ANESTESICOS LOCALES Y ANESTESIA

REGIONAL
1. ¿QUE ES UN ANESTÉSICO LOCAL?
a) Farmacos que bloquean la generación y propagación de impulsos en tejidos excitables. (Barash. Pag
489)
b) Sustancias que, colocadas en concentración apropiada en contacto con una estructura nerviosa o
muscular, bloquean de forma temporal y reversible la propagación de los potenciales de acción de
membrana. (EMC 36-320-A-10)
c) Aquel grupo de drogas que pueden interrumpir la generación y transmisión de impulsos nerviosos de
manera reversible. (Tejada PR. Farmacología de los anestesicos locales).
d) Fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de
impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible,
originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. (JM de Carlos. ANALES Sis San
Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2)
e) Compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del
sistema nervioso a la que se apliquen. Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es
completa. (Farmacologia de Flores Cap 18. Pag 295 )

2. ¿CÓMO ACTUAN LOS ANESTÉSICOS LOCALES?

a) Deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas porque bloquean la
entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, es decir,
bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Aunque a concentraciones elevadas pueden
bloquear canales de potasio, a las concentraciones utilizadas en la clínica el bloqueo de la
conducción nerviosa no se acompaña de alteraciones en la repolarización o en el potencial de
reposo. (Farmacologia de Flores Cap 18. Pag 295)
b) Impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio,
bloqueando la fase inicial del potencial de acción. (JM de Carlos. ANALES Sis San Navarra 1999,
Vol. 22, Suplemento 2)
c) Los anestésicos locales inhiben el transporte de sodio del exterior al interior de la membrana, al
ocupar un sitio específico en la misma (receptor de canal), disminuyendo el número de potenciales
de acción, la velocidad de despolarización y conducción nerviosa, prolongando el periodo
refractario, inhibiendo por completo la despolarización de la membrana. La zona específica a la cual
se unen los anestésicos locales parece ser la región D4-S6 de la subunidad alfa del canal de sodio
ligado a voltaje, una región a la que solo puede accederse desde el lado intracelular de la membrana.
Aparentemente, los anestésicos locales estabilizan la forma inactivada de este canal. (Carmine
Pascuzzo Lima. Anestesicos locales).
d) La mutación experimental de diversos residuos aminoácidos en la estructura molecular de canal de
sodio ha permitido localizar aminoácidos imprescindibles para la fijación de anestésicos locales en
el segmento S6 del dominio IV de la subunidad a de dicho canal. A nivel electrofisiológico, los
anestésicos locales no modifican el potencial de reposo, disminuyen la velocidad de despolarización
y, por lo tanto, la velocidad de conducción; al bloquear el canal en su forma inactiva, alargan el
período refractario. Como consecuencia, el número de potenciales de acción que el nervio puede
transmitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida que aumenta la concentración de
anestésico hasta que el bloqueo es completo y el nervio es incapaz de despolarizarse. La interacción
del anestésico local con el canal es reversible y termina cuando su concentración cae por debajo de
un nivel crítico (concentración bloqueante mínima). (Farmacologia de Flores Cap 18. Pag 296)

3. ¿CUANTOS NODULOS DE RANVIER NECESITAS BLOQUEAR PARA

INHIBIR LA TRANSMISION ELECTRICA?
Los anestésicos locales disminuyen la permeabilidad del canal sódico al ion sodio y por tanto afectan el
potencial de reposo. Este bloqueo obedece a un mecanismo doble, tónico y fásico. La inhibición tónica
aparece con frecuencias de estimulación bajas, mientras que la inhibición fásica domina de forma progresiva,
paralelamente al aumento de frecuencia. Este fenómeno define el bloqueo «frecuencia dependiente» (use-
dependent blok) La unión del anestésico local al receptor, se opone a cualquier cambio de conformación del
canal ionico. Se han propuestos 2 teorias moleculares para explicar esta interaccion.

Teoria del receptor modulado: Es la más aceptada. Postula que la afinidad del receptor por su ligando varia
con el estado del canal iónico correspondiente, que pasa sucesivamente, en cada potencial de acción, del
estado «cerrado-de reposo» al estado «abierto-activado» y después al estado «cerrado-inactivado»
Teoria del receptor protegido: Postula que la actividad del receptor para el AL no varía pero que la
posibilidad de acceso al receptor varía según su configuración.

De hecho, estas dos teorías pueden enfocarse de manera complementaria: el aumento del número de
receptores ocupados por los AL durante una activación por estimulaciones repetidas puede estar relacionado,
a la vez, con el acceso a un mayor número de lugares (receptor protegido) y a una disociación más lenta del
par AL-receptor (receptor modulado).
La aplicación del mecanismo de bloqueo fásico, frecuencia dependiente, a nivel de la fibra nerviosa explica
un aspecto electrofisiológico fundamental denominado conducción decreciente. Existe, en efecto, una
correlación positiva entre la calidad y la intensidad del bloqueo y la longitud de la fibra nerviosa expuesta al
AL. Este fenómeno contradice la ley del «todo o nada», ya que en cada nódulo hay concentraciones
infrabloqueantes del AL que interrumpen parcialmente la despolarización. Debido a esto, si la longitud de las
fibras expuestas al AL es suficiente y la frecuencia de estimulación elevada, la suma de los efectos
individuales, por transmisión de la despolarización de un nódulo a otro, va a permitir la disminución
progresiva de la amplitud del potencial de acción y la aparición del bloqueo. (EMC 36-320-A-10)

4. ¿CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES ?

Subunidad 1: núcleo aromático: Responsable de la liposolubilidad de la molécula. Formada por un anillo
benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.
Subunidad 2: unión éster o amida Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y
determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas más resistentes a
las variaciones térmicas.
Subunidad 3: cadena hidrocarbonada
Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molécula que
aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad.
Subunidad 4: grupo amina Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas
y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de nitrógeno variará el
carácter hidrosoluble de la molécula.
Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un carbono asimétrico, lo
que provoca la existencia de dos esteroisómeros “S” o “R”, que pueden tener propiedades farmacológicas
diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas “S” son
menos tóxicas.
La mayoría de preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico local, excepto la
ropivacaína, constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína. . (JM de Carlos. ANALES Sis San
Navarra 1999, Vol. 22, Suplemento 2)

5. ¿QUE ES UN ENATIOMERO YMENCIONA UN EJEMPLO?

Isomería óptica
La presencia de un carbono asimétrico explica la existencia de isómeros ópticos de ciertas moléculas de AL
(mepivacaína, prilocaína, etidocaína, bupivacaína, ropivacaína). Experimentalmente, la toxicidad de los
enantiómeros levógiros es inferior a la de los enantiómeros dextrógiros y a la de las mezclas racémicas [2,
104]. Esta diferencia haría intervenir dos factores: un grado de unión a proteínas plasmáticas mayor (+ 50 %)
para la forma levógira, así como un efecto inhibidor menor a nivel del canal sódico. Actualmente, todos los
AL se comercializan en forma de mezcla racémica y, a corto plazo, la ropivacaína estará disponible en forma
de enantiómero levógiro y, tal vez, también la levobupivacaína. (EMC 36-320-A-10)
Quiralidad. Condicion espacial de la molecula que puede proporcionar cualidadesdiferentes en cuanto a la
farmacocinética y farmacodinamia de las mismas.
Carbono quiral: aquel cuyas 4 valencias están ocupadas por grupos químicos diferentes y con una
orientación espacial determinada, a este se le denomina carbono asimétrico, y al atomo de carbono y sus
sustituyentes grupo quiral.
1.- Medida del espacio peridural a nivel cervical, torácico y lumbar.
 Cervical: 0-1.5mm
 Torácico alto: 1-5mm
 Torácico medio: 3mm
 Lumbar: 6mm

2.- Describe la Ley de Henry.

“La cantidad de gas (C) que se disuelve en un liquido es directamente proporcional a la presión parcial del gas en la
superficie del liquido (P). La contante de proporcionalidad (k) o coeficiente de solubilidad se relaciona con la solubilidad
del gas en el liquido.”
Es necesario saber que la cantidad de gas que puede albergar un liquido dependerá de la temperatura (siempre se
necesitara una temperatura constante); la presión que ejerza el gas sobre el liquido (entre mas presión ejerza el gas
mayor será la cantidad de gas que absorba el liquido) y la propia naturaleza del gas para ser absorbido (coeficiente de
solubilidad). En la aplicación de esta ley, entre mas soluble sea un gas en un liquido o tejido mayor será la cantidad de gas
que se necesite para poder alcanzar un efecto anestésico deseable.
Tratado de Anestesia y Reanimación, Luis M. Torres, Editorial Aran, Ed. 2001, pag 1659

3.- Describe grados de la Clasificación de Mallampati.

Esta clasificación establece la relación del tamaño de la lengua con el espacio faríngeo.
1. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de las fauces, la úvula y pilares amigdalinos anteriores y posteriores.
2. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de la fauces y la úvula; los pilares se encuentran por detrás de la
lengua.
3. Solo es visible paladar blando y base la úvula.
4. Solo se observa paladar blando.

Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20

4.- Definición del Estado físico de la ASA.

 La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una terminología común y facilitar
la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada originalmente por Saklad en 1941. La denominación de
"riesgo operatorio" fue evitada intencionalmente porque inluía consideraciones sobre la intervención propuesta
y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al modificaron el sistema, denominándolo sistema de puntuación
del estado físico. Estas modificaciones fueron adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en
la actualidad.
[Link]

5.- Describe las categorías del estado físico de la ASA.

 ASA I: paciente saludable normal (mortalidad0.06-0.08%)
 ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve (DM, HTA, obesidad; mortalidad 0.27-0.4%)
 ASA III: paciente con una enfermedad sistémica grave que limita la actividad (angina, EPOC, infarto
miocardio previo, mortalidad 1.8-4.3%)
 ASA IV: paciente con enfermedad incapacitante que es una amenaza constante contra la vida (ICC,
insuficiencia renal).
 ASA V: Paciente moribundo que no espera sobrevivir mas de 24 horas (rotura de aneurisma, 9.4-51%)
 ASA VI: paciente con muerte cerebral cuyos órganos serán recolectados para trasplante.
 Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20-21

6.- Objetivos de la medicación preanestésica

1. Ansiolisis.
2. Inducir sedación.
3. Analgesia.
4. Conferir estabilidad hemodinámica.
5. Prevenir o evitar nauseas y vomitos.
6. Disminuir incidencia de infecciónes.
7. Disminuir la probabilidad de aspiración de contenido gástrico.
Manual de anestesiología; Jáuregui Flores, Luis A.; Manual Moderno, 2001, pag 29

7.- Cuál o cuáles relajantes musculares no despolarizantes no es aminoesteroideo?

 Clasificación de los BNMND de acuerdo a su estructura qumica:
o Benzilisoquinolinas: tubocurarina, atracurio, cisatracurio, mivacurio, doxacurio.
o Aminoesteroides: pancuronio, vecuronia, rocuronio, rapacuronio, pipecuronio.

Anestesia de Miller, 6ta edición, Editorial Esivier, Vol I pag 511.

8.- Tres indicaciones de la mascarilla laríngea.

 Mascarilla laríngea como simple control de las vías respiratorias
 Anestesia de los cantantes.
 Cirugía oftalmológica.
 Cirugía endobucal o por vía endobucal.
 Control de la vía respiratoria en caso de dificultades de intubación.

9.- Desventajas de la mascarilla laríngea frente a la sonda endotraqueal.

 El principal inconveniente de la mascarilla laríngea es el riesgo de aspiración de líquido de contenido gástrico,
por lo que las situaciones en las que existe “estomago lleno” esta contraindicado el uso de la mascarilla laríngea.
 La menor facilidad para asegurar una ventilación controlada. El carácter hermético de la mascarilla laríngea con
respecto a las vías respiratoria desaparece cuando se aplica una presión de 15 a 20 cm. de agua en el circuito
ventilatorio, los pacientes con baja elasticidad toracopulmonar constituyen una contraindicación para el uso de
la mascarilla laríngea.

10.- Mecanismo de acción de los AINES.

 Acción periférico:
o Inhiben la síntesis de prostaglandinas a partir del acido araquidonico.
o Inhibición de COX-2
 Acción central:
o Inhiben síntesis central de prostaglandinas.
o Aumentan los niveles de serotonia y noradrenalina los cuales desempeñan un rol importante en la
modulación del impulso nociceptivo.
o Aumentan los niveles de acido kinúrenico (antagonista endogendo de receptores NMDA)
o Liberación de opiodes endógenos.
o Disminuye la liberación de sustancia P.

Farmacología para Anestesiologos, J. Antonio Aldrete, 2da edición 2007, pag 335-337

11.- Que AINES producen antiagregación plaquetaria.

ASA, Ketorolaco y nimesulide.

12.- Que nervio se lesiona con más frecuencia en la posición de litotomía.

El nervio obturador

13.- A cuantas atmosferas equivalen 760 mmHg.

1 atmosfera.
14.- Que estructuras anatómicas se atraviesan para llegar al espacio
subaracnoideo.
Primero piel y tejido subcutaneo, luego ligamento supraespinoso, luego ligamento intrespinoso, ligamento amarillo,
espacio peridural, y duramadre hasta llegar al espacio entre la duramadre y la aracmoides.

15.- Describa el tratamiento conservador de la punción advertida de duramadre.

Reposo relativo evitando ruidos y luz excesiva, decubito dorsal sin almohada, vendaje abdominal compresivo, abundantes
liquidos (sol fisiologica 1000 para 8 hrs + Hartman 1000 para 8 horas + sol fisiologica 1000 paa 8 horas y al comenzar
con vía oral, líquidos a libre demanda)
Se administra 3 dosis de Dexametasona en un intervalo de 8 horas de 8mg IV (la primera dosis puede ser 16mg), AINEs
(Ketorolaco cada 8 horas) y cafeina con ergotamina tabletas 1 cada 8 horas.

16.- Mencione 3 complicaciones transanestésicas del bloqueo peridural.

Hipotension arterial, puncion de duramadre advertida o inadvertida, inyección vascular del anestesico

17.- Mencione 3 complicaciones postanestésicas del bloqueo peridural.

Dolor de espalda, hematoma, desprendimiento de un segmento del cateter dentro del espacio peridural

18.- Raíces nerviosas que forman el nervio ciático.

Raices anteriores de L4, L5, S1, S2 y S3

19.- Cuál es el sustrato del ciclo de Krebs.

Acetilcoenzima A

20.- Opioide ideal para perfundir y por qué?

Remifentanil por su ausencia de acomulacion y rapida eliminación

21.- Nivel sensitivo del apéndice xifoides.

22.- A que receptores se une la ketamina para lograr su efecto.
23.- Efecto de la ketamina a nivel bronquial.
24.- Menciones 3 efectos del tiopental.
25.- Medicamento inductor contraindicado en porfiria aguda.
26.- Efecto del etomidato sobre glándulas suprarrenales.
27.- Inductor de elección para anestesia ambulatoria.
28.- Causa de las mioclonias por etomidato.
29.- Sitio de acción de los relajantes musculares.
30.- Mencione contraindicaciones para el uso de succinilcolina.
Alergia a la succinilcolina, hipertermia maligna, Hiperpotasemia (pacientes con acidosis metabólica e hipovolemia),
aumento de receptores presinápticos por denervación (ictus con hemiplejia o paraplejía secundaria,distrofias musculares o
Síndrome de Guillen Barré), déficit de colinesterasas plasmáticas, miastenia gravis, pacientes quemados (relativa), no en
cirugías donde se abre la cámara anterior, ya que esto condiciona aumento de la presión intraocular.

31.- Productos finales de la vía de degradación de Hoffman.

En esta reacción se convierte un grupo de amonio cuaternario en una amina terciaria (laudanosina y acrilato
monocuaternario) mediante la rotura de un enlace carbono –nitrógeno; esta reacción depende del pH y la temperatura, un
aumento en ambos factores facilita la eliminación.

32.- Cuáles relajantes musculares forman parte del grupo de las

bencilisoquinolinas.
d-Tubocurarina, Metocurina, Condocurina, Atracurio, Cisatracurio, Mivacurio, Doxacurio
33.- Divisiones del sistema nervioso autónomo.
Se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático. Existen dos tipos de fibras viscerosensitivas (aferentes) y
visceromotoras (eferentes). Las neuronas de las fibras sensitivas se reunen en los ganglios espinales, mientras que las
fibras eferentes forman grupos esparcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios autonómicos. Estos ganglios
dividen las vías nerviosas en dos secciones denominadas pre-gangliónicas y post-ganglionicas, siendo diferentes las fibras
que constituyen dichas vías. Las fibras pregangliónicas son fibras mielinizadas, mientras que las fibras postgangliónicas
son amielínicas.
Sistema nervioso simpático, las fibras preganglionares de la división simpática se originan de los niveles torácico y
lumbar de la médula espinal y casi inmediatamente terminan en ganglios situados en la proximidad de la médula espinal.
Por lo tanto, en este sistema las fibras pregangliónicas son cortas, mientras que las posgangliónicas que contactan con los
órganos son largas. El simpático es especialmente importante durante situaciones de emergencia y se asocia con la
respuesta de lucha o huida.
Sistema nervioso parasimpático, está formado por pares craneales incluyendo el nervio vago y fibras originadas de
niveles sacros de la médula espinal. Por lo tanto, este sistema frecuentemente se denomina la porción craneosacra del
SNA. En la división parasimpática las fibras pregangliónicas son largas y las posgangliónicas son cortas ya que los
ganglios están en la proximidad o dentro de los órganos.

34.- Neurotransmisor del sistema nervioso simpático. Adrenalina

35.- Distribución anatómica del sistema nervioso simpático y parasimpático.

Sistema nervioso simpático. Se origina a partir de la médula espinal en la región toracolumbar, desde el primer segmento
torácico hasta el segundo o tercer segmento lumbar.
Sistema nervioso parasimpático. Parte de los nervios craneales III, VIII, IX y X y de los segmentos sacros. Las fibras
preganglionares del sistema nervsioso parasimpático tienen su origen en mescencéfalo, bulbo raquídeo y la parte sacra de
la médula espinal.

36.- Los pasos tirosina-dopa-dopamina forman parte [Link]

UN NO

Son parte de las síntesis de catecolaminas dopamina noradrenalina y adrenalina.

37.- Características de molécula no ionizada, en cuanto a paso a través de

membranas.
La forma farmacocinéticamente activa de los fármacos es la no ionizada, capaz de atravesar más rápida y eficientemente
las barreras biológicas, lo que se traduce en un menor período de latencia. Así, mientras más bajo sea el pH existirá una
mayor concentración de formas ionizadas y mientras más alto el pH existirá una mayor concentración de formas no
ionizadas.

38.- 3 características fisicoquímicas del diacepam.

Peso molecular 284, pKa 3.3/pH 6.2-6.9, No es soluble en agua, por lo tanto es liposoluble, 5mg de Diacepam: 0.4ml
propilenglicol 0.1ml etanol, 0.015 alcohol bencílico y benzoato sódico/ácido benzoico, Vida media alfa 9-130min Vida
media beta 31.3-46.6hr, Cl 26-35.

39.- 3 características fisicoquímicas del midazolam.

Peso molecular 362, Altamente liposoluble, Metabolismo hepático (oxidación microsomal: N-dealquilación o
hidroxilación alifática y por conjugación), 1-5mg Midazolam: cloruro sódico 0.8% edetato disódico 0.01% con alcohol
bencílico al 1%, pKa 6.2

40.- pH y pKa de la lidocaína simple y con epinefrina al 2%.

Lidocaína pKa 7.9, pH de la solución simple 6.5, pH de la solución con epeinefrina 5.0-5.5

41.- Definición de calor específico.

Es la cantidad de calor necesaria, para elevar la temperatura de una unidad de masa en 1º C. En el sistema internacional
(SI) es el numero de julios de energía necesario para elevar la temperatura de 1 Kg de una sustancia un grado Kelvin. El
calor especifico es diferente para cada sustancia y depende del estado en que se encuentre (gaseoso, liquido o solido), para
el agua, el calor especifico es 4,19 kj/kg-1/K-1
Capacidad Calorica. Cantidad de calor necesaria para elevar la temperatura de un cuerpo de masa dada 1º K (kelvin). Por
tanto, se calcula mediante la siguiente formula:
CC= masa x calor especifico.

42.- Definición de viscosidad.

Los gases y los líquidos tienen una propiedad conocida como la viscosidad, la cual se puede definir como la resistencia a
fluir ofrecida por un liquido, resultante de los efectos combinados de la cohesión y la adherencia. La viscosidad se
produce por el efecto de corte o deslizamiento resultante del movimiento de una capa de fluido con respecto a otro y es
completamente distinta de la atracción molecular. Se puede considerar como causada por la fricción interna de las
moléculas y se presenta tanto en gases ideales como en líquidos y gases reales.

43.- Definición de densidad.

La densidad de una sustancia es la relación entre su masa y el volumen que esta ocupa. Su unidad en el sistema
internacional (SI) es el cociente entre la unidad de masa y la del volumen, es decir Kg/m3.
Densidad Absoluta. Es la masa de la unidad de volumen de un cuerpo. Ella depende del peso molecular y de la cantidad
de moléculas contenidas en ese volumen, osea, del grado de aglomeración de las mismas, condición que dependen a su
vez, de las fuerzas de atracción intermolecular y de la temperatura, agregándose en los gases otro factor importante que es
la presión. Si bien la densidad y el peso especifico son términos que se utilizan en forma indistinta en ciertos contextos, lo
correcto es diferenciarlos.
El peso especifico de una sustancia es la relación entre su peso y el volumen que ocupa. Como peso es igual a masa por
aceleración de la gravedad, el peso especifico esta expuesto a las conocidas variables de la gravedad según la ubicación de
los cuerpos en el espacio y sobre la superficie terrestre, en tanto que la densidad será siempre la misma mientras no se
modifique el grado de cohesion molecular. La unidad de peso especifico en el SI es el N/m3.
Por otra parte para lograr un mejor entendimiento de sobre el comprotamiento de los anestésicos inhalados y los cambios
que experimentan al pasar del estado liquido al gaseoso, resulta de utilidad agregar a esta serie de definiciones la de
densidad relativa de una sustancia que es el cociente entre su densidad y la de otra sistancia diferente que se toma como
referencia o patrón. Para sustancias liquidas se suele tomar como patrón el agua, cuya densidad a 4 ºC es igual a
1000Kg/m3. Para gases la referencia la constituye el aire que a 0º C de temperatura y 1 atm de presión tiene una densidad
de 1293 Kg/m3. Como toda magnitud relativa que se obtiene como cociente entre dos magnitudes iguales, la densidad
relativa carece de unidades físicas, por lo que puede ser especificada con la anotación densidad (agua=1) o densidad
(aire=1), según corresponda. Para resaltar la diferencia entre densidad y peso especifico en lo relacionado al
comportamiento de algunos anestésicos, podemos establecer, que en igualdad de condiciones (20º C), 1ml de enflurano o
de isoflurano liquidos tienen una masa de 1.51g, por lo que su peso tiene el mismo valor; mientras que a 1ml de halotano
liquido le corresponde 1.86g de masa y de peso. A 4000 m.s.n.m., por ejemplo, esas mismas masas ejercen un peso
menor, consecuentemente sus pesos específicos serán menores también.

44.- MAC del halotano, enfluorano, isofluorano, sevofluorano, desfluorano y óxido

nitroso.
Halotano Enflorano Isoflorano Sevoflorano Desflorano N2O
0.75-0.77% 1.68% 1.15% 1.7-2.05% 6.0-7.25% 104%

45.- A que se refiere el coeficiente sangre/gas.

Un cociente de partición describe la distribución de un determinado agente en equilibrio entre dos sustancias a la
misma temperatura, presión y volumen. Asi, el cociente sangre/gas describe la distribución del anestésico entre la
sangre y el gas a la misma presión pracial. Un cociente sangre/gas mayor se correlaciona con una concentración del
anestésico mayor en sangre (es decir mayor solubilidad). Por tanto una mayor cantidad de anestésico va ala sangre que
actua como reservorio del agente, rediciendo la concentración alveolar y, asi, ralentizando el ritmo de inducción. El
equilibrio es relativamente rápido entre las presiones parciales del anestésico en los alveolos y en el cerebro. Asi, la
concentración alveolar es, finalmente, el factor principal para determinar el comienzo de una acción.
Otros coeficientes de partición importantes incluyen cerebro/sangre, grasa/sangre, hígado sangre y musculo sangre. A
excepción del grasa/sangre, estos coeficientes están próximos a 1 (Equitativamente distribuidos). LA grasa tiene
coeficientes de partición para diferentes agentes volátiles de 30-60, estos ignifica que los anestésicos siguen siendo
captados por la grasa por algún tiempo, tras el equilibrio con otros tejidos.

46.- Valores del coeficiente sangre/gas de cada uno de los anestésicos inhalatorios.
Halotano Enflorano Isoflorano Sevoflorano Desflorano N2O Xenon
Peso Molecular (da) 197 184 184 200 168 44 131
T. de ebullucion (C) 50.2 56 48.5 58.5 22.8- 23.5 -88
PVS (mmHg) 243 171 238 159 669 ------
CAM o MAC 0.75-0.77% 1.68% 1.15% 1.7-2.05% 6.0-7.25% 104% <63%
CP. Aceite/Gas 224 96 91 53 19 1.4
CP. Agua/Gas 0.87 0.8 0.61 ------ ------ -----
CP. Sangre/Gas 2.54 1.8 1.46 0.68 0.42 0.47 0.11
CP. Cerebro/Gas 4.1 2.6 ------ 1.7 1.3 1.06
CP. Grasa/Gas 1.85 105 94.5 45 27 2.3
CP. Higado/Gas 7.2 3.8 3.5 1.8 1.3 0.8
CP. Musculo/Gas 6 3 5.58 ------ ------ 1.15
CP. Sangre/Cerebro 1.94 1.4 1.57 1.7 1.29 1.1
CP. Sangre/musculo 3.38 1.7 2.92 3.13 2.02 1.2
CP. Sangre/Grasa 62 36 52 55 30 2.3
Metabolismo 20% 2.4-8.5% 0.2% 2-5% 0.02% 0%
da: Dalton. C. Grados Centigrados. PVS: Presión de Vapor Saturante. CP. Coeficiente de Particion.

47.- Que es el coeficiente de solubilidad de Ostwald.

Los coeficientes de solubilidad más utilizados en la anestesiología son el coeficiente de solubilidad
de Ostwald y el coeficiente de partición o de distribución (sangre-tejidos).

