Páncreas
Es una glándula accesoria del aparato digestivo con funciones mixtas, exocrinas y
endocrinas.
Ubicación: Intraabdominal, toracoabdominal, retroperitoneal, transmesocólico, entre
los cuerpos de L1-L2. Cubriendo y cruzando de forma transversal los cuerpos de las
vértebras L1 y L2.
Forma: Pirámide triangular con base a la derecha. Tres caras: superior, anterior y
posterior irregularmente.
Constitución anatómica:
Capsula: Separa el tejido pancreático de las estructuras adyacentes.
Tejido conectivo divide al páncreas en lóbulos y lobulillos hasta llegar a acinos.
En el centro se encuentra el conducto pancréatico principal, conducto pancreatico
accesorio (Santorini) y el conducto intercalar que sale del acino.
Dimensiones:
Longitud: 12-25 cm.
Grosor: 1-3 cm.
Altura en cabeza: 5 cm.
Mide 12 a 15 cm de largo de la cabeza al vértice, 1 a 3 cm de diámetro
anteroposterior y de 4 a 8 cm de altura siendo máxima a nivel de la cabeza.
Peso: pesa entre 85 a 100 gr.
Consistencia: Blanda Se describe como consistencia de gelatina.
Divisiones: Se describen en él: una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola
La cabeza del páncreas, la porción ensanchada de la glándula, está abrazada por
la curva en forma de C del duodeno, a la derecha de los vasos mesentéricos
superiores, justo inferior al plano transpilórico. Se une firmemente a la cara medial
delas porciones descendente y horizontal del duodeno. El proceso unciforme, una
proyección de la parte inferior de la cabeza del páncreas, se extiende medialmente
hacia la izquierda, posterior a la AMS. La cabeza del páncreas descansa
posteriormente sobre la VCI, la arteria y la vena renales derechas, y la vena renal
izquierda. En su camino hacia su desembocadura en la porción descendente del
duodeno.
Cuello del páncreas es corto (1,5-2 cm) y oculta los vasos mesentéricos
superiores, que forman un surco en su cara posterior. La cara anterior del cuello,
cubierta por peritoneo, es adyacente al píloro del estómago. La VMS se une a la
vena esplénica posteriormente al cuello, para formar la vena porta hepática.
El cuerpo del páncreas continúa desde el cuello y se sitúa a la izquierda de la
AMS y la VMS, pasando sobre la aorta y la vértebra L2, continuando justo por
encima del plano transpilórico, posterior a la bolsa omental. La cara posterior del
cuerpo carece de peritoneo y se encuentra en contacto con la aorta, la AMS, la
glándula suprarrenal izquierda, el riñón izquierdo y los vasos renales.
La cola del páncreas se sitúa anterior al riñón izquierdo, donde se relaciona
estrechamente con el hilio del bazo y la flexura cólica izquierda. La cola es
relativamente móvil y pasa entre las hojas del ligamento esplenorrenal junto con los
vasos esplénicos.
Medios de fijación:
El páncreas es uno de los órganos más fijos de la cavidad peritoneal:
eritoneo parietal posterior primitivo de la pared abdominal posterior.
-Peritoneo: p
Su cara derecha se fija al peritoneo parietal posterior por la fascia
retroduodenopancreática [fascia de Treitz]. El desarrollo de la bolsa omental
rechaza al cuerpo y a la cola del páncreas, de tal manera que la cara izquierda del
cuerpo del órgano se fija atrás por un plano de coalescencia denominado fascia
retropancreática [fascia de Toldt I].
-Mesocolon transverso:
Adelante: la raíz del mesocolon transverso cruza oblicuamente la cara anterior de
la cabeza del páncreas y el borde inferior y anterior del cuerpo. Por este motivo, la
cara anterior del páncreas está dividida en dos partes, inframesocólica (porción
inferior de la cabeza) y supramesocólica (está dividida en dos por la inserción del
ligamento gastrocólico con: una parte derecha, sobre la que se aplica a la hoja
anterior del mesoduodeno formando la fascia preduodenopancreática supracólica; y
una parte izquierda que corresponde a la mayor parte de la glándula: cuerpo y
cola, la que pertenece a la pared posterior de la bolsa omental).
-Duodeno
Tres primeras porciones del duodeno:
1. A nivel de la porción superior, comienza después del cruce con la arteria
gastroduodenal.
2. A nivel de la porción descendente, la adherencia es máxima a la altura de la
terminación de los conductos excretores
del páncreas y del hígado. El páncreas está unido a estas dos porciones del
duodeno por tejido conectivo muy denso, que permite separarlos pero que se
encuentra surcado por numerosos vasos arteriales y venosos
3. A nivel de la porción horizontal, se trata de un simple contacto fácil de liberar.
El proceso unciforme queda independiente del duodeno.
