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Cocos Piogenos GP-GN-2021

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Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann

Facultad de Ciencias – E.P Biología Microbiología


Bacteriología

COCOS PIOGENOS
GRAM POSITVOS Y GRAM NEGATIVOS

Copyright © 2021 - Dr. César Cevallos Columbus


Familia: STAPHYLOCOCCACEAE
Género de importancia médica: Staphylococcus
Géneros sin importancia médica: Gemella, CARACTERÍSTICAS
Macrococcus y Salinicoccus. MORFOLÓGICAS
Cocos esféricos (0.8 a 1.0 m de Ø)
Género: Staphylococcus
Disposición: solo, en racimos, pares.
Importancia médica: Grampositivos
© Staphylococcus aureus, No esporulados
© Staphylococcus epidermidis Inmóviles
© Staphylococcus saprophyticus Pared celular: Acidos Teicoicos
© Staphylococus lugdunensis Colonias de 1 a 3 mm
Anaerobios facultativos
Algunas especies tienen preferencia por determinados
BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA
nichos ecológicos:
S. aureus (nariz, manos, región perineal) Metabolismo: Anaerobio facultativo
S. saprophyticus (zona periuretral y uretral) Coagulasa positivo,
S. auricularis (conducto auditivo externo) Catalasa positivo y
S. hominis y S. haemolyticus ( axilas, área púbica) Oxidasa negativo
S. capitis ( cabeza)
S. cohnii ( pies)
Staphylococcus aureus
VIABILIDAD,
CARACTERÍSTICAS
PROPAGACIÓN
GENERALES
Y TRANSMISIÓN FACTORES DE VIRULENCIA
Reservorio: Humano, mamíferos, aves, alimentos y agua.
 Cocos Gram positivos de 0.7 a 1.2 µm. En racimos
Hospedadores: Humanos y animales de sangre caliente.
 Colonias pequeñas, circulares y cremosas
Dosis infectiva mínima (DIM): 100.000 unidades.
 PC: ácidos teicoicos
Supervivencia: Viable por semanas ( cadáveres, tejidos y
 Factor de agregación y de coagulación
órganos). Crece soluciones salinas (15% de NaCl).
 Gran poder de patogenicidad por la elaboración de
Vías de entrada: Dérmica. Mucosas. Parenteral. Digestiva.
factores de virulencia (enzimas, toxinas, otros.)
Distribución geográfica: Mundial.
 Anaerobios facultativos y fermentadores de maltosa,
Mecanismo de propagación y transmisión: ingesta de
lactosa, glucosa y manitol
alimentos contaminados, por contacto con personas,
animales o elementos contaminados.

El género Staphylococcus contiene 32 especies, de las cuales 16 de ellas


se localizan en los humanos, algunas forman parte de la microbiota de piel
y mucosas en humanos.
Staphylococcus aureus
FACTORES RELACIONADOS EN PATOGÉNESIS DE S. aureus
Staphylococcus aureus

PATOGENIA
INFECCIONES CLÍNICAS

Forunculo Carbúnclo Piodermia

Síndrome de la piel escaldada Celulitis Foliculitis


INFECCIONES CLÍNICAS INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR S. aureus
La bacteria produce y secreta exotoxinas como: las enterotoxinas estafilocócicas (SEs)
A,B,C1,2,3,D,E,G,H,I, que originan intoxicaciones alimentarias.

Paroniqu
ia

Forúncul
o
Familia: STREPTOCOCCACEAE

GENERALIDADES GÉNERO: STREPTOCOCCUS

La familia Enterococcaceae tiene seis géneros que Cocos gram positivos: forman cadenas o por pares
carecen de importancia médica. Catalasa negativos
Las familias Streptococcaceae y Enterococcaceae Inmóviles
han sido encuadradas en el Volumen III de la segunda No forman esporas
edición del Manual Bergey de Bacteriología Sistemática, en Anaerobios facultativos (y capnofílicos) y
el partado de "Bacterias Gram positivas con bajo anaerobios estrictos.
porcentaje de contenido en G+C", perteneciendo al Phylum Temperatura de crecimiento: 35–37°C
Firmicutes, clase Bacilli, orden Lactobacillales. pH: 7-7,6
Género: STREPTOCOCCUS
Comprende: 49 especies y 8 subespecies de las cuales 35 han sido Rebecca Craighill Lancefield (1895-1981
relacionadas con algún tipo de infección en humanos. Las más
importantes son:
© Streptococcus pyogenes: amigdalitis, impétigo, fiebre reumática
aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis
necrotizante.
© Streptococcus pneumoniae (el neumococo): neumonía y también
otitis y meningitis.
© Streptococcus agalactiae: meningitis en neonatos y trastornos del
embarazo en la mujer.
© Streptococcus viridans: endocarditis y abscesos dentales.
© Streptococcus mutans: caries dental y endocarditis.
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN:
 Grupos de Lancefield,
 Patrones de hemólisis
 Virulencia
 Pruebas bioquímicas Carbohidrato C 21 grupo
 Pruebas moleculares A – U (A, B, C, D y G)
CLASIFICACIÓN DEL GÉNERO STREPTOCOCCUS
CLASIFICACIÓN DEL GÉNERO STREPTOCOCCUS
CLASIFICACIÓN DEL GÉNERO STREPTOCOCCUS
HOSPEDEROS NATURALES
Grupo B
Grupo A

