la sangre de este medicamento comenzará a caer aproximadamente 1 minuto después de
que se haya inyectado la dosis bolo; sin embargo, la concentración del citosol en algunos tejidos continuará aumen-
tando durante varios minutos. Este concepto se conoce como «redistribución» y es cierto para todos los agentes de
inducción anestésica IV porque estos comparten una alta solubilidad en los lípidos.
Existe una aparente contradicción con respecto a la concentración en el tejido. Si el propofol es tan liposo-
luble, ¿la grasa no sería el primer lugar al cual iría? La explicación es simple.
La razón por la cual la concentración intracelular del cerebro aumenta tan rápidamente (en relación con la
mayoría de los otros tejidos) se debe a la alta porción del gasto cardíaco que recibe el cerebro (25 %). En la marca
de 1 minuto después de la inyección la concentración sanguínea comienza a disminuir, porque el hígado y otros
órganos metabolizan el medicamento rápidamente. Otros tejidos con un flujo sanguíneo relativamente pobre con-
tinúan absorbiendo el propofol, debido a que la absorción depende del gradiente de concentración. Aunque el nivel
sanguíneo ha disminuido 1 minuto después de la inyección en bolo, todavía es más alto que la concentración encon-
trada, por ejemplo, en la grasa, y la concentración intracelular de propofol en el tejido graso continúa aumentando.
Se trata del gradiente.
&RQFHQWUDFLyQSODVPiWLFDѥJP/
3URSRIROPJNJ
5DQJR
WHUDSpXWLFR
7LHPSRPLQXWRV
(De Bokoch MP, Eilers H: Intravenous anesthetics. En: Pardo MC, Miller RD, eds. Basics of Anesthesia, ed. 7, Elsevier,
2018, pp. 104-122.)
500. (B) La isquemia inferior se asocia con un bloqueo o un espasmo de la arteria coronaria derecha. La arteria coronaria
derecha suministra la sangre al nódulo auriculoventricular en el 90 % de los pacientes. El bloqueo cardíaco comple-
to, por lo tanto, no es inesperado en los pacientes con una enfermedad arterial coronaria grave que afecta la arteria
coronaria derecha. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 101-102).
501. (B) La CAM está influenciada por una variedad de estados de la enfermedad, por las afecciones, los medicamentos y
otros factores. Los medicamentos que aumentan las catecolaminas del SNC tales como los inhibidores de la MAO,
154
los antidepresivos tricíclicos, la ingestión aguda de anfetaminas y la cocaína aumentan la CAM. Otros factores que
Duración de la anestesia Medicamentos que aumentan las Depresores del SNC (narcóticos,
Tipo de cirugía catecolaminas del SNC (inhibidores anestésicos IV, uso crónico de
de la MAO, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas)
Hipertiroidismo
uso agudo de anfetaminas, cocaína, Uso agudo del etanol
Hipotiroidismo efedrina)
Hipernatremia
Género Abuso crónico del etanol
Hiponatremia
Hipercalemia Hipertermia
Edad creciente
Hipotermia
Embarazo
Bebés Hipoxia
Pacientes con cabello rojo natural
Datos de Barash: Clinical Anesthesia, ed. 7, Lippincott, Williams & Wilkins, 2013, pp. 458-459; Butterworth: Morgan
& Mikhail’s Clinical Anesthesiology, ed. 5, McGraw Hill, 2013, p. 164; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, Philadelphia,
Elsevier, 2017, p. 86
502. (B) La terapia de litio a largo plazo en los pacientes con enfermedad maníaco-depresiva puede estar asociada con la dia-
betes insípida nefrogénica. Se puede desarrollar un hipotiroidismo en cerca del 5 % de los pacientes porque el litio
puede inhibir la liberación de las hormonas tiroideas. El litio se excreta casi al 100 % por la vía renal. La reabsorción
ocurre en el túbulo contorneado proximal y está inversamente relacionada con la concentración de sodio en el fil-
trado glomerular. En consecuencia, la administración de diuréticos (en especial las tiazidas, pero en menor medida
los diuréticos de asa) puede conducir al desarrollo de niveles tóxicos de litio. El litio tiene propiedades sedantes y
puede reducir la necesidad de agentes anestésicos por la vía intravenosa y mediante la inhalación. Puede prolongar
la duración de la acción tanto del pancuronio como de la succinilcolina, pero no se asocia con una liberación exa-
gerada de potasio cuando se administra la succinilcolina. (Brunton: Goodman and Gilman’s The Pharmacologic Basis
of Therapeutics, ed. 12, pp. 448-449; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 617-618; Miller:
Basics of Anesthesia, ed. 7, pág. 165).
503. (D) Los tumores carcinoides pueden surgir dondequiera que estén presentes las células enterocromafinas. La mayoría
(>70 %) se originan en el intestino y aproximadamente el 20 % se producen en el pulmón. Entre los que surgen en
el tracto gastrointestinal, el 50 % se presentan en el apéndice, el 25 % en el íleon y el 20 % en el recto. Estos inte-
resantes tumores fueron llamados carcinoides porque originalmente se creyó que no metastatizaban. Ahora se sabe
que esto no es cierto. Las hormonas liberadas por los tumores no metastásicos llegan al hígado por la vena porta y
se desactivan rápidamente. Sin embargo, una vez que las metástasis llegan al hígado las hormonas liberadas alcanzan
la circulación sistémica y producen los signos y síntomas del «síndrome carcinoide». Los síntomas incluyen el en-
rojecimiento cutáneo, el dolor abdominal, los vómitos, la diarrea, la hipotensión e hipertensión, el broncoespasmo
y la hiperglicemia. La hormona natural somatostatina suprime la liberación de la serotonina y de otras sustancias
vasoactivas del tumor. Debido a que la vida media es de aproximadamente 3 minutos se administra la somatostatina
mediante una infusión. El octreótido es un análogo de la somatostatina sintética con una vida media de 2,5 horas
y se administra por la vía subcutánea o IV para la prevención y el tratamiento de los síntomas carcinoides (p. ej., la
155
con enfermedad carcinoide es diferente porque la efedrina, la epinefrina y la noradrenalina pueden liberar las hor-
monas vasoactivas del tumor y empeorar la hipotensión. La hipotensión se trata mejor con los líquidos y el octreó-
tido IV o la somatostatina. La hipertensión se trata mediante la profundización del anestésico y la administración
del octreótido, la somatostatina o el labetalol. El broncoespasmo es tratado con el octreótido IV, la somatostatina
o el ipratropio nebulizado. Al administrar la anestesia en estos pacientes, tal vez sea aconsejable evitar los medica-
mentos que liberan la histamina y otras hormonas vasoactivas que podrían precipitar los síntomas. El propofol y el
etomidato son buenos agentes de inducción, seguidos por la anestesia de mantenimiento con un anestésico volátil
(p. ej., el isoflurano, el sevoflurano o el desflurano) y/o el óxido nitroso con oxígeno. El vecuronio, el cisatracurio
y el rocuronio parecen ser relajantes musculares seguros. El fentanilo, el sufentanilo, el alfentanilo, el remifentanilo
y las benzodiacepinas también son seguros de usar. El ondansetrón, un antagonista de la serotonina, constituye un
antiemético útil. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 1210).
