UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA

SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

CARDIOLOGIA
INFORME DE EXPOSICION:
HIPERTENSION ARTERIAL
DOCENTE:

MD. RODRIGUEZ CALDERON ELEIDY ADELI, ESP.

ESTUDIANTES:

JAIME MEJIA

GISLAYNE PLAZA

CURSO Y PARALELO:

OCTAVO SEMESTRE “A”

El Oro – Machala – Ecuador

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del tratamiento

(ya sea intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan
claramente sus riesgos según los resultados de estudios clínicos.

Se trata de una enfermedad crónica no transmisible, que consta de la elevación sostenida

de la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica o ambas, y que afecta a una
parte muy importante de la población adulta, especialmente a los de mayor edad.

La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg
medidas en consulta

Cuanto más elevadas sean las cifras de PA mayor es el riesgo CV, la morbilidad y la
mortalidad de los individuos.

CLASIFICACION

 Por su grado:

La categorización de los valores de corte de la TA es de utilidad universal, tanto para

simplificar el enfoque del diagnóstico como para facilitar la decisión sobre el
tratamiento.

Se recomienda clasificar la PA como óptima, normal, normal – alta o HTA de grado 1-

3, según los valores de PA medidos en consulta. Se emplea la misma clasificación para
todas las edades a partir de los 16 años.

 Por su etiología:

Podemos dividir a la HTA en dos tipos según los factores que permiten su evolución.

Hipertensión arterial primaria.- Es el tipo de hipertensión más común que se

desencadena por en la población que cumple con los factores genético-ambientales
como son: la ganancia excesiva de peso, la dieta alta en sodio, el sedentarismo y el
consumo excesivo de alcohol y el consumo de tabaco, esto, sin la influencia de una
enfermedad subyacente.

Hipertensión arterial secundaria.- Esta se desencadena a partir de una patología

preexistente como la feocromocitoma, la enfermedad renal crónica, la hipopotasemia
por aldosteronismo primario, el hiperparatiroidismo o el síndrome de Cushing; o el
consumo de fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos.

PREVALENCIA

A nivel mundial, la presión arterial elevada es el factor de riesgo modificable más

importante para evitar la enfermedad cardiovascular y para retrasar la enfermedad renal
crónica (ERC) terminal. A pesar del amplio conocimiento sobre las formas de prevenir
y tratar la hipertensión, la incidencia y prevalencia global de hipertensión arterial y sus
complicaciones cardiovasculares no se reducen, en parte debido a deficiencias en la
prevención, el diagnóstico y el control del trastorno en un mundo que envejece.

La prevalencia mundial de la HTA se ha estimado en 1.130 millones en 2015, con una

prevalencia > 150 millones en Europa central y oriental. En términos generales, la HTA
en adultos se sitúa alrededor de un 30-45%, con una prevalencia global estandarizada
por edad del 24 y el 20% de los varones y las mujeres en 2015.

La alta prevalencia de la HTA es comparable en todo el mundo, independientemente del

nivel de renta del país, es decir, en países con ingresos bajos, medios o altos.

Se conoce que la HTA es más frecuente conforme avanza la edad, y alcanza una
prevalencia que supera el 60% de las personas de más de 60 años. Con respecto a la
etnia, es conocido que la prevalencia de HTA es alrededor de un 42% más alta en los
adultos afrodescendientes no hispanos.

De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) del año

2012, en el Ecuador, la prevalencia de pre hipertensión arterial en la población de 10 a
17 años es de 14.2% y en la de 18 a 59 años, de 37.2%; por otro lado, la prevalencia de
HTA en la población de 18 a 59 años es de 9.3%; siendo más frecuente en hombres que
en mujeres (11.2% vs. 7.5%).

A medida que las poblaciones envejezcan, adopten un estilo de vida más sedentario y
aumenten el peso corporal, la prevalencia de la HTA seguirá aumentando en todo el
mundo.

Se calcula que el número de personas con HTA aumentará en un 15-20% en 2025.

FISIOPATOLOGÍA
Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial
esencial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre
los factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas) y los vasodilatadores
(principalmente óxido 15 nítrico). Además, contribuyen a lo anterior diversos factores
hormonales y el síndrome anémico.

Las endotelinas (ET) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca de 10 a
100 veces más poderosos que la angiotensina II. Las ET ejercen diversas acciones:
sobre el tono vascular, la excreción renal de sodio y agua y la producción de la matriz
extracelular.