Coeficiente de solubilidad de Ostwald. Es el volumen de gas, medido a la temperatura del

experimento, que se disuelve en la unidad de volumen de un líquido a determinada temperatura,
cuando la presión del gas encima del líquido es de una atmósfera. (Solubilidad del oxígeno en sangre)

Coeficiente de solubilidad de Bunsen. Se define prácticamente igual que el coeficiente de

solubilidad de Ostwald, pero en el coeficiente de Bunsen se toman los valores de solubilidad a la
temperatura y presión del experimento expresado en unidades STP.

STP se utiliza ampliamente como un punto de referencia para la expresión de las propiedades y los
procesos de los gases ideales. La temperatura normal es el punto de congelación del agua y la
presión estándar es de una atmósfera estándar. Estos pueden ser cuantificados de la siguiente
manera:

Temperatura estándar: 0 ° C = 273,15 K

Presión estándar = 1 atmósfera = 760 mmHg = 101,3 kPa
El volumen estándar de 1 mol de un gas ideal en condiciones normales: 22,4 litros

48.- A que se refiere la teoría de Meyer-Overton.

Las propiedades fisicoquímicas de los agentes halogenados y su liposolubilidad (evaluada por el coeficiente de partición
aceite/agua), dependen de la sustitución de un átomo de hidrógeno por uno de flúor y, sobre todo, por uno de bromo y, en
menor grado, de cloro. El halotano, que contiene un átomo de bromo y otro de cloro, es más liposoluble que el isoflurano,
que contiene un átomo de cloro y varios de flúor. Este último es más liposoluble que el sevoflurano y que el desflurano,
que sólo contienen flúor. La solubilidad suele ser proporcional a la potencia anestésica (ley de Meyer-Overton), lo que
sugiere un punto de acción hidrófobo y unitario para todos los agentes halogenados. Existen, sin embargo, excepciones a
la ley de Meyer-Overton que están relacionadas con la existencia de isómeros (enflurano e isoflurano, por ejemplo), con la
localización terminal de la halogenación (efecto convulsivante) o con la talla del esqueleto del hidrocarburo (ausencia de
efecto por la talla). La liposolubilidad también condiciona la cinética (cf infra).
49.- Punto de ebullición del Desfluorano.
23.5 grados centigrados

50.- Definición de Mac ó CAM.

Los efectos hipnóticos de los agentes halogenados dependen de la dosis, y se miden por la CAM, que se define como la
concentración alveolar con la que el 50% de los pacientes no se mueve en el momento de la incisión quirúrgica. Más
adaptada a los objetivos clínicos, la CAM95 representa la concentración con la que el 95% de los pacientes no se mueve
en el momento de la incisión quirúrgica. La CAM95 llega a 1,2-1,3 CAM. Se han definido otras CAM, específicas de
cada objetivo clínico, como la CAM de despertar (igual a 0,3 CAM) o la que bloquea la respuesta hemodinámica a la
intubación (CAM-BAR igual a 1,5 CAM). La CAM se reduce con el paso de los años y varía según la edad de los niños.
La CAM también está disminuida en caso de hipotermia y en la mujer embarazada. Asimismo, la CAM se reduce cuando
se añaden N2O y morfínicos. El efecto del N2O sobre la CAM es aditivo, por lo que se debe calcular la concentración
alveolar eficaz en presencia de N2O para evitar una sobredosificación. Por encima de una concentración alveolar del 50%,
se ha observado un efecto antagonista que justifica el que no se administren estas concentraciones de N2O. La asociación
de morfínicos, por el contrario, tiene un efecto sinérgico dependiente de la dosis. Esta sinergia entre halogenado y
morfínico permite reducir la concentración del anestésico, su coste y el riesgo de acumulación durante una anestesia
equilibrada. Sin embargo, como los morfínicos no son hipnóticos, no se debe disminuir la concentración de final de
espiración por debajo de un determinado umbral, debido al riesgo de memorización. Este umbral de concentración, que
sólo se ha evaluado con el isoflurano, es de aproximadamente 0,6 CAM.

51.- Que anestésico inhalado tiene el coeficiente de partición sangre/gas más alto.
El Halotano
Desflurano Oxido Nitroso Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano
Sangre/Gas 0.42 0.47 0.68 1.4 1.9 2.4
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 236
Oxido nitroso es el único gas, los demás son líquidos volátiles. Observe que los coeficientes de partición sangre/gas entre
desfluorano y oxido nitroso………………son prácticamente iguales, propiedad que los hace de inducción y eliminación muy
rápida.

52.- Definición de pH y de Pk.

pH: Logaritmo negativo en décadas del valor numérico de la actividad molar de los iones hidrógeno. Es la concentración
de hidrogeniones.
pKa: Es el pH al cual el 50% de una sustancia se encuentra ionizada y el otro 50% no ionizada. A una cierta
concentración de ion hidrógeno específica para cada fármaco, la concentración de anestésico local en su forma básica en
una solución es igual a la concentración de catión cargado. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 574

53.- Efectos cardiovasculares del isofluorano.

Tiene efecto inotrópico negativo dosis dependiente. La depresión miocárdica producida por Halotano y Enfluorano es
más importante que la producida por este halogenado.
A concentraciones de 1 CAM (MAC=1.2) disminuye el volumen sistólico de manera significativa. A pesar de esto, el
gasto cardiaco se mantiene constante a diferencia de los demás halogenados debido a:
 Determina un aumento discreto de la frecuencia cardiaca (produce taquicardia compensatoria cuando
disminuyen las resistencias vasculares periféricas).
 Tiene menor efecto inotrópico negativo que los demás halogenados. (OJO)

Disminuye la resistencia vascular sistémica. El efecto vasodilatador es importante ¡!!!!NO!!!! El efecto vasodilatador
puede ser benefico, en situaciones de insuficiencias valvulares mitral o aórtica y será indeseable en las estenosis
valvulares donde el gasto cardiaco es fijo y la disminución de la postcarga pueda alterar la hemodinamia. No así en
voluntarios sanos.
Tiene efecto cronotrópico positivo que se presenta en pacientes jóvenes, generalmente 20-30 años, el mecanismo que
se postula es por la facilitación de la respuesta de los barorreceptores frente a la hipotensión arterial ( y también sec. a
vasodilatación periférica). Su efecto global es la disminución del consumo de 02 miocárdico y cerebral. Se ha sugerido
que podría producir isquemia miocárdica ya que aumenta la producción de lactato. Esto se explica por un efecto de robo
coronario al vasodilatar las coronarias sanas y disminuir el flujo en áreas estenosadas.
Farmacología. Aldrete.P. 193

En lo concerniente a la capacidad del isofluorano de dilatar arterias coronarias de pequeño calibre y producir “robo
coronario” en pacientes con anatomía susceptible que podrían desarrollar isquemia regional miocárdica como
resultado de vasodilatación coronaria …………….NO HA SIDO VALIDADO. Numerosos estudios en pacientes
sometidos a bypass coronario han fallado en demostrarlo. Es importante señalar que (isofluorano) no es la opción de
elección.

54.- Efectos en sistema nervioso central del isofluorano.

Es el agente que produce menor vasodilatación cerebral. A su vez es el que menos aumenta el
flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana. Es el que más disminuye el consumo de
oxígeno cerebral, propiedades que determinan que tenga efecto (protector encefálico). A
concentraciones de 1.5 a 2 CAM produce una disminución del consumo de oxigeno cerebral que
alcanza el 50%. Otro aspecto favorable es que tiene mayor capacidad de mantener una adecuada
presión de perfusión cerebral. Los efectos sobre el EEG se caracterizan por un enlentecimiento
progresivo proporcional al aumento de la dosis, apareciendo silencio eléctrico en el EEG a una
concentración de 2.9%. No tiene efecto epileptógeno. (por todos estos efectos puede
considerarse de primera elección en neurocirugía).
Farmacología. Aldrete. P. 192

55.- Productos de la degradación del sevofluorano.

Durante la interacción del sevoflurano con absorbentes de dióxido de carbono secos ó deshidratados (sodalime, baralime),
se forman varias sustancias de descomposición, compuesto A (fluorometil-2-2-difluoro-1-(trifluorometil) vinil éter) y
compuesto B. Farmacología. Aldrete. P. 195

El principal producto de degradación catalizado por bases del Sevoflurano es el Compuesto A. Es un vinil éter nefrotóxico
e induce lesiones renales dependientes del tiempo y la dosis. El umbral para lesión renal parece ser mas o menos de 150
ppm/horas de compuesto A en ratas y seres humanos. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 263

56.- Halogenado(s) que causan mayor incidencia de lesión hepática.

La incidencia de lesiones hepáticas producidas por los anestésicos inhalatorios fluorados sigue el orden siguientes:
Halotano > Enflurano > Isoflurano > Desflurano y se corresponde con el grado de metabolismo oxidativo de cada
fármaco.
Halotano, isofluorano y desfluorano tienen metabolismo oxidativo por CYP 450 produciendo trifluoracetato el cual forma
enlace covalente con las proteínas del hepatocito y el Sevofluorano aunque no produce trifluoracetato, se degrada al
contacto con los absorbentes de CO2 formando compuesto A, que puede ser hepatotóxico.
El Enfluorano tiene mayor efecto tóxico renal que hepático (por formación de flúor inorgánico).
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 243

57.- Proporción de difusión del CO2 con respecto al O2.

El CO2 puede llegar a difundirse 20 veces más rápido que el O2, desde las células hacia los capilares tisulares, y después
se transporta por la sangre hasta los pulmones. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 697

58.- Halogenado con mayor predisposición para sensibilización a catecolaminas.

Halotano. Se ha demostrado que el Halotano y en menor medida otros anestésicos inhalatorios pueden sensibilizar el
miocardio a los efectos arrtimógenos de la adrenalina. La sensibilización es la interacción entre estos anestésicos y las
catecolaminas, que lleva a una disminución del umbral para las arritmias auriculares y ventriculares. Miller Anestesia. 6º.
Edición. Ronald D. Miller p. 203

59.- Causa de hipotensión por isofluorano.

La disminución de la PAM es dosis dependiente y no se produce por un efecto depresor del miocardio, sino por
disminución de la resistencia vascular periférica. Farmacología. Aldrete. P. 193

60.- Halogenado que puede causar convulsiones tónico-clónicas.

Enflurano. Si bien la hiperventilación pulmonar disminuye el aumento del Flujo Sanguíneo Cerebral causado por los
halogenados, no es conveniente realizarla cuando se está utilizando enflurano, porque la hipocapnia acentúa su potencial
epileptógeno. Por lo tanto, se debe evita su uso en pacientes epilépticos. A concentraciones mayorea a 3.5% aparecen
trazos epileptiformes en el EEG. Farmacología. Aldrete. P. 191

61.- Efecto (s) producido por los recpetores mu 1.

Se encuentran en el tronco encefálico y en la región media del tálamo. Los receptores mu son responsables de la analgesia
supraespinal, depresión respiratoria, euforia, sedación, disminución de la motilidad intestinal y dependencia física.
Existen dos subtipos Mu 1, responsables de analgesia y euforia y los Mu 2 relacionados con la depresión respiratoria,
prurito, anorexia, dependencia, retención urinaria y sedación

Los receptors Delta se relacionan con la analgesia espinal, mientras que los receptors Kapa con miosis, depresión
respiratoria, euforia, disforia, disnea.

62.- Grupo al que pertenece el fentanil.

El fentanil pertenece al grupo de las Fenilpiperidinas, a este grupo también pertenece el alfentanil, sufentanil y
meperidina.
Los otros grupos son: Fenantrenos (morfina, codeína, hidromorfonaoxicodona, buprenorfina, nalbufina y butorfanol),
Benzomorfonas (pentazocina) y Difenilheptanos (propoxifeno y metadona)

63.- Porcentaje de unión a proteínas del sufentanil y fentanil.

La fijación del sufentanilo a las proteínas plasmáticas es del 92,5 %, variando con el pH plasmático en proporciones más
pequeñas que el fentanilo ya que su pKa es más bajo. La unión a las proteínas plasmáticas en niños es menor en
comparación con los adultos y aumenta con la edad. En los recién nacidos sufentanil tiene aproximadamente un 80,5% de
unión a las proteínas en comparación con un 88,5% en lactantes y un 91,9% en niños.

La unión a proteínas del fentanil es de 79 a 87% a pH de 7.4 y es constante a través de grandes variaciones de
concentración del fármaco. La fracción libre del fentanil es por tanto de 13 a 21%. Los cambios de pH afectan la unión a
proteínas, un pH tan bajo como de 6.2 fue asociado a una unión de 38%, mientras que aumentando el pH a 7.6 esta unión
fue de 90%.

64.- Son los receptores por los que la naloxona tiene mayor afinidad.
La naloxona es un antagonista competitivo de los receptores mu, delta y kapa; pero tienen mayor afinidad por los
receptores mu

65.- Sitio (s) del metaboliso del fentanil y remifentanil.

Fentanil se metaboliza en hígado por el citrocromo CYP3A4 por desalquilación, hidroxilación e hidrólisis amida a
metabolitos inactivos (hidroxifentanil y norfentanil) que se excretan por bilis y orina. Se ha propuesto un modelo trifásico
para la vida media de eliminación del fentanilo: Una distribución rápida de 1.7 minutos, una redistribución de 13 minutos
y una eliminación de 3.5 horas.

El remifentanil es un derivado piperidínico que incluye un enlace ester, este grupo químico permite que sea metabolizado
por esterasas sanguíneas. El metabolismo del remifentanilo resulta en la formación de un metabolito esencialmente
inactivo del ácido carboxílico (1/4,600 la potencia del remifentanilo)
La vida media del metabolito en adultos sanos es de dos horas. Aproximadamente, 95% de remifentanilo se recupera en la
orina como metabolito de ácido carboxílico. El remifentanilo no es un sustrato para la colinesterasa plasmática.
66.- A que se refiere el concepto de robo coronario por isofluorano.
El robo coronario se ha definido como un descenso absoluto en el flujo de una región en riesgo para el desarrollo de
isquemia mientras el flujo se incrementa al miocardio normal a causa de vasodilatación de las partes sanas del corazón,
independientemente de los cambios de la hemodinamia sistémica. Es importante mantener la presión de perfusión
coronaria por arriba de 50 mmHg en pacientes con enfermedad coronaria.

67.- Compuesto que causa daño renal por el metabolismo de los halogenados.
El fluoruro inorgánico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los anestésicos halogenados mediante
un proceso de deshalogenación a nivel hepático y extrahepático. El compuesto A, es otra sustancia que se produce cuando
el sevoflurano reacciona con los absorbentes del bióxido de carbono de la máquina de anestesia que también puede causar
daño renal.
La producción de fluoruro inorgánico por los anestésicos halogenados está en relación directa con:
1. Resistencia del agente anestésico a los procesos metabólicos
2. Cantidad de átomos de flúor presentes en la molécula del anestésico
3. Grado de metabolismo;
4. Sitio del metabolismo (hepático, renal o ambos)
5. Tiempo de exposición al anestésico.

Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la toxicidad del flúor a nivel renal:
1. El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorción isosmótica que se
produce a este nivel
2. El flúor inorgánico inhibe la bomba de Na+ y K+ y otras enzimas relacionadas con el transporte de iones en la rama
ascendente del asa de Henle. Esto conduce a una disminución de la hiperosmolaridad medular renal con la consiguiente
insuficiencia renal poliúrica
3. El flúor inorgánico es un potente vasodilatador. La vasodilatación de los vasos rectos conlleva a un lavado medular
aumentado de solutos, que producen incapacidad del riñón para concentrar la orina.

Los haloalkenos son otra clase de bioproductos que son causa de nefrotoxicidad. El Compuesto A es un fluoroalkeno que
resulta ser una potente nefrotoxina. El Compuesto A produce lesión renal a nivel corticomedular que se manifiesta con
aumento del nitrógeno ureico en sangre, glucosuria, proteinuria e incapacidad del riñón para concentrar la orina. 50 ppm.
de Compuesto A, es la concentración considerada como nivel tóxico para la función renal.

68.- Definición de la ley de Dalton.

La ley de Dalton establece que en una mezcla gaseosa contenida en un recipiente, la presión ejercida por estos gases es
igual a la suma de sus presiones parciales.

69.- 3 características farmacológicas que hacen diferente al fentanil del remifentanil.

Parámetro Fentanil Remifentanil
Metabolismo Hepático Esterasas plasmáticas
Unión a proteínas 79 – 87% 70%
Aclaramiento 13 40
pK 8.4 7.1
T1/2 beta (h) 2-4 0.1 - 0.6
T ½ Keo (min) 4 -5 1 – 1.5

70.- 3 características farmacológicas de la morfina.

Biodisponibilidad de 20 a 30%
Unión a proteínas 30 a 40% (albumina)
Metabolismo Hepático (conjugación, y N-desmetilación); M3G y M6G (activo)
Excresión renal (70%) y biliar (10%)
pK 8
V1/2 2 - 2.5
Aclaramiento 15 – 30
Es la menos liposoluble

71.- Menciona los principales metabolitos de la morfina.

La morfina se metaboliza principalmente por conjugación en el hígado, formando principalmente dos compuestos, la
morfina-6-glucoronido (M6G) y la morfina-3-glucoronido (M3G). La M3G es el que se produce en mayor cantidad, sin
embargo, no se une al receptor opioide por lo que posee poco efecto analgésico. Por otro lado, puede antagonizar de forma

potente que la misma morfina, con una duración de efecto similar a esta. Debido a que el principal sitio de metabolismo
extra hepático de la morfina es el riñon, en pacientes con insuficiencia pueden observarse con mayor frecuencia efectos
tóxicos, debidos principalmente a la acción de la M6G.

72.- Con cuál (es) solución no se recomienda mezclar el remifentanil.

Se debe tener cuidado para evitar la obstrucción o desconexión de líneas de infusión. ULTIVA® es sólo para uso
intravenoso (I.V.) y nunca debe administrarse por las vías epidural o intratecal (por la neurotoxicidad de la glicina
presente en la formulación). ULTIVA® es estable por 24 horas a temperatura ambiente (25°C) después de la
reconstitución a concentraciones de 20 a 250 mcg/ml. La dilución recomendada para los adultos es de 50 mcg/ml y para
los pacientes pediátricos >1 año de edad es de 20-25 mcg/ml.

Se puede diluir con alguna de las siguientes soluciones para uso I.V.:
 Agua inyectable esterilizada.
 Solución de dextrosa al 5%.
 Solución de cloruro de sodio al 0.9% y dextrosa al 5%, también denominada solución mixta.
 Solución de cloruro de sodio al 0.9% (también denominada solución fisiológica.
 Solución de cloruro de sodio al 0.45%.
Además ULTIVA® es compatible con las siguientes soluciones cuando se administra simultáneamente por vía
intravenosa:
 Ringer lactato (solución de Hartmann).
 Ringer lactato con solución de dextrosa al 5%.
ULTIVA® también ha mostrado ser compatible con propofol cuando se administra en una infusión I.V

73.- Metabolitos de la meperidina.

La meperidina al igual que la morfina tiene un metabolismo principalmente hepático mediante la N-desmetilación. Sus
principales metabolitos son la normeperidina, el ácido meperidínico y el ácido normeperidínico. En ratones se ha
observado que la normeperidina posee efecto analgésico, sin embargo, es dos veces más potente que la meperidina para
provocar convulsiones. La normeperidina tiene una vida media de eliminación de 8 a 12 hrs, por lo que es fácil que se
acumule y aparezcan los efectos tóxicos, sobre todo en pacientes renales o con cáncer.

74.- Características de la depresión respiratoria por fentanil.

estimular los centros respiratorios del tronco encefálico. Reducen además de forma significativa el efecto estimulador que
ejerce el CO2 en la ventilación, ya que disminuyen la respuesta a la hipercapnia a nivel periférico y central. Los opioides
incrementan la duración de la espiración, lo que causa una reducción de la frecuencia respiratoria y del volumen
corriente. La depresión respiratoria se observa más pronta con fentanilo que con morfina (de 5 a 10 minutos vs 30 a 45
minutos). La depresión respiratoria que inducen las dosis pequeñas de morfina suelen durar más que las equipotentes de
fentanilo. Por su parte, sufentanilo produce una depresión respiratoria de menor duración que la de fentanilo. Una
concentración de 1.5 a 3 ng/ml de fentanilo se asocia con una disminución en la respuesta al CO2. Con dosis de 50 a 100

respiratoria es mínima o casi nula. Todos los opioides aplicados intratecalmente ocasionan cierto grado de depresión
respiratoria por migración rostral, sin embargo, los opioides lipofílicos como fentanil, la producen en menor grado en
comparación con morfina que es hidrosoluble.

75.- A que se refiere el concepto de difusión rostral de los opioides.

Se le conoce también como progresión rostral y se presenta cuando se utilizan opioides de forma subaracnoidea. Una vez
que el opioide se encuentra dentro del líquido cefalorraquídeo (LCR), este puede ascender rostralmente por mecanismos
de difusión simple y por la dinámica de fluidos. El rango de difusión simple es similar a todos los opioides. La
explicación del aumento del ascenso rostral de un opioide depende de su mayor permanencia en el LCR, que está
condicionado por el aclaramiento (liposolubilidad o hidrosolubilidad) del fármaco. Así, cuanto mayor sea este, menor será
la progresión rostral y habrá menor probabilidad de depresión respiratoria. La morfi na es la más soluble en el LCR, lo
cual explica el fenómeno de difusión rostral característico de este opioide, lo que teóricamente incrementa el riesgo de
depresión respiratoria.
76.- Mecanismos de acción de los anestésicos locales.
Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa alterando la propagación del potencial de acción en los axones.
Carecen de efecto en los potenciales de reposo o umbral, pero disminuyen la tasa de ascenso del potencial de acción, de
modo que no alcanza el potencial umbral, en otros términos, estabiliza la membrana celular y prolonga el periodo
refractario. Por otro lado, interactúan directamente con receptores específicos del canal de sodio, inhibiendo el flujo de
este ion hacia el interior de la célula, lo cual interfiere con la despolarización.

77.- Grupo (s) anestésico al que pertenece la lidocaína y tetracaína.

Los anestésicos locales están conformados por una amida terciaria unidad por una cadena intermedia a un anillo aromático
sustituido. La amina terciaria es una base (aceptora de protones). La cadena intermedia puede contener una unión éster o
una unión amida, por lo que los anestésicos locales se clasifican en aminoamidas y aminoésteres. La lidocaína pertenece al
grupo aminoamida, mientras que tetracaína representa al grupo de aminoésteres.

78.-
Subunidad
responsable
de la acción
de los
anestésicos
locales.

Uno de los
mecanismos de
acción de los
anestésicos locales
consiste en
bloquear el canal
de sodio
dependiente de voltaje de las membranas axonales. Este canal está compuesto por dos subunidades beta y una subunidad
alfa la cual se compone de cuatro dominios homólogos (I-IV), cada uno de los cuales contiene seis regiones helicoidales
(1-6) que atraviesan el centro de la membrana. Cada dominio posee un bucle denominado “región P” que conecta las
terminaciones extracelulares de sus segmentos 5 y 6. Las regiones P se extienden hacia el interior de la porción
transmembrana, de modo que cuando las subunidades alfa se pliegan, cada bucle forma un cilindro que actúa como poro
selectivo iónico. El movimiento de los segmentos 6 cierra a modo de compuerta el canal abierto y es aquí donde actúan
los anestésicos locales.

79.- Porcentajes de unión a proteínas de la lidocaína y bupivacaína.

Los anestésicos locales presentan diferentes periodos de duración y esto se debe a que presentan diferente grado de unión
a las proteínas, plasmáticas, es decir, entre más se unan a ellas, más prolongado será su tiempo de acción. La lidocaína se
considera un anestésico con un tiempo de acción intermedio y su porcentaje de unión a proteínas va del 60-75%, mientras
que el porcentaje de unión de la bupivacaína es del 94% (puede llegar hasta el 100%) lo que lo hace un anestésico local de
larga acción.

80.- 3 características fisicoquímicas de la lidocaína.

Lidocaína es un anestésico local que pertenece al grupo de los aminoamidas, tiene un peso molecular de 234, posee un pka
a 25°C de 7.9, su coeficiente de partición octanol/fosfato es de 2.9, tiene una unión a proteínas del 60-75% y su índice
feto-materno es de 0.50-0.70.

Dra. Gallegos Allier Mónica.

OTRAS PREGUNTAS PUEM

RAQUIA MASIVA VS BLOQUEO ALTO
Bloqueo simpático lato predominio de venodilatacion y aumento de la capcitancia
[Link] de la PAM,RVP,VOLUMEN FINAL TELEDIASTOLICO
,FC,GC,.incremento del vol sanguíneo en miembros inferiores

TROMBOELASTOGRAFO Aparato no invasivo para medir los tiemposd ecoagulacion e

intervención en las coagulopatias.

PULSIOXIMETRIA
Es un método no invasivo para medir de forma continua la saturaciona rterial de oxigeno
en el lugar donde se est6a midiendo.

POTENCIAS DE OPIOIDES Morfina,fenta,sufenta,Alfenta Remifenta..de emnro a ams

potente

AMINAS (NOREPI)

Dopamina..tiene 3 tipos de receptores dopa Da1,Da2,beta B1 y 2 y alfa.,,Efectos

renales,,,vasodilatacion arteriolar [Link] filtrado renal glomerural y esplacnico.
Inhibe la bomba Na,K ATP Asa,estimula intercambio de Na e Hidrogeniones,,inhibe
ADH,,Inhibe [Link] diuresis y natriuresis
Efectos cardiovasculares,,,,Inotropico positivo,,B1 [Link] liberación de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas,Activa los receptores Alfa1 dando lugar a
vasoconstricción,,Otros efectos ,,no cruza la barrera hematoencefalica,
Efectos adeversos atribuidos a al actividad simpaticomimeticas,, nausea ,vomito,
taquicardia,arritmias,hiertension,vasoconstricción y necrosis al extravasarse..

Indicaciones: Choque ,Perfusion deficiente<Perfusion esplacnica disminuida,GC

disminuido y Oliguria.
Contraindicaciones: Feocromocitoma y Fibrilacion Ventricular.
Dosis Dopa 0.5-5 mcg/kg/min
Dosis B1 y 2 5-10 mcg/kg/min
Dosis Alfa > 10 mcg/kg/min
Metabolismo por MAO y COMT.

DOBUTAMINA
Agonista potente B1 .menor potencia B2,,Alfa1 debil
Dosis 5-20 mcg/kg/min
Sus efectos inotrópico y vasodilatación periférica son indisociables.

