FUROSEMIDA

1. Rodriguez R. Vadémecum Académico de Medicamentos. 6 ed. : Mc Graw-Hill /

Interamericana; 2013
2. Katzung. Farmacología básica y clínica. 11a ed. Maidenhead, Inglaterra: McGraw
Hill Higher Education; 2009. 
3. Formulario Nacional de Medicamentos. CUBA [Internet]. Sld.cu. [citado el 17 de septiembre de
2021]. Disponible en: http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=514 
4. Furosemida [Internet]. Unam.mx. [citado el 17 de septiembre de 2021]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Furosemida.htm

FUROSEMIDA
Grupo Químico Sulfonamida.
Grupo Funcional Diurético de asa.
Presentación Furosemida Sala 20 mg/2 ml solución inyectable EFG
Cada ml de solución contiene 10 mg de furosemida.
Cada ampolla de 2 ml contiene 20 mg de furosemida (20 mg/2 ml)
Furosemida comprimido 40 mg
Cada frasco con 20 tabletas contiene 40 mg de furosemida.
Dosis Furosemida inyectable:
Adultos: La terapia parenteral con furosemida para inyección solamente se debe
usar en los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en situaciones de
urgencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico.
Edema: La dosis usual de furosemida es de 20 a 40 mg, administrada como una
dosis única, inyectada intramuscular o intravenosamente. La dosis intravenosa se
debe administrar lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis
rápida. Si se requiere, se puede administrar otra dosis de la misma manera dos horas
después, o se puede aumentar la dosis.
Edema pulmonar agudo: La dosis usual inicial de furosemida es de 40 mg,
inyectada lentamente por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no ocurre una
respuesta satisfactoria en 1 hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada
lentamente por vía intravenosa (durante 1 a 2 minutos).
Infantes y niños: La terapia parenteral solamente se debe usar en pacientes que no
 pueden tomar medicamentos orales o en situaciones de emergencia, y se debe
reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico. La dosis usual inicial
de furosemida para inyección (intravenosa o intramuscular) en infantes y niños es
de 1 mg/kg de peso corporal, y se debe administrar lentamente bajo supervisión
médica rigurosa.
Furosemida tabletas:
Edema: Para lograr la respuesta terapéutica máxima y determinar la dosis mínima
necesaria para mantener esa respuesta, la terapia se debe individualizar de acuerdo
con la respuesta del paciente.
Adultos: La dosis usual inicial de furosemida es de 20 a 80 mg, administrada como
una dosis única. Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. Si se requiere, la misma
dosis se puede administrar 6 a 8 horas después o se puede aumentar la dosis. La
dosis se puede aumentar en 20 ó 40 mg y se deben dejar transcurrir 6 a 8 horas
después de la última dosis, hasta que se obtenga el efecto diurético deseado.
Pacientes pediátricos: La dosis usual inicial de furosemida en pacientes pediátricos
es de 2 mg/kg de peso corporal, administrada como una dosis única. Si la respuesta
diurética no es satisfactoria después de la dosis inicial, la dosis se puede aumentar
en 1 ó 2 mg/kg después de 6 a 8 horas de la dosis previa.
Adultos: La dosis usual inicial de furosemida para la hipertensión es de
80 mg, usualmente dividida en 40 mg dos veces al día.
Vía de Oral, intravenosa e intramuscular.
administración
Vida media Normal: de 30 min a 1 h. Anúrico: de 75 a 155 min. En pacientes con insuficiencia
renal y hepática se han descrito vida media de 11 a 20 h. En neonatos la vida media
descrita está prolongada, probablemente debido al bajo aclaramiento renal y
hepático. 
Mecanismo de La furosemida es un diurético del asa que produce una diuresis de instauración
acción rápida y corta duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de
Na+K + 2Cl- , localizado en la membrana de la célula luminal de la rama
ascendente del asa de Henle: la eficacia de la acción salurética de la furosemida, por
consiguiente, depende del fármaco que llega a los túbulos a través de un mecanismo
de transporte de aniones. La acción diurética resulta de la inhibición de la resorción
de cloruro sódico en este segmento del asa de Henle. Como resultado la fracción de
 excreción de sodio puede alcanzar el 35% de la filtración glomerular de sodio. Los
efectos secundarios de la excreción aumentada de sodio son el incremento de la
excreción de orina (debido al agua unida por ósmosis) y el incremento de la
secreción de potasio del túbulo distal. La excreción de iones calcio y magnesio