504. (A) Los nuevos criterios de diagnóstico para la sepsis se basan en el puntaje rápido de la evaluación secuencial
de la insuficiencia orgánica (qSOFA). Un paciente que exhibe dos de los tres criterios a continuación (una pun-
tuación SOFA > 2) está asociado con una mortalidad hospitalaria del 10 %. El lactato no está incluido en la
puntuación SOFA.
Criterios SOFA
Frecuencia respiratoria seriada
Alteración cognitiva
Presión arterial sistólica riaSOFA sc
(Singer M, Deutschman C, Seymour C: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
[Sepsis-3]. JAMA 315 [8]: 801-810, 2016).
505. (D) La Escala de Coma de Glasgow tiene tres categorías: la apertura ocular, por la cual se puede recibir un máximo de 4 pun-
tos; la mejor respuesta verbal, para un máximo de 5 puntos; y la mejor respuesta motora, para un máximo de 6 puntos.
Cuanto mayor sea el puntaje, mejor será la respuesta; el puntaje mínimo para cada categoría es 1. Los puntajes para las
lesiones leves en la cabeza varían de 13 a 15, los moderados de 9 a 12 y los graves de 3 a 8. Este paciente con lesiones
graves en la cabeza no responde totalmente y recibiría un puntaje de 3. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 729).
506. (A) El metabolismo de la insulina involucra tanto el hígado como los riñones. La disfunción renal, sin embargo, tiene
un mayor impacto en el metabolismo de la insulina que la disfunción hepática. De hecho, a veces se han observado
algunos prolongados efectos inesperados de la insulina en los pacientes con una enfermedad renal. (Rabkin R, Ryan
MP, Duckworth WC: The renal metabolism of insulin. Diabetologia 27: 351-357, 1984).
507. (B) La mayoría de los oxímetros de pulso iluminan el tejido con dos longitudes de onda de luz: luz roja de 660 nm y
luz infrarroja de 940 nm. Debido a que la carboxihemoglobina tiene una absorbancia a 660 nm, muy similar a la
hemoglobina O2, la misma produce una SaO2 falsamente elevada cuando está presente en la sangre. La hemoglo-
bina F, la bilirrubina y el tinte de fluoresceína no tienen efecto sobre la oximetría de pulso. El azul de metileno, así
como el verde índigo carmín y el verde de indocianina, reducen la Sa O2 medida por la oximetría de pulso. La meta-
hemoglobina absorbe la luz roja e infrarroja igualmente bien y proporciona lecturas de saturación del 85 %. (Miller:
Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 341).
508. (D) El 4 de marzo de 1984, Libby Zion, una estudiante de 18 años que cursaba el primer año de la universidad, ingresó
con fiebre alta, deshidratación y escalofríos en un hospital de Nueva York, y murió al día siguiente. La causa de su
muerte fue extensamente atribuida a una interacción farmacológica entre la fenelzina, que había tomado para la
depresión, y la meperidina, que se usaba para calmarla. Esto condujo a un síndrome serotoninérgico y una agitación
mayor. Durante la noche su temperatura aumentó a 107 °F (42 °C), sufrió un paro cardíaco y no pudo ser resucita-
da. Se detectó cocaína en su cuerpo, lo cual también pudo haber contribuido a su muerte. Este caso se utilizó para
ejemplificar el hecho de que el interno y los residentes que la cuidaban estaban sobrecargados de trabajo, y con el
tiempo condujo al Código de Salud del Estado de Nueva York, Sección 405, conocido como la Ley Libby Zion,
que limita la cantidad de trabajo para los residentes hasta 80 horas por semana. En el 2003, el Consejo de Acredita-
ción de Educación Médica para Graduados (ACGME, por las siglas en inglés de Accreditation Council for Graduate
Medical Education) adoptó las regulaciones para la capacitación médica en los Estados Unidos. Desde entonces, los
estudios han analizado la fatiga y el rendimiento clínico. Un pico importante en la vulnerabilidad ocurre entre las
2 a. m. y las 7 a. m., con un pico más pequeño a media tarde. Los AVM con un solo ocupante ocurren con mayor
frecuencia en la mañana. Aunque se ha estudiado la simulación de paciente de los efectos de la privación del sueño,
el rendimiento psicomotor y el estado de ánimo se han visto afectados, pero el rendimiento clínico no se vio afec-
tado. No se observaron diferencias en las tasas de mortalidad para los 2 años anteriores en comparación con los 2
años posteriores a la entrada en vigencia de las directrices del 2003, y no se observaron diferencias en la mortalidad
156
cuando se compararon los grandes programas de enseñanza (que se consideran los más afectados) con los programas
509. (A) La gabapentina, un anticonvulsivante, se desarrolló para ser un agonista centralmente activo del ácido γ-aminobutí-
rico (GABA), pero no parece interactuar con los receptores GABA. Su mecanismo para producir la analgesia no está
claro, si bien es posible que implique la inhibición de los canales de calcio activados por el voltaje, así como una po-
tenciación de la liberación del GABA. La carbamazepina reduce la velocidad de recuperación de los canales de sodio
dependientes del voltaje, pero también es un anticonvulsivante. La carbamazepina está indicada en el tratamiento
de la neuralgia del trigémino. (Benzon: Essentials of Pain Medicine, ed. 3, pp. 123-129; Hemmings: Pharmacology &
Physiology, p. 200).
510. (B) Al evaluar a este paciente con insuficiencia cardíaca (p. ej., estertores) se observa que son altas tanto la FE (p. ej., 80 %),
como la poscarga (p. ej., presión arterial sistólica elevada) y la frecuencia cardíaca (por ejemplo, 120 latidos/min).
