INFORME FUNCIÓN RENAL
Integrantes
Laura Valentina Ortiz Argüello - 2180828
Laura Juliana Ortiz García - 2181204
Resultados de la práctica
Paciente: Édison Salamanca ID: 1098745129
RESULTADOS
60 segundos: 1,024 a 37°C
Absorbancias Estándar
120 segundos: 1,957 a 37°C
60 segundos: 1,106 a 37°C
Absorbancias Muestra
120 segundos: 1,058 a 37°C
Urea 0,43 g/L o 42,97 mg/dL
BUN 20,081 mg/dL
Urea: 0,1 - 0,5 g/L
Valores de referencia
BUN: 4,7 - 23,4 mg/dL
Tabla No. 1. Valores obtenidos para determinación de urea en suero.
30 segundos: 0,172 a 25°C
Absorbancias Estándar
5 minutos: 0,291 a 25°C
30 segundos: 0,845 a 25°C
Absorbancias Muestra
5 minutos: 0,909 a 25°C
Creatinina 12 mg/L
Hombre: 7 - 13 mg/L
Valores de referencia
Mujer: 6 - 11 mg/L
Tabla No. 2. Valores obtenidos para determinación de creatinina en suero.
Análisis de resultados
Los resultados del paciente para urea, BUN y creatinina se encuentran dentro del rango de referencia.
Debido a que no se tienen disponibles más datos clínicos además de su sexo, no es posible efectuar
una correlación clínica y un análisis que aporte a una evaluación de su función renal. No obstante, a
continuación, se presentarán casos clínicos con su respectivo análisis y resolución.
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico Guía Laboratorio
Una mujer de 64 años de edad con diabetes mellitus desde hace 9 años ingresó al hospital por
quebrantos de salud. Los resultados de algunos exámenes realizados fueron los siguientes:
1. ¿Qué indican los valores de Nitrógeno Ureico y Creatinina sérica en este paciente?
La paciente tiene diabetes mellitus y por lo tanto presenta resistencia a la insulina por lo que
no absorbe glucosa y activas vías metabólicas como la gluconeogénesis para la obtención de
energía, en este caso degrada proteínas por lo que la concentración de urea se incrementa.
En los músculos se requiere producir energía por lo que se hidroliza el fosfato de creatina a
creatinina, lo que explica la creatinina elevada en suero.
2. Hallar la depuración de Creatinina del paciente
𝑔
0.8 ()
𝐷𝐶𝐸(𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛) = 24ℎ
𝑚𝑔 × 694𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛
1.7 ( )
𝐿
𝐷𝐶𝐸(𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛) = 326.59𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛
3. ¿Está presentando algún trastorno este paciente?
Hace 9 años aproximadamente que el paciente tiene diabetes mellitus
4. ¿Qué tan frecuente es este trastorno en este tipo de pacientes?
Los pacientes con esta enfermedad tienen una probabilidad del 25% de desarrollar una
enfermedad renal.
5. ¿Tiene alguna relación la diabetes del paciente con el resultado de los exámenes de
laboratorio practicados? Justificar respuesta
Si, ya que al presentar diabetes esta adquiere una resistencia a la insulina llevando al cuerpo
a busca otras fuentes de consumir energía como lo es con el catabolismo de las proteínas. A
medida que avanza la enfermedad de la diabetes, simultáneamente se ve afectada su
función renal por lo que no se secretará la creatinina como normalmente el cuerpo lo hace y
tampoco se reabsorberán las proteínas (albumina).
Caso clínico 1
Un varón de 65 años de edad es admitido por primera vez
para tratamiento de enfermedad pulmonar obstructiva PRUEBA (a) (b) (c)
crónica, insuficiencia renal y cardiomegalia significativa.
Los datos de laboratorio en la admisión (a) se muestran en N de urea (mg/dL) 45 24 11
la Tabla 1.1 Creatinina (mg/dL) 1.8 1.3 0.9
Debido a la dificultad respiratorio grave, el paciente fue
transferido a la unidad de cuidado intensivo, se le colocó N de urea/creatinina 25 18.5 12.2
en un respirador y se le administraron diuréticos y líquidos pH 7.22 7.5
intravenosos (IV) para promover diuresis. Este tratamiento
trajo una mejora significativa en el gasto cardiaco y la PCO2 (mmHg) 74.4 48.7
función renal, como muestran los resultados de laboratorio PO (mmHg) 32.8 57.6
2
varios días después (b).
