UNIVERSIDAD LATINA DE COSTA RICA

SEDE PEREZ ZELEDÓN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE ENFERMERÍA

SISTEMA NERVIOSO Y ENDOCRINO

TEMA: ESCLEROSIS MULTIPLE

INTEGRANTES:

VIVIANA ZAMORA VARGAS

PROFESOR: HENRY ROMERO RODRIGUEZ

II CUATRIMESTRE 2019
Epidemiologia.

La EM constituye una enfermedad que aqueja aproximadamente a 2 millones de personas en el mundo. La

prevalencia en zonas de Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda es de 590 casos por cada 100,000

habitantes, mientras que es menos frecuente en Asia, India, África y Sudamérica. Las mujeres son más afectadas

que los hombres con una proporción de 3:19. La prevalencia en Latinoamérica es de 2 hasta 13 casos por cada

100,000 habitantes con reportes variables en países como Cuba, donde se reporta en algunas regiones una

prevalencia de hasta 103/100,000.

Patología.

La esclerosis múltiple (EM) se define como una enfermedad progresiva que cursa con la aparición de lesiones

inflamatorias focales (placas) en la sustancia blanca cerebral, en las que lo más llamativo es la pérdida de mielina

(desmielinización), con preservación relativa de los axones en la fase precoz, aunque puede estar muy afectada en

las fases finales

Las lesiones suelen ser múltiples y están distribuidas por todo el sistema nervioso central (SNC);

característicamente tienen distribución perivenular y se localizan más frecuentemente en la sustancia blanca

periventricular y subpial. Las placas de desmielinización son de dos tipos dependiendo de la actividad de la

enfermedad. En las que se reconoce la lesión aguda, el fenómeno patológico fundamental es la inflamación. Por el

contrario, la lesión crónica destaca por una desmielinización franca que progresivamente se acompaña de

degeneración axonal y de gliosis 

Las placas desmielinizadas son lesiones que se caracterizan por una pérdida de mielina, con axones relativamente

preservados y cicatrices en los astrocitos. Tienen especial afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca

periventricular del cerebro, cerebelo y de la médula espinal. Se presentan con una morfología frecuentemente de

tipo redondeado y oval, aunque a menudo presentan formas alargadas (conocidas como dedos de Dawson) que

llegan a infiltrar vasos sanguíneos medianos y pequeños. Básicamente estas lesiones se componen de linfocitos y

macrófagos y la identificación de los productos de degradación de la mielina en macrófagos es el método de mayor

precursoras de oligodendrocitos

Los síntomas precoces de la EM son producidos por la desmielinización. La recuperación se basa en la resolución

del edema inflamatorio lo que provoca como consecuencia una remielinización parcial, que se ha dado en

denominar como "placas sombra", constituidas por finas vainas de mielina. En cuanto al daño de los axones no se

conoce realmente cómo ocurre.

Clasificación

La EM se clasifica en varios subtipos basándose en el curso clínico:

• Remitente-recurrente: cerca del 85% de los pacientes debutan con esta forma, se caracteriza por cuadros agudos

de síntomas neurológicos con recuperaciones.

• Secundariamente progresiva: aparece 10-20 años después de la instalación de la forma remitente recurrente, las

remisiones se vuelven infrecuentes y por lo general son remplazadas por un empeoramiento gradual de los

síntomas neurológicos a lo largo de meses a años, suelen quedar secuelas neurológicas y se considera la progresión

de las lesiones tempranas.

• Primariamente progresiva: sólo 15% de los pacientes con EM se presentan con síntomas neurológicos progresivos

y graduales sin remisiones desde el inicio. Generalmente los síntomas son mielopáticos.

• Progresiva-recurrente: es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras

sobreimpuestas a una progresión lenta. A diferencia de la forma remitente-recurrente, este subtipo tiene escasez de

lesiones cerebrales y espinales en la resonancia magnética, también difiere patológica, inmunológica y

clínicamente.

Fisiopatología

El desarrollo de la EM ha sido asociado a múltiples factores, desde estímulos ambientales hasta desajustes

inmunes, a pesar de su variada gama etiológica la patología clásica consiste en 3 aspectos: inflamación perivenosa,
desmielinización y gliosis. La mielina posee múltiples proteínas (proteína básica de la mielina, proteolípido de la

mielina, glicoproteína oligodendrocítica de la mielina o glicoproteína asociada a la mielina) que son liberadas

cuando la mielina es destruida, por ejemplo, en el curso de una infección. Posteriormente, estas proteínas libres son

reconocidas por el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (CMH II) que activa el complejo receptor de

células T. Es necesario para la patogenia de la EM la presencia de linfocitos T pertenecientes a una población

anormal con disregulación inmunológica que les permita reaccionar a autoantígenos, es decir que sean

autorreactivos. Para que los linfocitos T autorreactivos puedan accesar al sistema nervioso central (SNC) requieren

la expresión de integrinas, las cuales les permiten unirse a moléculas de adhesión en la superficie endotelial, para

luego degradar la matriz extracelular, el colágeno y la fibronectina con ayuda de enzimas llamadas

metaloproteasas, mismas que realizarán la proteólisis de los componentes de la mielina.