➢ Portadores ➢ Flora normal


➢ TGI, vagina

Grupo C y G
Grupo D
➢ Flora normal TRS
➢ Flora normal piel
cerdos, vacas, caballos ➢ TRS, TGI, TGU

S. pneumoniae ➢ Nasofaringe, portadores

E. fecalis ➢ Flora normal


Grupo viridans ➢ Flora normal
Streptococcus pyogenes: estructura antigénica y factores de virulencia

FACTORDEDEVIRULENCIA
FACTOR VIRULENCIA ACTIVIDAD
ACTIVIDAD
Cápsula
Dnasa (A – D) No
No inmunogénica.
citolíticas, pero Asociada
despolimerizaa proteína M: antifagocitica,
el ADN libre presente en elinhibe
pus. el
complemento. Los grupos A y C poseen cápsula de ácido hialurónico.
Exotoxina SpeA Asociada al shock séptico
Estreptolisinas O y S Estreptolisina O: estimula la producción de anticuerpos (pruebas
Exotoxinas SpeB y SpeC deSuperantígenos
ASO). Lisis deasociados
eritrocitos.a laOxígeno
erisipela.lábil. Cepas: A, B, C, F y G.
Hialuronidasa Estreptolinina
Toxina enzimática S: quenoactúa
generacomoanticuerpos, y tiene actividad
factor de propagación de
por el tejido
lisina sobre todas las células sanguíneas. Oxígeno no lábil.
conectivo.
Proteína M teicoicos
Ácidos (cepas virulentas) Factor antifagocítico
Favorece la adherencia y marcador epidemiológico. Principal factor
antifagocítico. CEPAS: M1, M3 y M18, (enfermedad invasiva grave).
Estreptoquinasa Toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima proteolítica que
CEPAS: M3, M18 y M30 (Fiebre reumática).
degrada la fibrina y lisa coágulos.
Proteína T (resistente
Toxina eritrogénicaa la
(A,tripsina) Marcador epidemiológico.
B y C) Escarlatina (responsable del exantema).
Estreptodornasa Toxina enzimática que tiene acción sobre ADN (despolimerización).
Proteína F Receptor, se une a fibronectina.
PATOGENIA Y CLÍNICA FARINGOAMIGDALITIS
Fiebre, cefalea, malestar general, escalofríos, leucocitosis,
adenopatías, amigdalitis, exudación serosa y grisácea, con
frecuencia dolor abdominal, náuseas y vómitos.
PATOGENIA Y CLÍNICA
ERISIPELA ESCARLATINA

Lesiones a nivel de piel en brazos y piernas de una mujer con fiebre escarlatina. El
sarpullido aparece primero como pequeñas ulceraciones rojas en el pecho y abdomen, luego se
disemina por todo el cuerpo. La lesión asemeja una quemadura solar y al tacto parece un
pedazo áspero de papel de lija. Usualmente es más rojo en las áreas axilares e ingle.
PATOGENIA Y CLÍNICA
FASCITIS NECROTIZANTE (gangrena estreptocócica). Es una infección de las fascias y tejidos subcutáneos
profundos, caracterizada por una necrosis rápida y extensa. La inflamación se extiende y se intensifica, la piel se oscurece y se torna
púrpura, y aparecen bullas de contenido hemorrágico.
PATOGENIA Y CLÍNICA
FIEBRE REUMÁTICA (FR). Es una enfermedad GLOMERULONEFRITIS (Enfermedad de
caracterizada por producir lesiones inflamatorias no supuradas Bright):
que involucran el corazón, tejidos subcutáneos y el sistema
nervioso central. Es multisistémica y se presenta con poliartritis. Cepas implicadas: 12 (inf. Faríngeas); 49 (inf. a la piel).
Otras cepas nefritógenas : 1, 2, 3, 4, 6, 18, 25, 50 y 60.
Cepas implicadas: M3, M18 y M30 (Ocasionalmente M5)
Cuadro clínico: palidez y edema de la cara, hematuria
y proteinuria, hipertensión, cefalea, rara vez convulsiones.