Indicaciones Choque cardiogenico,séptico en asociación con norepi,ICC grave y bajo GC

con RVP elevadas,util tto hipertensión pulmonar,,vasodilatación pulmonar por loq
disminuye la hpiert pulmonar y esta indicado en falla cardiaca derecha.

Contraindicaciones: Estenosis subaortica idiopática hipertrófica

Metabolismo por la COMT.
Robo coronario por vasodilatación

NOREPI.
VAsocontrictor,,receptores alfa,vasoconstricción de la arteria pulmonar,lo que ocasiona
hipertensión pulmonar,puede aumentar la glucogenolisis, hiperglucemia,,
hipercolesterolemia.,
Indicaciones Shock séptico,anafilaxias,
Contraindicaciones,,RVP aumentadas
Dosis respuesta 0.1-5 mcg/kg/min
Metabolismo metilación por la feniletanolamina N metil-transferasa

Tirosina ----Dopa (hidroxilacion) Tirosina Hidroxilasa.

Dopa------Dopamina (descarboxilacion) Dopa descarboxilasa mas vit B12
Dopamina-------Noradrenalina(hidroxilacion) Dopa Betahidroxilasa mas ac ascórbico y cu
Noradrenalina--------Adrenalina (Metilacion) Feniletanolamina mas cofactor S-
adenosilmetionina…..

Chil pug
clase A B C
Albumina < 2.0 2.0-3.0 >3.0
Bilirrubinas g/dl >3.5 3.0-3.5 < 3.0
Ascitis no Fácil control Difícil control
Encefalopatia no I-II III-IV
P

USO DE ANTICOLINERGICOS EN EL PREOPERATORIO

Escopolamina en administración conjunta con morfina, proporciona execelente sedación y
amnesia., sin considerar los efectos centrales derivados de otros colinérgicos que atraviesan
labarrera hematoencefalica. Se le emplea preferentemente en pacientes que van a ser sometidos
a cirugía cardiaca. La dosis habitual para adultos es de 0.3 a 0.4 mg IM.
El glicopirrolato funciona mejor como antisialogogo y se emplea en forma conjunta con ketamina
dada la capacidad de incrementar las secreciones en la cavidad oral. La dosis habitual es de 0.2 a
04 mg por via IV en los adultos y de 0.01 a 0.02 mg/Kg en pacientes pediátricos.

DESCRIBIR CADA UNA DE LAS ESCALAS DE VALORACION DE LA VIA AEREA (MALLAMPATI,

DISTANCIA TIROMENTONIANA, BELLHOUSE-DORE, DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA)
MALLAMPATI
 Clase I. Visibilidad del paladar
blando, úvula y pilares amigdalinos.
 Clase II. Visibilidad de paladar blando
y úvula
 Clase III. Visibilidad del paladar
blando y base de la úvula.
 Clase IV. Imposibilidad para ver el
paladar blando

PATIL ALDRETI (DISTANCIA TIRO-MENTONIANA)

 Clase I. Más de 6.5 cm  Clase III. Menos de 6 cm (intubación
(laringoscopía e intubación endotraqueal muy dificil o
endotraqueal muy probablemente imposible).
sin dificultad)
 Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía
e intubación endotraqueal con
cierto grado de dificultad)

DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA
 Clase I. Más de 13 cm
 Clase II. De 12 a 13 cm
 Clase III. De 11 a 12 cm
 Clase IV. Menos de 11 cm
 DISTANCIA INTERINCISIVOS (ARTUCULACION TEMPOROMANDIBULAR)
 CLASE I: más de 3cm.
 CLASE II: de 2.6 a 3 cm.
 CLASE III: de 2 a 2.5 cm.
 CLASE IV: menos de 2 cm.
PROTRUSION MANDIBULAR
 Clase I. Los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental
superior
 Clase II. Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir,
quedan a la misma altura.
 Clase III. Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la
arcada dentaria superior.

BELLHOUSE – DORE (ARTICULACION ATLANTOOCCIPITAL

 GRADO I: extensión de 35⁰.
 GRADO II: limitación de un tercio de
la extensión normal.
 GRADO III: limitación de dos tercios
de la extensión normal
 GRADO IV: limitación completa.
 CLASIFICACION DE CORMACK-LAHENE
 Grado I. Se observa el anillo glótico
en su totalidad (intubación muy
fácil).
 Grado II. Sólo se observa la comisura
o mitad posterior del anillo glótico
(cierto grado de dificultad)
 Grado III. Sólo se observa la epiglotis
sin visualizar orificio glótico
(intubación muy difícil pero posible)
 Grado IV. Imposibilidad para
visualizar incluso la epiglotis
(intubación sólo posible con técnicas
especiales.

DIFERENCIA ENTRE OXIMETRIA DE PULSO EN OREJA Y DEDO INDICE

El sitio mas utilizado es culaquiera de los dedos de las manos. Si se va a fijar con cinta adhesiva, no
se debe aplicar mucha tensión ya que puede producir isquemia en el dedo y dar lecturas
falsamente bajas. Los oximetros colocados en el pabellón auricular o en la comisura de la boca,
detectan mas rápidamente los cambios en la saturación porque tiene un tiempo de circulación
mas corto que corazón mano.

TIPO DE HEMOGLOBINA QUE LEE EL PULSIOXIMETRO

La oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para medir la absorción de la luz roja e infraroja
por la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina reducida. La oxihemoglobina absorbe
principalmente la luz infrarroja y la hemoglobina reducida absorbe mas la luz roja (es por esto que
aparece mas oscura). El porcentaje de oxihemoglobina es determinado midiendo la relación de la
luz roja e infrarroja que atravesó el tejido. Los pulso oximetros diferencian la saturación arterial de
la venosa por su pulsatividad.

COMO FUNCIONA EL PULSIOXIMETRO?

La oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para medir la absorción de la luz roja e infraroja
por la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina reducida. La oxihemoglobina absorbe
principalmente la luz infrarroja y la hemoglobina reducida absorbe mas la luz roja (es por esto que
aparece mas oscura).

QUE ALTERA LA LECTURA DEL PULSIOXIMETRO?

La carboxihemoglobina y la metahemoglobina son detectadas como hemoglobinas noprmales y en
estos casos el resultado de la SpO2 no corresponden a la SaO2 real y la gasometría es necesaria. La
hiperbilirrubinemia y la hemoglobina fetal no afectan significativamente la SpO2. Factores
extrínsecos afectan la lectura de la saturación con pulso oximetro como son movimientos del
paciente, electrocauterio, y la luz directa de las lámparas del quirófano.
La presencia de colorantes intravenosos como el azul de metileno y el de indiocianina pueden
producir valores erróneos.
Los barnices de uñas pueden alterar la pulso oximetría. Lo ideal es despintar la uña. La anemia
severa aumenta el rango de error de la pulso oximetría.
Los estados de choque, hipoperfusion periférica, la hipotermia y el empleo de aminas vasoactivas,
pueden producir variación de las lecturas del pulsooximetro.

POSICION MEJOR TOLERADA (HEMODINAMICAMENTE) POR EL PACIENTE PARA CIRUGIA?

En posición supina horizontal, la influencia de la gravedad sobre el sistema vascular es minimo.

UNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS NO INDICA PLANO SUPERFICIAL ANESTESICO

a)movimientos leves de pies
b)parpadeo
c)miosis
d)sudoración
e)taquicardia

Los signos motores en respuesta a la anestesia superficial preceden frecuentemente a los cambios
hemodinamicos o a la activación simpatica. Los signos motores específicos incluyen movimientos
del parpadeo o de los ojos, deglución, tos, muecas faciales y movimientos de las extremidades o
de la cabeza. Los efecto simpaticos asociados con la anestesia superficial son: hipertensión,
taquicardia, midriasis, lagrimeo, sudoración y salivación. Estos hallazgos son inespecíficos y se
encuentran modificados por los agentes anestésicos, por tanto su presencia o ausencia no es un
indicador confiable del nivel de conciencia.

CUAL ES LA TENSION ARTERIAL MEDIA PARA HIPOTENSION CONTROLADA

La hipotensión controlada se define como una reducción en la presión sistólica a 80 - 90 mmHg,
una reducción de la presión arterial media (PAM) a 50 – 60mmHg o un 30% de reducción de la
PAM basal.

DOPAMINA:

Agonista dosis dependiente de los tres tipos de receptores dopaminérgicos. Los receptores
D son los más sensibles, siguiendo por los  y finalmente los . A su vez posee una propiedad
única que las otras catecolaminas no poseen, esto la posibilidad de aumentar el flujo circulatorio
en el lecho renal, esplácnico y coronario por vasodilatación por su agonismo con los rec. DA1.

Dosis D: de 0.5 a 5 mcg/k/min (Vasodilatación renal)

Dosis : de 5 a 10 mcg/k/min (Inotrópico)
Dosis : más de 10 mcg/k/min (Vasoconstricción)

Sus efectos colaterales son taquicardia, arritmias, angor y EAP.

(Farmacología Aldrete p.427)

DOBUTAMINA:

Tiene actividad 1 potente, 2 débil y  débil sin acción dopaminérgica. De acción directa
y no provoca liberación de NA. Posee potente acción inotrópica mayor que cronotrópica.
Disminuye la resistencia vascular pulmonar e inhibe la hipertensión venosa pulmonar, lo cual la
hace útil en la falla de VD.

Dosis: entre 2-20 mcg/k/min

(Farmacología Aldrete p.427)

NOREPINEFRINA:

Es una catecolamina que actúa sobre los receptores b1 para estimular el miocardio y
aumentar el gasto cardiaco y sobre los receptores a para producir una potente acción
vasoconstrictora, con lo cual aumenta la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo de las
arterias coronarias. La norepinefrina tiene menos efecto sobre el metabolismo que la adrenalina,
pero puede aumentar la glucogenólisis e inhibir la liberación de insulina por el páncreas dando
lugar a hiperglucemia. La concentración de ácido láctico en la sangre puede aumentar debido a
que la disminución de la perfusión tisular resultante de la vasoconstricción aumenta la
glucogenólisis. Puede aumentar la concentración sanguínea de ácidos grasos debido al aumento
de la lipólisis en el tejido adiposo, por lo tanto puede aumentar la concentración plasmática de
colesterol.

Dosis inicial: 8-12 mcg/min

Mantenimiento: 2-4 mcg/min (Farmacología Aldrete p.426)

Dosis 1: inferiores de 2 mcg/min

Dosis : mayores de 3 mcg/min (Miller p- 649)

FARMACOCINETICA

Es la relación entre la dosis y la concentración en plasma o en el lugar de acción. Los procesos

de absorción, distribución y aclaramiento gobiernan esta relación. (Miller p. 69)

Es decir, lo que el organismo hace con el fármaco.

FARMACODINAMIA

Describe la relación entre concentración plasmática de un fármaco y el efecto farmacológico.

En pocas palabras, explica lo que el fármaco hace en el organismo. (Miller p. 84)

¿GENERALMENTE LOS MEDICAMENTOS DONDE SUFREN SU METABOLISMO?

Generalmente sufren su metabolismo en el hígado mediante oxidación, reducción, hidrólisis

o conjugación.

La oxidación y la reducción tienen lugar en el sistema del citocromo P450. Estas enzimas
pueden activarse por exposición a ciertos medicamentos y aumentan la capacidad metabólica
intrínseca del hígado.

Las vías del metabolismo oxidativo son : hidroxilación, dealquilación, deaminación,

desulfuración, epoxidación y dehalogenación.

La conjugación e hidrólisis suelen tener lugar fuera del sistema P450. El efecto de la
conjugación es el de transformar molécular hidrófobas en moléculas hidrosolubles mediante la adición
de grupos polares, lo que facilita la excreción de los metabolitos por los riñones. Los metabolitos
generados por el hígado generalmente son inactivos, aunque algunos, tienen metabolitos tan potentes
como sus compuestos originales. (morfina y midazolam)
 El aclaramiento sistémico de los fármacos anestésicos suele realizarse mediante metabolismo
hepático, aunque también se puede llevar a cabo mediante otros mecanismos como hidrólisis ester en
el plasma (remifentanil..) y metabolismo extrahepático inespecífico de fármacos cuyo aclaramiento
supera el flujo sanguíneo hepático (propofol). (Miller p. 69)

¿QUE ES LA CINETICA DE PRIMER ORDEN Y DE ORDEN CERO?

Cinética de orden cero: son procesos que ocurren a una velocidad CONSTANTE. Dicho en otras
palabras es la biotransformación de una cantidad constante por unidad de tiempo.

Cinética de primer orden: proporción constante en unidad de tiempo o exponencial o

logarítmica. Por ejemplo: la velocidad a la que drena el agua de una bañera es proporcional a la
cantidad de agua que hay en la bañera.

CUALES SON LOS ANTICOLINESTERASICOS Y LAS DOSIS

Neostigmina, Edrofonio y Piridostigmina.

Neostigmina: su dosis se ha establecido es una media de 0.05 mg/kg con límites de 0.04 – 0.08 mg/kg
el inicio de acción se observa a los 2 minutos y puede tener una latencia de 7-15 min. Alcanza su efecto
máximo aproximadamente de los 7 a los 10 minutos, con la disminución del antagonismo máximo a los
57 min. (Farmacología Aldrete p. 303)

Edrofonio: Anticolinesterásico de la clase amonio cuaternario. Se necesitan dosis mayores que la

neostigmina para reversión del bloqueo neuromuscular, además de que tiene acción más corta la dosis
recomendada es de 0.5 – 1 mg/kg. La acción se inicia con rapidez, con un efecto máximo en el
transcurso de 2 minutos. (Farmacología Aldrete p. 304)

6. ¿QUE ES EL Pk?
A una cierta concentración de ion Hidrógeno, específica para cada férmaco, la
concentración de anestésico local en su forma básica en una solución es igual a su
concentración de catión cargado.

7. ¿CUAL ES EL PK Y PH DE LA LIDOCAINA, BUPIVACAINA Y

ROPIVACAINA?

Farmaco Pka pH
Bupivacaína 8.1
Lidocaína 7.9
Ropivacaína 8.07

8. ¿COMO ES EL METABOLISMO Y ELIMINACION DE LAS AMIDAS Y

ESTERES?
Los compuestos de tipo esteres sufren una hidrólisis en el plasma por medio de las
enzimas seudocolinesterasas.
 La degradación enzimática de los compuestos de tipo aminoamida se produce
principalmente por la ruta hepática. Su excreción es a través del riñón.

9. ¿DOSIS TOXICA DE LA LIDOCAÍNA Y BUPIVACAÍNA POR KILO DE

PESO?
Lidocaina 16mg/Kg y Bupivacaina 4mg/Kg

10. ¿DOSIS DE BICARBONATO, FENTANILO PARA BLOQUEO PERIDURAL

COMO ADYUVANTE?
Combinado con lidocaína 1 ml por cada 10 ml de lidocaína
Combinado con bupivacaina 0.1 ml por cada 10 ml de bupivacaina
Fentanilo 1 a 2 mcg por Kg

11. ¿DOSIS DE BUPIVACAÍNA PESADA POR KG DE PESO?

300mcg/Kg

12. ¿QUE ES UN DERMATOMA?

Es la porción de la piel que es inervada por cada raíz nerviosa.

13. ¿CUANTOS MILIMETROS SE NECESITAN PARA BLOQUEAR UNA

METAMERA?
1.3 a 2 ml por cada metamera

14. ¿DOSIS Y VOLUMEN POR METAMERA?

15. ¿CUANTOS MILILITROS NECESITRAS PARA BLOQUEAR UN SEGMENTO

A NIVEL TORACICO, LUMBAR Y SACRO?
Cervical: 0.7 ml
Torácico: 1.0 ml
Lumbar: 1.5

16. ¿DERMATOMA A NIVEL DEL OMBLIGO,APENDICE XIFOIDES, TETILLAS

Y CRESTAS ILIACAS?
Tetillas Torácica 4, apéndice xifoides Torácica 6, Ombligo Torácica10, Crestas iliacas
torácica 12

17. ¿CUAL ES LA INERVACION SIMPATICA DEL UTERO?

T10-L1

18. ¿NIVEL QUE NECESITAS BLOQUEAR PARA UNA CESAREA?

T10 aplicando la punción de L2-L3
 19. ¿NIVEL QUE NECESITAS BLOQUEAR PARA UNA HISTERECTOMIA?
T8 aplicando la punción en L1-L2

20. ¿ESTRUCTURAS QUE SE ATRAVIESAN EN EL BLOQUEO

SUBARACNOIDEO?
Piel, TCS, ligamento supraespinoso, lig. Interespinoso, lig. Amarillo, espacio
peridural, duramadre, espacio subdural, aracnoides, espacio subaracnoideo

21. ¿DISTANCIA DE LA PIEL AL LIGAMENTO AMARILLO A NIVEL

CERVICAL, TORACICO Y LUMBAR?
Cervical: 4 cm
Torácico alto: 3.3 – 4.5 cm
Torácico bajo: 5.3 cm
Lumbar: 4.4 – 6.1 cm
Caudal: 1.4 – 2 cm

22. ¿TAMAÑO DEL ESPACIO PERIDURAL A NIVEL CERVICAL, TORACICO Y

LUMBAR?
Cervical: 1.5 – 3 mm

Toracico: 3-5 mm

Lumbar: 5-6 mm

Caudal: 2-6 mm

23. ¿INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE ANESTESIA REGIONAL?

24. ¿MENCIONA 3 COMPLICACIONES TRANSANESTESICAS Y

POSTANESTESICAS DEL BLOQUEO PERIDURAL?
Transanestésicas: Hipotensión secundaria a bloqueo simpático, inyección intravascular de
anestésico local, inyección subaracnoidea de anestésico local, punción de duramadre.
Postanestésica: Cefalea postpunción de duramadre, hematoma epidural, lesión nerviosa.

25. ¿DESCRIBE EL TRATAMIENTO DE LA PUNCION DE DURAMADRE?

26. ¿CÓMO REALIZAS LA PRUEBA DE MOORE?

La dosis epidural de prueba se diseñó para identificar las agujas o catéteres que entraron
a una vena epidural o al espacio subaracnoideo. La falta de esta prueba puede llevar a la
inyección intravascular de dosis tóxicas de anestésico local o bloqueo raquíedo total. La
dosis de prueba más frecuente utilizada es de 5 mcg/ml de adrenalina. La dosis de
anestésico local debe sert suficiente para que la inyección subaracnoidea produzca una
evidencia clara de anestesia raquídea.

27. ¿FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ALTURA DEL BLOQUEO

SUBARACNOIDEO?
Posicion del paciente, altura, presión intraabdominal, configuración anatómica del
canal medular, peso y embarazo. Dirección y localización de la aguja, sitio de
punción, la baricidad de la solución anestésica local, la velocidad de inyección. La
dosis, la concentración del AL y el volumen inyectado.

28. ¿REFERENCIAS ANATOMICAS PARA EL BLOQUEO DEL NERVIO

CIATICO?

29. ¿RAICES QUE DAN ORIGEN AL NERVIO CIATICO?

L4-L5-S1-S2-S3

30. ¿ESTRUCTURA QUE SE LESIONA MAS COMUNMENTE EN LA POSICION

DE LITOTOMIA?
N. peroneo comun

31. ¿NIVEL SENSITIVO DEL APÉNDICE XIFOIDES?

T6

32. ¿EN QUE PORCENTAJE SE DISMINUYE LA DOSIS DE ANESTESICO

LOCALES EN EMBARAZADAS? 30%

FARMACOCINETICA

Es la relación entre la dosis y la concentración en plasma o en el lugar de acción. Los procesos

de absorción, distribución y aclaramiento gobiernan esta relación. (Miller p. 69)

Es decir, lo que el organismo hace con el fármaco.

FARMACODINAMIA

Describe la relación entre concentración plasmática de un fármaco y el efecto farmacológico.

En pocas palabras, explica lo que el fármaco hace en el organismo. (Miller p. 84)

¿GENERALMENTE LOS MEDICAMENTOS DONDE SUFREN SU METABOLISMO?

Generalmente sufren su metabolismo en el hígado mediante oxidación, reducción, hidrólisis

o conjugación.
 La oxidación y la reducción tienen lugar en el sistema del citocromo P450. Estas enzimas
pueden activarse por exposición a ciertos medicamentos y aumentan la capacidad metabólica
intrínseca del hígado.

Las vías del metabolismo oxidativo son : hidroxilación, dealquilación, deaminación,

desulfuración, epoxidación y dehalogenación.

La conjugación e hidrólisis suelen tener lugar fuera del sistema P450. El efecto de la
conjugación es el de transformar molécular hidrófobas en moléculas hidrosolubles mediante la adición
de grupos polares, lo que facilita la excreción de los metabolitos por los riñones. Los metabolitos
generados por el hígado generalmente son inactivos, aunque algunos, tienen metabolitos tan potentes
como sus compuestos originales. (morfina y midazolam)

El aclaramiento sistémico de los fármacos anestésicos suele realizarse mediante metabolismo

hepático, aunque también se puede llevar a cabo mediante otros mecanismos como hidrólisis ester en
el plasma (remifentanil..) y metabolismo extrahepático inespecífico de fármacos cuyo aclaramiento
supera el flujo sanguíneo hepático (propofol). (Miller p. 69)

¿QUE ES LA CINETICA DE PRIMER ORDEN Y DE ORDEN CERO?

Cinética de orden cero: son procesos que ocurren a una velocidad CONSTANTE. Dicho en otras
palabras es la biotransformación de una cantidad constante por unidad de tiempo.

Cinética de primer orden: proporción constante en unidad de tiempo o exponencial o

logarítmica. Por ejemplo: la velocidad a la que drena el agua de una bañera es proporcional a la
cantidad de agua que hay en la bañera.

CUALES SON LOS ANTICOLINESTERASICOS Y LAS DOSIS

Neostigmina, Edrofonio y Piridostigmina.

Neostigmina: su dosis se ha establecido es una media de 0.05 mg/kg con límites de 0.04 – 0.08 mg/kg
el inicio de acción se observa a los 2 minutos y puede tener una latencia de 7-15 min. Alcanza su efecto
máximo aproximadamente de los 7 a los 10 minutos, con la disminución del antagonismo máximo a los
57 min. (Farmacología Aldrete p. 303)

Edrofonio: Anticolinesterásico de la clase amonio cuaternario. Se necesitan dosis mayores que la

neostigmina para reversión del bloqueo neuromuscular, además de que tiene acción más corta la dosis
recomendada es de 0.5 – 1 mg/kg. La acción se inicia con rapidez, con un efecto máximo en el
transcurso de 2 minutos. (Farmacología Aldrete p. 304)

HALOGENADOS Y CIRCUITOS ANESTESICOS

CARACTERISTICAS DE LOS CIRCUITOS ANESTESICOS

HALOTANO Y HEPATOTOXICIDAD
Reaccione mediada inmonológicamente, se metaboliza por el hígado y produce cloruro acilado,
que actúa como un hapteno que produce trifluoroacetilacion de la membrana de los hepatocitos.
El complejo membrana- hapteno induce una respuesta inmunitaria produciendo necrosis hepática
masiva. Los factores predisponentes son: Exposiciones repetidas a corto plazo, obesidad, edad 40-
50 años (rara en niños), sexo femenino. Sintomas: pirexia, artralgias, eritema, eosinofilia,
autoanticuerpos y complejos inmunes.

TIPOS DE ABSORBEDORES
TIPOS DE CAL Y CARACTERISTICAS PRINCIPALES

CAL MAS ASOCIADA A LA FORMACION DE COMPUESTO A

El compuesto A es un éter vinílico, metabolito intermedio, que puede producir nefrotoxiciad en
ratas.

TODOS LOS COEFICIENTES DE SOLUBILIDAD ED HALOGENADOS

Desflurano Oxido Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano Xenon

nitroso
Sangre / 0.42 0.47 0.69 1.43 1.9 2.3 0.11
gas
Aceite / ---- 1.4 47-57 90 105 224 1.9
gas
CAM 6 104 2.05 1.15 1.68 0.74 0.71

¿QUE SIGNIFICA EL COEFICIENTE DE PARTICION Y QUE INDICA?

Expresa la solubilidad de los gases y vapores anestésicos tanto en los tejidos organicos
como en los materiales de las partes de los circuitos de administracion anestésica. Jauregui

APLICACIÓN CLINICA DEL COEFICIENTE SANGRE GAS

Coeficiente de solubilidad: implica que las moléculas de un gas que se ponen en contacto
con un liquido se mezclan o solubilizan en él (Ley de Henry: la cantidad de un gas que se solubiliza
en un liquido es directamente proporcional a la presión parcial del gas). Tanto la inducción de la
anestesia como la recuperación son más rápidas cuanto menos soluble sea el agente en sangre.

COEFICIENTE SANGRE/GAS Y MAC DE OXIDO NITROSO, HALOTANO, SEVOFLORANO, ISOFLORANO,

DESFLORANO Y XENON

PUNTO DE EBULLICION DEL DESFLORANO

22.8°C

DESFLORANO Y EFECTOS EN LA VENTILACION/RESPIRACION

a) Uso en niños para la inducción. No se usa en inducción inhalatoria por su efecto
irritativo de vías aéreas, tos y laringoespasmo, sobre todo en vol.% mayores de 6
b)Desaturación de oxígeno proporcional a IMC
c)Incidencia de broncoespasmo con vol% 6

OBESIDAD Y DESFLORANO

CONCEPTO DE CAM
Concentración alveolar minima: es la concentración del anestésico a una atmosfera que evita el
movimiento de 50% de los pacientes expuestos a un estimulo nocivo, es una medida de potencia
anestesica
LA PROFUNDIDAD ANESTESICA DE UN HALOGENADO DEPENDE DE:
La concentración a nivel cerebral

DESFLORANO Y RESPUESTA VENTILATORIA AL CO2

DESFLORANO EN PACIENTE NO MEDICADO Y RELACION CON EL CAM

ORDENA DE MAYOR A MENOR RESPECTO A SU LIPOSOLUBILIDAD A LOS HALOGENADOS

Desflurano
Oxido nitroso
Sevoflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano

CON QUE FLUJOS DE OXIGENO SE RELACIONA EL DAÑO RENAL CON SEVOFLORANO?