Se ha descrito disfunción del sistema de las ET en estados de proteinuria crónica, en la

acumulación de matriz extracelular glomerular e intersticial, así como en la nefropatía
diabética, en la glomerulopatía hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis.

Los efectos biológicos de las ET difieren de acuerdo a su concentración en el seno de

cada tejido. Están implicadas en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación
de la proliferación celular produciendo hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
vascular.

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): El sistema renina-angiotensina

(SRA) es sin duda el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y
uno de los principales focos de atención terapéutica

Se trata de un sistema complejo, que comprende una serie de proteínas y 4

angiotensinas (I, II, III y IV), además de sus acciones propiamente vasculares, induce
estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología
hipertensiva.

El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido

fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el
aparato yuxtaglomerular. La formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su
conversión en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina.

Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los

riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. La renina escinde el
angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. La angiotensina I, con la ayuda de
la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Da lugar a la angiotensina II.

Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracción del músculo liso vascular

arterial y venoso, estimulación de la síntesis y secreción de aldosterona, liberación de
noradrenalina en las terminaciones simpáticas, modulación del transporte del sodio (Na)
por las células tubulares renales, aumento del estrés oxidativo por activación de
oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulación de la vasopresina/ADH,
estimulación del centro dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del
sistema del péptido atrial natriurético-natural (PAN) y tipo C (PNC), incremento de la
producción de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PF2α).

La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de

sodio por parte de los riñones. El incremento de los niveles de sodio provoca retención
de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial.

El remodelamiento vascular estimulado por el SRAA, es diferente en las arterias

grandes y en las pequeñas. En el primer caso, se trata de una remodelación hipertrófica;
en el segundo, de una remodelación eutrófica

Sistema nervioso simpático: Multitud de evidencias experimentales y clínicas apoyan

el papel del sistema nervioso autónomo en la patogenia de la HTA. Los individuos
hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la
actividad parasimpática.

La activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés

crónico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad.
También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos
como barorreceptores.

Hormonas gastrointestinales: algunas presentan acción vasoconstrictora (coherina) y

otras vasodilatadoras (péptido intestinal vasoactivo [PIV], colecistokinina [CCK],
sustancia P, bombesina, endorfinas y los eicosanoides). Existe la posibilidad de que
estas hormonas contribuyan a la regulación de la presión arterial, regulación que se
perdería en la HTA esencial. Debido a esto, se piensa que debe existir una cierta
asociación entre las patologías funcionales digestivas con la HTA.

Rol de la anemia en la HTA: la hemoglobina es renoprotectora. La disminución de la

hemoglobina promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una enfermedad
renal crónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación del SRAA a la vía
de las caspasas, que son enzimas proapoptóticas sobre las células eritropoyéticas y
vasoconstrictoras, por un bloqueo del ON.

Peptido Natriuretico Atrial: El péptido natriurético atrial (ANP), factor natriurético

atrial (ANF), hormona natriurética atrial (ANH), o atriopeptina es un polipeptido con
efecto vasodilatador potente secretada por las células del músculo cardíaco. Está
estrechamente relacionada con el control homeostático del agua corporal, sodio, potasio
y tejido adiposo. Es liberado por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos
auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el fin
de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo
así la presión arterial.

RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL RIESGO DE EVENTOS

CARDIOVASCULARES Y RENALES

Tanto la PA medida en consulta como la PA ambulatoria tienen una relación

independiente y continua con la incidencia de algunos eventos cardiovasculares (ictus
hemorrágico, ictus isquémico, infarto de miocardio [IM], muerte súbita y enfermedad
arterial periférica [EAP]), además de enfermedad renal terminal. La evidencia
acumulada relaciona estrechamente la HTA con un aumento del riesgo de aparición de
fibrilación auricular [FA] y hay nueva evidencia sobre la relación entre el aumento
prematuro de los valores de PA con un aumento de riesgo de deterioro cognitivo y
demencia.

La PAS parece ser un mejor predictor de complicaciones que la PAD a partir de los 50
años. La PAD elevada se asocia con un aumento del riesgo CV y se observa
frecuentemente en personas más jóvenes (menores de 50 años) que en mayores. La
PAD tiende a reducirse en la mediana edad como consecuencia del aumento de la
rigidez arterial y en consecuencia la PAS asume un papel más importante como factor
de riesgo a partir de este periodo de la vida.