Aunque presenta estertores difusos (a menudo un signo de alta precarga y sobrecarga de líquidos), este paciente en
realidad está deshidratado en cuanto a su preparación intestinal y su ventrículo izquierdo no se llena de un modo
correcto. Para compensar el bajo volumen de llenado se incrementa la frecuencia cardíaca. Los pacientes con in-
suficiencia cardíaca con FE preservada, anteriormente denominada como insuficiencia cardíaca diastólica, exhiben
los signos de una insuficiencia cardíaca izquierda. Para comprender mejor esto, se debe pensar en el corazón como
una bomba hidráulica que necesita no solo vaciarse de una manera efectiva (durante la sístole), sino que también
debe llenarse con efectividad (durante la diástole). Entonces, en este caso, los objetivos principales consistirán en
reducir la frecuencia cardíaca para permitir que el ventrículo izquierdo se llene por un tiempo adecuado (p. ej.,
con un bloqueador β como el esmolol) y oxigenarlo mejor (p. ej., al aumentar la FIO2 y agregar PPFE). La fu-
rosemida, un diurético, exacerbaría la situación. Entre las otras condiciones en las cuales el ventrículo izquierdo
no se llena de una forma efectiva se incluyen las paredes ventriculares menos distensibles (p. ej., gruesas por una
hipertensión de larga data o una estenosis valvular aórtica, paredes fibróticas), menos espacio para el llenado (p. ej.,
el taponamiento cardíaco), la pérdida de la patada auricular (p. ej., la fibrilación auricular) y la estenosis valvular
(p. ej., la estenosis mitral). (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 196).
511. (B) La pérdida visual perioperatoria asociada con la cirugía no ocular es rara y puede resultar de un traumatismo
corneal, una oclusión de la arteria retiniana, la oclusión de la vena retiniana, la isquemia del nervio óptico o una
enfermedad cortical. Aunque en general es un problema poco frecuente, puede desarrollarse en hasta el 1 % de los
casos quirúrgicos espinales en la posición prona y se debe con mayor frecuencia a la neuropatía óptica isquémica.
La causa es desconocida y multifactorial. Los factores asociados incluyen la hipotensión intraoperatoria prolongada,
la anemia (Hgb < 8), una gran pérdida intraoperatoria de sangre, una cirugía prolongada y el edema facial. Es más
común en los hombres y en los pacientes con una enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus y en los consu-
midores de tabaco. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 3011-3012; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 334).
512. (D) Se pueden producir estremecimientos posoperatorios o temblor posanestésico durante la recuperación de todos los
tipos de anestesia general. Si son intensos, es posible que los temblores incrementen la tasa metabólica y el consumo
de O2 (100-200 %) con un aumento asociado en el gasto cardíaco y la ventilación por minuto. Aunque el temblor
generalmente ocurre en los pacientes con una temperatura corporal disminuida, también puede presentarse en los
pacientes con una temperatura corporal normal después de la anestesia. El temblor posanestésico se trata mejor con
una combinación de oxígeno suplementario, recalentando al paciente y/o administrándole meperidina IV. Otros
tratamientos farmacológicos menos utilizados incluyen la clonidina, el sulfato de magnesio, el cloruro de calcio, la
clorpromazina, el droperidol y otros opioides (p. ej., el butorfanol). Se ha demostrado que la aplicación de calor
radiante en la cara, la cabeza, el cuello, el pecho y el abdomen elimina los escalofríos en un lapso de minutos en
los pacientes posoperatorios, a pesar de las bajas temperaturas corporales centrales. (Miller: Basics of Anesthesia,
ed. 7, p. 687).
513. (C) Los signos de la hipercalemia en el ECG incluyen las ondas T estrechas y picudas (la manifestación más temprana
de la hipercalemia), la disminución de la amplitud de la onda P, un intervalo PR prolongado y un intervalo QRS
ampliado. En los casos extremos el ECG puede aparecer como una onda sinusoidal, así como arritmias cardíacas
(p. ej., el paro sinusal, la taquicardia supraventricular, la fibrilación auricular, las contracciones ventriculares prema-
turas, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular). Estos cambios son potenciados por la hipocalcemia y el
calcio IV puede corregir rápidamente algunos de estos cambios en el ECG. El aumento en la amplitud de la onda
U sugiere una hipocalemia y no una hipercalemia. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1205-1206; Miller: Basics of
Anesthesia, ed. 7, pp. 349-351).
514. (D) El historial y el examen físico de este paciente sugieren fuertemente una insuficiencia cardíaca derecha debida a una
hipertensión pulmonar. Se cree que los efectos combinados de la hipoxia, la inflamación y la pérdida de los capilares
157
en la EPOC provocan una remodelación vascular pulmonar y, con el tiempo, un incremento de la presión arterial
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
pulmonar. Además, este paciente puede presentar los signos de una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
causada por las presiones vasculares pulmonares crónicamente elevadas debido a una carga embólica excesiva. La
evaluación clínica para los pacientes con hipertensión pulmonar es notoria por la presencia de los ruidos cardíacos
P2 en la auscultación, la desviación del eje a la derecha en el ECG, el cierre sistólico parcial de la válvula pulmonar
durante la evaluación mediante el ETE y las presiones arteriales pulmonares medias superiores a 25 mmHg en repo-
so o superiores a 30 mmHg con ejercicio. (Fischer LG, Van Aken H, Bu H: Management of pulmonary hypertension:
physiologic and pharmacologic considerations for anesthesiologists. Anesth Analg 96: 1603-1616, 2003; Chaouat A,
Naeije R, Weitzenblum E: Pulmonary hypertension in COPD. Eur Respir J 32: 1371-1385, 2008).
515. (D) El agrandamiento de la lengua y la epiglotis predisponen al paciente a la obstrucción de las vías aéreas superiores y
dificulta la visualización de las cuerdas vocales. Las cuerdas vocales se agrandan, lo que hace que la abertura glótica
se vuelva más estrecha. Además, puede presentarse un estrechamiento subglótico, así como una compresión traqueal
de la tiroides aumentada de tamaño (visto en aproximadamente el 25 % de los pacientes con acromegalia). Esto
a menudo requiere el uso del tubo endotraqueal más estrecho que se pudiera elegir en función del agrandamiento
facial. La colocación de las vías aéreas nasales (cánula nasal) puede resultar más difícil debido a los cornetes nasales
agrandados. El uso de la PPCVR está contraindicado después de la hipofisectomía transesfenoidal. (Hines: Stoelting
Anestesia any Co-Existing Disease, ed. 7, p. 472).
516. (A) Hay cuatro tipos de reacciones alérgicas inmunomediadas. La anafilaxia es una reacción mediada por la IgE de tipo I
que involucra los mastocitos y los basófilos. Las reacciones anafilactoides aparecen como una anafilaxia, pero no son
inmunomediadas. La triptasa es una proteasa neutra que normalmente se almacena en los mastocitos y se libera en
la circulación sistémica durante las reacciones anafilácticas, pero no en las anafilactoides. Los niveles de la triptasa
tendrían que medirse dentro de 1 a 2 horas de la sospecha de una reacción alérgica. Los niveles de la histamina en el
plasma vuelven a la línea de base dentro de los 30 a 60 minutos de una reacción anafiláctica. La laudanosina es un
producto metabólico normal del metabolismo del atracurio. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease,
ed. 7, pp. 575-576).