Menos de 2

OXIDO NITROSO
Qué es el efecto de segundo gas? el oxido nitroso es insoluble en sangre, su rápida
absorción desde los alveolos provoca un aumento brusco en la concentración alveolar del
anestésico halogenado acompañante, sin embargo a concentraciones altas de oxido nitroso (70%)
este efecto solo se traduce en un ligero aumento de la concentración del anestésico halogenado.
Cuando se cierra bruscamente el oxido nitroso su rápida difusión desde la sangre al alveolar
disminuye la tensión de O2 en el pulmón, conduciendo a un periodo breve de disminución de O2
conocida como hipoxia por difusión. La admon de O2 al 100% puede disminuir este efecto-

CAM? 104

Coeficiente de solubilidad? .47

Efectos adversos? Puede difundirse dentro de los espacios cerrados 20 veces mas rápidamente
que la velocidad a la que sale, provocando la expasion de neumotórax, gas intestinal, embolismo
gaseoso o aumento de la presión de cavidades no expandibles, como cráneo u oído medio.

LOS ROTAMEROS SE MIDEN EN EL NIVEL SUPERIOR EXCEPTO:

METABOLISMO DEL DESFLORANO Y METABOLITOS

INDUCTORES
ETOMIDATO TODO

QUE PROVOCA EL ETOMIDATO EN LA GLANDULA SUPRARRENAL

Insuficiencia adrenocortical por inhibición dosis dependiente de la enzima 11-b-hidroxilasa.
POR QUE EL ETOMIDATO PRODUCE MIOCLONIAS?
Se asocia a una incidencia elevada de movimientos mioclónicos que se cree son consecuencia de
actividad en el tronco del encéfalo o de la desinhibición de estructuras subcorticales que incluyen
el sistema extrapiramidal y los ganglios basales.

MECANISMO DE ACCION DE LOS BARBITURICOS

Actúan a nivel del NAD, alterando: la cadena [Link] su acción abriendo el
canal del cloro en ausencia del GABA.

TIOPENTAL TODO (DOSIS, EFECTOS, EN DONDE ACTUA, TIPO DE CINETICA)

Barbiturico de acción ultracorta. Alcalino. pH:10. Muy liposoluble, lo cual explica su captación
encefálica rápida. De potente acción hipnótica, pobre acción analgésica, deprime fácilmente el
centro respiatorio. A dosis bajas tiene efecto antianalgesico, excitación y desorientación. Los
tiobarbitúricos que contienen azufre (tiopental) producen liberación de histamina. A mayor
velocidad de inyección y a mayor dosis, mayor será la concentración inicial del fármaco.

Sus efectos de mayor importancia incluyen la pérdida de la conciencia, la depresión

respiratoria, la disminución del flujo sanguíneo y de la utilización del oxígeno cerebral, la
actividad anticonvulsivante y la depresión de la corteza cerebral y del sistema activador reticular.

Un paciente hipovolemico requiere una dosis menor que un normovolemico, debido a que la
hipovolemia se acompaña de vasoconstricción, lo cual disminuye la perfusión a tejidos menos
irrigados, también hay una redistribución a territorio central (como cerebro y corazón) lo cual hace
que la concentración del fármaco en los sitios de acción esté incrementada. Si la hipovolemia está
asociada a hipoproteinemia, se acentuará aun más la depresión central y cardiovascular si no
reducimos proporcionalmente la dosis inyectada del fármaco.

Tiene dos fases de distribución: Rápida :2-4 min FDL:45 min.

Los principales cambios que afectan la cinética del tiopental son:

 La magnitud del sistema muscular y grado

 El flujo sanguíneo tisular
 La unión a proteínas
 Los cambios metabólicos en el hígado y riñón.

El tiopental debe ser casi totalmente metabolizado antes de ser definitivamente eliminado del
organismo humano. Pero el proceso se realiza con mucha lentitud. Los productos de
metabolización del tiopental son casi inactivos. Se ha encontrado la formación de pentobarbital
como metabolito desulfurado e inactivo.

El grado de ionización es el proceso que gobierna la exceción renal de los barbitúricos. Como
el grado de disociación del tiopental se incrementa con el pH, la eliminación del fármaco
aumentará alcalinizando la orina. Lo contrario sucederá en la acidosis.
 Contraindicacaciones: Absoluta: Porfiria (debido a que provoca un aumento de la síntesis de
porfirina) Relativas: Choque grave, enfermedad cardiaca descompensada, satus asmático (debido
a su actividad parasimpática) y en vía aérea obstruida.

Complicaciones: espasmo laríngeo, broncoespasmo, inyección intravascular con posible

trombosis retrograda y liberación de norepinefrina, tromboflebitis, sobredosis.

KETAMINA (EN DONDE ACTUA, EN QUE RADICA SU PODER ANALGESICO, POR QUE PROVOCA
NISTAGMUS Y ALUCINACIONES, CONTRAINDICACIONES, ¿ESTA INDICADA EN TRAUMA OCULAR?)
Es una arilciclohexidina, relacionada químicamente con la fenciclidina y ciclohexamina. pK de
7.5 y un pH de 3.5 – 5.5. Posee un centro quiral en C2 que le confiere 2 enantiomeros (S (+) y R(-)
ketamina. La S ketamina es 4 veces más potente.

Es un inhibidor no competitivo de los receptores NMDA. Interactúa con el receptor opioides

(agonista de los receptores  y antagoniza los , además de que interactúa con los rec , lo cual le
confiere las reacciones disforicas). Interactúa con los receptores muscarinicos M1, produciendo
acciones sobre la memoria, la conciencia, amnesia, dando también incremento del tono simpático,
broncodiltación y midriasis. Es un potente agente hipnótico y analgésico. Produce analgesia
profunda. Se fija a proteínas plasmáticas en un 40-50%,.

Produce disociación entre los sistemas límbico y talámico caracterizado por el

mantenimiento de los reflejos de la tos, corneal y movimientos coordinados pero no conscientes.
Los pacientes anestesiados con ketamina generalmente se quedan con los ojos abiertos y parecen
estar en estado catapléjico. La analgesia precede a la anestesia y persiste tras la recuperación.
Puede haber alucinaciones. Esto es menos frecuente en niños.

Aumenta la PIC (posiblemente por un aumento del FSC -60%-), PIO, TA, FC, GC y resistencias
vasculares pulmonares. No tiene efecto depresor sobre la ventilación y conserva la respuesta al
CO2. Aumenta las secreciones traqueobronquiales. Relaja la musculatura lisa bronquial (por la
inhibición de la liberación de calcio intracelular y su interaccion con los rec. M1).

Su metabolismo hepático es complejo, conociéndose al menos 8 metabolitos. Sufre procesos

de hidroxilación y N-desmetilación a través del citocromo P450. Se produce Norketamina y
dehidronorketamina. La norketamina es detectada en el plasma a los 5 min de su administración y
posee entre un tercio y un quinto de la potencia anestésica de la ketamina en animales. Se
elimina por orina sin metabolizar en un 4% y un 17% en forma hidroxilada.

Posee un modelo bicompartimental: Su vida media alfa: 11-16 min, vida media gama: 2-3 hrs.
VD: 3 L/Kg. Su aclaramiento es de 1.4 L/min. El uso de halotano, que reduce el FS Hepático,
también reduce su aclaramiento. A dosis subanestésicas (>100 ng/ml) produce potente analgesia.

La concentración plasmática necesaria para la hipnosis y la amnesia es de 0.7 – 2.2 mcg/ml. El

despertar se suele producir con niveles por debajo de 0.5 mcg/ml.
 Contraindicaciones: PIC aumentada, trauma ocular abierto, enfermedad coronaria,
hipertensión pulmonar, depleción de catecolaminas y alteraciones psiquiátricas.

PROPOFOL (DOSIS PARA INFUSION, INDUCCION, UTIL PARA PROTECCION CEREBRAL)

Alquifenol. El mecanismo de acción del propofol aun no esta bien dilucidado, pero comprende
un efecto inespecífico sobre las membranas lipídicas. Favorece la corriente de cloro inducida por
GABA, mediante la unión a la subunidad  del receptor GABAA. Se ha visto que algunos lugares
de las subunidades 1, 2 y 3 de los dominios transmembrana son fundamentales para la
acción hipnótica del propofol. En el hipocampo y en la corteza prefrontal inhibe la liberación de
ach.

Vida media de distribución 4.8 min. Vida media de eliminación inicial: 40 min. Vida media de
eliminación: 200 min. Aclaramiento: 30 ml/kg/min. La constante de equilibrio KeO del propofol
basada en la supresión del EEG que se correlaciona fuertemente con la pérdida de la conciencia es
de alrededor de 0.3 min y la semivida de equilibrio entre la concentración plasmática y el efecto
en el EEG es de 2.5 min. Tiempo en alcanzar el efecto máximo de supresión del EEG: 90-100 seg.
La concentración sanguínea necesaria para la anestesia durante la cirugía es de 2-5 mcg/ml, el
despertar se suele producir cuando la concentración sanguínea desciende a 1.5 mcg/ml.

El aclaramiento del propofol excede el riego sanguíneo hepático, lo cual nos indica sitios
extrahepáticos de metabolismo. El propofol se metaboliza en el hígado mediante conjugación con
glucoronido y sulfato para conseguir compuestos solubles en agua, excretados por el riñón.
Metabolito: 2,6-di-isopropil-1,4-quinol inactivo.

Reduce el tiempo medio de apertura e incrementa el tiempo medio de cierre de los L-canales
de Calcio. Reduce la presión intracraneana. ¿? Anticonvulsivante

Disminuye el riego sanguíneo cerebral, la PIC, disminuye los requerimientos de oxigeno. Ojo!
Posiblemente haya también disminución de la presión de perfusión cerebral. Disminuye la presión
intraocular. Conserva la reactividad cerebral al CO2. Tiene efecto protector cerebral después de
daño isquémico agudo similar al halotano y el tiopental, el cual puede deberse a una disminución
en los cambios en el ATP, calcio, sodio y K inducidos por la lesión hipóxica y a su efecto
antioxidante al inhibir la peroxidación lipídica.

Complicaciones: síndrome de infusión de propofol, miocardiopatia con IC, acidosis metabólica,

miopatía, hiperkalemia, hepatomealia, hiperlipidemia.

MANEJO DE VIA AREA

EN LA LARINGOSCOPIA CON HOJA CURVA:
La hoja se ubica entre la base de la lengua y la epiglotis

MASCARILLAS LARINGEAS (NUMERO ADECUADO PARA EL PESO, ASPECTOS IMPORTANTES PARA

SU USO)
1: hasta 5 kg
1 ½ : 5-10 kg
 2: 10 – 20 kg
2 ½: 20-30
3: 30-50 kg
4: 50 a 70 kg
5: mas 70kg
6: mas de 100 kg

PACIENTE FEMENINO DE 20 AÑOS DE EDAD CON DX DE FRACTURA EN MAXILAR INFERIOR, EDEMA

DE LENGUA, INCISIVOS PROMINENTES. QUE TECNICA SE UTILIZA PARA INTUBARLO

CLASIFICACION DE MALLAMPATI
I: Son visibles pilares laríngeos, paladar entero y úvula
II: Paladar blando u úvula
III: Paladar duro y base de la úvula
IV: Ni madres!! Solo se ve el paladar duro.

INDICAIONES DE MASCARILLA LARINGEA

1. Vía aérea difícil cuando no es posible la intubación.
2. Cuando existe una patología cardiovascular y la respuesta simpática que produce la
intubación es indeseable.
3. Cuando la presión intraocular está elevada.
4. Cuando se desea evitar el posible trauma de las cuerdas vocales.
5. Cuando la intubación endotraqueal no es deseable por el riesgo de laringoespasmo
(paciente asmático).
6. Paciente con intubación difícil.
7. Facilita la intubación endotraqueal por fibra óptica, mientras el paciente se oxigena y
ventila.

VENTAJAS DE MASCARILLA LARINGEA VS MASCARILLA FACIAL

Ventajas Desventajas
En comparación con la Operación con manos libes Mas invasiva
mascarilla facial Mejor sellado en pacientes Mayor riesgo de traumatismo
conbarba de VR
Menos incomoda en qx de ORL Requiere nuevas destrezas
Vías aéreas mas fáciles de Requiere anestesia mas
mantener profunda
Protege contra secreciones Requiere movilidad de la art.
Menos traumatismo de Temporo maxilar
nervios faciales y ojos Difusión del oxido nitroso al
manguito
En comparación con la IET Menos invasiva Riesgo de aspiración desde el
Menos profundidad anestésica estomago
Útil en intubación difícil Tendencia en posiciones prona
Menos traumatismo de o en navaja de bolsillo
dientes y laringe Insegura en obesidad
Menos laringo y Limita el máximo de VPP
broncoespasmo Vías respirtorias menos
No requiere relajación seguras
 No requiere movilidad de l Mas escape de gas y
cuello contaminación
Menos efectos sobre la PIO Causa distención gástrica.
Menos riesgo de intubación
esofágica o endobronquial

DESVENTAJAS DE MASCARILLA LARINGEA VS TUBO ENDOTRAQUEAL

- Estómago lleno
- Hernia hiatal
- Obesidad mórbida
- Obstrucción intestinal
- Embarazo

PACIENTE 27 AÑOS, MALLAMPATI CLASE III, ANTECEDENTE DE LAMINECTOMIA. ¿Qué NUMERO DE

MASCARILLA LARINGEA UTILIZA Y CUANTO AIRES SE INSUFLA
Mascarilla No. 4 se insufla con 30 cc de aire.

DESCRIBIR CADA UNA POR GRADOS. (MALLAMPATI, DISTANCIA TIROMENTONIANA, BELLHOUSE-

DORE, DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA)
Patil aldreti:
I: Mas de 6.5 cm
II: de 6 a 6.5 cm
III: Menos de 6 cm

Bellhouse-Doré
I: Paciente normal sin limitación de la extensión mayor de 35°
II: Menos de 1/3 de lo normal
III: Menos de 2/3 de lo normal
IV: Limitaciond e la extensión

Distancia esterno-mentoniana:
I: Mas de 13 cm
II: de 12-13 cm
III: de 11 a 12 cm
IV: Menor a 11 cm

Cormack lehane
Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación muy fácil).
Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del anillo glótico (cierto grado de dificultad)
Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico (intubación muy difícil pero
posible)
Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis (intubación sólo posible con técnicas
especiales

Distancia interincisivos
 Clase I. Más de 3 cm
Clase II. 2.6 a 3 cm
Clase IV. De 2 a 2.5 cm
Clase IV. Menos de 2 cm

ALGORITMO DE EL ASA PARA INTUBACION DIFICIL

PRESION DE LA MASCARILLA LARINGEA

POR QUE LA MASCARILLA LARINGEA NO DEBE INFLARSE A MAS DE 30 cc?

PRINCIPAL COMPLICACION DE UTILIZAR MASCARILLA LARINGEA?

CONTRAINDICACIONES DE UTILIZAR MASCARILLA LARINGEA

Pacientes con riesgo de aspiración pulmonar:

- Estómago lleno
- Hernia hiatal Paciente con edema o fibrosis pulmonar:
- Obesidad mórbida - Trauma torácico
- Obstrucción intestinal - Obstrucción glótica o subglótica
- Embarazo - Vía aérea colapsable.
- Apertura bucal limitada
Retraso en el vaciamiento gástrico: - Patología faríngea, tumor, absceso
- Uso de opioides - Hematoma o edema
- Ingesta de alcohol - Ventilación de un solo pulmón
- Trauma reciente - Diátesis hemorrágica (1, 3, 8).
- Gastroparesis diabética

PRESION DEL MANGUITO DEL TET

INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA

El objetivo de la ISR es asegurar y controlar la vía aérea rápido (en menos de 60 seg), se preoxigena, se
administra un agente inductor seguido rápidamente del relajante de acción rápida, se hace maniobra de sellick
(presión sobre el cartílago cricoides), hasta que la vía aérea se proteja con la intubación.

Indicaciones de ISR
1.-Contenido gástrico aumentado: Ingesta reciente (¡o dudas sobre la hora de la última ingesta!), deglución de agua en ahogamientos...
2.- Traumatismos (especialmente cuando se han producido poco después de la última ingesta)
3.- Obstrucción intestinal .
4.- Incompetencia del esfínter esofágico inferior: enfermedad esofágica con reflujo sintomático; trastornos de motilidad esofágica.
5.- Aumento de la presión intraabdominal: íleo paralítico; íleo obstructivo; embarazo; obesidad .
6.- Incompetencia de los reflejos protectores laríngeos:
(a) Depresión del sistema nervioso central: farmacológica, traumática, metabólica...etc.
(b) Enfermedades del sistema nervioso central: vasculares, degenerativas (especialmente, con afectación de los pares craneales IX y/o X).
7.- Presencia de sangre/detritus en cavidad oro-faríngea: traumatismos maxilofaciales, ahogamientos...

MEDICAMENTOS ADYUVANTES
MECANISMO DE ACCION DEL BROMURO DE IPRATROPIO
Antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos colinérgicos. Este
bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosina monofosfato cíclica (cGMP). Debido a su
carácter polar (a diferencia de la atropina, el bromuro de Ipratropio es un derivado de amonio cuaternario)
penetra muy poco en el sistema nervioso central. El fármaco se metaboliza por hidrólisis del grupo ester,
originando metabolitos inactivos. Aproximadamente el 50% de la pequeña porción del fármaco que se absorbe,
se elimina en la orina sin alterar. La semi-vida de eliminación es de unas 2 horas.

DOSIS DE BROMURO DE IPATROPIO

DOSIS DE NITROPUSIATO
0.25 – 10 mcg/kg/min

MECANISMO DE ACCION DEL SALBUTAMOL

2 adrenergico

MECANISMO DE ACCION DE LA BECLOMETASONA Y BETAMETASONA?

DOSIS Y MECANISMO DE ACCION DE LA AMINO FILINA

QUE TIPO DE RECEPTORES PROVOCAN BRONCODILATACION?

MECANISMO DE ACCION DE LA DEXMEDETOMIDINA

2 adrenérgico.

DOSIS DE IMPREGNACION DE LA DEXMEDTOMIDINA?

1 mcg/kg durante 10 min, seguido de 0.2 a 0.7 mcg/k/hr

OPIODES, AINES Y ANALGESIA PREVENTIVA

MECANISMO DE ACCION DE LOS AINES:
La inhibición de la Ciclooxigenesa reduce los niveles de PGs y tiene acción antiinflamatoria y analgésica
Interferencia con la activación de neutrófilos:
Generación de superóxido.
Liberación de gránulos específicos.
Liberación de gránulos azurófilos.
Agregación.

DE LOS AINES, CUAL PRODUCE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA.

Acido acetilsalicilico, Mesulid

FENTANIL A GRANDES DOSIS, PRODUCE

Torax leñoso

MORFINA PRODUCE HIPOTENSION POR: la mayoría de los opiáceos reduce el tono simpático y aumenta el tono
vagal y parasimpático, particularmente en dosis intravenosas en bolo. La morfina produce aumentos marcados
de la histamina plasmática, los cuales propician incrementos del índice cardiaco y aumento de la frecuencia
cardiaca. Su capacidad para aumentar la histamina plasmática, deprimir la contractilidad cardiaca y aumentar
la frecuencia cardiaca han reducido su popularidad.
36
La hipertensión asociada a anestesia con morfina se ha atribuido a factores como anestesia superficial o
insuficiente, estimulación del sistema renina angiotensina y actividad suprarrenal simpática.

OPIOIDE IDEAL PARA INFUNDIR, NO SE ACUMULA, VIDA MEDIA CORTA: Remifentanyl

DOSIS HISTERESIS Y ELIMINACION DEL REMIFENTANIL

LOS OPIODES PRODUCEN MIOSIS O MIDRIASIS? ¿Y PORQUE? Su acción sobre el núcleo de Edinger - Westphal
produce miosis. La mayoria de los ago MU y K producen constriccion pupilar por un efecto excitador del N.
parasimpático q la inerva. Interfieren en la inhibición cortical del núcleo de Edinger-Westphal, causando
constricción pupilar.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES? Pueden provocar excitación focal del SNC en lugar de depresión
global. Reduce el umbral termorregulador, al igual que los anestésicos inhalatorios potentes. Prurito facial
podría constituir un reflejo de la transmisión neuronal por opioides en un sitio distante. DEPRESION
RESPIRATORIA. Disminuyen dolor e impulso ventilatorio … previenen hiperventilación por dolor y ansiedad.
Efecto antitusígeno central. Inhiben reflejos de via resp alta y baja. Bradicardia secundaria a estimulación del N.
Central del Vago. Reducen la respuesta al estrés al modular la nocicepción en distintos puntos del neuroeje e
influir en las respuestas neuroendocrinas centrales. Potentes inhibidores del eje hipofisiario-suprarrenal.
Disminuye 25% del flujo sang de la corteza renal de forma paralela a los cambios de la PA. Retención urinaria
Todos afectan la sensibilidad vesical, solo fenta y bupre disminuyen la contracción del detrusor. Reducen la
motilidad GI. Relajan EEI. Retrasan vaciamiento gástrico por mecanismos supraespinales (mediados por el
vago), espinales y mecanismos periféricos. Aumentan el tono y disminuyen actividad de propulsión en la mayor
parte del intestino. La secreción GI está aumentada. Aumentan la P° de conducto biliar y del esfinter de Oddi.
Nauseas y Vómitos postoperatorios. Estimulan zona gatillo quimiorreceptora, posiblemente a través del
receptor delta.

FENTANILO EN RELACION CON ALFENTANIL Y SUFENTANIL (COMPARACION)

CUANDO SE DEBE ADMINISTRAR EL ANALGESICO PARA UNA ANALGESIA PREVENTIVA?

COMO ACTUA LA ANLGESIA PREVENTIVA?

PACIENTE MASCULINO QUE HACE 7 AÑOS SUFRIO IAM, LA ANESTESIA COMBINADA AYUDA EN LA
PREVENCION DEL IAM?

EN QUE PERIOD ES MAS FRECUENTE QUE OCURRAN LOS REINFARTOS?

Intraoperatorios, posoperatorios o dentro de las 24 o 48 hrs

VENTAJAS DE LA ANESTESIA COMBINADA

RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Relajante muscular de elección en rinitis alérgica
ROCURONIO

37
Relajante muscular indicado en la insufiencia renal y hepática
IR: la situación más probable es la prolongacion del bloqueo por aumento de la vida media del fármaco y las
intereacciones medicamentosas; el relajante de elección en orden de preferencia: cisatracurio, atracurio, mivacurio,
rocuronio, succionilcoliona( salvo hiperpotasemia y según el estado cardiovascular).
IH: hay alteraciones acido-base, hiper o hipoglucemia, hipoproteinemia, hiper o hipopotasemia. Relajante de elección:
cisatracurio, atracurio, rocuronio, mivacurio, sucionilcolina

Clasificación de los relajantes musculares de acuerdo a su composición quimica. Mencione cada uno de ellos
Metonios: suxametonio (succinilcolna) y decametonio
Esteroideos o aminoesterioideos: pancuronio, alcuronio, vecuronio, pipecuronio, rocuronio y rapacuronio
Becilisoquinoleinicos: tubocurarina, metocurina, atracurio, cisatracurio, mivacurio y doxacurio
Estructuras tricuaternarias: gallamina

Clasificación de los relajantes musculares de acuerdo a su tiempo de acción. Mencione cada uno de ellos
Duración ultracorta: succinilcolina
Duración corta: mivacurio y rapacuronio (solo en la primera dosis)
Duración intermedia: atracurio, vecuronio, cisatracurio, rocuronio, rapacurio (dosis subsecuentes y en infusión continua)
Duración prolongada: tubocurarinametocurina, alcuronio, gallamina, pacuronio, doxacurio, pipecuronio

Metabolismo del atracurio y cisatracurio

Atracurio. La eliminación es espontanea, consiste el la ruptura química del enlace entre el nitrógeno y cuaternario y el
atomo de carbono vecino de la cadena alifática lateral. ERste roceso ocurre a pH y temperatura fisiolgica, participando de
20 a 40% de la dosis administrada, etata participación es mayor (40 – 60) en alcalemia, e hipertermia. Otra via metabolica
es la hidrólisis estérica (10 a 25%) que puede tener mayor preponderancia en acidosis. El resto de la molecula tiene
eliminación orgánica. La eliminación espontanea da lugar a dos metabolitos: laudanosina y monoacrilato cuaternario
inactivos desde el punto de vista neuromuscular, siendo convulsionante el primero a grandes dosis. La hidrólisis estérica
da lugar a metabolitos inactivos, alcohol cuaternario y acido cuaternario (solo tendrán efecto ganglioplejico a dosis
supraclinicas. Todos los metabolitos son eliminados via biliar y renal.
Cisatracurio: 90% por eliminación de Hoffman un 10% se elimina sin cambios por bilis y orina

Que es precurarización?
Es la dosis de RMND administrada 3 min antes de la inyección de la dosis de intubación de la succionilcolina, a
los efectos de evitar o minimizar sus fasciculaciones. Dicha dosis es el 10% de la dosis de intubación del RMND,
esto es por impedimento de una mayor liberación de acetilcolina por bloqueo de los receptores presinápticos)

Qué es el bloqueo de fase 1: se distingue por una despolarización más prtolongada que la que produce
acetilcolina por unión a os receptores posinapticos. La succinilcolona se comporta como un agonista
farmacológico en la unión neuromuscular, de esta forma no puede actuar el agonista fisiológico. Este tipo de
bloqueo es antagoinizado por RMND, el bloqueo aumenta con anticolinesterasicos. Este tipo de bloqueo se
caracteriza por: hay caída en la amplitud del estimulo aislado, y del tren de cuatro estimulos, gradual y similar
de sus componentes, , no hay agotamiento del tren de cuatro, no se produce facilitación postetanica ni
agotamiento tetánico, hay producción de fasciculaciones.

Qué es el bloqueo fase II: por diversos mecanismos propuestos, gran concentración en la biofase o
administración repetitiva de succionilcolina , desensitización del receptor, este tipo de bloqueo adquiere las
carcateristicas de un bloqueo no despolarizante. Hay caída secuencial de la amplitud de los componentes del
tren de cuatro , hay agotamiento del tren de cuatro, se produce agotamiento tetánico y fascilitación
postetánica, no hay producción de fasciculaciones. Este bloqueo muscular puede ser antagonizado con
anticolinesterasicos.