En adultos de mediana edad y en mayores, el aumento de la presión de pulso (la

diferencia entre PAS y PAD) tiene un papel pronóstico adverso adicional.

HIPERTENSIÓN Y EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

TOTAL

La HTA rara vez se produce sola y con frecuencia se agrupa con otros factores de riesgo
CV, como la dislipemia y la intolerancia a la glucosa. Esta agrupación de riesgo
metabólico tiene un efecto multiplicador en el riesgo CV.

Los factores que influyen en el riesgo CV de los pacientes con HTA: Sexo (varones más
que mujeres), edad, etnia, herencia, tabaquismo, alcohol, ácido úrico, diabetes,
sobrepeso u obesidad, antecedente familiar de ECV prematura, antecedente de HTA de
aparición temprana en la familia o los padres, aparición temprana de la menopausia,
estilo de vida sedentario., factores psicológicos.

Están disponibles varios sistemas de evaluación del riesgo CV, y la mayoría de ellos
calculan el riesgo a 10 años. Desde 2003, la guía europea sobre prevención de las
enfermedades CV recomienda el uso del sistema SCORE.

El sistema SCORE estima el riesgo de sufrir una primera complicación ateroesclerótica

mortal en 10 años, según la edad, el sexo, los hábitos de consumo de tabaco, la
concentración de colesterol total y la PAS. Anteriormente, el sistema SCORE solo se
podía aplicar a pacientes de edades entre los 40 y los 65 años, pero recientemente se ha
adaptado para pacientes de más de 65.

A los pacientes hipertensos con ECV documentada, incluida la enfermedad ateromatosa

asintomática detectada en pruebas de imagen, diabetes mellitus tipo 1 (DM1) o tipo 2
(DM2), niveles muy altos de factores de riesgo individuales (como la HTA de grado 3)
o enfermedad renal crónica (ERC) (fases 3-5), se los considera automáticamente con
riesgo CV muy alto (≥ 10% de mortalidad por ECV) o alto (5-10% de mortalidad por
ECV) en 10 años.

La estimación del riesgo se debe complementar con la evaluación del daño orgánico
mediado por HTA, que podría elevar el nivel de riesgo CV aun en estado asintomático.

Importancia del daño orgánico causado por hipertensión para optimizar la

evaluación del riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos

Un aspecto importante y peculiar de la estimación del riesgo CV en pacientes

hipertensos es la necesidad de considerar el impacto del daño orgánico inducido por
HTA, lo que antes se denominaba «daño de órganos diana».

El nuevo término describe con más precisión las alteraciones estructurales o funcionales
inducidas por HTA en órganos importantes (corazón, cerebro, retina, riñón y vasos
sanguíneos)

Hay que tener en cuenta 3 consideraciones importantes:

a) No todos los tipos de daño orgánico inducido por HTA están incluidos en el
sistema SCORE y otros tipos de daño orgánico se asocian con un pronóstico
adverso y podrían llevar a un riesgo CV alto incluso en ausencia de factores de
riesgo clásicos.
b) La presencia de daño orgánico inducido por HTA es frecuente y a menudo no se
detecta
c) Es frecuente el daño de múltiples órganos en un mismo paciente, lo que aumenta
aún más el riesgo CV

Impacto de la progresión de la enfermedad asociada con HTA de acuerdo con los

diferentes grados de HTA y la presencia de factores de riesgo CV, daño orgánico o
comorbilidades en individuos de mediana edad
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Medición convencional en la consulta

Los esfigmomanómetros semiautomáticos auscultatorios u oscilométricos son el método

preferido para medir la PA en la consulta. La PA debe medirse inicialmente en la parte
superior de ambos brazos y el manguito de presión debe adaptarse al perímetro del
brazo.