517. (B) Los signos de la HM reflejan el estado hipermetabólico (hasta 10 veces por encima de lo normal) que se desarrolla.
Los signos clínicos incluyen la taquicardia, la taquipnea, la hipoxemia arterial y la hipercarbia (p. ej., una PaCO2 de
100-200 mmHg), la acidosis metabólica y respiratoria (p. ej., pH de 6,80-7,15), la hipercalemia, la hipotensión, la
rigidez muscular, el trismo después de la administración de succinilcolina y el aumento de la temperatura corporal.
La tensión venosa mixta de oxígeno sería muy baja. Las presentaciones clínicas son bastante variables y algunas reac-
ciones pueden no desarrollarse hasta el período posoperatorio. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease,
ed. 7, pp. 665-667).
518. (D) El ISRS fluoxetina es uno de los inhibidores más potentes de las enzimas CYP3A4 y CYP2D6 del citocromo P-450.
La CYP2D6 facilita la conversión de la codeína en morfina, lo que significa que la respuesta de una dosis «normal»
sería menor de lo esperado debido a la disminución de la conversión. La oxicodona y la hidrocodona también son
metabolizadas por la CYP2D6 a su forma activa y una dosis «normal» de estas daría una respuesta menor de lo es-
perado. Por lo tanto, la codeína, la oxicodona y la hidrocodona serían opciones analgésicas pobres para los pacientes
que toman un ISRS. La CYP3A4 es responsable del metabolismo del fentanilo, el sufentanilo y el alfentanilo. El
remifentanilo es metabolizado por esterasas plasmáticas inespecíficas. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 132-133).
519. (A) Los síntomas de una intubación bronquial principal incluyen la expansión torácica asimétrica, los ruidos respira-
torios unilaterales, la elevación de las presiones pico de las vías respiratorias y las anomalías en los GSA (p. ej., la
hipoxemia). Con frecuencia la intubación bronquial es intencional (p. ej., en la cirugía torácica con los tubos endo-
traqueales de doble luz), pero si esta no se detecta con el tubo de una sola luz es posible que con el tiempo resulte en
atelectasia, hipoxia y edema pulmonar. Las presiones máximas de las vías respiratorias también se pueden elevar en
muchas afecciones tales como la obstrucción de las vías respiratorias (p. ej., debido a un tubo endotraqueal retorci-
do, secreciones o manguitos sobreinflados), el broncoespasmo, el incremento del VT, el aumento del tono muscular
de la pared torácica (tórax rígido con narcóticos, tos) y el neumotórax a tensión. Si se desarrolla un neumotórax a
tensión, por lo general existe una hipotensión asociada. El embolismo pulmonar no provocaría un aumento de la
presión máxima en las vías respiratorias, como en este caso. (Lobato: Complications in Anesthesiology, pp. 101-102).
520. (D) Aunque se puede desarrollar una inestabilidad hemodinámica en cualquier momento durante el trasplante de hí-
gado, la inestabilidad cardiovascular es más marcada en la parte inicial de la fase de reperfusión, cuando se retiran
las pinzas vasculares del injerto hepático. En ese punto es posible que se presenten una hipotensión profunda, una
contractilidad cardíaca reducida, arritmias cardíacas y un paro cardíaco hiperpotasémico. La epinefrina, la atropina,
el calcio y el bicarbonato de sodio, así como los productos sanguíneos, deben estar disponibles durante esta parte
crítica de la cirugía. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 2281-2282; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 629-630).
158
521. (A) El sugammadex es un agente de reversión del fármaco bloqueante neuromuscular (FBNM) que actúa mediante
522. (A) Las NVPO son la segunda queja más común de los pacientes después de la cirugía (el dolor posoperatorio es la
queja número uno). Entre los muchos predictores independientes de las NVPO en los estudios prospectivos para
adultos, el género femenino es el predictor más fuerte en cuanto a las NVPO y la necesidad de tratamientos de
rescate antieméticos posoperatorios. Es interesante observar que, aunque los pacientes a menudo experimentan náu-
seas cuando fuman sus primeros cigarrillos, los fumadores tienen una menor incidencia de NVPO en comparación
con los no fumadores. Otros predictores para las NVPO incluyen a los no fumadores, los antecedentes de NVPO
o de migrañas, el uso de narcóticos posoperatorios, los procedimientos quirúrgicos prolongados y la utilización de
óxido nitroso, así como de anestésicos volátiles. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 2947-2954, Miller: Basics of
Anesthesia, ed. 7, p. 688).
523. (D) Las enfermedades musculares raras pueden tener implicaciones anestésicas dramáticas. La HM es una de las ma-
nifestaciones más importantes de un trastorno muscular. Se cree que la HM es causada por las alteraciones en el
control del calcio en el retículo sarcoplásmico muscular, en respuesta a la succinilcolina o a los anestésicos volátiles
potentes (muy probablemente mediados por las mutaciones del receptor de la rianodina). Debido a que la HM
es un trastorno en el metabolismo muscular, se puede presentar rigidez como un signo de la HM durante la ad-
ministración de un anestésico volátil o después del uso de la succinilcolina. Adicionalmente, la administración de
cualquier relajante muscular no proporcionaría una relajación muscular y la succinilcolina estaría contraindicada.
El paciente tiene una acidosis metabólica y respiratoria, así como un aumento significativo de la ventilación minuto
con oxígeno al 100 %, y resultaría necesario el uso de bicarbonato de sodio; sin embargo, lo más importante sería
detener el agente desencadenante y administrarle el dantroleno. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease,
ed. 7, pp. 665-667; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 101).
524. (D) La atropina y la escopolamina cruzan la placenta fácilmente (relación fetal/materna de 1,0), mientras que el gli-
copirrolato tiene una mala transferencia a través de la placenta (relación fetal/materna de 0,13). Los informes de
casos sugieren que, aunque la neostigmina atraviesa la placenta de una manera deficiente, una suficiente cantidad
traspasa la placenta y puede causar bradicardia fetal en el útero. De allí que en las pacientes embarazadas sea mejor
revertir los relajantes musculares para una cirugía mediante la administración de neostigmina y atropina, en lugar
de neostigmina y glicopirrolato. (Suresh: Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetrics, ed. 5, pp. 50-51).