-Paquete arteriovenosolinfatico: cuello
Una lámina de tejido conjuntivo denso fija el proceso uncinado del páncreas a la
arteria mesentérica superior y a la aorta. En dicha lámina, conocida como lámina
retroportal transcurren elementos nerviosos y linfáticos, el segmento inicial de las
arterias pancreaticoduodenales posterior y la casi totalidad de las láminas nerviosos
procedentes del ganglio semilunar del plexo preaórtico y del plexo mesentérico.
-Conductos pancreáticos
Se van a conectar al duodeno.
Relaciones:
-Anterior: Transcavidad de los epiplones, raíz del mesocolon transverso y la parte
posterior del estómago.
-Posterior: Conducto colédoco, vena porta,vena cava inferior, cuerpos vertebrales
L1 y L2.
Inferior: Colon transverso y omento mayor.
Derecha duodeno e izquierda el bazo.
Irrigación general:
Del tronco celiaco (Hepatica y esplénica) y la arteria mesentérica superior
Arcos pancreaticoduodenales, están formados por ramas de la arteria
gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior.
La cabeza está irrigada por las arterias pancreaticoduodenales superior rama de la
arteria gastroduodenal y por las arterias pancreaticoduodenales inferior rama de la
arteria mesentérica superior.
El cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por la arteria pancreática dorsal.
Drenajes:
Venoso: Porta (superior esplénica y vena mesentérica inferior)
El drenaje venoso del páncreas drena en el sistema portal a través de la vena
esplénica, la vena mesentérica superior, la vena mesentérica inferior y la propia
vena porta. En general, las venas pancreáticas corren paralela a las arterias.
Linfático:plexos pancreáticos que desembocan en la cisterna del quilo
● Nodos pancreáticos superiores: a lo largo del borde superior del cuerpo,
dirigidos hacia la región celíaca o hacia el cardias.
● Nodos pancreáticos inferiores: ubicados en el borde inferior del cuerpo del
páncreas, drenan hacia los nodos linfáticos mesentéricos superiores.
● Nodos esplénicos: ubicados desde la cola del páncreas hacia el hilio del
bazo.
● Nodos pancreaticoduodenales: agrupados alrededor de los arcos
vasculares pancreaticoduodenales, delante y detrás de la cabeza y en
relación con el duodeno, se subdividen en superiores e inferiores.
Inervación:
Son muy numerosos; provienen del plexo celíaco y del plexo mesentérico superior.
Siguen a las arterias y abordan el páncreas junto con ellas, pero sin sistematizarse.
Son nervios mixtos: simpáticos y parasimpáticos.
Parasimpático: Vago.
Simpático: plexo celiaco, T10-T12.
HISTOLOGÍA
Generalidades
El páncreas se sitúa en la curvatura del duodeno. Presenta doble función:
-Exocrina (jugo pancreático)
-Endocrina (insulina, glucagón…)
Se trata de un órgano parenquimatoso, por lo tanto lo vamos a dividir en:
•Estroma: cápsula de tejido conectivo denso irregular, presencia de trabéculas que
dividen al parénquima en lóbulos y lobulillos.
•Parénquima: presenta dos porciones:
-Porción exocrina (más extensa): en ella encontramos acinos pancreáticos y
conductos
el conducto de Wirsung o conducto pancreático principal, es un conducto que
nace en la cola del páncreas, atraviesa el cuerpo, el cuello y la cabeza de esta
glándula para desembocar a través de la ampolla de Vater en la segunda parte
duodenal (descendente), junto al conducto colédoco procedente de la vesícula biliar.
La ampolla de Vater, ampolla hepatopancreática, papila de Vater o papila
duodenal mayor es la parte del duodeno donde desemboca el conducto biliar
común o conducto colédoco en la segunda parte duodenal (descendente).
El conducto biliar común o colédoco es un conducto de la vía biliar originado de
la fusión del conducto hepático común con el conducto cístico y que desemboca en
la segunda porción del duodeno. Se llama así porque conduce (-doco) la bilis (cole- )
al intestino.
A través del conducto de Wirsung el páncreas expulsa el jugo pancreático hacia el
duodeno para facilitar la digestión de los alimentos. El jugo pancreático corresponde
a la función exocrina de la glándula, está compuesto por agua, bicarbonato y
diferentes enzimas digestivas, entre ellas tripsina, quimiotripsina, amilasa, lipasa y
ribonucleasa
Conducto de Santorini o accesorio y tiene un trazado paralelo al anterior,
desembocando de forma independiente en el duodeno por la carúncula menor.