Síntomas

Durante los episodios de inflamación los síntomas agudos se desarrollan típicamente a lo largo de varios días, se

vuelven máximos después de 1-2 semanas para finalmente ir disminuyendo y resolverse a lo largo de semanas o

meses. Pueden existir síntomas residuales de manera indefinida especialmente síntomas sensitivos. Las

manifestaciones clínicas típicas de la EM en relación con la localización del foco de desmielinización incluyen

trastornos sensitivos-motores en uno o más miembros (forma de presentación de aproximadamente 50% de los

pacientes), neuritis óptica (síntoma inicial en el 25% de los pacientes), diplopía por oftalmoplejía internuclear),

ataxia, vejiga neurogénica, fatiga, disartria, síntomas paroxísticos como neuralgia del trigémino (se presenta en

menos del 10%), nistagmo, vértigo. Son más raros los signos corticales (afasia, apraxia, convulsiones, demencias)

y los signos extrapiramidales como corea y rigidez

Diagnostico

No existen pruebas específicas para la esclerosis múltiple. En su lugar, el diagnóstico de esclerosis múltiple se basa

en descartar otras enfermedades que pueden producir signos y síntomas similares, lo que se denomina «diagnóstico

diferencial».

Es probable que el médico comience con una revisión exhaustiva de la historia clínica y una exploración
El médico puede recomendarte lo siguiente:

 Análisis de sangre, para ayudar a descartar otras enfermedades con síntomas similares a los de la esclerosis

múltiple. En la actualidad, se están desarrollando pruebas para buscar biomarcadores específicos asociados

con la esclerosis múltiple, que pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad.

 Punción medular (punción lumbar), en la que se extrae una pequeña muestra de líquido del conducto

vertebral para analizarla en el laboratorio. Esta muestra puede indicar anomalías en los anticuerpos que están

asociadas con la esclerosis múltiple. La punción lumbar también ayuda a descartar infecciones y otras

enfermedades con síntomas parecidos a los de la esclerosis múltiple.

 Resonancia magnética, que puede revelar zonas de esclerosis múltiple (lesiones) en el cerebro y la médula

espinal. Es posible que recibas una inyección intravenosa con un material de contraste para resaltar las

lesiones que indican que tu enfermedad está en una fase activa.

 Pruebas de potenciales provocados, que registran las señales eléctricas producidas por el sistema nervioso en

respuesta a determinados estímulos. En una prueba de potenciales provocados, se pueden usar estímulos

visuales o eléctricos, con patrones visuales en movimiento que tienes que observar, o impulsos eléctricos

breves que se aplican a los nervios de las piernas o los brazos. Los electrodos miden la rapidez con la que se

transmite la información por las vías nerviosas.

En la mayoría de los casos de personas con esclerosis múltiple recurrente-remitente, el diagnóstico es bastante

simple y se basa en un patrón de síntomas congruente con la enfermedad y confirmado por exploraciones por

imágenes del cerebro, como las resonancias magnéticas.

En personas con síntomas inusuales o una enfermedad progresiva, puede ser más difícil diagnosticar la esclerosis

múltiple. En estos casos, tal vez sea necesario realizar más pruebas con análisis de líquido cefalorraquídeo,

potenciales provocados e imágenes adicionales.

La esclerosis múltiple no tiene cura. Por lo general, el tratamiento de la esclerosis múltiple se centra en acelerar la

recuperación después de los ataques, en desacelerar el avance de la enfermedad y en tratar los síntomas. Algunas

personas tienen síntomas tan leves que el tratamiento no es necesario.

Tratamientos para los ataques de esclerosis múltiple

 Corticoesteroides, como la prednisona oral y la metilprednisolona intravenosa, según lo recetado para reducir

la inflamación de los nervios. Los efectos secundarios pueden comprender insomnio, aumento de la presión

arterial, cambios de humor y retención de líquidos.

 Intercambio de plasma (plasmaféresis). La parte líquida de la sangre (plasma) se retira y se separa de las

células sanguíneas. Luego las células sanguíneas se mezclan con una solución de proteína (albúmina) y se

vuelven a introducir en el cuerpo. El intercambio de plasma puede usarse si los síntomas son nuevos, graves y

no han respondido a los esteroides.