38
Niño de 9 años, con quemaduras grado III, se le administró tiopental y succinilcolina, empieza con arritmias.
Etiología probable: hiperkalemia
Tras la 2° dosis de succinilcolina que reacción cardiaca presenta el paciente
Posterior a la inyección de succinilcolina se presenta: a)hipercalemia b)taquifilaxia c) elevación de la
mioglobina

Quienes participan en la síntesis de succinilcolina

De los siguientes Relajantes M usculares No despolarizantes cual no es Aminoesteroideo

Metonios: suxametonio (succinilcolna) y decametonio

Esteroideos o aminoesterioideos: pancuronio, alcuronio, vecuronio, pipecuronio, rocuronio y rapacuronio
Becilisoquinoleinicos: tubocurarina, metocurina, atracurio, cisatracurio, mivacurio y doxacurio
Estructuras tricuaternarias: gallamina

Relajante de elección para la intubación de secuencia rápida?

Succinilcolina o rocuronio

En caso de no contar con succinilcolina que otro relajante está indicado? rocuronio

Antibiótico que produce prolongación de la relajación muscular

La gentamicina y tobramicina interaccionan con los relajantes esteroideos aumentando la intensida y duración
del bloqueo.
La estreptomicina y el colistín producen efecto prolongado especialmente con el pancuronio
Las tetraciclinas tienen efectos de quelación del Ca y el bloqueo ha sido revertido por administración de este
catión.
Lincomicina y clindamicina pueden causar bloqueo del canal abierto y disminuir la contractilidad muscular
siendo reversible solo con aminopiridinas.
Las polimixinas son las que producen mas grado de depresión neuromiuscular con bloqueo de canal abierto,
disminución de la contractilidad muscular y de la liberación quantal de acetilcolina

TOF (HZ DE LA ESTIMULACION TETANICA) TODO

RESPECTO AL TREN DE CUATRO, CUANTO EQUIVALE LA RESPUESTAA 2 ESTIMULOS?
La relación del tren de 4 es el resultado de la comparación del 4º estimulo del T4 con el primero (equivalente a 100%), así
la altura de las respuesta del 4º estimulo es la cuarta parte, 25% del primer estimulo (equivalente a 75% del bloqueo). Si
el tercero desaparece corresponde a un bloqueo de 80%, si el tercero no se observa es un bloqueo de 90% y cuando los 4
estimulos desaparecen el bloqueo es de 100%. Un bloqueo de 95% es satisfactorio para laringoscopis, para cirugía de
abdomen alto se necesita un bloqueo de 90% para anestesia con narcoticos y N2O. Para anestesia con agentes inhalados
un bloqueo de 80% es suficiente.
DE ACUERDO AL TREN DE CUATRO CUANDO ES SEGURO EXTUBAR? Al evaluar la recuperación de un bloqueo y
decidir cuando extubar debemos obtener una relación del T4 de 0.75 o más ya que correlaciona con una
recuperación satisfactoria de la funsión neuromuscular. Jauregui

RESPUESTA POSTETANICA: Fue concebida para monitorizar un bloqueo intenso. Se aplica un estimulo tetánico
de 50 Hz por 5 seg y después de 3 seg se estimula con estimulos únicos de 1 hz y se cuenta el numero de

39
respuestas, esto es la cuenta postetánica. Esta es inversamente proporcional al tiempo requerido para la
recuperación, a mayor numero de respuestas postetánicas contadas, menor el tiempo de recuperación.

SUCCINILCOLINA TODO

VALORACION Y MEDICACION PREANESTESICA

DEFINICION DE ESTADO FISICO SEGÚN LA ASA,

CLASIFICACION Y DEFINICION DE CADA UNA DE LOS ESTADOS FISICOS DE LA ASA

I. Paciente sano
II. Paciente con enfermedad controlada sin daño a órgano blanco
III. Paciente con enfermedad sistémica que limita su actividad con daño a órgano blanco pero que no es
incapacitante
IV. Enfermedad sistémica incapacitante que amenaza su vida constantemente
V. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 hrs con o sin qx
VI. Paciente con muerte cerebral y que donará organos

RIESGOS DE LA ANESTESIOLOGIA Y COMO SE PREVIENEN

PACIENTE DIABETICO E HIPERTENSO NO CONTROLADO, QUE SE SOMETE A CIRUGIA

PROGRAMADA PARA COLECISTECTOMIA.

¿QUE CLASE DE ASA ES EL PACIENTE?
¿CUAL ES EL RIESGO ANAESTESICO QUIRURGICO DE ESTE PACIENTE

CLASIFICACION DE GOLDMAN CRITERIOS MAYORES Y MENORES

GOLDMAN DETKSY

Variable Puntos Variable Puntos

Edad > 70 años 5 Edad > 70 años 5

Cardioinfarto < 6 meses 10 Cardioinfarto < 6 meses 10

EKG: Ritmo no sinusal o extrasístoles 7 Cardioinfarto > 6 meses 5

ventriculares

Extrasistoles ventriculares > 5pm 7 Angina inestable < 3 meses 10

Ingurgitacion venosa yugular o ritmo 11 Edema pulmonar en > 1 semana 10

galopante

Estenosis aortica 3 Edema pulmonar en el pasado 5

Cirugía de urgencia 4 Ritmo sinusal y extrasístoles 5

auriculares

Cirugía de tórax, abdominal o aórtica 3 Ritmo no sinusal y extrasístoles 5

40
 ventriculares

Mal estado orgánico general 3 CCS clase III 10

CCS clase IV 20

Estenosis aortica severa 20

Cirugía de urgencia 10

Mal estado organico general 5

Puntos totales posibles 53 Puntos totales posibles 120

GOLDMAN
Clase I: 0-5 pts
Clase II: 6-12 pts
Clase III: 13-25 pts
Clase IV: > 25 pts

OBJETIVO DE LA VALORACION PREANESTESICA

 Determinar si existen factores de mal pronostico con el objeto de ser corregidos o mejorados y tener
mas probabilidad de éxito
 Decidir que pacientes requieren manejo perioperatorio intensivo
 Toma de decisiones en cuanto a la técnica anestésica y cuidados perioperatorios
 Decidir que estudios e interconsultas se requieren

OBJETIVOS DE LA MEDICACION PREANESTESICA:

 Aliviar o disminuir la ansiedad
 Inducir sedación
 Aliviar el dolor
 Dar estabilidad hemodinámica
 Evitar o disminuir nausea y vomito
 Disminuir la incidencia de infecciones
 Disminuir la probabilidad de aspiración del contenido gástrico
 Profilaxis de reacciones alérgicas.

USO DE ANTICOLINERGICOS EN EL PREOPERATORIO

Las principales indicaciones de éstos fármacos son: desecación de la via aérea, evitar la bradicardia refleja cuando
se prevee sobre actividad vagal (sobre todo en inducción pediátrica y manipulación de la vía aérea) los más usados
atropina y glicopirrolato. Efecto sedante y amnésico porque son aminas terciarias y atraviesan la barrera hematoencefalica
(por eso producen sedación y amnesia) en éste caso, la escopolamina es 8 a 10 veces más potente que la atropina. El
glicopirrolato es una amina cuaternaria por lo tanto no produce este efecto.
Efectos secundarios: toxicidad del SNC, disminuye el tono del EII, midiasis y ciclopejia, secado y espesamiento de las
secreciones de la via aérea, prevención de la sudoración, hipertermia.

41
Anestesia Peridural
Aldrete. Texto de Anestesiología Teórico-Práctica. Capítulo 38

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
 Contraindicaciones absolutas  Contraindicaciones relativas
 Rechazo del paciente  Paciente con hemorragia aun en paciente
 Paciente que no coopera o es psicótico normovolémico
 Alteraciones anatomoneurológicas  Desórdenes neurológicos
 Hipovolemia marcada > Esclerosis múltiple
 Coagulopatías > Miastenia grave
 Infección cerca de la región de punción  Pacientes febriles son sepsis
 Paciente séptico  Desordenes metabólicos

EL ESPACIO PERIDURAL Y SUS RELACIONES ANATÓMICAS

 El espacio peridural está relacionado con:
 La columna vertebral
> Constituida por 33 vértebras divididas en 5 segmentos:
- 7 cervicales
- 12 torácicas o dorsales
- 5 lumbares
- 5 sacras
- 4 coccígeas
> Todas las vértebras están compuestas por un cuerpo anterior unido a una lámina
posterior mediante dos pedículos que nacen del cuerpo, formando el arco neural que
tiene forma triangular, con la base hacia el cuerpo y la punta hacia la lámina
 El conducto raquídeo
> Formado por la suma del arco neural de cada vértebra
> Es donde se encuentra:
- La médula espinal y sus raíces
- El espacio peridural
- Estructuras vasculares y linfáticas
 Los pedículos tienen una escotadura superior e inferior que al coincidir con vértebras adyacentes forman
los agujeros intervertebrales o de conjunción que permiten la salida de las raíces nerviosas
 De la lámina emergen:
> Las apófisis transversas que se proyectan hacia los lados
> Las apófisis espinosas que se proyectan hacia abajo y hacia atrás  La disposición que presentan
según la región donde se encuentran es la clave para la angulación que se le debe dar a la aguja
al tratar de localizar el espacio peridural
- En la región cervical son bífidas y casi horizontales
- En la región torácica son únicas y oblicuas
- En la región lumbar son únicas y horizontales
 Sacro  Formado por la fusión de las vértebras sacras
 Hiato sacro  abertura en la línea media a nivel del extremo caudal del sacro
> Es debido a una fusión incompleta de las vértebras sacras
> Está cubierto por la membrana sacrococcígea
> Es otro sitio de acceso al espacio peridural
42
LIGAMENTOS
 Ligamentos longitudinales
 Ligamento longitudinal anterior
> A lo largo de la superficie anterior de los cuerpos vertebrales
> Desde el axis hasta llegar al sacro
 Ligamento longitudinal posterior
> Dentro del conducto raquídeo
> Desde la cara posterior de los cuerpos vertebrales y discos intervertebrales a lo largo de
toda la columna
 Ligamento supraespinoso
 Es fibroso, fuerte y ancho
 Conecta las apófisis espinosas desde C7 hasta el sacro
 De C7 a la protuberancia occipital se convierte en ligamento cervical posterior
 Ligamento interespinoso
 Conecta entre sí las apófisis espinosas
 Se continúa en la parte posterior con el ligamento supraespinoso y en la anterior con el
ligamento amarillo
 Ligamento amarillo (flavum)
 Su color es debido al porcentaje alto de elastina  Le confiere una consistencia muy resistente
 Conecta las láminas óseas de vértebras adyacentes
 Todos los ligamentos son más gruesos en la línea media, lo cual aumenta en sentido caudal  Alcanza 4
a 6 mm en la línea media a nivel de L2-L3
 Es la última estructura que se atraviesa antes de llegar al espacio peridural

MÉDULA ESPINAL
 Estructura cilíndrica de tejido nervioso, alargada  continuación del tallo encefálico
 Se encuentra dentro del conducto raquídeo
 Longitud  45 cm
 Ancho  10 mm
 Se extiende desde el agujero occipital (foramen magnum) terminando en el cono medular (a nivel de L1-
L2)
 En el 10% de las personas puede terminar a nivel de L3
 En el 30 % de las personas puede terminar a nivel de T12
 Presenta dos engrosamientos  cervical (C3 a T4) y lumbar
 Corresponden al origen de las raíces nerviosas que se dirigen a las extremidades superiores e
inferiores
 Provee 30 pares de raíces
 8 cervicales
 12 dorsales
 5 lumbares
 5 sacros
 2 o 3 coccígeos

43
 Al corte transversal se observa:
 La sustancia gris interna, con forma de H
> Contiene un número de láminas que son capas de neuronas motoras o sensitivas
 La sustancia blanca externa
> Dividida en cordones anteriores, laterales y posteriores
 Dentro del grupo de fibras ascendentes se encuentra el sistema nervioso autónomo  Regula casi
todas las funciones viscerales del organismo, se divide en:
 Sistema simpático  Se origina en la médula espinal de T1 a L2
 Sistema parasimpático  Emerge con los NC III, VII, IX y X y en la médula en S2 y S3

 Nervios periféricos  Raíces raquídeas que salen de la columna vertebral por los agujeros
intervertebrales
 Son una mezcla de fibras mielinizadas (20%) y amielínicas (80%) que conducen impulsos desde
y hacia la médula espinal, estas fibras se clasifican en:
> Fibras A
- Pueden ser alfa, beta, gamma y delta
- Son fibras mielinizadas de tamaño grande
- Tienen función motora, sensitiva, tonicidad muscular, dolor y temperatura
> Fibras B
- Son mielinizadas de menor tamaño
- Se encargan de funciones relacionadas con el sistema nervioso autónomo
> Fibras C
- Son amielínicas
- De pequeño tamaño
- Se encargan de funciones totalmente sensitivas
 Dermatoma  Nervio raquídeo que inerva una zona específica de piel
 Los dermatomas revelan el nivel de anestesia sensorial alcanzado después de un bloqueo
regional
 Miotoma  Nervio raquídeo que inerva un grupo de músculos esqueléticos

MENINGES
 Duramadre
 Capa más externa y más gruesa
 Se extiende desde el agujero occipital hasta el nivel de S2  Donde termina como fondo de
saco fijo al periostio sacro
 Se extiende a lo largo de los nervios raquídeos mezclándose con el epineuro terminando como
un manguito dural
 Aracnoides
 Membrana delgada, avascular
 En su cara externa se adosa a la duramadre y en la cara interna está en contacto con el LCR
 Se hernia a través de la duramadre formando las granulaciones o vellosidades aracnoideas
 El espacio subdural (un espacio potencial entre la duramadre y la aracnoides) contiene líquido
seroso que permite el deslizamiento entre estas dos membranas
 Piamadre
 Membrana delgada que se adhiere a la médula

44
  Se extiende hasta la parte final de la médula, en donde se convierte en el filum terminale que
fija la médula espinal al sacro
 Espacio subaracnoideo
 Se encuentra entre la aracnoides y la piamadre
 Contiene el LCR  Se producen 500 ml al día aprox
ESPACIO PERIDURAL
 Se encuentra dentro del canal raquídeo
 Se extiende desde el agujero occipital hasta el ligamento sacrococcígeo
 Límites:
 Anterior  Ligamento longitudinal posterior
 Posterior  Ligamento amarillo y las láminas vertebrales
 Lateral  Pedículos vertebrales y agujeros intervertebrales
 Dimensiones (del ligamento amarillo a la duramadre)
 Cervical  1 a 2 mm
 Torácico  3 a 5 mm
 Lumbar  5 a 6 mm
 Se comunica con el espacio paravertebral por medio de los agujeros intervertebrales

CIRCULACIÓN
 La médula recibe irrigación de dos arterias posteriores y una anterior
 Arteria espinal anterior
> Se origina a partir de ramas de las arterias vertebrales
> A nivel del bulbo raquídeo
> Irriga los 2/3 anterolaterales de la médula
 Arterias espinales posteriores
> Ramas de las arterias cerebelosas posteroinferiores
> Irrigan 1/3 posterior de la médula
 El territorio irrigado por la arteria espinal anterior se divide en tres niveles
 Cervicodorsal  Desde el inicio hasta T4
 Intemedia  De T4 a T9
 Lumbosacra  Segmentos restantes
> A este nivel recibe afluencia de un solo vaso llamado arteria radicular magna o arteria
de Adamkiewicz
- Proviene de arterias intercostales procedentes de la aorta
- Su origen segmentario es por la izquierda en el 80% de los casos
- Penetra en la médula entre los segmentos T8 y L4
 Drenaje venoso  Plexo venoso peridural o plexo de Baston
 Se encuentra en la región anterolateral del espacio peridural
 Está conformado por la confluencia de venas grandes que carecen de válvulas

45
PRESIONES PERIDURALES
 En el espacio peridural existe una presión negativa, creada por la transmisión de la presión negativa
intrapleural a través de los agujeros intervertebrales
 La presión negativa en el espacio peridural no tiene una distribución uniforma, varía entre -5 y
-7 cmH2O
 Factores que pueden condicionar variaciones en la presión peridural
 Posición del paciente
 Enfisema crónico
 Ascitis
 Oclusión intestinal
 Neumoperitoneo
 Maniobra de Valsalva

SITIO DE ACCESO DE LOS FÁRMACOS PERIDURALES

 Teoría más aceptada sobre el mecanismo por el que los fármacos depositados en el espacio peridural
alcanzan el sistema nervioso:
 La difusión de fármacos a través de las vellosidades aracnoideas que penetran la duramadre a
nivel de los manguitos durales y que están en contacto íntimo con la grasa y las venas
peridurales
 Existe una alta permeabilidad de la duramadre a diversos fármacos (especialmente anestésicos
locales) que pasan del espacio peridural al subdural
CONSIDERACIONES PREVIAS
 El anestesiólogo debe:
 Explicar el procedimiento al paciente
 Explicar las ventajas y desventajas
 Contestar las preguntas del paciente
 Recordar que:
 Se puede lesionar la médula espinal si la aguja penetra por arriba de L2
 El espacio peridural es más angosto a nivel cervical y torácico
 Las apófisis espinosas difieren por regiones
> La angulación de la aguja varía de unos 40° a nivel torácico a 90° a nivel lumbar
 Las estructuras que se deben atravesar con la aguja de bloqueo hasta alcanzar el espacio peridural son:
 Piel
 Tejido celular subcutáneo
 Ligamento supraespinoso
 Ligamento interespinoso
 Ligamento amarillo
 La distancia de la piel hasta el espacio peridural es en general de 4 a 6 cm en el 80% de los casos
 Requisitos para tener éxito en el bloqueo peridural
 Conocimiento de las estructuras anatómicas que se deben atravesar
 Contar con el material adecuado  Énfasis en la aguja de bloqueo
 Medidas necesarias de asepsia

46
  Posición del paciente
 Técnicas de localización del espacio peridural
 Conocimiento de la dosis y efectos de los fármacos que se van a emplear
 Efectos colaterales del bloqueo
 El paciente debe estar debidamente monitorizado, con una vena periférica cateterizada y contar con los
medios necesarios para iniciar una reanimación cardiopulmonar

EVOLUCIÓN DE LAS AGUJAS PERIDURALES

 Características de la aguja peridural
 Mide aproximadamente 8 cm y cuenta con marcas cada centímetro
 Calibre 16 y 18
 Aguja de Touhy-Huber
> Punta curva
> Con estilete interno  Evita que se ocluya

POSICIÓN DEL PACIENTE

 Decúbito lateral  Condiciona un encorvamiento convexo de la columna, separando las apófisis
espinosas e incrementando el espacio interlaminar
 La espalda debe estar al borde de la mesa y paralela a ella
 Los hombros y las caderas estarán perpendiculares a la mesa para evitar la rotación de la
espalda
 El cuello flexionado, con el mentón prácticamente tocando el pecho
 Rodillas flexionadas sobre el abdomen
 Sentado  Recomendada para pacientes obesos (en los que en decúbito lateral no se palpan las
apófisis espinosas)
 El paciente debe sentarse al borde de la mesa
 Se flexiona la cabeza sobre el pecho
 Brazos cruzados sobre el pecho
 El cuerpo doblado hacia adelante
 **Debe haber un ayudante delante del paciente
 Puntos de referencia
 A nivel cervical  Con el cuello flexionado la apófisis espinosa más prominente es C7
 A nivel torácico  En las raíces de los omoplatos es T3 y en los bordes inferiores T7
 A nivel lumbar  Línea de Tuffier (línea imaginaria entre los bordes de las crestas iliacas)
corresponde a L4-L5

LOCALIZACIÓN DEL ESPACIO PERIDURAL

 Técnica de la gota colgante o pendiente
 Previa infiltración de anestesia local con jeringa de insulina en el espacio deseado y luego con
una jeringa de 3 ml y aguja #22 se infiltran tejidos más profundos  Ligamentos supra e
interespinosos

47
  Se toma la aguja de bloqueo por las aletas con el pulgar e índice de cada mano en forma de
pinza, con el bisel orientado hacia arriba
 Se sujeta con los dedos medios para dar firmeza al momento de introducirla en la línea media y
plano sagital hasta la primera marca de la aguja  La aguja debe quedar firme debido a los
ligamentos que la sujetan
 Se retira el mandril y se coloca una gota de anestésico local en el pabellón de la aguja
 Se avanza lentamente en dirección ligeramente oblicua, sujetándola pero con los dedos medios
apoyados en la espalda para controlar el avance
 **Al momento de atravesar el ligamento amarillo la gota del pabellón es aspirada por el efecto
de la presión negativa
 Esta técnica es recomendable en las regiones cervicales y torácicas

 Técnica de la pérdida de resistencia

 Es semejante a la técnica anterior
 Se conecta al pabellón de la aguja una jeringa de 5 o 10 ml que contiene aire o solución salina
> **Cuando la jeringa contiene 5 ml de solución salina el movimiento de avance de la
aguja debe ser lento y continuo, nunca intermitente
> **Cuando la jeringa contiene 5 ml de aire (método de Pilkin) la presión ejercida sobre
el émbolo será intermitente en lugar de continuo
 La aguja se sujeta con la mano izquierda con el pulgar por arriba de la aguja y el índice doblado,
rodeando por abajo la unión entre la jeringa y el pabellón de la aguja
 La mano queda en posición supina, la muñeca ligeramente flexionada y el dorso sobre la
espalda
 La mano derecha toma la jeringa en posición de inyectar, empujando suavemente el émbolo
con el pulgar para apreciar la resistencia del ligamento amarillo
 La aguja se introduce lentamente, percibiéndose una sensación similar a atravesar arena
húmeda
 Conforme se avanza, la resistencia aumenta debido al contacto con el ligamento amarillo, el
cual, al ser atravesado, el pulgar ya no siente resistencia y se deja de inyectar el aire o la
solución salina
Pruebas de confirmación
 Prueba de aspiración
 Inyectar 1 ml de aire y luego aspirar  El aire entra con facilidad pero no sale al aspirar
 Inyección de agua estéril
 Administrar 2 o 3 ml de agua estéril  El paciente se queja de dolor durante la administración
secundario a la baja tonicidad de la solución
 Dosis de prueba
 Administrar 40 a 60 mg de lidocaína con 5 µg de adrenalina (1:200 000) a través de la aguja o
catéter peridural y esperar 5 min
 Si la inyección fue en el espacio subaracnoideo, la dosis de prueba es suficiente para producir
un bloqueo regional de las extremidades inferiores
 Si la perforación es vascular se observa 40 seg después de la inyección un incremento de la FC
en uno 30 lpm con relación a la basal  **Siempre que el paciente no esté recibiendo -
bloqueadores
> Un aumento de la TA de 20 mm Hg puede servir como indicador de inyección vascular

48
 Prueba del reflujo
 La temperatura del reflujo puede dar la pauta del origen:
> Si está frío es el líquido administrado
 Emplear cinta reactiva para dextrosa  El LCR tiene 40 a 70 mg/dl de glucosa

TÉCNICA DE ACCESO PARAMEDIAL

 Técnica útil para pacientes:
 Geriátricos  Tienen cierta deformidad de la columna, ligamentos y estructuras óseas
calcificadas que oponen resistencia a la punción de la aguja
 Que no pueden flexionar la columna
 Obesos
 Que requieren bloqueo regional a nivel torácico
 Se infiltran de 1.5 a 2 cm lateralmente a la punta de la apófisis espinosa que forma el borde inferior del
espacio intervertebral deseado
 Se introduce una aguja de 3 cm infiltrando las estructuras en dirección medial hasta entrar en contacto
con la lámina
 Se introduce lateralmente a la apófisis espinosa (1.0 a 1.5 cm) la aguja de Touhy-Huber, en forma
oblicua, con un ángulo de entre 45 a 50° con relación a la espalda, con dirección medial y cefálica hasta
hacer contacto con la lámina
 Se retira el mandril de la aguja y se intenta localizar el espacio peridural mediante las técnicas descritas
anteriormente

FARMACOLOGÍA DEL ESPACIO PERIDURAL Y FACTORES

INFLUYENTES
 Factores que afectan la extensión y duración de la anestesia peridural
 Edad
> En el paciente de edad avanzada la fuga del anestésico local por los espacios
intervertebrales es reducida y la elasticidad del espacio peridural es menor  **Con
dosis convencionales se observa mayor extensión del bloqueo
 Embarazo
> Estas pacientes tienen el plexo venoso ingurgitado, lo cual reduce el espacio y podría
producir una extensión del bloqueo
> Se sugiere reducir hasta un 30% la dosis
 Lugar de inyección
> En condiciones generales el anestésico local se extiende en sentido cefálico y caudal a
partir del sitio de administración
> Cuando se administra a nivel de L2, la difusión es hacia los segmentos torácicos
inferiores y hacia la región sacra, retardándose a nivel de L5 y S1, que corresponden a
las raíces nerviosas gruesas que inervan las extremidades inferiores
 Posición
> No existe diferencia significativa en la extensión del bloqueo entre la posición de
decúbito lateral y sentada

49
  Velocidad de inyección
> La rápida administración del anestésico no influye en la extensión del bloqueo pero
puede incrementar la presión del LCR, seguido de un aumento súbito de la PIC 
Clínicamente se refleja como cefalea, náusea y lipotimia
> También puede ocurrir hemorragia intracerebral e intraocular

Volumen, concentración y dosis del anestésico local

 **Dosis de un fármaco = Concentración x Volumen  **Determina la extensión de un bloqueo
 Para el éxito de un bloqueo regional deberá haber siempre una adecuada concentración del
fármaco y un volumen adecuado
 La concentración es variable dependiendo del fármaco
> Lidocaína  2%
> Bupivacaína  0.5%
> Ropivacaína  0.5 o 1%
 El volumen depende del sector anatómico
> Lidocaína  **Dosis máxima 5 mg/kg
- 2 ml por cada segmento en la región sacra  10 ml
- 1.2 a 1.5 ml por cada segmento en la región lumbar  5 a 7 ml
- 1 ml por segmento en la región torácica  12 ml
> Bupivacaína  **Dosis máxima 3 mg/kg
 Periodo de latencia
 Es de aprox. 5 min  Pérdida de sensibilidad inicial en 2 a 3 dermatomas inmediatos al sitio de
inyección
> El efecto máximo se observa a los 15 a 20 min
 Para mejorar el periodo de latencia
> Bicarbonato de sodio  Produce un incremento del pH, acercándolo a su coeficiente
de disociación (Pk), favoreciendo que aumente el fármaco ionizado para actuar
- Se agrega 0.25 a 5 ml de NaHCO3 por cada 10 ml de lidocaína
- Se agrega 0.05 ml de NaHCO3 por cada 10 ml de Bupivacaína
> Adrenalina
> Agonistas 2
> Opioides
 “Repintamiento de la cerca”
 Se administra 20 a 25% de la dosis inicial de 10 a 15 min después de completar la dosis inicial
para incrementar la densidad y calidad del bloqueo sin aumentar el nivel sensitivo
 Si se observa regresión de dos dermatomas y se desea mantener el mismo nivel sensitivo se
debe administrar 1/2 o 2/3 de la dosis inicial