Es un conducto pequeño que atraviesa la parte superior del páncreas y se extiende
desde el codo formado por el Conducto de Wirsung en el cuello del páncreas hasta
el vértice de la papila duodenal menor de la porción descendente del duodeno,
siguiendo un trayecto curvo y cóncavo inferiormente. va desde su orificio duodenal
hasta su unión con el conducto pancreático. Normalmente, el conducto pancreático
accesorio actúa como afluente del Conducto de Wirsung. Aunque es poco frecuente,
el conducto de Santorini puede carecer de comunicación con el duodeno; puede
además ser independiente del conducto pancreático y en ese caso, su localización
radica en la cabeza del páncreas.(desemboca en el duodeno, en el vértice de la
papila duodenal menor; a unos 2 0 3 cm por encima del conducto pancreático
principal. ... Cuando el conducto pancreático accesorio no se comunica con el
principal, el conducto accesorio transporta la mayor parte del jugo pancreático.)
El conducto intercalar es por donde pasa el líquido pancreático secretado por las
células acinosas Parte del tejido pancreático donde se ilustra las células acinos su
conducto principal o conducto intercalar, este conducto desemboca en el
conducto intralobulillar o interlobulares.El conducto intercalar está formado por
una capa de células cúbicas o aplanadas al que vierten directamente los acinos.
Esta zona está recubierta parcialmente por células mioepiteliales. ... La porción
intercalar se comunica con el conducto estriado, formado por una capa de células
más cilíndricas. La parte estriada está especializada en la secreción y reabsorción
de electrolitos. Sus células poseen pliegues basales con muchas mitocondrias, de
ahí el aspecto estriado. En la zona terminal se encuentran los conductos excretores,
cuyas paredes están formadas por varias capas de células de tipo columnar,
algunas con microvellosidades. La zona excretora se divide a su vez en excretora y
excretora única, siendo la excretora única la parte final que es un solo conducto por
donde se vierte todo el producto al exterior.
Los intralobulares drenan el flujo pancreático a partir de los acinos, mientras
que los interlobulares drenan el flujo pancreático de los ductos intralobulares.
Los acinos vierten al exterior su producto a través de un sistema de conductos
excretores. Desde los acinos hasta su abertura a la cavidad bucal, los conductos
excretores de las glándulas grandes se dividen en tres regiones. El conducto
intercalar está formado por una capa de células cúbicas o aplanadas al que vierten
directamente los acinos.Las células acinares son de forma piramidal y poseen un
núcleo redondeado y basal, su citoplasma es basófilo con un alto contenido de
retículo endoplasmático rugoso y gránulos de secreción. A estos gránulos se les
denomina gránulos de cimógeno.
Conjuntos de células localizadas en el páncreas, encargadas de producir el jugo
pancreático.
Las células acinares son las encargadas de la síntesis y la secreción de las
enzimas y proenzimas, que según la función que desarrollan se clasifican en 4
grupos: proteolíticas, lipolíticas, glucolíticas y nucleolíticas. Las enzimas
pancreáticas se almacenan en las células acinares en el interior de gránulos de
zimógeno y se liberan cuando son necesarias. El páncreas secreta un amplio
abanico de enzimas, que incluye proteasas, carbohidrasas (amilasa pancreática y,
en algunos casos, quitinasa) y lipasa pancreática.
Las células acinares son de forma piramidal y poseen un núcleo redondeado y
basal, su citoplasma es basófilo con un alto contenido de retículo endoplasmático
rugoso y gránulos de secreción. A estos gránulos se les denomina gránulos de
cimógeno. contiene receptores para COLECISTOCININA-PANCREOMICINA
(CCC-PZ) Estimula la secreción proenzimática pancreática. ... Estimula la secreción
de enterocinasa duodenal. Estimula la motilidad intestinal y del colon. Junto a la
secretina estimula la contracción pilórica.
Las células centroacinares son células fusiformes en el páncreas exocrino .
Representan una extensión del conducto intercalado en cada acino pancreático .
Estas células se conocen comúnmente como células de los conductos y secretan
una solución acuosa de bicarbonato bajo la estimulación de la hormona secretina .
células ductales
Células específicas del páncreas encargadas de la producción y secreación de la
solución hidroelectrolítica(junto a las centroacinares); compuesta por agua, sodio y
bicarbonato básicamente; que es necesaria para una correcta digestión de los
alimentos.
Fisiología:
En su mayor parte (el 98%) cumple una función exocrina, o sea, produce sustancias
que son evacuadas al intestino y que ayudan a la digestión. Las células secretoras
exocrinas se organizan en acinos, que son estructuras en forma de saco conectadas
a ductos que conducen al duodeno los productos de la secreción.