Después de dos días más en el respirador con terapia IV, O2 sat % 51.3 91
la función renal del paciente volvió a la normalidad y,
cuando se le dio de alta sus resultados fueron normales
(c). Tabla 1.1. Resultados laboratorio
PRUEBA resultados
El paciente fue admitido de nuevo 6 meses después debido
N de urea (mg/dL) 90
a que su familia no pudo reanimarlo. En la admisión, el
paciente presentó un corazón muy agrandado con Creatinina (mg/dL) 3.9
enfermedad pulmonar grave, insuficiencia cardiaca y
Ácido úrico (mg/dL) 12
probable insuficiencia renal. Los estudios de laboratorio en
la admisión fueron como se muestran en la imagen 1.2. N de urea/creatinina 23
Se hicieron numerosos intentos para mejorar la función
pH 7.35
cardiaca y pulmonar del paciente, a pesar de esto el
paciente muere cuatro días después. PCO2 (mmHg) 59.9
¿Cuál es la causa más probable de la elevada PO2 (mmHg) 34.6
concentración de nitrógeno de urea en el paciente? O2 sat % 63.7
¿Qué datos apoyan su conclusión?
Tabla 1.2. Resultados laboratorio
La afectación cardiaca tiene como consecuencia el daño de la función renal y por este
motivo, los riñones no excretan adecuadamente la urea y la creatinina por lo que estas se
acumulan en la sangre.
Caso clínico No. 2.
1. Insuficiencia renal crónica. Dentro de las funciones del riñón se encuentra la eliminación o
excreción de los compuestos nitrogenados no proteicos, los cuales corresponden a productos
de desecho derivados del metabolismo de ácidos nucleicos, aminoácidos y proteínas. La urea
es uno de estos compuestos. De hecho, es el compuesto nitrogenado no proteico presente en
mayor concentración en la sangre, la cual a través de circulación es dirigida a los riñones
donde, en su mayoría, es excretada por orina.
Bajo este contexto, una alteración en la función renal repercute en la excreción de urea por
orina haciendo que dicha eliminación disminuya y conduce a un aumento de su concentración
en sangre. Otra posible causa de niveles elevados de urea en sangre en la paciente es la
insuficiencia cardiaca congestiva.
Frente a las manifestaciones cardiacas de la paciente, es importante resaltar el papel que
desempeña el riñón en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) el cual consiste en
una serie de reacciones diseñadas para la regulación de la presión arterial. Funciones renales
anormales, conducen a función anormal del RAAS y, por tanto, a hipertensión que con el
tiempo puede evolucionar a insuficiencia cardiaca. Otro de los factores que influye en
hipertensión es la perturbación del equilibrio hidroelectrolítico. En la enfermedad renal crónica
se presenta una disminución del filtrado glomerular, es decir, una disminución del volumen de
fluido filtrado por unidad de tiempo. Esto da lugar a una mayor retención de agua y de sodio
en el organismo teniendo como consecuencia un aumento en la tensión arterial.
Por otra parte, teniendo en cuenta la función endocrina del riñón se podría explicar la anemia.
Este órgano se encarga de la síntesis de eritropoyetina, un factor de crecimiento esencial para
la estimulación de la médula ósea y producción de eritrocitos en el organismo. Una baja función
renal se traduce en una baja producción de glóbulos rojos y presencia de anemia.
En resumen, al considerar los diagnósticos clínicos en conjunto - a excepción de la posible
diabetes - sumándole los resultados de laboratorio en donde se evidencia la alteración de los
marcadores de función renal, es posible afirmar que la causa más probable de la alta
concentración de nitrógeno de urea, además de otros parámetros, es la insuficiencia renal
crónica. Para este caso, el desarrollo de la enfermedad podría deberse a la edad de la
paciente, puesto que la edad avanzada causa el deterioro de diferentes funciones en el
organismo. También podría considerarse el desarrollo inicial de hipertensión, la cual pudo
conducir a daño e insuficiencia renal [1-5].