SUGERENCIAS PARA PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

 Cuando se trate de procedimientos en el peritoneo se requiere un nivel de bloqueo de T5
 Para cirugía de cérvix, testículos, cistoscopia con distención vesical se requiere un nivel de bloqueo de
T10

50
 Para histerectomías se requiere un bloqueo de T4  Por la posibilidad de tener que traccionar el
peritoneo
 Para cirugía de extremidades inferiores se necesita un nivel de bloqueo de T10
 Si se utiliza torniquete es preferible T8 a T6
 Para cirugías intraabdominales se requiere un bloqueo T4 o T2
 Para cesárea se requiere un nivel de bloqueo T4 o superior
 **Agregar al anestésico local 50 a 100 µg de fentanil y repetir cada 3 a 4 h para controla el dolor
visceral

Duración del bloqueo sensorial

Fármaco Regresión de 2 Resolución completa Prolongación con

dermatomas adrenalina
Lidocaína 2% 60 a 100 min 160 a 200 min 40 a 80%
Bupivacaína 0.5 a 120 a 240 min 300 a 400 min No
0.75%
Ropivacaína 0.5 a 90 a 180 min 240 a 420 min No
1%
Mepivacaína 2% 60 a 100 min 160 a 200 min 40 a 80%

OTROS FÁRMACOS
Narcóticos
 Cuando son inyectados en el espacio peridural alcanzan el sitio de acción por difusión a través de la
duramadre
 Una vez dentro del LCR baña a la médula espinal y se dispersa dentro de ella hasta interactuar
con receptores específicos
 Cuando se activan los receptores controlan el dolor debido a una disminución de la
excitabilidad neuronal por inhibición de los canales de calcio
 Los compuestos más solubles son los que tienen la mayor dispersión dentro del tejido nervioso y la más
rápida eliminación del LCR
 Tienen un coeficiente de disociación bajo y alta lipofilia  Penetran la duramadre
rápidamente, tienen un tiempo de acción breve y se eliminan rápidamente
 Los más utilizados son:
> Fentanil
> Alfentanil
> Sufentanil
> Meperidina
> Buprenorfina

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 La morfina tiene pobre lipofilidad  Penetra la duramadre lentamente, tiene una duración más
prolongada y sale lentamente del LCR
 Ventajas de los narcóticos
 No producen bloqueo motor ni simpático
 Son superiores al bloqueo continuo con anestésicos locales para control del dolor
 Disminuyen la posibilidad de tromboembolismo y complicaciones respiratorias  Al no tener
dolor el paciente deambulará en corto tiempo
 Efectos adversos de los narcóticos
 Prurito
 Nauseas
 Somnolencia
 Retención urinaria
 **Depresión respiratoria  Incidencia de 0.25 a 4% por vía peridural
> Fentanil  Se puede observar durante los primeros 30 min de su administración
> Morfina  Se observa entre las 4 a 12 h de su administración

Narcóticos usados por vía peridural

Fármaco Dosis peridural en bolo Inicio de analgesia Duración de la

analgesia
Morfina 4 a 5 mg 23  6 min 12 a 19 h
Fentanil 100 a 200 µg 10 a 20 min 2a3h
Meperidina 25 a 100 mg 5 a 10 min 6h
Buprenorfina 60 a 300 µg 10 a 20 min 6 a 10 h
Sufentanil 10 a 75 µg 5 a 10 min 2a6h

Agonistas 2
 Clonidina
 Se une a receptores 2 adrenérgicos a nivel supraespinal y espinal  En las hastas posteriores,
raíces nerviosas y tallo cerebral
 Una dosis de 2 µg/kg de peso (100 a 150 µg) produce analgesia similar a la morfina, con una
duración aprox de 5 h
 Efectos adversos  Con dosis elevadas
> Bradicardia
> Hipotensión
> Sequedad de mucosas
 Tramadol

52
  Tiene afinidad a los receptores opioides e inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina
 Activa de forma indirecta los receptores 2
 Presenta menos efectos colaterales que los narcóticos
 La administración de 100 mg por vía peridural produce analgesia durante 4 a 5 h

ANESTESIA PERIDURAL CONTINUA

 Mediante la colocación de un catéter en el espacio peridural es posible administrar fármacos en bolo,
en forma intermitente o en infusión
 Es necesario emplear un catéter con marcas
 La primera marca se encuentra a los 10 cm a partir de la punta
 Al introducir el catéter se nota una resistencia al llegar a la punta de la aguja  Se resuelve con una
presión ligera
 Si el catéter encuentra resistencia es posible que no esté en el espacio peridural o que el bisel
de la aguja esté parcialmente en el espacio peridural
> Para resolverlo hay que introducir ligeramente la aguja o rotarla de 90 a 180°
 El entrar en el espacio peridural es posible que el paciente refiera parestesias
 **Cuando el catéter está en el espacio peridural NO se puede retirar a través de la aguja por el riesgo de
que se seccione y quede adentro del espacio peridural
 Es obligatorio retirar el catéter y la aguja juntos y comenzar nuevamente
 El catéter no se debe introducir más de 2 a 4 cm  Aumenta la posibilidad de una mala posición que
pueda ocasionar una distribución inadecuada del anestésico, con mala calidad del bloqueo
 El catéter puede estar en el espacio peridural hasta 72 h  Después de esto aumenta el riesgo de
rodearse de tejido fibrosos
 En pacientes que requieren analgesia por varios días pueden tenerlo máximo 7 días
 Al retirarlo
 El paciente debe estar en decúbito lateral con cierta flexión
 Si el paciente refiere dolor intenso no se puede descartar que haya hecho un asa y rodeado
una raíz nerviosa
ANESTESIA CAUDAL
 La vía de acceso es a nivel del hiato sacro
 El cual está recubierto por el ligamento sacrococcígeo que conecta al sacro con el cóccix
 Es la puerta de entrada al canal sacro
 Dentro del canal sacro se encuentra
 El saco dural  Generalmente llega hasta S2
 Raíces lumbares L1 – L5
 Raíces sacras S1 – S3
 El plexo coccígeo  S4-S5
 Plexo venoso
 Ramas arteriales
 El hiato sacro está ausente entre el 5 y 10% de los pacientes  En especial adultos
 Se utiliza para procedimientos que involucren perineo y región ano rectal

53
Localización
 El paciente se coloca en decúbito prono, con los brazos hacia adelante y una almohada bajo la pelvis
 Para localizar el hiato sacro se traza un línea entre las espinas iliacas posterosuperiores, la cual
corresponde a la base de un triángulo en cuyo vértice se encuentra el hiato sacro
 También se puede localizar palpando la punta del cóccix, que está a 5 o 6 cm del hiato
 Se encuentra a una profundidad de 3 a 4 cm
 Técnica
 Previa asepsia se deberá proteger el canal anal con una gasa para evitar la contaminación
 Se inyecta anestésico local a nivel del hiato y se infiltra la grasa y el periostio cercano
 Se realiza la punción del hiato con una aguja #20 o 22 con el bisel hacia arriba y una inclinación
de 70 a 80°
 Cuando pasa la aguja por la membrana sacrococcígea sede la resistencia y queda fija
 La aguja se avanza hasta entrar en contacto con la pared inferior del conducto sacro
 Se disminuye la inclinación hasta 20 a 30° y se avanza 2 cm en sentido cefálico
 Se retira el estilete y se aspira para descartar perforación vascular o dural
 Una de las primeras señales de que el bloqueo caudal es adecuado será la dilatación de la región anal,
con pérdida de sensibilidad

POSTULADOS
1. Usar la dosis adecuada
2. A excepción de la dosis de prueba, que se administra por la aguja peridural, el resto de la inyección
es conveniente administrarla por el catéter
3. Siempre aspirar antes de inyectar
4. No permitir que el nivel del bloqueo disminuya más de dos dermatomas
5. Utilizar lidocaína 2% con adrenalina (1:200 000) a menos que haya alguna contraindicación
6. Alcalinizar el anestésico local con bicarbonato antes de la inyección inicial
7. Agregar fentanil a la dosis inicial de anestésico local
8. Esperar el periodo de latencia del anestésico local antes de hacer alguna prueba de valoración del
nivel del bloqueo
9. Utilizar como prueba la torunda con alcohol o hielo y no piquetes con aguja
10. Abandonar el procedimiento si se intenta más de cuatro punciones o se perfora la duramadre
11. No intentar más de cuatro punciones que produce un bloqueo incompleto  Es preferible retirarlo
e intentar un nuevo bloqueo en otro espacio
12. Mostrar confianza ante el paciente, mantener comunicación verbal con él

FISIOLOGÍA DEL BLOQUEO PERIDURAL

Efectos cardiovasculares
 El bloqueo de las vías simpáticas que se extienden desde T1 a L2 es el principal mecanismo responsable
de las alteraciones hemodinámicas

54
  La severidad de los cambios hemodinámicos dependerá del número de fibras simpáticas
bloqueadas y del nivel alcanzado
 **La vasodilatación después del bloqueo peridural produce una disminución del retorno venoso, que
condicionará menor precarga y por consiguiente disminución del gasto cardiaco  Clínicamente
observado como hipotensión arterial
 Dependiendo de la altura del bloqueo es posible observar bradicardia  Las fibras cardioaceleradoras
nacen a partir de T1 a T4

Efectos ventilatorios
 En bloqueos altos pueden causar parálisis de los músculos abdominales e intercostales
 La espiración en vez de pasiva se convierte en activa  Es de especial importancia en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica

Efectos gastrointestinales
 Hasta un 20% de los pacientes pueden tener náuseas y vómitos  Por incremento de la peristalsis
intestinal cuando el sistema parasimpático no tiene oposición del sistema simpático

COMPLICACIONES DEL BLOQUEO PERIDURAL

 Las complicaciones atribuidas a la anestesia peridural pueden ser:
 Injuria neurológica  Incidencia del 0.03 a 0.1%
> Parestesias persistentes y limitación motora
 Neurotoxicidad
 Hematoma peridural**  Es la complicación más importante
 Cefalea pospunción de la duramadre
 Anestesia espinal total
 Meningitis bacteriana
 Absceso espinal
 Síndrome de la arteria espinal anterior

Toxicidad del anestésico local

 La neurotoxicidad puede ser provocada por:
 Exposición prolongada
 Dosis mayores de las recomendadas
 Altas concentraciones de solución de anestésico local
 Las diferencias de la neurotoxicidad dependen de:
 La solubilidad de los lípidos
 pKa
 Combinación con las proteínas
 La potencia
 La lidocaína y la tetracaína parecen tener un mayor potencial de neurotoxicidad que la bupivacaína
 Aditivos como la epinefrina y el bicarbonato pueden aumentar la neurotoxicidad de la lidocaína y la
bupivacaína

55
 Los factores de riesgo que contribuyen al déficit neurológico después de anestesia regional son:
 La isquemia neural relacionada con:
> El uso de vasoconstrictores en el anestésico
> Hipotensión prolongada
 Uso de vaso constrictores
> El flujo sanguíneo epineural responde al estímulo adrenérgico
> Los anestésicos locales que contienen epinefrina pueden producir isquemia periférica
del nervio  Sobre todo en pacientes que tienen enfermedad microvascular

Cefalalgia pospunción dural

 Es una complicación poco frecuente de la anestesia peridural  En la anestesia espinal es muy
frecuente (50% de los pacientes)
 La incidencia disminuye a medida que la edad del paciente aumenta
 Insertando el bisel cortante de la aguja paralelo al eje longitudinal de la meninge presenta una
disminución de la complicación
 Fisiopatología
 La cefalalgia es secundaria a la baja presión del LCR por fuga transdural a través del agujero
producido
 Si la fuga de LCR es a una velocidad mayor que la producción (0.3 ml/min) se presenta tracción
del contenido intracraneal cuando el paciente está de pie
 El dolor es referido a las estructuras a través de:
> Nervio trigémino  Región frontal
> Nervios glosofaríngeo, vago y cervicales  Occipucio, cuello y hombros
 La dilatación de los vasos cerebrales, en respuesta al elongamiento también contribuye al dolor
 La cefalea pospunción se resuelve espontáneamente de unos pocos días a una semana
 El dolor de cabeza inicia entre las 10 y 48 h después de la punción y va aumentando de intensidad
 Tratamiento
 Hidratación agresiva
 Fajas abdominales apretadas de 30 cm de ancho
 Posición prona mínimo 8 h
 Dehidroergotamina VO 10 mg/ 6 h
 Cafeína IV 300 a 500 mg
 Analgésicos, AINES, narcóticos
 Se puede inyectar solución salina peridural en forma rápida o en goteo  El aumento de las
presiones peridural y subaracnoidea revierte de manera parcial la fuga de LCR
 Parche de sangre epidural
> Es una alternativa en pacientes con más de 72 h con el dolor
> La inyección de 3 a 6 ml de sangre autóloga es efectiva en un 85 a 90%
> Si la sangre entra al LCR puede provocar una aracnoiditis adhesiva

Hematoma peridural
 Síntomas
 El primer síntoma es el dolor localizado de espalda seguido por déficit motor y sensitivo  Con
trastornos funcionales de la vejiga y el intestino
 Dolor al inyectar por el catéter peridural

56
  Fiebre
 Déficit neurológico
 Tratamiento  Descompresión quirúrgica urgente
 **La recuperación está relacionada con el tiempo transcurrido para hacer el diagnóstico
 Si el paciente recibe heparina:
 Esperar 1 h después de la colocación de la aguja/catéter para administrar la heparina
 Esperar 4 a 6 h después de administrada la heparina
 Verificar el TPT antes de efectuar la remoción del catéter
 Si el paciente ha recibido heparina de bajo peso molecular antes de la cirugía se debe esperar 10 a 12 h
antes de realizar el bloqueo peridural
 Medicamentos que pueden afectar la coagulación y por tanto ser factores de riesgo para el desarrollo
de hematoma peridural:
 Ácido acetilsalicílico
 AINES
 Ginseng
 Ginko biloba
 Ajo (Allium sativum
 Vitamina E
 Normas médicas

Complicaciones infecciosas
 La infección bacteriana del neuro eje central puede manifestarse como:
 Meningitis
 Compresión medular  Secundaria a la formación de un absceso
 No se debe realizar bloqueos neuroaxiales en pacientes con bacteremia no tratada

Complicaciones hemodinámicas
 Hipotensión
 Administrar bolos de cristaloides  Restaura el retorno venoso y el gasto cardiaco
 Coloides  Se prefieren cuando la hipotensión es resultado de una FC o resistencia vascular
bajas
> 500 ml de Hetastarch 6% incrementa la resistencia vascular sistémica
 Cuando la hipotensión es secundaria al bloqueo nauroaxial, se trata con:
> Efedrina  Bolos de 5 a 10 mg
> Dopamina
 Iniciar tratamiento cuando:
> La TA disminuye de 25 a 30% en pacientes normotensos
> La presión sistólica baja de 90 mm Hg
> La FC es de 50 a 60 lpm

Anestesia Espinal Total

 Es una de las complicaciones de la inyección subaracnoidea del anestésico local durante una anestesia
peridural

57
 Generalmente resuelve sin secuelas

Inyección intravascular
 Los efectos tóxicos de los anestésicos locales como bupivacaína y etidocaína afectan primero al SNC y
luego al sistema cardiovascular
 El paro cardiaco es siempre una posibilidad

HALOGENADOS Y CIRCUITOS ANESTESICOS

CARACTERISTICAS DE LOS CIRCUITOS ANESTESICOS
Existen tres categorías principales. Los sistemas en “T” o con rehinalacion, los circuitos circulares y los sistemas
utilizados para reanimación.
Sistemas en T o con rehinalacion: Todos los sistemas que, en auscencia de flujo de gas fresco, causan rehinalacion de la
mezcla espirada. Pueden ser utilizados en la anestesia inhalatoria conectando el flujo de gas fresco de la maquina al
sistema, teniendo la precuacion de conectarlos al desague de gas del quirófano.
Componentes: Tubos Corrugados, entrada de gas fresco, valvula de escape bolsa reservorio.

Mapleson A (Magill): Valvula espiratoria en el extremo del paciente, bolsa reservorio junto al pacientes, es el mas
eficiente de todos los sistemas durante la ventilación espontanea. Sin embargo lo contrario sucede con la ventilación
controlada, requirirendo flujos muy altos para evitar la rehinalacion, ya que los gases se evacuan del sistema en la fase
inspiratoria.

Mapleson D y Sistema Bain: Es el mas utilizado para brindar anestesia inhalatoria o para transporte de pacientes. En este
sistema el aporte de gas fresco esta proxicmo al paciente y la valvula espiratoria y la bolsa reservorio en el otro extremo.
Durante el final de la fase espiratoria, el flujo de gas fresco que entra al sistema empuja la mezcla de gases espirados hacia
la valvula espiratoria, lejos del paciente. Por esta razon cuando se ventila un paciente con este sistema a mayor tiempo
espiratorio, mas se alejara la mezcla de gases espirados y menos posibilidad de rehinalacion. Con frecuencias respiratorias
altas la pósibilidad de rehinalacion aumenta.

La modificacion de de Bain del Mapleson D consiste en que el aporte de gas fresco corre por dentro y a todo lo largo del
tubo corrugado en un tubo independiente. Esto tiene 2 ventajas primeros los gases frios, frescos y carentes de humedad
pueden acondicionarse en cierta medida al entrar en contacto con los gases exhalados tibios y humedos, y segundo hace
mas compacto el sistema.

Mapleson E: parecido al D, pero carece de valcula espiratoria y de volsa reservorio, siendo utilizado por esta razon
unicamente para ventilacion espontanea. En este el tubo corrugado actua como reservorio del sistema y su volumen debe
ser cuando menos igual al volumen corriente del paciente para evitar que exista una gran fuga de gases y entrada de aire
ambiente al sistema. Se utilizan flujos de gas fresco de cuando menos dos veces la ventilacion minuto del paciente.

Mapleson F o Modificaion de Jackson Rees: Modificaion del D, la valvula espiratoria se incluye en la bolsa reservorio.
Esto brinda la ventaja de poder asistir a la ventilación y modificar la valvula espiratoria con una sola mano. Este sistema
es muy popular en la atención de pacientes pediátricos, que al no poseer válvulas fijas se puede regular de forma confiable
la presión del sistema, disminuyendo la posibilidad de barotrauma asociado con ventiladores mecanicos inadecuados para
pacientes neonatos o pediátricos.

HALOTANO Y HEPATOTOXICIDAD
1 DE CADA 35,000 PACIENTES.

¿TIPOS DE ABSORBEDORES?
TIPOS DE CAL Y CARACTERISTICAS PRINCIPALES:
R: CAL SODADA: 80% DE HIDROXIDO DE CALCIO, 15% DE AGUA, 4% DE HIDROXIDO DE SODIO Y
1% DE HIDROXIDO DE POTASIO. EL HIDROXIDO DE SODIO ES EL CATALIZADOR DE LAS
PROPIEDADES ABSORTIVAS DE DIOXIDO DE CARBONO DE LA CAL SODADA. LA CANTIDAD
MAXIMA DE CO2 QUE PUEDE ABSORBER 100 GR. DE CAL SODADA ES 26 LITROS. Calorías 13700

58
MEZCLA DE HIDROXIDO DE BARIO Y CALCIO: CONTIENE UN 20% DE HIDROXIDO DE BARIO Y 80%
DE HIDROXIDO DE CALCIO.

HIDROXIDO DE CALCIO: ESTA FORMADO SOBRE TODO POR HIDROXIDO DE CALCIO Y CLORURO
DE CALCIO Y CONTIENE 2 AGENTES, FIJADORES: SULFATO DE CALCIO Y POLIVINILPIRROLIDINA,
QUE REFUERZAN LA DUREZA Y POROSIDAD DEL ABSORBENTE. LA PRINCIPAL VENTAJA DE ESTE
AGENTE ES QUE CARECE DE HIDROXIDO DE SODIO Y POTASIO. LA AUSENCIA DE ESTAS
SUSTANCIAS ELIMINA LA PRODUCCION NO DESEADA DE MONOXIDO DE CARBONO Y DEL
COMPUESTO A. LA CANTIDAD DE CO2 QUE ABSORBE 1OO GRAMOS DE ESTA CAL SON 10.2
LITROS.

EL TAMAÑO DE LOS GRANULOS DEL ABSORBENTE ES DE 4 A 8 MESH. LA UNIDAD MESH HACE

REFERENCIA AL NUMERO DE ORIFICIOS POR PULGADA LINEAL DEL TAMIZ A TRAVES DEL QUE
PUEDEN PASAR LOS GRANULOS. UNA TRAMA DE 4 MESH SIGNIFICA QUE HAY 4 ORIFICIOS DE
0.25 PULGADAS POR CADA PULGADA LINEAL. UNA TRAMA DE 8 MESH SIGNIFICA QUE TIENE 8
ORIFICIOS DE 0.125 PULGADAS POR PULGADA LINEAL.

CAL MAS ASOCIADA A LA FORMACION DE COMPUESTO A

R: CAL SODADA

TODOS LOS COEFICIENTES DE SOLUBILIDAD DE HALOGENADOS

SANGRE/GAS
HALOTANO 2.3
ENFLUORANO 1.8
ISOFLUORANO 1.46
SEVOFLUORANO .68
DESFLUORANO 0.43
OXIDO NITROSO 0.47
XENON 0.11

¿QUE SIGNIFICA EL COEFICIENTE DE PARTICION Y QUE INDICA?

EXPRESA LA SOLUBILIDAD DE LOS GASES EN LOS TEJIDOS ORGANICOS COMO EN LOS
MATERIALES DEL CIRCUITO.

APLICACIÓN CLINICA DEL COEFICIENTE SANGRE GAS

ES EL TIEMPO QUE TARDA MAS EFECTO, POR LO TANTO A MENOR COEFICIENTE SANGRE/GAS
MENOR TIEMPO EN DESPERTAR.

MAC DE OXIDO NITROSO, HALOTANO, SEVOFLORANO, ISOFLORANO, DESFLORANO Y XENON

OXIDO NITROSO: 104
DESFLUORANO: 6.6
SEVOFLUORANO: 2.0
ENFLUORANO: 1.68
ISOFLUORANO: 1.15
HALOTANO: 0.74

PUNTO DE EBULLICION DEL DESFLORANO

59
22.8 C°

DESFLORANO Y EFECTOS EN LA VENTILACION/RESPIRACION

a) Uso en niños para la inducción: NO, CAUSA ESPASMO Y ES EL MAS PUNTITIVO.
b) Desaturación de oxígeno proporcional a IMC:
c) Incidencia de broncoespasmo con volúmenes % 6:

OBESIDAD Y DESFLORANO
COEFICIENTE DE PARTICION SANGR/GAS: 27.
CONCEPTO DE CAM
ES LA CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA PARA INHIBIR LA RESPUESTA AL ESTIMULO
QUIRURGICO EN EL 50% DE LOS PACIENTES A UNA ATMOSFERA.

LA PROFUNDIDAD ANESTESICA DE UN HALOGENADO DEPENDE DE:

R. La concentración a nivel cerebral

DESFLORANO Y RESPUESTA VENTILATORIA AL CO2

R. HAY RESPUESTA VENTILATORIA DISMINUIDA A INCREMENTOS EN LA PaCO2, SE REDUCE A
MEDIDA QUE AUMENTA LA PROFUNDIDAD EN LA ANESTESIA.

ORDENA DE MAYOR A MENOR RESPECTO A SU LIPOSOLUBILIDAD A LOS HALOGENADOS

ENTONCES ESTO SE REFIERE AL COEFICIENTE DE PARTICION GRASA/GAS?
HALOTANO 185
ENFLUORANO 105
ISOFLUORANO 94
SEVOFLUORANO 45
DESFLUORANO 27
OXIDO NITROSO 2.3

CON QUE FLUJOS DE OXIGENO SE RELACIONA EL DAÑO RENAL CON SEVOFLORANO?

R: CON FLUJOS MENORES DE 2 LITROS

OXIDO NITROSO
Qué es el efecto de segundo gas? LA CAPTACION DE GRANDES VOLUMENES DE UN
PRIMER GAS O GAS PRIMARIO (OXIDO NITROSO), ACELERA LA TASA DE INCREMENTO DE
CONCENTRACION ALVELOLAR DEL OTRO GAS O SEGUNDO GAS.
CAM? 104
Coeficiente de solubilidad? 0.47
o Efectos adversos? Debido a que es 35 veces más soluble en sangre que el nitrógeno,
puede difundir dentro de las cavidades cerradas, puede provocar distensión por
obstrucción, aumenta presión en oído medio, neumotórax, neumoencefalo,
neumoperitoneo, inyección intravitrea de gas.
o Hay inactivación de todas las enzimas que dependen de la vitamina B-12 como
coofactor (anemia megaloblastica e incluso deficiencias neurológicas)

LOS ROTAMEROS SE MIDEN EN EL NIVEL SUPERIOR EXCEPTO: Cuando lo indica el fabricante

60
METABOLISMO DEL DESFLORANO Y METABOLITOS:
METABOLISMO POR 0.2 A 0.02%
METABOLITOS: ACIDO TRIFLUOROACETICO Y FLUOR INORGANICO.

METABOLITOS DEL SEVOFLUORANO: HEXAFLUOROISOPROPANOLOL QUE LUEGO PASA A LA

FASE 2 DEL METABOLISMO Y SE CONJUGA CON ACIDO GLUCORONICO OBTENIENDOSE FLUOR
INORGANICO.

METABOLITOS DEL ISOFLUORANO: ACIDO TRIFLUOROACETICO Y ADEMAS LOS METABOLITOS

CDE Y CTE, AL IGUAL QUE EL HALOTANO.

ISOFLURANO SE METABOLIZA 0.1 AL 2%

ENFLUORANO ES DE 3 A 8% Y SE PRODUCE FLUOR INORGANICO FLUORIDE

HALOTANO: METABOLITOS: ACIDO TRIFLUOROACETICO Y BROMIDE.