también resulta aumentada. La furosemida interrumpe el mecanismo de
retroalimentación túbulo-glomerular en la mácula densa, con lo que no se produce
atenuación de la actividad salurética a este nivel. La furosemida da lugar a una
estimulación dependiente de la dosis del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En la insuficiencia cardíaca, la furosemida produce una reducción aguda de la
precarga (por dilatación de los vasos de capacitancia venosa). Este efecto vascular
precoz parece mediado por prostaglandinas y presupone la adecuada función renal
con activación del sistema reninaangiotensina y la síntesis intacta de
prostaglandinas. Además, debido a su efecto natriurético, la furosemida reduce la
reactividad vascular a las catecolaminas, la cual se halla aumentada en pacientes
hipertensos. La eficacia antihipertensora de la furosemida es atribuible al aumento
de la excreción de sodio, a la reducción del volumen sanguíneo y a la reducida
capacidad de respuesta de la musculatura lisa vascular a los estímulos
vasoconstrictores.
Metabolismo Se absorbe rápido después de la administración oral (aproximadamente 60 a 70 %
de una dosis). Los alimentos pueden disminuir la velocidad de absorción, aunque no
parece que altere la biodisponibilidad ni el efecto diurético. La absorción se reduce
a 43 y 46 % en pacientes con enfermedad renal terminal, y probablemente también
está reducida en enfermos con intestino edematoso causado por insuficiencia
cardíaca congestiva o síndrome nefrótico, en estos, puede ser preferible la
administración parenteral. La diuresis se inicia de 30 min a 1 h y durante 4 a 6 h,
con acción relativamente corta, facilita el control de la diuresis ya que permite
regular la dosis y la frecuencia de su administración. La unión a proteínas es muy
elevada (91-97 %, casi totalmente a la albúmina). La biotransformación es hepática.
Eliminación La furosemida se elimina en su mayor parte en forma inalterada, principalmente por
secreción al túbulo proximal. Tras la administración intravenosa, del 60% al 70% de
la dosis de furosemida se excreta por esta vía. De las sustancias recuperadas en la
orina, de un 10% a un 20% está compuesto por un metabolito glucurónido de
furosemida. La dosis restante se excreta en heces, probablemente tras la secreción
 biliar.
La furosemida se elimina por la leche materna. Furosemida atraviesa la barrera
placentaria y se transfiere lentamente al feto. Se recupera en el feto y el recién
nacido en las mismas concentraciones que en la madre.
Interacciones FUROSEMIDA puede aumentar la ototoxicidad potencial de los antibióticos
más frecuentes aminoglucósidos, en especial en presencia de insuficiencia renal. Se debe evitar esta
combinación, excepto en situaciones donde la vida está en peligro.
FUROSEMIDA no se debe usar concomitantemente con ácido etacrínico debido a
la posibilidad de ototoxicidad. Los pacientes que reciben dosis altas de salicilatos
junto con FUROSEMIDA, como en la enfermedad reumática, pueden experimentar
toxicidad por salicilatos con dosis menores, debido a la competencia por los sitios
de excreción renal.
FUROSEMIDA tiene una tendencia a antagonizar el efecto relajante del músculo
esquelético de la tubocurarina, y puede potenciar la acción de la succinilcolina.
En general, no se debe administrar litio con diuréticos debido a que éstos
disminuyen la depuración renal del litio y se aumenta el riesgo de toxicidad por
éste.
FUROSEMIDA puede aumentar o potenciar el efecto terapéutico de otros fármacos
antihipertensivos. Ocurre potenciación con fármacos gangliónicos o bloqueadores
adrenérgicos periféricos.
FUROSEMIDA puede disminuir la respuesta arterial a la norepinefrina. Sin
embargo, la norepinefrina aún se puede usar en forma efectiva.
Existen reportes de casos de pacientes que desarrollaron aumentos de BUN,
aumentos en los niveles de creatinina y potasio en suero, y aumento de peso cuando
FUROSEMIDA se usó junto con fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Los reportes en la literatura indican que la administración conjunta de indometacina
puede disminuir los efectos natriuréticos y antihipertensores de FUROSEMIDA en
algunos pacientes, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
La indometacina también puede afectar los niveles de renina en plasma, la
excreción de aldosterona, y la evaluación del perfil de renina.
Los pacientes que reciben tanto indometacina como FUROSEMIDA se deben
vigilar rigurosamente para determinar si se logra el efecto diurético y/o
antihipertensivo del medicamento.