Nota: resulta importante resaltar que el concepto de urea no hace referencia a nitrógeno de
urea en sí; no obstante, con fines de efectuar la correlación clínica se consideraron como un
mismo concepto.
2. La diabetes puede generar daño en diversos órganos y tejidos, especialmente a nivel renal,
cardiaco, ocular y nervioso. Esta patología puede dañar los vasos sanguíneos de los riñones.
Como se mencionó, lesiones o daños renales dan lugar a función anormal de este órgano, no
pueden limpiar la sangre adecuadamente, por lo que los productos de desecho se concentran
en la sangre.
El papel de la hiperglucemia en la aparición de nefropatía diabética consiste en inducir una
actividad anormal de la proteína cinasa C. La activación de esta proteína lleva a la formación
de TGF-B, este factor promueve la hipertrofia en las células renales y demás cambios
patológicos en las células glomerulares y tubulares.
Ahora, la creatinina - otro compuesto nitrogenado no proteico - es eliminada de la circulación
por filtración glomerular y se excreta por orina. La alta concentración de creatinina se relaciona
con función renal anormal, especialmente cuando se relaciona con función glomerular.
Dado lo anterior, el diagnóstico de diabetes explicaría el daño renal y este último la disminución
en la excreción urinaria de productos nitrogenados no proteicos, concentrándose en sangre y
elevando sus valores, los cuales pueden evidenciarse en las determinaciones analíticas
respectivas de creatinemia [6,7].
1. El ácido úrico es un compuesto orgánico producto final del catabolismo de las purinas. Las
purinas son un compuesto nitrogenado presente en las células del organismo las cuales se
degradan en ácido úrico, lo que puede resultar en niveles altos de este ácido en sangre.
El depósito de ácido úrico puede presentarse en enfermedades neoplásicas con alta frecuencia
de recambio celular como lo es la leucemia linfocítica aguda. La elevada tasa de recambio
celular demanda una elevación en la síntesis de purinas lo que resulta en una elevación de
ácido úrico que supera la capacidad renal de eliminación. En adición, aunque el daño renal en
las neoplasias frecuentemente es debido a su tratamiento con medicamentos nefrotóxicos,
también puede deberse a la propia neoplasia en sí. Un daño renal podría empeorar el
panorama puesto que disminuiría aún más su capacidad excretora.
Nota: lo anterior se explica asumiendo que la niña no ha recibido tratamiento quimioterapéutico
ya que los medicamentos empleados en la terapia son nefrotóxicos, además de que pueden
favorecer el desarrollo de síndrome de lisis tumoral, lo que explicaría también las
concentraciones significativamente altas de ácido úrico en la admisión [8-10].
2. La administración de alopurinol. Este junto con su metabolito activo (oxipurinol) actúan sobre
el catabolismo de las purinas, ya que inhiben la acción de la xantina oxidasa - la enzima que
cataliza la oxidación de hipoxantina y xantina a ácido úrico - de manera que se disminuye la
producción de ácido úrico y, por consiguiente, la concentración de urato en plasma y orina.
Este compuesto tiene uso en población pediátrica enfocado en procesos neoplásicos como
leucemia y en alteraciones enzimáticas [11].
3. Baja ingesta de alimentos. Al no brindar el aporte exógeno de proteínas, existe un bajo
catabolismo de aminoácidos y, por tanto, la síntesis de urea disminuye, encontrando niveles
disminuidos de este compuesto en sangre.
Otro resultado de laboratorio útil para confirmar esta afirmación es la creatinina. La creatinina
es un compuesto nitrogenado no proteico; no obstante, se deriva de la creatina la cual es
sintetizada principalmente en el hígado a partir de los aminoácidos arginina, glicina y
metionina.
Enfermedad Concentración de Concentración de
urea creatinina
Síndrome nefrótico Disminuida Normal
Insuficiencia renal Aumentada Aumentada
Deshidratación Aumentada Aumentada
Hemorragia TGI Disminuida Disminuida
Obstrucción de Aumentada Aumentada
vías
urinarias
Hiperplasia Aumentada Aumentada
prostática
Insuficiencia Disminuida Disminuida
hepática
Dieta hiperproteica Aumentada Normal
Desnutrición Disminuida Disminuida
Referencias bibliográficas
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