El páncreas como glándula exocrina tiene como unidad secretora el acino
pancreático que se localiza en el interior de los lobulillos pancreáticos. Cada acino
cuenta con una única capa de células epiteliales.
De los acinos parten conductos excretores de dimensiones reducidas que
desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de Wirsung que
recogen el jugo pancreático para conducirlo al duodeno
Jugo pancreático
El jugo pancreático es un líquido alcalino, con pH de 7.1 a 8.2, transparente
secretado por el páncreas compuesto principalmente de agua, electrolitos y
enzimas. Generamos entre 1000 a 1500 ml por día.
La composición química del jugo pancreático se compone de agua, sales minerales,
bicarbonato de sodio y diversas enzimas: proteasas ( degradan proteínas: tripsina,
quimiotripsina y carboxipeptidasa), amilasa pancreática (que digiere almidones),
nucleasas (Desoxirribonucleasas y Ribonucleasas) y lipasas (lipasa pancreática).
El jugo pancreático se produce de una forma similar a la secreción de glándulas
salivales, de modo que los acinos secretan un líquido ligeramente hipertónico con
alto contenido de bicarbonato, que se va modificando a través de su paso por los
conductos.
El bicarbonato en el jugo pancreático se obtiene de la sangre, razón por la que su
concentración en el jugo y la velocidad de formación de este son proporcionales a la
concentración de bicarbonato en la sangre.
Contiene 2 tipos de secreciones: la enzimática y la hidroelectrolítica. La enzimática
es la causante de la hidrólisis de las sustancias nutritivas de los alimentos, mientras
que la hidroelectrolítica actúa como vehículo de la enzimática y proporciona un
medio alcalino, necesario para la actuación de las enzimas.
Secreción de enzimas
Las enzimas pancreáticas se almacenan en las células acinares en el interior de
gránulos de zimógeno y se liberan cuando son necesarias. El páncreas secreta un
amplio abanico de enzimas, que incluye proteasas, carbohidrasas (amilasa
pancreática y, en algunos casos, quitinasa) y lipasa pancreática.
Las tres principales proteasas producidas por el páncreas son tripsinógeno,
quimotripsinógeno y procarboxiaminopeptidasa.
● El tripsinógeno se activa una vez vertido al duodeno debido a la acción de la
enteroquinasa, una enzima que se encuentra en las células epiteliales de la
mucosa duodenal; pasa así a ser tripsina.
● después de que el tripsogeno se activa, la tripsina queda en condiciones de
escindir la secuencia proteica a nivel de los aminoácidos básicos arginina y
lisina.
● La quimiotripsina es liberada como quimotripsinógeno, y activada por la
tripsina previamente formada. Su efecto consiste en la proteólisis sobre los
aminoácidos aromáticos fenilalanina, tirosina y triptófano. La elastasa. por su
parte, es activada también por la tripsina y actúa sobre los aminoácidos
neutros
La amilasa desdobla el almidón, que está formado” por cádenas de glucosa, y es el
hidrato de carbono más común en la dieta, en sus uniones 1-4. Esta hidrólisis libera
en última instancia moléculas de maltosa y algunas glucosas libres.
La lipasa actúa sobre las grasas neutras de la alimentación desdoblándolos
triglicéridos o diglicéridos y éstos a mono-2-glicérido, que es el compuesto graso
más fácilmente absorbible. La acción de la lipasa es mucho más manifiesta sobre tri
que diglicérido, y es asimismo mucho más veloz cuanto mayor sea el peso
molecular del ácido graso presente.
El control de la secreción pancreática puede dividirse en fases al igual que la
secreción gástrica:
➔ Fase cefálica: La gastrina liberada por la mucosa del antro en respuesta a la
estimulación vagal provoca la liberación de una pequeña cantidad de jugo
pancreático.
➔ Fase gástrica: La gastrina es liberada en respuesta a la distensión gástrica y
la presencia de proteínas y aminoácidos por lo que se continúa estimulando
la liberación del jugo pancreático.
➔ Fase intestinal(duodenal).Las células mucosas duodenales liberan secretina
en respuesta a la presencia de ácido en la luz duodenal, que a su vez actúa
sobre los conductos pancreáticos y estimula la secreción de un gran volumen
de líquido con gran cantidad de bicarbonato.
hay 3 pasos generales para la producción de enzimas pancreáticas:
1. reconocimiento del estímulo
2. trabajo de la maquinaria intracelular
3. salida de las proteínas al exterior celular
Los estímulos que actúan sobre el páncreas son nerviosos y humorales. Hasta hace
algún tiempo se daba primacía al estímulo nervioso, pero con el desarrollo del
estudio de las hormonas digestivas se ha llegado a establecer un patrón de control
neurohumoral verdaderamente interesante con predominio hormonal.