Tratamientos para modificar el avance

Para la esclerosis múltiple progresiva primaria, el ocrelizumab (Ocrevus) es la única terapia modificadora de la

enfermedad aprobada por la FDA. Las personas que reciben este tratamiento tienen un poco menos probabilidades

de progresar que aquellas que no son tratadas.

Para la esclerosis múltiple recurrente-remitente, se dispone de varias terapias modificadoras de la enfermedad.

Gran parte de la respuesta inmunitaria asociada con la esclerosis múltiple se produce en las primeras etapas de la

enfermedad. El tratamiento agresivo con estos medicamentos lo antes posible puede reducir la tasa de recurrencia y

retardar la formación de nuevas lesiones.

riesgos de salud considerables. La elección del tratamiento más adecuado depende de un análisis detallado de

varios factores, como la duración y la gravedad de la enfermedad, la eficacia de los tratamientos previos para la

esclerosis múltiple, otros problemas de salud, el costo y si eres mujer en edad fértil.

Las opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple recurrente-remitente incluyen medicamentos inyectables,

incluidos los siguientes:

 Interferones beta. Estos medicamentos son algunos de los que se recetan con mayor frecuencia para tratar la

esclerosis múltiple. Se inyectan debajo de la piel o en un músculo y pueden reducir la frecuencia y la

gravedad de las recaídas.

Los efectos secundarios de los interferones beta pueden ser síntomas similares a los de la influenza y

reacciones en la zona de la inyección.

Necesitarás análisis de sangre para controlar tus enzimas hepáticas porque el daño hepático es uno de los

efectos secundarios posibles por el uso de interferones. Las personas que toman interferones pueden

desarrollar anticuerpos neutralizantes que podrían reducir la eficacia del medicamento.

 Acetato de glatiramer (Copaxone, Glatopa). Este medicamento puede ayudar a bloquear el ataque del sistema

inmunitario a la mielina y debe inyectarse debajo de la piel. Uno de los efectos secundarios puede ser la

irritación de la piel en el lugar de la inyección.

Los tratamientos orales incluyen los siguientes:

 Fingolimod (Gilenya). Este medicamento oral que se toma una vez al día reduce el índice de recaídas.
 Deberás controlarte la frecuencia cardíaca durante seis horas antes de la primera dosis, ya que pueden

reducirse los latidos del corazón. Otros efectos secundarios incluyen infecciones graves poco frecuentes,

dolores de cabeza, hipertensión arterial y visión borrosa.

 Dimetilfumarato (Tecfidera). Este medicamento oral que se toma dos veces al día puede reducir las recaídas.

Los efectos secundarios pueden comprender enrojecimiento, diarrea, náuseas y reducción del recuento de

glóbulos blancos.

 Teriflunomida (Aubagio). Este medicamento oral que se toma una vez al día puede reducir el índice de

recaídas. La teriflunomida puede producir daño hepático, caída del cabello y otros efectos secundarios. Es

nociva para el feto en desarrollo y no debe ser usada por mujeres que puedan quedar embarazadas y no estén

usando un método anticonceptivo adecuado, ni por sus parejas de sexo masculino

Tratamiento de los signos y síntomas de la esclerosis múltiple

 Fisioterapia. Un terapeuta físico u ocupacional puede enseñarte ejercicios de estiramiento y fortalecimiento,

y mostrarte cómo usar dispositivos para facilitar tus tareas cotidianas.

La fisioterapia, junto con el uso de un andador cuando sea necesario, también puede ayudar a controlar la

debilidad de las piernas y otros problemas de marcha a menudo asociados con la esclerosis múltiple.

 Relajantes musculares. Puedes experimentar rigidez o espasmos musculares dolorosos o incontrolables, en

especial en las piernas. Los relajantes musculares como el baclofeno (Lioresal) y la tizanidina (Zanaflex)

pueden ser de ayuda.

 Medicamentos para reducir la fatiga. La amantadina (Gocovri, Oxmolex), el modafinilo (Provigil) y el

metilfenidato (Ritalin) pueden ser útiles para reducir la fatiga relacionada con la EM. Es posible que se

recomienden algunos de los medicamentos que se utilizan para tratar la depresión, incluidos los inhibidores

selectivos de la recaptación de serotonina.

ligeramente la velocidad al caminar en algunas personas. Las personas con antecedentes de convulsiones o

disfunción renal no deben tomar este medicamento.

 Otros medicamentos. También pueden recetarte medicamentos para la depresión, el dolor, la disfunción

sexual, el insomnio y los problemas de control de la vejiga o del intestino asociados con la esclerosis múltiple

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