EVIDENCIAS DE INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA


❑ ASO elevado (otros anticuerpos estreptocócicos elevados)
❑ Cultivo faríngeo positivo
❑ Prueba antigénica rápida
❑ Escarlatina reciente
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Gram positivo 80% de casos de neumonías son producidas por
Anaerobio facultativo Streptococcus pneumoniae.
Hemólisis viridans
90 serotipos 8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 1, 18, 19, 6 y 23
Disposición en pares, lanceolado
Capsulado, 90 serotipos capsulares Serotipos patógenos: tipos 1 al 8 (75% de las
Cápsula: polisacárida neumonías por neumococos) tipos 3 y 8 los más
La inmunidad es dependiente del virulentos.
serotipo Serotipos 6, 14 19 y 23: neumonías en niños.
RESERVORIO: flora saprófita nasofaríngea
– Nasofaríngea: 74%
– Orofaríngea: 38%
– Simultánea: 37%
• Portadores infantiles: > 80%
• Portadores senescentes: 7%
TRANSMISIÓN: Gotitas de Pflüge, Tos,
Estornudos,
Secreciones respiratorias
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

INFECCIONES MENORES O CANALICULARES: SINTOMATOLOGÍA DE LA NEUMONÍA:


– Otitis media aguda
– sinusitis Generalmente se acompaña: de inicio brusco,
escalofríos, leucocitosis, fiebre elevada (39 a 41 °C),
INFECCIONES INVASORAS: – Neumonía
– Meningitis
postración, respiración dificultosa y rápida y náuseas
– Septicemia y vómitos, tos, esputo tenaz herrumbroso, artralgia y
FACTORES PREDISPONENTES dolor torácico.
* Sarampión * Fatiga,
* Infección virus respiratorios * Cardiopatías congestiva
* Leucopenia * Gases tóxicos
* Asma * Enf.pulmonar anatómica
* Alcoholismo * Tabaquismo
* Cirrosis nutricional * Defecto RI.
GÉNERO: NEISSERIACEAE
CARACTERÍSTICAS GENERALES CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

Cocos gramnegativos Glucosa Maltosa Lactosa DNAsa


Disposición: en parejas (diplococos), adoptan una
morfología semejante a la de un grano de café. N. gonorrhoeae + - - -
Tamaño: diámetro entre 0,6 y 1 um N. meningitidis + + - -
Son inmóviles
No forman endosporas N. lactamica + + + -
Aerobios N. sicca + + - -
Oxidasa-positivas y, mayoría catalasas positivas
N. subflava + + - -
Presentan cápsula
Especies no patógenas crecen en agar nutritivo N. mucosa + + - -
(incluyendo N. meningitidis); pero N. gonorroheae es N. flavescens - - - -
nutricionalmente exigente.
M. cartarrhalis - - - +
Generan ácido por oxidación de hidratos de carbono (no
por fermentación).
NEISSERIA GONORRHOAE
VIRULENCIA
FACTORES DE VIRULENCIA
Cápsula Antifagocítica
Fimbrias o pilis Factor de adherencia, antifagocítico
AG. DE MEMBRANA EXTERNA
Proteína I (Por) Antígeno de superficie.
Proteína II (Opa) Adherencia intracelular
Huésped reservorio: los humanos
Proteína III (Rmp) Ag. protección de Ags. superficiales Serotipos infectivos: T1, T2, T3, T4 y
T5
Proteína Lip (H8) Igual que Opa LOS: es un LPS carente de
la porción polisacárida (T1 y T2: más virulentos)
OTRAS PROTEÍNAS “O” (P.M : 3 a 7 mil D). Transmisión: Por contacto sexual
Grupos de riesgo:
Proteína fijadora de hierro (Fbp): Fija el hierro
Pacientes con deficiencia del
Proteasa IgA1: Contra la IgA tipo I complemento
Pacientes con múltiples
-lactamasa: Hidroliza el anillo - lactámico
contacto.
Distribución: Mundial
PATOGENIA: NEISSERIA GONORRHOAE

CLÍNICA
HOMBRE: uretra, recto y faringe, aunque también a las glándulas,
próstata, epidídimo y vesícula seminal con lo que produce esterilidad.
Coloniza el epitelio cilíndrico y de transición (no el escamoso).
MUJER: cuello de útero, endometrio, trompa de Falopio, ovario,
peritoneo y en la mujer adulta no afecta a la vagina ya que esta tiene
un epitelio estratificado, pero si a las chicas antes de la primera
menarquia.
PATOGENIA: NEISSERIA GONORRHOAE
Oftalmía neonatarum

Faringitis gonocócica Gonorrea alrededor de la boca


PATOGENIA: NEISSERIA GONORRHOAE

Gonorrea en vagina

Gonorrea en la cervix
PATOGENIA: NEISSERIA GONORRHOAE

FASE AGUDA GONORREA FASE POST AGUDA GONORREA


GÉNERO: NEISSERIACEAE

MUCHAS GRACIAS

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