525. (A) En la insuficiencia hepática, el hígado no puede eliminar adecuadamente los productos químicos nocivos. Entre 50 y
60 % de los pacientes con una enfermedad hepática terminal desarrollan encefalopatía hepática (EH). Los síntomas va-
rían desde la confusión leve, la somnolencia y el estupor hasta el coma. La etiología de la EH es compleja. Debido a que
la elevación en los niveles de amoníaco en la sangre (fácil de medir) está fuertemente asociada con la EH, el tratamiento
se dirige a reducir el nivel de amoníaco. Otras toxinas también contribuyen a la EH. Para disminuir el nivel de amoníaco
comúnmente se administran la lactulosa (que reduce la absorción de amoníaco) y la neomicina (que decrece la producción
de amoníaco al mermar la flora intestinal productora de amoníaco). Habitualmente se establece una restricción de las pro-
teínas para disminuir la producción de amoníaco, por lo que una NPT rica en aminoácidos no es útil. Se ha demostrado
que el flumazenil (un antagonista del receptor GABA) produce una reversión de corta duración de los síntomas de EH en
algunos pacientes y, por lo tanto, esto sugiere que los receptores GABA se activan de alguna manera durante la EH. Los
receptores GABA son los responsables de la neurotransmisión inhibitoria en el SNC. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7,
p. 492; Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 541).
526. (C) El ketorolaco es uno de los pocos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aprobados para el uso
parenteral. Aunque los AINE tienen efectos analgésicos y antiinflamatorios sin depresión ventilatoria, también in-
hiben la agregación plaquetaria, pueden producir una ulceración gástrica, están asociados con la disfunción renal y
es posible que afecten la curación ósea. Los AINE están contraindicados en los pacientes sometidos a una cirugía de
fusión espinal, donde la cicatrización ósea resulta esencial para un procedimiento quirúrgico exitoso; sin embargo,
159
no existe una asociación significativa entre los AINE y la cicatrización ósea deficiente en un procedimiento ortopé-
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
dico que no involucre la columna vertebral. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 2982; Miller: Basics of Anesthesia,
ed. 7, p. 545; Hemmings: Pharmacology and Physiology for Anesthesia, pp. 276-277).
527. (C) La deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD) es un trastorno recesivo ligado al X que predispone
a los glóbulos rojos a descomponerse con el estrés oxidativo. Es el trastorno enzimático más común de los glóbulos
rojos, con >400 millones de personas afectadas en todo el mundo. La deficiencia de la G6FD parece proteger a las
personas de la malaria. La vida media de los glóbulos rojos en los pacientes con deficiencia de la G6FD puede ser de
aproximadamente 60 días, en lugar de la vida normal de los glóbulos rojos de 100 a 120 días. La cantidad de hemóli-
sis depende de cuánta actividad de la G6FD haya presente. La Organización Mundial de la Salud describe cinco clases
de variantes para la G6FD: la clase I con <10 % de actividad de la G6FD (anemia hemolítica crónica); la clase II con
10 % de actividad de la G6FD (hemólisis intermitente); la clase III con el 10 % al 60 % de actividad de la G6FD (se
desarrolla una hemólisis con los estresores); y la clase IV y V (una variante no deficiente o con cantidades aumentadas
de G6FD, sin significación clínica). La hemólisis puede precipitarse por ciertas condiciones tales como la ingestión de
habas, la hipotermia, la acidosis, la hiperglicemia, la cetoacidosis diabética, las infecciones, ciertos antibióticos (p. ej.,
las sulfonamidas y la penicilina) y el estrés oxidativo. El desarrollo de la metahemoglobinemia, donde la hemoglobina
se oxida del estado ferroso al férrico (el oxígeno no puede unirse a la hemoglobina en el estado férrico), conduce al
estrés oxidativo. La metahemoglobinemia se puede producir cuando el paciente está expuesto al nitroprusiato, a la
benzocaína, a grandes cantidades de prilocaína y al nitrato de plata. Aunque la metahemoglobinemia a menudo se
trata con el azul de metileno, este último es ineficaz en los pacientes con deficiencia de la G6FD y puede provocar
la muerte del paciente. Algunos agentes anestésicos tales como el midazolam, el propofol, la codeína, el fentanilo, la
ketamina, la bupivacaína y el halotano son seguros de usar. Posiblemente resulte conveniente evitar los anestésicos
inhalados (p. ej., el isoflurano, el sevoflurano) que han demostrado deprimir la actividad de G6FD in vitro, pero esto,
así como el uso de lidocaína, es controvertido. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 8, p. 634; Elyassi AR, Rowshan HH:
Perioperative management of the glucose-6-phosphate dehydrogenase patient, a review of the literature. Anesth Prog 56 (3):
86-91, 2009; Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, p. 482).
528. (A) Aunque muchos libros sugieren que la obesidad es la causa más común de la AOS, los datos más recientes sugieren
que el cuello con una circunferencia grande (>44 cm) refleja la deposición de la grasa faríngea y está más fuerte-
mente correlacionado con la AOS que la obesidad (IMC > 30). Otros factores de riesgo incluyen el sexo masculino,
mediana edad, el consumo de alcohol por la noche o los medicamentos que inducen el sueño. (Miller: Miller’s
Anesthesia, ed. 8, pp. 2203-2204; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 200-201, 854-855)
529. (D) El grupo de trabajo de reclamos cerrados de la ASA registró que las principales causas de reclamo por negligencia
contra los anestesiólogos en la década de 1990 fueron la muerte (22-41 %), seguida por el daño nervioso (22 %).
(Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 1256).
530. (C) La terapia de resincronización cardíaca (TRC) se usa en los pacientes con insuficiencia cardíaca (FE <35 %) y retraso
conductivo ventricular (el complejo QRS prolongado generalmente es de 120-150 ms). El retraso de la conducción
crea una disincronía mecánica y empeora la insuficiencia cardíaca. La TRC requiere de la estimulación biventricular
con una derivación en el seno coronario para activar el ventrículo izquierdo. La TRC no se relaciona con la respira-
ción. Aunque la TRC no tiene nada que ver con el desfibrilador cardioversor implantable (DCI), muchos pacientes
pueden necesitar ambos, porque por lo general el paciente con una pobre función del ventrículo izquierdo también
se encuentra en riesgo de muerte súbita. La mayoría de estos pacientes presentan asimismo una enfermedad arterial
coronaria subyacente. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 2078-2079).
531. (D) Los pacientes con el síndrome X (también denominado síndrome metabólico X) tienen una resistencia a la insulina
que produce una elevación de los niveles de esta, así como cambios metabólicos que ocurren con dichos niveles,
excepto porque no se desarrolla una hipoglicemia. Asociado con esto hay bajos niveles de lipoproteínas de alta den-
sidad, una hipertensión y un aumento en los niveles del inhibidor del activador del plasminógeno-1, los cuales se
relacionan con la enfermedad arterial coronaria. Muchos de estos pacientes son obesos. (Miller: Miller’s Anesthesia,
ed. 8, pp. 2201-2203).