Las fibras nerviosas llegan al órgano a través del nervio vago de los esplácnicos,
mediante fibras colinérgicas y adrenérgicas. Entre las hormonas capaces de
estimular las células acinares, la colecistoquinina (CCK) es hasta el momento el
estimulante por excelencia.
El trabajo de la maquinaria intracelular incluye fenómenos de síntesis y transporte.
La cantidad de proteína sintetizada, como así también el tipo de enzima producido,
es en extremo variable en condiciones normales, dependiendo, por ejemplo, de
factores tales como la edad y el tipo de alimentación.
Regulación de la función pancreática
● secretina
Se fija en un receptor de membrana y aumenta los niveles de AMPc de las células
pancreáticas, estimulando así la liberación de bicarbonato en mayor medida que la
de enzimas proteolíticas. Las otras enzimas prácticamente no son modificadas. Esto
trae como consecuencia un aumento del volumen de jugo pancreático, con una
disminución relativa de la concentración enzimàtica.
● glucagón
Produce una disminución en el flujo de jugo pancreático, disminuyendo asimismo la
concentración de todas las enzimas. Es mucho menos manifiesto el efecto sobre la
concentración de bicarbonato
● CCK (colecistoquinina)
Se libera en respuesta a la presencia de aminoácidos, ácidos grasos o ácido
clorhídrico, en ese orden de jerarquía, en el duodeno. A nivel celular estimula la
translocación de calcio, conduciendo a una mayor exocitosis enzimática con muy
moderado aumento de la liberación de bicarbonato.
Pancreatitis aguda
Implica la autodigestión del tejido pancreático por la acción de enzimas pancreáticas
que se activan de manera inapropiada. Se sospecha que el proceso comienza con
la activación de la tripsina. Una vez activada, la tripsina puede activar distintas
enzimas digestivas que inducen lesión pancreática, lo que origina una respuesta
inflamatoria intensa. La respuesta inflamatoria aguda misma causa daño tisular
sustancial y puede extenderse más allá del páncreas, para generar un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y fallo multiorgánico.
Vías biliares En el caso de la obstrucción de la vía biliar por la presencia de litos
vesiculares, se cree que la obstrucción del conducto pancreático o el reflujo biliar
activan las enzimas dentro del sistema de conductos pancreáticos.
El alcohol o su metabolito, el acetaldehído, puede tener un efecto tóxico directo
sobre las células acinares pancreáticas, lo cual conduce a activación de tripsina
intracelular por las enzimas lisosomales. Además, la inflamación del esfínter de Oddi
puede llevar a retención de enzimas hidrolíticas en el conducto y los ácinos
pancreáticos.
Diversos fármacos se han relacionado con pancreatitis, entre ellos
corticosteroides, diuréticos tiazida, inmunosupresores y quimioterapéuticos de
cáncer.
El traumatismo no penetrante o penetrante y otras lesiones. La pancreatitis a
veces sucede después de procedimientos quirúrgicos cerca del páncreas (síndrome
del muñón duodenal, síndrome de la cola pancreática después de esplenectomía).
El choque y la hipotermia pueden originar perfusión disminuida, lo que causa
degeneración celular y liberación de enzimas pancreáticas.
La hipercalcemia notoria, produce pancreatitis aguda en casi 10% de los casos. La
concentración plasmática alta de calcio puede hacer que este último se precipite en
el conducto pancreático, ocasionando obstrucción ductal. De manera alternativa, la
hipercalcemia puede estimular la activación de tripsinógeno en el conducto
pancreático.
La pancreatitis también se relaciona con hiperlipidemia, en particular los tipos
que se caracterizan por cifras plasmáticas aumentadas de quilomicrones (tipos I, IV
y V). En estos casos, se postula que los ácidos grasos libres liberados por la acción
de la lipasa pancreática ocasionan inflamación y lesión glandulares.
Se ha relacionado con mutaciones del gen que codifica para tripsinógeno
catiónico las mutaciones en el tripsinógeno catiónico aumentan la autoactivación de
tripsinógeno (proteasa, serina, 1; PRSS1) mapeado al cromosoma 7q35.al alterar
vías reguladoras mediadas por calcio, y las mutaciones en SPINK1/PSTI
disminuyen la inhibición de tripsinógeno activo
Diversos agentes infecciosos, entre ellos virus (virus de la parotiditis, virus
coxsackie, virus de la hepatitis A, HIV o citomegalovirus) y bacterias (Salmonella
estreptococos hemolíticos). Los pacientes con infección por HIV pueden
typhi o
presentar pancreatitis aguda por la infección por HIV en sí, por infecciones
oportunistas relacionadas, o por terapias antirretrovirales.