PARAMETROS HEMODINAMICOS

Dra. Lizette Lozano Trujillo

R1 Anestesiologia

 Función cardiaca

o Volumen intravascular: sangre circulante

o Inotropismo: fuerza de contracción

o Vasoactividad: vasoconstricción y vasodilatación

o Cronotropismo: frecuencia de las contracciones y sincronia

VARIABLES HEMODINAMICAS

 Variables directas: medidas que se obtienen directamente del paciente

 Frecuencia cardiaca

 Presiones sanguíneas:

 Presión arterial

 Presión de arteria pulmonar

 Presión cuña

 Presión venosa central

61
  Gasto cardiaco

 Variables indirectas: Se obtienen a partir de las medidas directas y valoran el

funcionamiento cardiaco.

 Presión arterial media

 Índice cardiaco

 Volumen sistólico / IVS

 Resistencia vascular

 Resistencia vascular sistémica / IRVS

 Resistencia vascular pulmonar / IRVP

 Índice de trabajo sistólico

 Índice de trabajo ventricular izquierdo y derecho

SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS A COMPROMISO HEMODINAMICO

A. Estados de bajo débito.

1. Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.

2. Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.

3. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva,

miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

B. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.

1. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía

mayor.

2. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.

3. Cirugía abdominal mayor.

PARÁMETROS HEMODINAMICOS

 Son variables hemodinámicas medidas y derivadas obtenidas a través del catéter Swan
Ganz.

 Existen 10 parámetros diferentes de rendimiento cardiovascular

 4 parámetros del transporte de oxígeno

62
AREA DE SUPERFICIE CORPORAL

Las variables hemodinámicas se expresan en relación con el tamaño corporal. El índice más
utilizado es ASC que incorpora la talla y el peso.

ASC (m2) = T (cm) + P (kg) – 60/100

 Los parámetros se expresan como índice

 PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

 PVC 1 – 6 mmHg

 PC 6-12 mmHG

 IC 2.4 – 4 L/min/m2

 IVS 40 – 70 ml/lat/m2

 ITSVI 40 – 60g.m/m2

 ITSVD 4 – 8 g.m/m2

 IRVS 1600 – 2400 [Link]. m2/cm5

 IRVP 200 – 400 [Link]. m2/cm5

RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

 PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC) = 1- 6 mmHg

Se registra por la vía proximal del CSG

PVC = PAD = PTDVD

(cuando no hay obstrucción entre la AD y el VD)

 PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO CAPILAR PULMONAR (PECP ,PEP, PC) = 6 – 12 mmHg

PECP = PAI = PTDVI

(cuando no hay obstrucción entre la AI y el VI)

 MEDICION DE LA PRESION CUÑA EN PACIENTES CON PEEP

 No desconectar la PEEP porque pueden producirse descensos peligrosos de la

oxigenación.

 La PC se altera cuando la PEEP es > 10cm H20 en este caso calcular la medición
:

63
Restar al valor medido 1/3 de la PEEP convertido a mmHg (x 1.33) Ejm:

PC = 16 mmHg PEEP = 12 cm H20

Ý 1/3 de 12 = 4 cmmH20 4 x 1.3 = 5.2

Ý 16 - 5.2 = 10.8

PC = 11 mmHg

 INDICE CARDIACO:

 Termistor situado en el extremo distal del CSG proporciona la medida del GC por
termodilución.

IC = GC/ ASC

 VOLUMEN SISTÓLICO: Es el volumen eyectado por los ventrículos durante la sístole. El

índice de volumen sistólico (IVS)

IVS = IC / FC

 INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VI (ITSVI) : Es el trabajo realizado por el VI para eyectar

el volumen sistólico a la aorta.

ITSVI = (PAM – PECP)x IVS x 0.0136

 INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VD (ITSVD): Es el trabajo realizado por el VD para eyectar

el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar

ITSVD = (PAP – PVC) x IVS x 0,0136

 INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

 Resistencia vascular a través de la totalidad de la circulación sistémica

 Es proporcional al gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurícula derecha

(PAM – PVC) y está inversamente relacionada con el flujo sanguíneo (IC)

IRVS = (PAM – PAD) x 80 / IC

 INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

 Es proporcional al gradiente de presiones a través de todo el lecho pulmonar,

desde la arteria pulmonar hasta la AI

IRVP = (PAP – PECP) x 80 / IC

 SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

64
 SVO2 70 – 75%

DO2 520 – 570 ml/min.m2

VO2 110 – 160 ml/min.m2

EO2 20 – 30%

 TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL (DO2):

DO2= IC x 13,4 x Hb x Sa02

 SATURACIÓN DE 02 EN LA SANGRE VENOSA MIXTA: (Sv02) varía inversamente a la

cantidad de 02 extraída de la microcirculación periférica.

Sv02 = 1/extracción de 02

 CONSUMO DE OXÍGENO ( V02) Tasa de oxígeno tomada de la microcirculación sistémica.

V02 = IC x Hb x (Sa02 – Sv02)

 COCIENTE DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO (E02) Es la fracción de captación sistémica a

través de la microcirculación sistémica.

E02 = V02/D02 (x 100

PERFILES HEMODINAMICOS

 INSUFICIENCIA CARDIACA:

DERECHA IZQUIERDA

PAD aumentada PECP aumentado

IC disminuido IC disminuido

IRVP elevado IRVS elevado

 HIPOTENSIÓN

La presión arterial media está en función del GC y RVS. El GC depende a su vez del retorno
venoso.

 VALORES HEMODINAMICOS NORMALES

GC : 3 - 7 L/ min.

IC : 2,4 - 4 mm

PCV : 1 - 6 mm Hg

65
PCP : 6 - 12 mm Hg

PAPS : 23 - 30 mm Hg

RVS : 800 - 1200

PAPD : 8 - 12 mm Hg

RVS : 150 - 250

PAPM : 10 - 20 mm Hg

ITSVD : 4 - 8

IVS : 40 - 70

ITSVI : 40 - 60 g.m/m2

PROBLEMAS EN LOS TRAZADOS

 Onda amortiguada:

 Burbujas de aire

 Oclusión del catéter

 Acodamiento

 Punta apoyada contra la pared del cateter

 No hay onda de PCP

 Rotura del balón

 Desplazamiento

CUIDADOS Y MANTENIMIENTO

 Vigilar la morfología de las ondas

 Mantener la permeabilidad del catéter

 Prevenir la infección

 Verificar que el balón este desinflado, si no se esta midiendo la PCP

 Hacer los registros en la hoja especial de monitoreo hemodinámico.

INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS DE LAS CURVAS

Puntos Importantes:

66
  Las elevaciones y depresiones de las curvas poseen dos aspectos importantes:

o Cambios en el volumen sanguíneo

o Cambios en la contracción de la fibra miocardica

 Las elevaciones o depresiones son resultados de actividades mecánicas que son

precedidas de un evento eléctrico

 La interpretación de los componentes específicos de las curvas hemodinámicas requieren

la correlación con los eventos eléctricos

 Las curvas de presión hemodinámicas también son afectadas por los cambios de la presión
intratoracica

 Importante observar la escala en que se esta realizando la lectura de la curva

 Clave en el monitoreo hemodinámico: examen físico y observación continua

Bibliografía

 Marino, El libro de la UCI, 2ª ed, 1998, p.p 265-287

 Jáuregui, Manual de anestesiología, 1ª ed, 2007, p.p 111-118

 Miller, Anestesia, 6ª ed, p.p 457-465

Monitorización
¿Qué es Monitoreo?
-Es el control sistemático de las variables fisiológicas mesurables para:
Detección.
Reconocimiento.
Corrección temprana de alteraciones fisiológicas de aparatos y sistemas que
potencialmente pueden provocar posibles complicaciones.

Objetivos
1. Conocer en forma objetiva y constante:
Estado hemodinámico del paciente

Alteraciones fisiológicas

Tendencias de las variables usadas que permita tomar medidas anticipatorias continuas

2. Dirigir la conducta, ver resultados y cambios fisiológicos secundarios a intervenciones

realizadas.

67
3. Determinar la probabilidad de supervivencia, pronóstico según las determinadas
variables y la tendencia de dichas variables.

Tipos de Monitorización
Por los recursos utilizados:
Clínicos
Mecánicos
Electrónicos
Electro-mecánicos

Por su tipo de intervención:

Intermitente
Continuo

Por su grado de invasión:

-No invasivo

-Medianamente invasivo

-Altamente invasivo

No Invasiva (Sensores sobre la piel u orificios naturales)

Invasiva (Pérdida de alguna solución de continuidad)

Estándar
Anestesia General: PANI + EKG + Pulsioximatría + Capnografía
Anestesia Regional: PANI + EKG + Pulsioximetría

Tipos de Monitorización
-Clase I. Percepción + Recolección + Interpretación……………………… SENTIDOS
-Clase II. Recolección + Organización + Interpretación……………............ SENSORES
-Clase III. Percepción + Recolección + Organización………………………. APARATO
Interpretación………….................... HOMBRE
-Clase IV. Percepción + Recolección + Organización + Interpretación……… APARATO

Estándares de Monitorización ASA

*Modificado por última vez Octubre 2010 con fecha electiva 1º Julio 2011.

ESTÁNDAR I: Debe haber personal de anestesia calificado presente en la sala de

operaciones durante la conducción de todas las anestesias generales regionales y vigilancia
anestésica.

ESTÁNDAR II: Debe valorarse en forma continua:

Oxigenación: Asegurar adecuada concentración de O2 en el gas inspirado y en la sangre.

(analizador de O2, Oxímetro de pulso).

Ventilación: Asegurar buena ventilación (LMA, TET, Capnografía).

Circulación: Asegurar circulación adecuada (ECG, TA, FC).

Temperatura: Mantener la temperatura del paciente.

68
 Vigilancia Cardiaca
-Presión arterial: no invasiva e invasiva.
-Electrocardiografía.
-Catéter venoso central.
-Catéter arteria pulmonar.
-Gasto cardíaco.

Presión Arterial
-La PA se crea por la interacción de los factores miocárdicos y vasculares que suministran
energía cinética y potencial al volumen sanguíneo arterial dinámico.
-Presión lateral que ejerce el FS sobre las paredes arteriales.

Presión Arterial No Invasiva (PANI)

•Refleja el flujo sanguíneo de los órganos.
•Depende [Link] + Elasticidad + RVS + GC
•Cuidado con fístulas A-V o venoclisis.

Métodos de toma
-Método manual:
Auscultación ruidos de Korotkoff
Palpación del pulso radial
Oscilometría
Método automático: PANI

Sobreestimación TA
Utilización de manguitos estrechos. La anchura ideal corresponde al 30-40% de la
circunferencia de la extremidad.
Utilización de un manguito mal ajustado (flojo).
Determinación de PA en una extremidad por debajo del nivel del corazón.
Determinación de PA en pacientes con tejidos poco distensibles (paciente tiritando) o
poco compresibles (obesos, presencia de arteriosclerosis severa).

Infraestimación TA
Pacientes con disminución del flujo sanguíneo (shock cardiogénico, utilización de
vasoconstrictores).
Utilización de manguitos demasiado anchos.
Determinación de PA en un miembro por encima del nivel del corazón.
Desinflado demasiado rápido.
Compresión desigual de la arteria (por ejemplo la humeral) en toda su longitud por ajuste
inadecuado del manguito a la circunferencia del brazo.

PANI
-Automático
-Oscilómetro
-Doppler

Presión Arterial Invasiva

69
•Valoracambios latido por latido de la TA,
•Exámenes arteriales múltiples y seriados.
•Medición continua y la forma de onda arterial, proporciona datos sobre variables
hemodinámicas (contractilidad, resistencia vascular, hipovolemia).

Fidelidad se afecta por 2 propiedades:

- Amortiguación (Sol. Salina)
- Frecuencia natural (Resonancia)

>Fidelidad gracias a:
Catéteres y mangueras rígidas
Masa de fluido pequeña
Nº de llaves y grifos limitado
Manguera de conexión no excesiva

-Amortiguamiento reduce la amplitud de la banda de frecuencia efectiva = Posibilidad de

RESONANCIA
-Amortiguamiento deficiente = TAS falsa >15-30mmHg y amplificación del artefacto
(latigazo del catéter).
-SUGERENCIA: Calibración dinámica

-Forma de Calibración:
-Transductor a nivel de AD
-Abrir llave de paso a la atmósfera
-Equilibrar el sistema electrónico de amplificación para que indique “Cero”
* Prueba de Irrigación Rápida

-Se libera una irrigación…

Amortiguación se estima por el índice de amplitud del primer par de curvas resonantes.
Frecuencia natural se calcula por la división de la velocidad del papel entre el ciclo de
intervalo.

-GC directamente proporcional al área debajo de la curva de presión.

-Oscilaciones (-) + Presión (+) = Buen indicador de Déficit de Volumen Intravascular.

•Canulación de arterias periféricas para la toma de PAI:

Radial (Prueba de Allen) * Valorar flujo sanguíneo colateral
Cubital

Femoral

Dorsal del pie

Temporal superficial

XXX Complicaciones: Hematoma, Hemorragia, Trombosis, Infecciones XXX.

Electrocardiograma
-Registra la actividad eléctrica del corazón
-Permite identificar:

70
Cambios de FC
Isquemia o lesión
Alteraciones en la conducción
Alteraciones ES

Presión Venosa Central

Proporciona datos adecuados para el manejo con líquidos.
Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo
eyecta.
Se afecta por:
-Función del corazón Derecho
-Vasoconstricción Pulmonar
-Vasoconstricción Sistémica (RVS)
-Presión intratorácica

PVC
Establecer el punto cero (flebostático) situado a 10cm por encima del plano del dorso o 10
cm por debajo del esternón a nivel 6ºEIC. Desembocadura de la vena cava en la AD.
La ventilación con presión (+), el hemoneumotórax, la distensión abdominal y el
tamponade cardiaco pueden causar elevación de la PVC a pesar de que el paciente este
hipovolémico.

Curvas de presión
Onda a. presión auricular por CONTRACCIÓN AD/Onda P.
Onda c. Elevación de la VT hacia la AD durante la contracción ventricular temprana/
Final del segmento QRS.
Onda x. Presión auricular durante la mitad de la sístole; permite una mayor
RELAJACIÓN AURICULAR.
Onda v. Presión de LLENADO AD, cuando sangre se encuentra con una VT cerrada/
Final de la onda T.
Onda y. VT ABIERTA en diástole con flujo de sangre hacia el VD. Ocurre antes de la
onda P en el EKG.

Utilidad CVC
-Aporte de volumen
-Admón. drogas vasoactivas/flebotóxicas
-Acceso rápido Marcapasos provisional
-NPT/Solutos hiperosmolares>700mOsm
-Hemodiálisis
-Inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz

Complicaciones de la colocación CVC

Punción arterial
Formación de hematomas con obstrucción de vía aérea.
Neumotórax es la complicación más frecuente.
Quilotórax.
Infección

71
Catéter de Swan Ganz
Es un catéter que se coloca en la arteria pulmonar, con punta de globo, dirigido al flujo,
que permite el cateterismo del corazón Derecho para MEDIR PRESIONES.
Presión sistólica AP es de 15 a 30 mmHg.
Presión promedio AP es de 9 a 17 mmHg.
Presión diastólica AP es de 0 a 8 mmHg.
Presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 5 a 15 mmHg.
Presión AD es de 0 a 8 mmHg.
Gasto Cardiaco
Catéter SW-G
-Refleja la presión de la AI
** Equilibrio entre las presiones del extremo distal de la AP y la AI.
-Mide el GC por TERMODILUCIÓN

Indicaciones del Catéter de Swan Ganz:

Insuficiencia VI
Evaluación del Volumen del Líquido Intravascular
Evaluación de la respuesta a la administración de líquidos o fmc
Valvulopatía cardiaca
IAM reciente
SIRA
Traumatismo masivo
Cirugía vascular mayor

Pulsioximetría
-Vigilancia de la saturación de O2 de la Hb periférica como reflejo de la SATURACIÓN
ARTERIAL DE O2.
-Relación entre Hb presente y la Hb + O2.
-Mide la luz roja (long. Onda 660nm… O2Hb) e infrarroja (940nm) transmitida y reflejada
por un lecho hístico.
SatO2 se basa en
Espectofotometría de absorción: El espectro de emisión y absorción de la luz es propio y
característico de cada sustancia (Ley de Kirchoff).
Ley de Beer Lambert: Relaciona la intensidad de la luz con la concentración del soluto y
la distancia entre ellos.
Curva de disociación de la Hb

Limitaciones de la Pulsioximetría
-Alteraciones de la hemoglobina (MetHb o COHb +útil Capnógrafo).
-Colorantes y pigmentos en la zona de lectura (uñas pintadas, cambios en la coloración de
piel).
-Fuentes de luz externa (xenón, infrarrojos, fluorescentes...)
-No detecta hiperóxia.

72
-No detecta hipoventilación.
-Anemia severa (Hb <5 mg/dl).
-Interferencias con otros aparatos eléctricos
-Contrastes intravenosos
-Mala perfusión periférica (frío ambiental, disminución de temperatura corporal,
hipotensión, vasoconstricción). Causa más frecuente de error.
-Pulso venoso alterado por fallo cardíaco derecho o insuficiencia tricuspídea.

Capnografía
-Registro de la onda de CO2 en el aire espirado.
-Capnometría. Valor absoluto de los niveles de CO2.
-Espectrofotometría infrarroja.
-Gradiente de PaCO2 y ETCO2 5-10mmHg en el paciente anestesiado.

Curvas:
A-B: Comienzo de Espiración.
B-C: Meseta
C-D: Comienzo de Inspiración.
C: Fin de Espiración. LUGAR DE LA MEDICIÓN.

Utilidad clínica de la Capnografía

-Monitoreo de la vía aérea y ventilación.
-Mantenimiento de Normocapnia.
-Embolia aérea.
-Estado metabólico.
-Relajación muscular.
-Monitoreo equipo de anestesia.
-Resucitación cardiopulmonar.
Cambios en el ETCO2
Aumenta
-Hipovolemia
-Hipertermia Maligna
-Sepsis
-Reingreso respiratorio
-Admón. HCO3-
-Cx Laparoscópica (insuflación con CO2)
Disminuye
-Hiperventilación
-Hipotermia
-Bajo GC
-Embolia Pulmonar
-Desconexión accidental o extubación traqueal
-Paro cardiaco

Gasto Urinario
•Depende de la tasa de FG.
•Altamente sensible a la redistribución del flujo sistémico.

73
•Ofrece una idea directa de perfusión.
•Normal: 1 ml/kg/hr

Temperatura
-Esofágica/Timpánica/Nasofaringe/RectoVejiga
-Disminución 1-4ºC durante el procedimiento.

Hipotermia
Retraso en el despertar
Temblor +O2 (>400%)
Arritmias cardiacas e isquemia
Aumento de RVS
Disfunción plaquetaria
Catabolismo proteico postqx
Estado mental alterado
Función renal alterada
Incremento en la incidencia de infección

Monitorización SNC
-Electroencefalograma
-BIS
-Entropía
-Potenciales evocados

Índice Biespectral
Toma los datos del EEG y los relaciona con el grado de profundidad anestésica.
Escala de 0 a 100
0 = EEG Isoeléctrico
40 – 60 = Plano anestésico

Monitorización BNM
TOF (Train of Four)
-Estimulación monofásica 0.4-0.5mseg
-Distancia entre electrodos >3cm
-Medida de la respuesta muscular evocada al estimular un nervio periférico
-4 estímulos consecutivos (2mHz)

*Presenta una caída de la amplitud en respuesta al BNMND y ninguna caída

(desvanecimiento) en el BNMD de fase I
No requiere valor control para comparar.
Es poco doloroso.
No predice el tiempo recuperación.
Permite evaluar presencia de bloqueo residual.

74
Mediante el TOF se puede:
-Mantener un BNM de alrededor 95% (una respuesta al TOF).
-Establecer diferencia entre BNMD y BNMND (por la presencia de desvanecimiento o no).
-Diagnosticar el bloqueo de fase II

Sitios de medición:
Nervio facial: Contracción del músculo orbicular del ojo cuya recuperación sucede antes
que la del abductor del pulgar.
Nervio cubital: Cara anterointerna de la muñeca, el electrodo distal 1 cm proximal al
pliegue donde cruza el borde radial del tendón del músculo flexor cubital del carpo y el
electrodo proximal 2-3 cm respecto al distal.
- Flexión de los dedos 2º a 5º por contracción del músculo flexor cubital del carpo y la
abducción del pulgar por contracción del abductor del pulgar.
Nervio peroneal: Cara posteroexterna de la pierna , el proximal en el ángulo medio
externo del rombo poplíteo y el distal unos 2-6 cm más abajo en la misma línea vertical.
- Dorsiflexión del pie.
Nervio ciático poplíteo externo: Debajo de la cabeza del peroné, siguiendo su eje
longitudinal.
- Flexión dorsal, abducción y extensión de los dedos del pie.
Nervio tibial posterior: Límites superior e inferior del maléolo interno, entre el borde
posterior del maléolo y el tendón de Aquiles.
- Estimulación una flexión plantar del dedo gordo del pie.

75
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• Derivados opioides

• Naturales

• Fenantrenos

• Morfina,

• Codeína

• Bencilisoquinolinas

• Papaverina

• Noscapina

• Tebaína

• Semisintéticos

• Derivados de Morfina

• Oximorfona

• Hidromorfona

• Heroína

• Derivados de Tebaína

• Buprenorfina,

• Oxicodona

• Sintéticos

• Morfinanos

• Nalbufina

• Naloxona

• Naltrexona

• Fenil heptilamina

• Metadona

• Propoxifeno

• Fenil piperidina

85
• Fentanil

• Sufentanil

• Remifentani

• Meperidina

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87
88
89
 Dosis anestésicos
Anestesia general
Ansiolisis Analgesia Inducción Relajación NM

Diazepam 50-100 mcg/kg Fentanil 3-5 mcg/kg Propofol 2-2.5 mg/kg Rocuronio
600-1200 mcg/kg
Midazolam Remifentanil Tiopental 3-5 mg/kg Vecuronio
Ansiolisis: 15-30 mcg/kg 0.5-1 mcg/kg 80-100 mcg/kg
Sedación: 30-50 mcg/kg
Sufentanil Etomidato Cisatracurio
250 mcg/kg 300-600 mcg/kg 100-200 mcg/kg
Ketamina 0.5-2 mg/kg Succinilcolina 1-1.5
mg/kg
Midazolam 100-300
mcg/kg
Anestesia regional
Analgesia
Peridural
Lidocaína 1% 1000 mg/ml=10mg/ml Dilatación
cm+1x10=dosis en mg
Bupivacaína isobárica 0.5% 0.0625-0.125% Volumen según
metámeras
Ropivacaína 0.2% 0.1-0.2% Volumen según
metámeras
Anestesia
Peridural Subaracnoideo
Lidocaína 2% 3-5 mg/kg Bupivacaína 100-200 mcg/kg
hiperbárica
Lidocaína 2% c/epinefrina 5-7 mg/kg
Bupivacaína isobárica 0.5% 2-3 mg/kg
0.25% (Volumen según
metámeras)
Ropivacaína 0.75% 2-3 mg/kg
0.375% (Volumen
según metámeras)
EXAMEN SEMESTRAL ANESTESIOLOGIA
Dra. Teresa de Jesús Mar Lagunas.

51.- Que anestésico inhalado tiene el coeficiente de partición sangre/gas más alto.
El Halotano
Desflurano Oxido Sevoflurano Isoflurano Enflurano Halotano
Nitroso

90
Sangre/Gas 0.42 0.47 0.68 1.4 1.9 2.4

Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 236

Oxido nitroso es el único gas, los demás son líquidos volátiles. Observe que los coeficientes de partición sangre/gas entre
desfluorano y oxido nitroso………………son prácticamente iguales, propiedad que los hace de inducción y eliminación muy
rápida.

52.- Definición de pH y de Pk.

pH: Logaritmo negativo en décadas del valor numérico de la actividad molar de los iones
hidrógeno. Es la concentración de hidrogeniones.
pKa: Es el pH al cual el 50% de una sustancia se encuentra ionizada y el otro 50% no ionizada. A
una cierta concentración de ion hidrógeno específica para cada fármaco, la concentración de
anestésico local en su forma básica en una solución es igual a la concentración de catión cargado.
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 574

53.- Efectos cardiovasculares del isofluorano.

Tiene efecto inotrópico negativo dosis dependiente. La depresión miocárdica producida
por Halotano y Enfluorano es más importante que la producida por este halogenado.

A concentraciones de 1 CAM (MAC=1.2) disminuye el volumen sistólico de manera

significativa. A pesar de esto, el gasto cardiaco se mantiene constante a diferencia de los demás
halogenados debido a:
+ Determina un aumento discreto de la frecuencia cardiaca (produce taquicardia
compensatoria cuando disminuyen las resistencias vasculares periféricas).
+ Tiene menor efecto inotrópico negativo que los demás halogenados. (OJO)

Disminuye la resistencia vascular sistémica. El efecto vasodilatador es importante

¡!!!!NO!!!! El efecto vasodilatador puede ser benefico …. en situaciones de insuficiencias valvulares
mitral o aórtica y será indeseable en las estenosis valvulares donde el gasto cardiaco es fijo y la
disminución de la postcarga pueda alterar la hemodinamia. No así en voluntarios sanos.

Tiene efecto cronotrópico positivo que se presenta en pacientes jóvenes, generalmente

20-30 años, el mecanismo que se postula es por la facilitación de la respuesta de los
barorreceptores frente a la hipotensión arterial ( y también sec. a vasodilatación periférica).

Su efecto global es la disminución del consumo de 02 miocárdico y cerebral.

Se ha sugerido que podría producir isquemia miocárdica ya que aumenta la producción de

lactato. Esto se explica por un efecto de robo coronario al vasodilatar las coronarias sanas y
disminuir el flujo en áreas estenosadas.
Farmacología. Aldrete.P. 193

91
En lo concerniente a la capacidad del isofluorano de dilatar arterias coronarias de pequeño calibre
y producir “robo coronario” en pacientes con anatomía susceptible que podrían desarrollar
isquemia regional miocárdica como resultado de vasodilatación coronaria …………….NO HA SIDO
VALIDADO. Numerosos estudios en pacientes sometidos a bypass coronario han fallado en
demostrarlo. Es importante señalar que (isofluorano) no es la opción de elección.

54.- Efectos en sistema nervioso central del isofluorano.