532. (C) La conversión parenteral a oral para el sulfato de morfina es 1:3; por lo tanto, 30 mg de morfina por la vía parenteral
son similares a 30 mg × 3 = 90 mg de morfina por vía oral. La conversión parenteral a oral para la metadona es 1:2.
(Brunton: Goodman and Gilman’s The Pharmacologic Basis of Therapeutics, ed. 12, p. 498).
533. (A) El GRV comprende solo el 10 % del cuerpo, pero recibe el 75 % del gasto cardíaco. El equilibrio con la presión
parcial alveolar es rápido (de 8-10 minutos [4 constantes de tiempo]). Después de ese punto, la absorción es llevada
a cabo por el GM y se alcanza el equilibrio en un marco de tiempo de 2 a 4 horas. El último compartimento para
alcanzar el equilibrio es el GPV, el cual incluye la grasa. Se requieren muchas horas e incluso días para alcanzar dicho
160
equilibrio. Cuando se apaga el vaporizador, la presión parcial alveolar (arterial) cae rápidamente. La presión parcial
534. (D) Se considera que los menores no están capacitados para dar su consentimiento informado a fin de someterse a
procedimientos quirúrgicos o participar en investigaciones; por lo tanto, se requiere el consentimiento informado
de los padres. Este permiso de los padres protege a los niños de asumir riesgos que pueden no ser razonables para
un adulto capaz. El consentimiento informado del menor es una forma de mostrar respeto por el desarrollo de la
autonomía del niño e implica que el menor comprenda el procedimiento, acepte voluntariamente que se realice
y se lo comunique a los proveedores de atención. Por lo tanto, el consentimiento informado y el asentimiento se
pueden entrelazar al obtener la cooperación de un paciente pediátrico y probablemente ambos resulten necesarios.
(Rossi WC, Reynolds W, Nelson RM: Child assent and parental permission in pediatric research. Theor Med Bioeth 24 (2):
131-148, 2003; Lewis I, et al: Children who refuse anesthesia or sedation: a survey of anesthesiologists. Pediatr Anesth 17
[12]: 1134-1142, 2007).
535. (A) Todos los nervios enumerados en esta pregunta se derivan del quinto nervio craneal (nervio trigémino) excepto
el gran nervio auricular. El nervio oftálmico (rama V1 del nervio trigémino) da lugar a los nervios supratroclear,
infratroclear y supraorbitario. El nervio infraorbitario es una rama de V2 (rama maxilar del nervio trigémino). El
nervio del mentón es una rama de V3 (nervio mandibular). El gran nervio auricular surge de las ramas de los nervios
espinales C2 y C3 e inerva la piel del oído externo, el proceso mastoideo y la glándula parótida. (Miller: Miller’s
Anesthesia, ed. 8, pp. 1722-1724).
536. (D) El vasoespasmo cerebral a menudo se encuentra asociado con los pacientes que han sufrido una hemorragia subarac-
noidea. Se puede observar una evidencia angiográfica de vasoespasmo en hasta el 70 % de los pacientes; no obstante,
el vasoespasmo clínico con una isquemia detectable (p. ej., la confusión mental, el letargo, los problemas focales
motores y del habla) se detecta en aproximadamente el 30 % de los pacientes. Cuando se desarrolla un vasoespasmo
clínico, este por lo general ocurre entre 4 y 12 días después del sangrado. Aunque es posible que se resuelva de una
manera espontánea, también puede progresar al coma y a la muerte en unas pocas horas o días. El resangrado tiende
a ocurrir antes (esto es, dentro de las 24 horas). (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 6, pp. 1585-1586; Miller: Miller’s
Anesthesia, ed. 8, pp. 2178, 3110-3111).
537. (C) La bleomicina se emplea principalmente en el tratamiento del linfoma de Hodgkin y de los tumores testiculares.
La bleomicina causa un daño oxidativo a los nucleótidos, lo cual produce roturas en el ADN. Aunque los efectos
secundarios más comunes del uso de la bleomicina son mucocutáneos, el efecto secundario más grave es la toxicidad
pulmonar relacionada con la dosis. Los primeros signos y síntomas de la toxicidad pulmonar incluyen la tos seca,
los estertores finos y los infiltrados difusos en la radiografía. Aproximadamente del 5 % al 10 % de los pacientes de-
sarrollarán una toxicidad pulmonar y cerca del 1 % morirán por dicha complicación. La mayoría cree que el riesgo
de la toxicidad pulmonar aumenta con la dosis (especialmente por una dosis total >250 mg), los pacientes mayores
de 40 años, los pacientes con un aclaramiento de la creatinina (ACr) de <80 mL/min, y los pacientes con una radia-
ción torácica previa o una enfermedad pulmonar preexistente. Aunque parece existir una relación entre el uso de la
bleomicina y de altas concentraciones de oxígeno, los detalles no están claros. Actualmente se ha sugerido utilizar
la concentración más baja de oxígeno compatible con la seguridad del paciente, con una evaluación cuidadosa de la
saturación de oxígeno mediante la oximetría de pulso en cualquier paciente que haya recibido bleomicina. (Brunton:
Goodman and Gilman’s The Pharmacologic Basis of Therapeutics, ed. 12, 1716-1718; Miller: Miller’s Anesthesia,
ed. 8, p. 1943).
538. (B) El evento cardíaco adverso más común en la población pediátrica es la bradicardia. Un estudio de resultados del
Medical College of Virginia examinó la incidencia de la bradicardia en casi 8000 niños menores de 4 años. Las cau-
sas más frecuentes para la bradicardia fueron la enfermedad cardíaca o una cirugía y la anestesia inhalatoria, seguido
por la hipoxemia. Entre aquellos niños que tenían bradicardia, la hipotensión ocurrió en el 30 %, la asistolia o la
fibrilación ventricular en el 10 % y la muerte en el 8 %. La taquicardia, que es habitual, no constituye un evento
adverso. (Davis: Smith’s Anesthesia for Infants and Children, ed. 8, pp. 1232-1236).