¿QUÉ ES LA PANCREATITIS CRÓNICA?
La pancreatitis crónica es una enfermedad en la que se produce una inflamación
mantenida del páncreas, lo que a la larga provoca una fibrosis del mismo (es decir,
una especie de “cicatrización”) que va a dar lugar a una pérdida del tejido normal del
páncreas y por tanto de su función, pudiendo provocar a largo plazo una diabetes y
una maldigestión. Aunque es un proceso crónico, en algunos casos la
administración de un tratamiento adecuado consigue controlar la enfermedad e
incluso en algunos casos conseguir una cierta “reversibilidad” de las lesiones.
CAUSAS QUE PRODUCEN PANCREATITIS CRÓNICA
Existen numerosas causas que pueden favorecer el desarrollo de una pancreatitis
crónica:
Tóxico-metabólicas: es decir, producidas por la acción de determinadas sustancias
que son tóxicas para el páncreas, siendo las más importantes de éstas el alcohol y
el tabaco. También por trastornos o enfermedades del metabolismo, como la
hipercalcemia (un exceso de calcio en la sangre) o la insuficiencia renal crónica, que
comporta un aumento de sustancias tóxicas para el páncreas al no poder ser
filtradas adecuadamente por los riñones.
Genéticas: producidas por mutaciones en genes que dan lugar a un mayor riesgo
de desarrollar esta enfermedad. Esto produce un tipo de pancreatitis crónica que es
hereditaria.
Autoinmune: en este caso la pancreatitis se produce por un fallo de funcionamiento
del sistema inmunológico que “ataca” el páncreas, produciendo una inflamación
crónica.
Recidivante: se produce como consecuencia de una pancreatitis aguda, es decir,
una súbita inflamación del páncreas (ya sea por alguna sustancia tóxica como el
alcohol, la existencia de piedras en la vesícula, enfermedades autoinmunes…) y que
ocurre en varias ocasiones. También puede producirse tras un único episodio de
pancreatitis aguda grave.
Obstructivas: cuando por alguna razón se obstruye el conducto de secreción que
tiene el páncreas (piedras como las de la vesícula, tumores, malformaciones…).
Idiopática: cuando no se llega a conocer la causa que lo produce tras un
exhaustivo estudio.
¿QUÉ SINTOMAS PRODUCE?
La pancreatitis crónica produce múltiples síntomas derivados de la degeneración de
la glándula pancreática. El principal síntoma seria el dolor, pero también existen
síntomas derivados de la perdida de otras funciones del páncreas: la “exocrina” que
se encarga de la regulación de la digestión, y de la “endocrina” que se encarga de
regular el nivel de azúcar en sangre.
¿CÓMO ES EL DOLOR DE LA PANCREATITIS CRÓNICA?
El dolor suele producirse después de las comidas y se localiza en el centro del
abdomen irradiándose a la espalda por ambos lados en lo que se define como “en
cinturón”.
¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA
DIGESTIÓN?
El páncreas produce una serie de enzimas necesarias para la digestión
fundamentalmente de las grasas y las proteínas. Cuando la digestión de las grasas
no se realiza correctamente se produce diarrea con grasa lo que se denomina
“esteatorrea” y que se traduce en la aparición de heces amarillentas y malolientes
que flotan en el váter. Además la mala digestión de las grasas conduce a una mala
nutrición y la consecuente perdida de peso. Estos síntomas están relacionados con
la insuficiencia pancreática exocrina.
ESTEATORREA:
Es la presencia de grasa en las heces. Habitualmente suele manifestarse en forma
de diarreas pastosas y espumosas, y suele deberse a condiciones de maldigestión o
malabsorción de los alimentos.
¿QUÉ SÍNTOMAS PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA REGULACIÓN DEL NIVEL
DE AZÚCAR EN SANGRE?
El páncreas se encarga de regular el azúcar en sangre mediante la producción de
insulina. Cuando el páncreas no puede ejercer esta función se produce una diabetes
con los síntomas que esta conlleva a corto y largo plazo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la pancreatitis crónica en estadios iniciales no es fácil y resulta un
reto para el clínico. La clave para diagnosticar a un paciente con pancreatitis crónica
es que el médico sospeche afectación del páncreas según la presencia de algunos
síntomas. Las pruebas de imagen son de gran utilidad porque nos permiten ver los
cambios morfológicos del páncreas, consecuencia de las lesiones histológicas.