Es el agente que produce menor vasodilatación cerebral. A su vez es el que menos
aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana. Es el que más disminuye el
consumo de oxígeno cerebral, propiedades que determinan que tenga efecto (protector
encefálico). A concentraciones de 1.5 a 2 CAM produce una disminución del consumo de oxigeno
cerebral que alcanza el 50%. Otro aspecto favorable es que tiene mayor capacidad de mantener
una adecuada presión de perfusión cerebral. Los efectos sobre el EEG se caracterizan por un
enlentecimiento progresivo proporcional al aumento de la dosis, apareciendo silencio eléctrico en
el EEG a una concentración de 2.9%. No tiene efecto epileptógeno. (por todos estos efectos
puede considerarse de primera elección en neurocirugía).
Farmacología. Aldrete. P. 192

55.- Productos de la degradación del sevofluorano.

Durante la interacción del sevoflurano con absorbentes de dióxido de carbono secos ó
deshidratados (sodalime, baralime), se forman varias sustancias de descomposición, compuesto
A (fluorometil-2-2-difluoro-1-(trifluorometil) vinil éter) y compuesto B. Farmacología. Aldrete. P. 195

El principal producto de degradación catalizado por bases del Sevoflurano es el Compuesto

A. Es un vinil éter nefrotóxico e induce lesiones renales dependientes del tiempo y la dosis. El
umbral para lesión renal parece ser mas o menos de 150 ppm/horas de compuesto A en ratas y
seres humanos. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 263

56.- Halogenado(s) que causan mayor incidencia de lesión hepática.

La incidencia de lesiones hepáticas producidas por los anestésicos inhalatorios fluorados
sigue el orden siguientes: Halotano > Enflurano > Isoflurano > Desflurano y se corresponde con el
grado de metabolismo oxidativo de cada fármaco.
Halotano, isofluorano y desfluorano tienen metabolismo oxidativo por CYP 450
produciendo trifluoracetato el cual forma enlace covalente con las proteínas del hepatocito y el
Sevofluorano aunque no produce trifluoracetato, se degrada al contacto con los absorbentes de
CO2 formando compuesto A, que puede ser hepatotóxico.
El Enfluorano tiene mayor efecto tóxico renal que hepático (por formación de flúor
inorgánico).
Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 243

57.- Proporción de difusión del CO2 con respecto al O2.

92
 El CO2 puede llegar a difundirse 20 veces más rápido que el O2, desde las células hacia los
capilares tisulares, y después se transporta por la sangre hasta los pulmones. Miller Anestesia. 6º.
Edición. Ronald D. Miller p. 697

58.- Halogenado con mayor predisposición para sensibilización a catecolaminas.

Halotano. Se ha demostrado que el Halotano y en menor medida otros anestésicos inhalatorios
pueden sensibilizar el miocardio a los efectos arrtimógenos de la adrenalina. La sensibilización es
la interacción entre estos anestésicos y las catecolaminas, que lleva a una disminución del umbral
para las arritmias auriculares y ventriculares. Miller Anestesia. 6º. Edición. Ronald D. Miller p. 203

59.- Causa de hipotensión por isofluorano.

La disminución de la PAM es dosis dependiente y no se produce por un efecto depresor del
miocardio, sino por disminución de la resistencia vascular periférica. Farmacología. Aldrete. P. 193

60.- Halogenado que puede causar convulsiones tónico-clónicas.

Enflurano. Si bien la hiperventilación pulmonar disminuye el aumento del Flujo Sanguíneo
Cerebral causado por los halogenados, no es conveniente realizarla cuando se está utilizando
enflurano, porque la hipocapnia acentúa su potencial epileptógeno. Por lo tanto, se debe evita su
uso en pacientes epilépticos. A concentraciones mayorea a 3.5% aparecen trazos epileptiformes
en el EEG. Farmacología. Aldrete. P. 191

RESPUESTAS ROBERTO C. AGUIRRE TAYLOR

1.- Medida del espacio peridural a nivel cervical, torácico y lumbar.

 Cervical: 0-1.5mm
 Torácico alto: 1-5mm
 Torácico medio: 3mm
 Lumbar: 6mm

2.- Describe la Ley de Henry.

 “La cantidad de gas (C) que se disuelve en un liquido es directamente proporcional a la presión
parcial del gas en la superficie del liquido (P). La contante de proporcionalidad (k) o coeficiente de
solubilidad se relaciona con la solubilidad del gas en el liquido.”
 Es necesario saber que la cantidad de gas que puede albergar un liquido dependerá de la
temperatura (siempre se necesitara una temperatura constante); la presión que ejerza el
gas sobre el liquido (entre más presión ejerza el gas mayor será la cantidad de gas que
absorba el liquido) y la propia naturaleza del gas para ser absorbido (coeficiente de
solubilidad). En la aplicación de esta ley, entre mas soluble sea un gas en un liquido o
tejido mayor será la cantidad de gas que se necesite para poder alcanzar un efecto
anestésico deseable.

Tratado de Anestesia y Reanimación, Luis M. Torres, Editorial Aran, Ed. 2001, pag 1659

3.- Describe grados de la Clasificación de Mallampati.

 Esta clasificación establece la relación del tamaño de la lengua con el espacio faríngeo.

93
 1. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de las fauces, la úvula y pilares amigdalinos
anteriores y posteriores.
2. Es posible visualizar paladar blando, itsmo de la fauces y la úvula; los pilares se encuentran
por detrás de la lengua.
3. Solo es visible paladar blando y base la úvula.
4. Solo se observa paladar blando.

Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20

4.- Definición del Estado físico de la ASA.

 La clasificación del estado físico de la ASA, desarrollada para proporcionar una terminología común
y facilitar la recopilación de datos estadísticos, fue comunicada originalmente por Saklad en 1941.
La denominación de "riesgo operatorio" fue evitada intencionalmente porque incluía
consideraciones sobre la intervención propuesta y la habilidad del cirujano. En 1961, Dripps et al
modificaron el sistema, denominándolo sistema de puntuación del estado físico. Estas
modificaciones fueron adoptadas por la ASA en 1962 y son el sistema que se utiliza en la actualidad.
 Es importante anotar que en el artículo original de la ASA esta clasificación se estructuró con
números arábigos y la clasificación de RAQ está con números romanos.
[Link]

5.- Describe las categorías del estado físico de la ASA.

 ASA I: paciente saludable normal (mortalidad0.06-0.08%)
 ASA II: Paciente con enfermedad sistémica leve (DM, HTA, obesidad; mortalidad 0.27-0.4%)
 ASA III: paciente con una enfermedad sistémica grave que limita la actividad (angina, EPOC,
infarto miocardio previo, mortalidad 1.8-4.3%)
 ASA IV: paciente con enfermedad incapacitante que es una amenaza constante contra la vida
(ICC, insuficiencia renal).
 ASA V: Paciente moribundo que no espera sobrevivir más de 24 horas (rotura de aneurisma,
9.4-51%)
 ASA VI: paciente con muerte cerebral cuyos órganos serán recolectados para trsnaplante.

Current Clinical Strategies, Manual de Anestesiología,Edición 2007-08; Mark Ezequiel, pag.20-21

6.- Objetivos de la medicación preanestésica

8. Ansiolísis.
9. Sedación.
10. Analgesia.
11. Protección Neurovegetatvia.

94
 12. Conferir estabilidad hemodinámica.
13. Prevenir o evitar nauseas y vomitos.
14. Disminuir incidencia de infecciónes.
15. Disminuir la probabilidad de aspiración de contenido gástrico.

Manual de anestesiología; Jáuregui Flores, Luis A.; Manual Moderno, 2001, pag 29

7.- Cuál o cuáles relajantes musculares no despolarizantes no es aminoesteroideo?

 Clasificación de los BNMND de acuerdo a su estructura qumica:
 Benzilisoquinolinas: tubocurarina, atracurio, cisatracurio, mivacurio, doxacurio.
 Aminoesteroides: pancuronio, vecuronia, rocuronio, rapacuronio, pipecuronio.

Anestesia de Miller, 6ta edición, Editorial Esivier, Vol I pag 511.

8.- Tres indicaciones de la mascarilla laríngea.

 Mascarilla laríngea como simple control de las vías respiratorias
 Anestesia de los cantantes.
 Cirugía oftalmológica.
 Cirugía endobucal o por vía endobucal.
 Control de la vía respiratoria en caso de dificultades de intubación.

9.- Desventajas de la mascarilla laríngea frente a la sonda endotraqueal.

 El principal inconveniente de la mascarilla laríngea es el riesgo de aspiración de líquido de
contenido gástrico, por lo que las situaciones en las que existe “estomago lleno” está
contraindicado el uso de la mascarilla laríngea.
 La menor facilidad para asegurar una ventilación controlada. El carácter hermético de la mascarilla
laríngea con respecto a las vías respiratoria desaparece cuando se aplica una presión de 15 a 20 cm.
de agua en el circuito ventilatorio, los pacientes con baja elasticidad toracopulmonar constituyen
una contraindicación para el uso de la mascarilla laríngea.

10.- Mecanismo de acción de los AINES.

 Acción periférico:
 Inhiben la síntesis de prostaglandinas a partir del acido araquidonico.
 Inhibición de COX-2
 Acción central:
 Inhiben síntesis central de prostaglandinas.
 Aumentan los niveles de serotonia y noradrenalina los cuales desempeñan un rol
importante en la modulación del impulso nociceptivo.
 Aumentan los niveles de acido kinúrenico (antagonista endogendo de receptores NMDA)
 Liberación de opiodes endógenos.
 Disminuye la liberación de sustancia P.

Farmacología para Anestesiologos, J. Antonio Aldrete, 2da edición 2007, pag 335-337
RESPUESTAS EXAMEN SEMESTRAL
ANESTESIOLOGIA

11.- Que AINES producen antiagregación plaquetaria.

95
ASA, Ketorolaco y nimesulide. Solo estos ??...........

12.- Que nervio se lesiona con más frecuencia en la posición de litotomía.

El nervio obturador y los de los miembros inferiores a nivel de……………

13.- A cuantas atmosferas equivalen 760 mmHg.

1 atmosfera.

14.- Que estructuras anatómicas se atraviesan para llegar al espacio subaracnoideo.

Primero piel y tejido subcutaneo, luego ligamento supraespinoso, luego ligamento
intrespinoso, ligamento amarillo, epacio peridural, y duramadre hasta llegar al espacio
entre la duramadre y la aracnoides.

15.- Describa el tratamiento conservador de la punción advertida de duramadre.

Reposo relativo evitando ruidos y luz excesiva, decubito dorsal sin almohada, vendaje
abdominal compresivo, abundantes liquidos (sol fisiologica 1000 para 8 hrs + Hartman
1000 para 8 horas + sol fisiologica 1000 paa 8 horas y al comenzar con vía oral, líquidos a
libre demanda)
Se administra 3 dosis de Dexametasona en un intervalo de 8 horas de 8mg IV (la primera
dosis puede ser 16mg), AINEs (Ketorolaco cada 8 horas) y cafeina con ergotamina
tabletas 1 cada 8 horas.
¿??? Referencia de este tratamiento??

16.- Mencione 3 complicaciones transanestésicas del bloqueo peridural.

Hipotension arterial, puncion de duramadre advertida o inadvertida, inyección vascular del
anestesico

17.- Mencione 3 complicaciones postanestésicas del bloqueo peridural.

Dolor de espalda, hematoma, desprendimiento (sección ó ruptura) de un segmento
(fragmento) del cateter dentro del espacio peridural

18.- Raíces nerviosas que forman el nervio ciático.

No recuerdo (podrías investigarlo por favor)

19.- Cuál es el sustrato del ciclo de Krebs.

Acetilcoenzima A (Complementa está respuesta por favor)

20.- Opioide ideal para perfundir y por qué?

Remifentanil por su ausencia de acumulacion y rapida eliminación, (agrega conceptos
farmacocinéticos y farmacodinámicos).

Respuestas Examen Semestral

96
 Dr. Jorge Arturo Nava López

71.- Menciona los principales metabolitos de la morfina.

La morfina se metaboliza principalmente por conjugación en el hígado, formando
principalmente dos compuestos, la morfina-6-glucoronido (M6G) y la morfina-3-glucoronido
(M3G). La M3G es el que se produce en mayor cantidad, sin embargo, no se une al receptor
opioide por lo que posee poco efecto analgésico. Por otro lado, puede antagonizar de forma
aguda a la morfina. La M6G constituye el 6% de los metabolitos de la morfina y es un agonista
del receptor  mucho más potente que la misma morfina, con una duración de efecto similar
a esta. Debido a que el principal sitio de metabolismo extra hepático de la morfina es el riñon,
en pacientes con insuficiencia pueden observarse con mayor frecuencia efectos tóxicos,
debidos principalmente a la acción de la M6G.

72.- Con cuál (es) solución no se recomienda mezclar el remifentanil.

¿CON cuál, NO se recomienda mezclar?????

Se debe tener cuidado para evitar la obstrucción o desconexión de líneas de infusión.

ULTIVA® es sólo para uso intravenoso (I.V.) y nunca debe administrarse por las vías epidural o
intratecal (por la neurotoxicidad de la glicina presente en la formulación). ULTIVA® es estable
por 24 horas a temperatura ambiente (25°C) después de la reconstitución a concentraciones
de 20 a 250 mcg/ml. La dilución recomendada para los adultos es de 50 mcg/ml y para los
pacientes pediátricos >1 año de edad es de 20-25 mcg/ml.

Se puede diluir con alguna de las siguientes soluciones para uso I.V.:
Agua inyectable esterilizada.
Solución de dextrosa al 5%.
Solución de cloruro de sodio al 0.9% y dextrosa al 5%, también denominada solución mixta.
Solución de cloruro de sodio al 0.9% (también denominada solución fisiológica.
Solución de cloruro de sodio al 0.45%.
Además ULTIVA® es compatible con las siguientes soluciones cuando se administra
simultáneamente por vía intravenosa:
Ringer lactato (solución de Hartmann).
Ringer lactato con solución de dextrosa al 5%.
ULTIVA® también ha mostrado ser compatible con propofol cuando se administra en una
infusión I.V

73.- Metabolitos de la meperidina.

La meperidina al igual que la morfina tiene un metabolismo principalmente hepático
mediante la N-desmetilación. Sus principales metabolitos son la normeperidina, el ácido
meperidínico y el ácido normeperidínico. En ratones se ha observado que la normeperidina

97
 posee efecto analgésico, sin embargo, es dos veces más potente que la meperidina para
provocar convulsiones. La normeperidina tiene una vida media de eliminación de 8 a 12 hrs,
por lo que es fácil que se acumule y aparezcan los efectos tóxicos, sobre todo en pacientes
renales o con cáncer.

74.- Características de la depresión respiratoria por fentanil.

Que es el SINDROME DE ONDINA?…………………..FENTANIL
Todos lo opioides que estimulan el receptor pueden provocar una depresión
respiratoria, dependiente de la dosis al estimular los centros respiratorios del tronco
encefálico. Reducen además de forma significativa el efecto estimulador que ejerce el CO2
en la ventilación, ya que disminuyen la respuesta a la hipercapnia a nivel periférico y central.
Los opioides incrementan la duración de la espiración, lo que causa una reducción de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente. La depresión respiratoria se observa más
pronta con fentanilo que con morfina (de 5 a 10 minutos vs 30 a 45 minutos). La depresión
respiratoria que inducen las dosis pequeñas de morfina suelen durar más que las
equipotentes de fentanilo. Por su parte, sufentanilo produce una depresión respiratoria de
menor duración que la de fentanilo. Una concentración de 1.5 a 3 ng/ml de fentanilo se
asocia con una disminución en la respuesta al CO2. Con dosis de 50 a 100 g/kg, la
depresión respiratoria puede prolongarse por horas. Cuando se administra de forma
epidural, la depresión respiratoria es mínima o casi nula (Ojo ???) Todos los opioides
aplicados intratecalmente ocasionan cierto grado de depresión respiratoria por migración
rostral, sin embargo, los opioides lipofílicos como fentanil, la producen en menor grado en
comparación con morfina que es hidrosoluble.

75.- A que se refiere el concepto de difusión rostral de los opioides.

Se le conoce también como progresión rostral y se presenta cuando se utilizan opioides de
forma subaracnoidea (cuál es tu referencia’??). Una vez que el opioide se encuentra
dentro del líquido cefalorraquídeo (LCR), este puede ascender rostralmente por mecanismos
de difusión simple y por la dinámica de fluidos. El rango de difusión simple es similar a todos
los opioides. La explicación del aumento del ascenso rostral de un opioide depende de su
mayor permanencia en el LCR, que está condicionado por el aclaramiento (liposolubilidad o
hidrosolubilidad) del fármaco. Así, cuanto mayor sea este, menor será la progresión rostral y
habrá menor probabilidad de depresión respiratoria. La morfina es la más soluble en el LCR, lo
cual explica el fenómeno de difusión rostral característico de este opioide, lo que
teóricamente incrementa el riesgo de depresión respiratoria.

76.- Mecanismos de acción de los anestésicos locales.

Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa alterando la propagación del
potencial de acción en los axones. Carecen de efecto en los potenciales de reposo o umbral,
pero disminuyen la tasa de ascenso del potencial de acción, de modo que no alcanza el
potencial umbral, en otros términos, estabiliza la membrana celular y prolonga el periodo
refractario. Por otro lado, interactúan directamente con receptores específicos del canal de

98
 sodio, inhibiendo el flujo de este ion hacia el interior de la célula, lo cual interfiere con la
despolarización.

77.- Grupo (s) anestésico al que pertenece la lidocaína y tetracaína.

Los anestésicos locales están conformados por una amida terciaria unidad por una cadena
intermedia a un anillo aromático sustituido. La amina terciaria es una base (aceptora de
protones). La cadena intermedia puede contener una unión éster o una unión amida, por lo
que los anestésicos locales se clasifican en aminoamidas y aminoésteres. La lidocaína
pertenece al grupo aminoamida, mientras que tetracaína representa al grupo de
aminoésteres.

78.- Subunidad responsable de la acción de los anestésicos locales.

Uno de los mecanismos de acción de los anestésicos locales consiste en bloquear el canal
de sodio dependiente de voltaje de las membranas axonales. Este canal está compuesto por
dos subunidades beta y una subunidad alfa la cual se compone de cuatro dominios
homólogos (I-IV), cada uno de los cuales contiene seis regiones helicoidales (1-6) que
atraviesan el centro de la membrana. Cada dominio posee un bucle denominado “región P”
que conecta las terminaciones extracelulares de sus segmentos 5 y 6. Las regiones P se
extienden hacia el interior de la porción transmembrana, de modo que cuando las
subunidades alfa se pliegan, cada bucle forma un cilindro que actúa como poro selectivo
iónico. El movimiento de los segmentos 6 cierra a modo de compuerta el canal abierto y es
aquí donde actúan los anestésicos locales.

99
79.- Porcentajes de unión a proteínas de la lidocaína y bupivacaína.
Los anestésicos locales presentan diferentes periodos de duración y esto se debe a que
presentan diferente grado de unión a las proteínas, plasmáticas, es decir, entre más se unan a
ellas, más prolongado será su tiempo de acción. La lidocaína se considera un anestésico con
un tiempo de acción intermedio y su porcentaje de unión a proteínas va del 60-75%, mientras
que el porcentaje de unión de la bupivacaína es del 94% (puede llegar hasta el 100%) lo que
lo hace un anestésico local de larga acción.

80.- 3 características fisicoquímicas de la lidocaína.

¿Qué pH tiene? Si es simple y si es con epinefrina?
Lidocaína es un anestésico local que pertenece al grupo de los aminoamidas, tiene un peso
molecular de 234, posee un pka a 25°C de 7.9, su coeficiente de partición octanol/fosfato es
de 2.9, tiene una unión a proteínas del 60-75% y su índice feto-materno es de 0.50-0.70.

EXAMEN SEMESTRAL RESIDENTES DE PRIMER AÑO 2009

30. MENCIONE CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE SUCCINILCLINA

- Alergia a la succinilcolina
- Hipertermia maligna
- Hiperpotasemia (pacientes con acidosis metabólica e hipovolemia)
- Aumento de receptores presinápticos por denervación (ictus con hemiplejia o
paraplejía secundaria,distrofias musculares o Síndrome de Guillen Barré)
- Déficit de colinesterasas plasmáticas
- Miastenia Gravis
- Pacientes quemados (relativa)
-No en cirugías donde se abre la cámara anterior, ya que esto condiciona
aumento de la presión intraocular.

31. PRODUCTOS FINALES DE LA VÍA DE DEGRADACIÓN DE HOFFMAN

En esta reacción( que se lleva a cabo en………….) se convierte un grupo de
amonio cuaternario en una amina terciaria (laudanosina y acrilato
monocuaternario) mediante la rotura de un enlace carbono –nitrógeno; esta
reacción depende del pH y la temperatura, un aumento en ambos factores
facilita la eliminación.

32. CUALES RELAJANTES MUSCULARES PERTENECEN AL GRUPO DE LAS

BENCILISOQUINOLINAS. (es casi seguro que es pregunta del examen de la UNAM)
- d-Tubocurarina
- Metocurina
- Condocurina
- Atracurio
- Cisatracurio

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- Mivacurio
- Doxacurio

33. DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático. Existen dos tipos de fibras
viscerosensitivas (aferentes) y visceromotoras (eferentes). Las neuronas de las
fibras sensitivas se reunen en los ganglios espinales, mientras que las fibras
eferentes forman grupos esparcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios
autonómicos. Estos ganglios dividen las vías nerviosas en dos secciones
denominadas pre-gangliónicas y post-ganglionicas, siendo diferentes las fibras
que constituyen dichas vías. Las fibras pregangliónicas son fibras mielinizadas,
mientras que las fibras postgangliónicas son amielínicas.

Sistema nervioso simpático

Las fibras preganglionares de la división simpática se originan de los niveles

torácico y lumbar de la médula espinal y casi inmediatamente terminan en
ganglios situados en la proximidad de la médula espinal. Por lo tanto, en este
sistema las fibras pregangliónicas son cortas, mientras que las posgangliónicas
que contactan con los órganos son largas. El simpático es especialmente
importante durante situaciones de emergencia y se asocia con la respuesta de
lucha o huida.

Sistema nervioso parasimpático

Está formado por pares craneales incluyendo el nervio vago y fibras originadas de
niveles sacros de la médula espinal. Por lo tanto, este sistema frecuentemente se
denomina la porción craneosacra del SNA. En la división parasimpática las fibras
pregangliónicas son largas y las posgangliónicas son cortas ya que los ganglios
están en la proximidad o dentro de los órganos.

34. NEUROTRANSMISOR DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Adrenalina

35. DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y

PARASIMPÁTICO
- Sistema nervioso simpático. Se origina a partir de la médula espinal en la región
toracolumbar, desde el primer segmento torácico hasta el segundo o tercer
segmento lumbar.
- Sistema nervioso parasimpático. Parte de los nervios craneales III, VIII, IX y X y de
los segmentos sacros. Las fibras preganglionares del sistema nervsioso
parasimpático tienen su origen en mesencéfalo, bulbo raquídeo y la parte sacra
de la médula espinal.

36. LOS PASOS TIROSINA-DOPA-DOPAMINA FORMAN PARTE DE

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Son parte de las síntesis de catecolaminas dopamina noradrenalina y adrenalina.

37. CARACTERISTICAS DE MOLECULA NO IONIZADA EN CUANTO A PASO A TRAVÉS

DE LAS MEMBRANAS.
La forma farmacocinéticamente activa de los fármacos es la no ionizada, capaz
de atravesar más rápida y eficientemente las barreras biológicas, lo que se
traduce en un menor período de latencia. Así, mientras más bajo sea el pH existirá
una mayor concentración de formas ionizadas y mientras más alto el pH existirá
una mayor concentración de formas no ionizadas.

38. TRES CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS DEL DIACEPAM

- Peso molecular 284
- pKa 3.3/pH 6.2-6.9
- No es soluble en agua, por lo tanto es liposoluble.
- 5mg de Diacepam: 0.4ml propilenglicol 0.1ml etanol, 0.015 alcohol bencílico y
benzoato sódico/ácido benzoico.
- Vida media alfa 9-130min Vida media beta 31.3-46.6hr Cl 26-35

39. TRES CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS DEL MIDAZOLAM

- Peso molecular 362
- Altamente liposoluble OJO, OJO, OJO, OJO, ¡!! Corregir
-Metabolismo hepático (oxidación microsomal: N-dealquilación o hidroxilación
alifática y por conjugación)
- 1-5mg Midazolam: cloruro sódico 0.8% edetato disódico 0.01% con alcohol
bencílico al 1%
- pKa 6.2

40. pH y pKa DE LA LIDOCAÍNA SIMPLE Y CON EPINEFRINA AL 2%

- Lidocaína pKa 7.9
- pH de la solución simple 6.5
- pH de la solución con epeinefrina 5.0-5.5
21.- Nivel sensitivo del apéndice xifoides.
R: T6 - T7
22.- A que receptores se une la ketamina para lograr su efecto.
R: bloquea canal ionico del receptor NMDA en forma uso dependiente y el canal NMDA
SE RELACIONA CON LA MEMORIA DE DOLOR
23.- Efecto de la ketamina a nivel bronquial.
R: La ketamina es un relajante del músculo liso bronquial que mejora la compliancia pulmonar en
pacientes anestesiados. ( es diferente la compliance pulmonar que la broncodilatación).
24.- Menciones 3 efectos del tiopental.
R:
1. produce constriccion de la vasculatura cerebral lo que causa reducción del flujo
plasmátic cerebral y de la plasmát intracraneal
2.- plasmátic de los centros ventilatorios bulbares disminuyendo la respuesta ventilatoria a
la hipercapnia e hipoxia
3.- plasmátic de los centros vasomotores bulbares lo que produce descenso de la plasmát
arterial

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25.- Medicamento inductor contraindicado en porfiria aguda.
R: tiopental (agregar el por qué)
26.- Efecto del etomidato sobre glándulas suprarrenales.
R:inhibición reversible de la 11-b hidroxilasa esencial para la producción de cortisol y
aldosterona y por lo tanto…………..?
27.- Inductor de elección para anestesia ambulatoria.
R: el propofol, porque…………………
28.- Causa de las mioclonias por etomidato.
R: desinhibición a nivel subcortical y ……………….?
29.- Sitio de acción de los relajantes musculares.
R:placa neuromuscular a nivel de……………..
30.- Mencione contraindicaciones para el uso de succinilcolina.

R: Hiperpotasemia y circunstancias que predisponen a ella (acidosis grave, insuficiencia renal…),

Síndrome de aplastamiento y otras lesiones musculares extensas (rhabdomiolisis) ,
quemaduras , historia familiar de hipertermia maligna, deficit de colinesterasas plasmáticas
y estómago lleno y patologías con aumento de presión intraocular y ……………..

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