539. (C) La ventilación con mascarilla, una de las técnicas de anestesia más básicas, puede constituir un desafío en algunos
pacientes. El uso de la ventilación con mascarilla en los pacientes propensos a la obstrucción de las vías respiratorias
puede ser más difícil debido al tejido extra de las vías respiratorias (es decir, en los pacientes obesos con un IMC >26),
así como en los pacientes sin dientes (dado que la lengua está más cerca del paladar y la conformación de la cara
posiblemente no se ajuste bien a la máscara) y en los pacientes que roncan (es decir, en quienes ya tienen razones
para la obstrucción de las vías respiratorias). La ventilación con máscara también puede resultar más dificultosa en
161
los pacientes que tienen barba (es decir, es más complicado obtener un buen sello de la máscara), los pacientes cuya
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
edad es mayor de 55 años, los pacientes con tumores faciales y los pacientes con trauma facial. Es probable que se
requiera el uso de una vía aérea oral (cánula) en muchos de estos pacientes. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 246;
Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 1651).
540. (A) Siempre que la perfusión en una extremidad es inadecuada (p. ej., debido a un trauma o una mala perfusión) se de-
sarrolla un edema hipóxico que produce hinchazón. Cuando esto ocurre en un compartimento, la presión del tejido
aumenta y disminuye la perfusión capilar. Los síntomas del síndrome compartimental incluyen el dolor extremo no
aliviado por los analgésicos, las parestesias, la parálisis y la palidez. Se puede desarrollar una rabdomiólisis extensa,
así como lesiones nerviosas y musculares permanentes en el compartimento. Debido a que el problema está al nivel
del tejido, los pulsos y llenado capilar pueden estar presentes. El tratamiento incluye una fasciotomía para aliviar la
presión elevada. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, p. 2450).
541. (B) La cantidad y la distribución del líquido cefalorraquídeo (LCR) son diferentes en los recién nacidos comparados
con los adultos. El recién nacido tiene aproximadamente 4 mL/kg de LCR frente a los 2 mL/kg del adulto. Ade-
más, casi la mitad del LCR del recién nacido se encuentra en el espacio subaracnoideo espinal, en comparación con
aproximadamente una cuarta parte del LCR del adulto en el espacio subaracnoideo espinal. Estos factores ayudan
a explicar por qué la dosis es mayor en los neonatos y los lactantes y de menor duración en comparación con los
adultos. (Miller: Miller’s Anesthesia ed. 8, pp. 2727-2728).
542. (A) Los tamaños de los tubos endotraqueales se miden de acuerdo con el DI. Están disponibles en incrementos de
0,5 mm de diámetro interno. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 258).
543. (B) Los escáneres de RM tienen corrientes eléctricas superconductoras que producen grandes campos magnéticos (de
hasta 6 m) y siempre están «encendidos». La presencia de cualquier objeto ferromagnético en la habitación puede
causar una lesión de tipo misil cuando los objetos son fuertemente atraídos por el escáner. Si un paciente es atrapado
en el escáner por un objeto magnético que voló hacia el escáner, los técnicos de RM probablemente tendrían que
apagar el imán superconductor. Durante el apagado magnético (enfriamiento rápido) el escáner se enfriará mucho.
(Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, p. 661).
544. (C) El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro que se une a la hemoglobina con una afinidad más de 200
veces más fuerte que el oxígeno. La inhalación de CO es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los
Estados Unidos. El oxímetro de pulso de onda dual (660 nm y 940 nm) es incapaz de distinguir la hemoglobina de
CO de la oxihemoglobina, pero la distinción se efectúa fácilmente en el laboratorio clínico mediante un cooxíme-
tro. Las cantidades significativas de metahemoglobina darían como resultado una saturación del 85 % del oxímetro
de pulso. El ligero desplazamiento a la derecha de una acidemia leve sería insuficiente para explicar una saturación
del 90 % frente a una PaO2 de 190. Además, la lectura del oxímetro de pulso sería casi igual al valor del cooxíme-
tro. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 2679-2680; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pág. 341; Hines: Stoelting’s
Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7, pp. 631-632).
545. (A) La vía para el monitoreo de los PESS de la extremidad inferior comienza con un estímulo del nervio tibial poste-
rior, que genera un impulso que pasa a través del ganglio de la raíz dorsal hacia las columnas dorsales (posteriores)
y luego hacia los núcleos de la columna dorsal. Los nervios de segundo orden llevan el impulso a través de la línea
media hasta el tálamo y el impulso viaja sobre los nervios de tercer orden hasta la corteza sensorial del cerebro. Los
electrodos en el cuero cabelludo registran la actividad eléctrica en el cerebro. La hipotensión grave o una isquemia
en cualquier parte de la vía a lo largo de la cual se conduce la señal inducida puede dar como resultado una am-
plitud reducida del potencial evocado o una latencia aumentada. La administración de un anestésico volátil en los
valores de la CAM mayores de 0,5 a 0,75 puede producir un efecto similar. Los barbitúricos, las benzodiacepinas, el
propofol y otras drogas sedantes también pueden interferir con el monitoreo de los PESS. El síndrome de la arteria
espinal anterior afecta la porción anterior (motora) de la médula espinal y no interfiere con el monitoreo de los
PESS. (Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 358, 543).
546. (D) La neuropatía autonómica diabética puede afectar el sistema nervioso autónomo hasta tal punto que la atropina y
el propranolol tendrían poco efecto (porque no habría nada que bloquear). Después de un trasplante de corazón, el
nuevo corazón (corazón del donante) se desnerva y no responderá a los fármacos bloqueantes del sistema nervioso
autónomo. La muerte cerebral, por definición, está asociada con la ausencia de la función autónoma. Una anestesia
espinal alta se asociaría con una simpatectomía total y el propranolol no tendría ningún efecto sobre la frecuencia
cardíaca, pero el nervio vago no se vería afectado. La atropina no tendría ningún efecto en un paciente con una
fibrilación auricular y un bloqueo cardíaco completo. (Hines: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease, ed. 7,
pp. 104-105, 456-457; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 630- 631).
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554. (E) Hay tres categorías de armas biológicas: A, B y C. Todas las enfermedades en esta pregunta se encuentran entre
los agentes altamente contagiosos de la categoría A. La viruela era causada por un virus (Variola major) y en 1980
la Organización Mundial de la Salud la declaró como extinguida. El período de incubación era de 7 a 14 días y
los pacientes con la enfermedad presentaban malestar general, dolor de cabeza y fiebre. De 2 a 4 días después se
desarrollaba una erupción característica donde todas las lesiones estaban en la misma etapa (pápulas, vesículas, pús-
tulas y costras). Los pacientes expuestos y los trabajadores de la salud que recibieron la vacuna dentro de los 4 días
posteriores a la exposición tuvieron síntomas muy atenuados. Los pacientes no vacunados que no fueron tratados
tuvieron una tasa de mortalidad superior al 30 %. Los pacientes que previamente habían sido vacunados tenían una
tasa de mortalidad más baja. El tratamiento incluyó el medicamento cidofovir.