¿QUÉ PRUEBAS SE PUEDEN HACER PARA CONFIRMAR UNA PANCREATITIS
CRÓNICA?
Por un lado existen pruebas de imagen y por otro pruebas de función. La pruebas
de imagen permiten valorar el tamaño del páncreas, la presencia de calcificaciones
y cambios en el conducto pancreáticos que son característicos de la pancreatitis
crónica. El primer método diagnóstico es la ecoendoscopia (ecografía realizada a
través de un endoscopio especial) o la colangiopancreatografía por resonancia
magnética tras inyección de secretina con gadolinio.
Las pruebas de función van encaminadas a determinar la existencia de una
insuficiencia pancreática exocrina.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE es una técnica
especializada que se usa para estudiar los conductos de la vesícula, el páncreas y
el hígado. Esto posiblemente incluya tumores, cálculos, inflamación o infección.
Evaluar los pacientes con pancreatitis para detectar la causa subyacente.
endoscopia de páncreas-Durante una ecografía endoscópica del páncreas, el
médico introduce un largo tubo delgado (endoscopio) por la garganta hasta el
abdomen. Un dispositivo ecográfico ubicado en el extremo del tubo emite ondas
sonoras que generan imágenes del páncreas y los tejidos cercanos.El objetivo
principal de la terapéutica endoscópica en la pancreatitis crónica es aliviar la
obstrucción y disminuir la presión del conducto pancreático con la intención de
aliviar el dolor abdominal.
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA
El dolor es el síntoma por excelencia de la pancreatitis crónica. Como paso inicial
debemos eliminar los factores etiológicos de esta entidad, si los conocemos, por lo
que habrá de abandonar el tabaco y la ingesta de alcohol, dado que son dos de los
factores desencadenantes más importantes.
EL DOLOR, ¿SIEMPRE SE PRESENTA IGUAL?
Hay que distinguir entre la presentación aguda de este síntoma y la crónica a lo
largo del tiempo. Si aparece de forma súbita, aguda, nos obliga a descartar una
agudización o pancreatitis aguda sobre el proceso crónico, debiendo el paciente
acudir a un servicio médico para su evaluación.
TRATAMIENTO MÉDICO
Suele ser el paso inicial. Se realiza un uso pautado y protocolizado de fármacos con
distintas presentaciones y vías de administración.
-Inicialmente se usan analgésicos no opiáceos, comenzando con paracetamol,
metamizol solo o alternándolo con el anterior. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) como el ibuprofeno, diclofenaco, son usados aunque con precaución dada
la posibilidad de desarrollar efectos adversos como ulcera gastroduodenal,
disfunción renal y cardiovascular.
-En un segundo escalón se asocian a los fármacos anteriores, otros fármacos
opioides de baja potencia como es el tramadol. Una combinación muy usada es el
paracetamol y el tramadol, existiendo en el mercado presentaciones comerciales
donde en un mismo comprimido se asocia Tramadol y Paracetamol. También se
pueden usar dosis superiores de ambos administrándolos cada uno por separado.
-Si persisten los síntomas se pasa a un tercer escalón donde empleremos fármacos
opioides potentes como es el caso de la morfina, buprenorfina y el fentanilo, en
distintas formulaciones que permiten su uso por distintas vías de administración
como es la oral o la transdérmica. Si no conseguimos controlar el síntoma debemos
plantearnos el uso de otra via de tratamiento como es el abordaje endoscópico o el
quirúrgico.
¿EN QUE CONSISTE EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO?
Disponemos de distintos abordajes endoscópicos para intentar controlar el dolor.
Por este motivo, hay que tener en cuenta cuál es el mecanismo fisiopatológico
predominante en cada paciente. Así se pueden presentar distintas situaciones:
-Si existe una hiperpresión en el Wirsung, secundaria a presencia de cálculos
(“piedras”) o estenosis. Se realizará un abordaje mediante Colangiopancreatografia
retrograda endoscópica (CPRE). Esto consiste en introducir un endoscopio para
llegar a la zona del duodeno donde desembocan los conductos de la via biliar y el
páncreas. Posteriormente mediante control radiológico se realizará la extracción de
los cálculos y/o dilatación de estenosis del conducto. En ocasiones es preciso, por la
imposibilidad de extraer el cálculo o la presencia de estenosis múltiples o no
subsidiarias de dilatación, la colocación de unos stent (prótesis en forma de tubo)
que salvan la obstrucción, permitendo que a través de éstos drenen los jugos
pancreáticos, reduciendo así la presión dentro del conducto.