El ántrax es causado por un bacilo aerobio grampositivo formador de esporas (Bacillus anthracis) y tiene
tres formas principales: cutánea, gastrointestinal e inhalatoria. El ántrax empleado como un arma constituye princi-
palmente una enfermedad que se adquiere por la inhalación. Los síntomas del carbunco por la inhalación ocurren
entre 1 y 7 días después de la exposición y de manera inicial parecen una gripe viral (fiebre, escalofríos, mialgia y
tos no productiva). Más adelante los ganglios linfáticos mediastínicos del paciente, donde germinan las esporas, se
agrandan y producen un mediastino ensanchado que se puede ver en una película de rayos X de tórax. El trata-
miento se lleva a cabo primordialmente con la ciprofloxacina; la profilaxis al personal expuesto incluye 60 días de
ciprofloxacina. La tasa de mortalidad por el ántrax inhalado es superior al 80 %.
La peste es causada por un cocobacilo gramnegativo (Yersinia pestis) y tiene dos formas: bubónica y neu-
mónica. En la peste bubónica más común hay una inflamación dolorosa de los ganglios linfáticos (bubones), los
cuales pueden crecer hasta 5-10 cm de diámetro. Los pacientes desarrollan cianosis, choque y gangrena en los tejidos
periféricos (muerte negra). Si los pulmones se infectan se desarrolla una peste neumónica que, cuando no es tratada,
tiene un 100 % de mortalidad. El tratamiento primario consiste en la estreptomicina, aunque se han utilizado la
gentamicina, la tetraciclina y el cloranfenicol.
El botulismo es causado por la toxina de Clostridium botulinum. Dado que esta enfermedad se debe a una
neurotoxina, no es contagiosa. La neurotoxina afecta a las neuronas colinérgicas y evita la liberación de la acetilco-
lina. Los síntomas generalmente se desarrollan dentro de las 12 a 36 horas posteriores a la exposición e incluyen la
parálisis flácida aguda, la disminución de la salivación, el íleo y la retención urinaria. No hay déficits sensoriales.
Con una adecuada atención de apoyo y la antitoxina equina trivalente, la tasa de mortalidad es inferior al 5 %. Sin
el uso de la antitoxina los pacientes pueden tardar de 2 a 8 semanas en recuperarse. La tasa de mortalidad es del 5 %
al 10 %.
Hay más de 18 virus de fiebre hemorrágica, entre los cuales se incluye el virus del Ébola. El período de
incubación varía de 2 a 21 días y los pacientes presentan fiebre, mialgias, dolores de cabeza, trombocitopenia y com-
plicaciones hemorrágicas (petequias, equimosis). Sin tratamiento la tasa de mortalidad por el virus del Ébola es del
90 %. El tratamiento incluye la droga ribavirina. (Barash: Clinical Anesthesia, ed. 7, pp. 1543-1545; Miller: Miller’s
Anesthesia, ed. 8, pp. 2501-2502; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 761-763).
163
560. (A) Las pruebas de la función pulmonar se pueden utilizar para clasificar a los pacientes con enfermedad pulmonar
Brian A. Hall y Robert C. Chantigian
crónica entre aquellos con enfermedades obstructivas de las vías respiratorias (p. ej., el asma, el enfisema pulmonar
y la bronquitis crónica) y los que presentan enfermedades pulmonares restrictivas (p. ej., la fibrosis pulmonar, la
escoliosis). El volumen espiratorio forzado en 1 segundo o VEF1 es la cantidad de aire espirado en 1 segundo y co-
múnmente se expresa como un porcentaje de la CVF o VEF1/CVF. El VEF1/CVF normal es del 75 % al 80 %. En
presencia de una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias, el VEF1 de menos del 70 % tiene una obstrucción
leve, menos del 60 % tiene una obstrucción moderada y menos del 50 % tiene una obstrucción grave. Los pacientes
con una enfermedad pulmonar obstructiva también tienen una CPT y CRF (bronquitis, enfisema) o CRF normales
(asma) o aumentado. En presencia de una enfermedad pulmonar restrictiva, el VEF1 se reduce, pero debido a que
la CVF también disminuye el VEF1/CVF es normal. En los pacientes con una enfermedad restrictiva, la CPT, la
CRF y la distensibilidad pulmonar total se encuentran reducidas. En los pacientes con un enfisema pulmonar la dis-
tensibilidad pulmonar se incrementa porque el retroceso elástico de los pulmones está disminuido. (Miller: Miller’s
Anesthesia, ed. 8, p. 1149; Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 463-466).
566. (E) En muchos casos de lesiones nerviosas periféricas, el mecanismo de la lesión se desconoce en gran parte; no obs-
tante, es posible que el estiramiento o la compresión de los nervios provoquen una isquemia nerviosa y daño. En la
posición de litotomía, la hiperflexión de las caderas y/o la extensión de las rodillas pueden agravar el estiramiento
del nervio ciático. En esta posición también se puede producir una compresión del nervio peroneo común entre la
cabeza del peroné y el marco de soporte metálico. El nervio peroneo común es el nervio más comúnmente lesionado
en la posición de litotomía. Un adecuado acolchamiento entre los soportes metálicos para las piernas y la colocación
apropiada de las piernas limitará la aparición de estas lesiones. El nervio ciático proporciona la función motora para
todos los músculos esqueléticos debajo de las rodillas y la inervación sensorial para la mitad lateral de la pierna y la
mayor parte del pie. La lesión del nervio peroneo común, una rama del nervio ciático, ocasiona la caída del tobillo
por una dorsiflexión alterada, así como la pérdida de la eversión del pie y de la extensión de los dedos del pie. Puede
haber una lesión de los nervios femoral u obturador debido a una retracción excesiva durante la cirugía abdominal
baja. Asimismo, es posible que el nervio obturador se lesione durante un parto con fórceps difícil o por una flexión
excesiva del muslo a la ingle. La lesión del nervio femoral se manifestará como una disminución de la extensión de
la rodilla (paresia del músculo cuádriceps femoral) y un entumecimiento sobre la cara anterior del muslo y el lado
medial/anteromedial de la pierna. La incapacidad para aducir la pierna y el muslo, al igual que el entumecimiento
sobre el lado medial del muslo, son manifestaciones clínicas compatibles con el daño al nervio obturador. La flexión
excesiva de la cadera hacia el abdomen puede causar una neuropatía del nervio cutáneo femoral lateral (solo senso-
rial) que produce el entumecimiento de la cara lateral del muslo. (Miller: Miller’s Anesthesia, ed. 8, pp. 1256-1258;
Miller: Basics of Anesthesia, ed. 7, pp. 331-333).
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