-Si el dolor es por afectación de las terminaciones nerviosas, se realizará abordaje
mediante Ecoendoscopia. Esto consiste en un endoscopio que se introduce por via
oral y que lleva incorporado un sistema que permite realizar una ecografía desde el
interior permitiendo ver desde escasos centímetros las estructuras digestivas y
disponer de material para realizar inyección de sustancias guiados por dicha
ecografía. En este caso, se debe localizar el punto de confluencia de las
terminaciones nerviosas que recogen la sensibilidad de esta zona pancreática, en
concreto el Tronco Celíaco. Normalmente, se realiza inicialmente una primera
sesión de bloqueo con anestésico y si hay respuesta, cuando precise una nueva
sesión, se realizaría la neurolisis. Estas técnicas han demostrado utilidad en el
control del dolor en pacientes con cáncer de páncreas,pero los resultados en la
pancreatitis crónica no son tan satisfactorios.
-En ocasiones el mecanismo del dolor no es único y precisa un abordaje
endoscópico combinado con varias técnicas de tratamiento.
-En algunos centros, cuando existen cálculos en el conducto pancreático, se ha
usado la litotricia extracorpórea tras colocar un prótesis en el Wirsung, para intentar
destruir dichas litiasis, con resultados dispares.
¿QUÉ OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EXISTEN?
La cirugía se suele reservar para aquellos casos en los que existe una masa
inflamatoria en páncreas que causa los síntomas o cuando el abordaje endoscópico
de drenaje no ha sido efectivo. En este último caso se suelen realizar cirugías
derivativas donde se realiza una nueva vía de drenaje más amplia entre el conducto
del páncreas y el duodeno. Inicialmente tienen buen control del dolor, pero con el
paso del tiempo su eficacia va disminuyendo.
CONCLUSIÓN: El dolor es tratable con un alto porcentaje de éxito en su
control, precisando en ocasiones un abordaje combinado. Es recomendable el
seguimiento y tratamiento de estos pacientes en centros con experiencia en
esta patología.
Insuficiencia pancreática
Se define como la incapacidad del páncreas de producir y/o transportar suficientes
enzimas digestivas para la fragmentación de los alimentos en el intestino y permitir
su posterior absorción. También se conoce como insuficiencia pancreática exocrina
o IPE.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas más comunes de la insuficiencia pancreática son:
● Gases y/o distensión abdominal
● Dolor abdominal, pinchazos (el dolor se conoce como epigástrico porque se
localiza en la parte media alta del abdomen)
● Pérdida de peso (no coger peso adecuadamente en el caso de los niños)
● Fatiga
● Diarreas frecuentes
● Esteatorrea (deposiciones diarreicas, grasas y malolientes)
La insuficiencia pancreática normalmente cursa con síntomas de malabsorción,
malnutrición, deficiencias vitamínicas. Se suelen necesitar pruebas de laboratorio
para poder diagnosticar la insuficiencia pancreática ya que los signos y síntomas
son muy inespecíficos y podrían ser causados por muchas enfermedades
gastrointestinales.
Pruebas de laboratorio
● Tripsina y Quimotripsina (enzima que digiere proteínas) - la prueba de tripsina
en heces se utiliza para determinar si llega suficiente cantidad de este enzima
pancreático a los intestinos. En la insuficiencia pancreática no debería de
haber quimotripsina en heces.
● Tripsinógeno (tripsina inmunoreactiva) - test sérico que, cuando da un
resultado disminuido, permite detectar una insuficiencia pancreática
● Grasas en heces - a menudo es el primer signo de una insuficiencia
pancreática.
Otras pruebas diagnósticas (ajenas al laboratorio)
● Tomografía computarizada (TAC): para detectar la inflamación y las cicatrices
en el páncreas.
● CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) - se introduce por la
boca un dispositivo flexible que pasa por el esófago y el estómago,
alcanzando finalmente el páncreas; es posible observar y documentar lesión
pancreática y/o de la vía biliar
● RMN con colangiopancreatografía - es un tipo de resonancia magnética
nuclear que permite examinar el páncreas y la vía biliar. Suele usarse en
lugar del CPRE para detectar zonas anómalas en el páncreas de manera
rápida y no invasiva. También es de utilidad para diferenciar la pancreatitis
del cáncer de páncreas.
Tratamiento
El tratamiento para la insuficiencia pancreática incluye:
● Administración de suplementos de las enzimas pancreáticas vía oral con la
finalidad de facilitar la digestión
● Comer de manera sana y equilibrada, una dieta baja en grasas y alta en
proteínas que puede ser realizada por un nutricionista.
● Suplementos vitamínicos, especialmente las vitaminas liposolubles A, D, E, y
K puesto que la pancreatitis crónica se asocia a una disminución de la
absorción de grasas.