 Los pacientes deben permanecer sentados cómodamente en un lugar tranquilo

durante 5 min antes de comenzar la medición de la PA
 Se deben registrar 3 mediciones separadas 1-2 min, y solo deben repetirse
cuando entre las primeras 2 mediciones haya una diferencia > 10 mmHg. La PA
es el promedio de las últimas 2 mediciones
 Pueden ser necesarias mediciones adicionales en pacientes con cifras de PA
inestables debido a arritmias, como los pacientes con FA
 Utilice un manguito de presión estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo)
para la mayoría de los pacientes, pero tenga disponibles manguitos para brazos
más gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm) y más delgados
 Coloque el puño al nivel del corazón, con la espalda y el brazo apoyados para
evitar incrementos de PA dependientes de la contracción muscular y el ejercicio
isométrico
 Si se emplea el método auscultatorio, se debe utilizar los ruidos de Korotkoff de
fases I y V (reducción/desaparición repentina) para identificar la PA sistólica y
diastólica respectivamente
 Mida la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles
diferencias. Tome como referencia el brazo con el valor más alto
 En la primera consulta, mida la PA de todos los pacientes tras 1 y 3 min de
bipedestación desde sentado para excluir la hipotensión ortostática.
  Considere medir la PA en decúbito y bipedestación en consultas posteriores para
personas mayores, pacientes diabéticos o con otras enfermedades en las que la
hipotensión ortostática es frecuente
 Mida la frecuencia cardiaca por palpación del pulso para descartar arritmias

La medición de la PA en la consulta a menudo se realiza incorrectamente, sin atender a

las condiciones estandarizadas que se recomiendan para la medición válida de la PA. La
medición inadecuada de la PA en la consulta puede llevar a una incorrecta clasificación
de los pacientes, a una sobrestimación de los valores reales de PA y a la administración
de tratamiento innecesario.

Medición automática no presenciada en la consulta

El registro automático de múltiples lecturas de PA en la consulta mejora la

reproducibilidad de la medición y, si el paciente se encuentra sentado en una sala
aislada, el efecto de bata blanca puede reducirse sustancialmente o eliminarse.

Los valores de PA son más bajos que los obtenidos con la medición convencional en
consulta, la relación entre los valores de PA medida de manera convencional en
consulta y los obtenidos con medición automática no atendida es incierta, pero la
evidencia disponible indica que los valores de PAS obtenidos de manera convencional
pueden ser como mínimo 5-15 mmHg más altos que los obtenidos con medición
automática en consulta.

Medición fuera de la consulta

La medición de la PA fuera de la consulta mediante AMPA o MAPA (habitualmente

durante 24 h) proporciona un número mayor de mediciones de la PA que la medición
convencional en consulta y se realiza en condiciones más representativas de la vida
diaria.

 Monitorización domiciliaria de la presión arterial

La AMPA es la media de todas las lecturas de PA realizadas con un monitor

semiautomático validado durante al menos 3 días, y preferiblemente durante 6-7 días
consecutivos antes de cada consulta.

Las lecturas se realizan por la mañana y por la noche, en una habitación tranquila
después de 5 min de reposo, con el paciente sentado y con la espalda y el brazo
apoyados. Deben realizarse 2 mediciones en cada sesión, con 1-2 min de espera entre
mediciones. Comparada con la PA medida en consulta, los valores de AMPA suelen ser
más bajos y el umbral diagnóstico para la HTA es ≥ 135/85 mmHg

Recientes metanálisis de los escasos estudios prospectivos realizados indican que la

AMPA predice mejor la morbimortalidad CV que la PA medida en consulta.

 Monitorización ambulatoria de la presión arterial

La MAPA proporciona la media de las lecturas de PA durante un periodo determinado,
que normalmente es de 24 h. El dispositivo se suele programar para que registre la PA a
intervalos de 15-30 min y calcule la media de la PA diurna, nocturna y de 24 h.
Además, se puede registrar un diario de las actividades del paciente y de las horas de
sueño.

Como mínimo, el 70% de las lecturas deben ser satisfactorias para que se considere
válida la sesión de MAPA.

Los valores de la MAPA suelen ser más bajos que la PA medida en consulta y el umbral
diagnóstico para la HTA es

 ≥ 130/80 mmHg durante 24 h

 ≥ 135/ 85 mmHg de media de la PA diurna
 ≥ 120/70 de media de la PA nocturna

La MAPA es un mejor predictor de daño orgánico inducido por HTA que la PA medida
en consulta.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA MONITORIZACIÓN DOMICILIARIA Y

AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

CRIBADO PARA LA DETECCIÓN DE HIPERTENSIÓN

La HTA es una entidad predominantemente asintomática que se puede detectar

mediante programas estructurados de cribado de la población o con la medición
oportunista de la PA. Cuando se ha puesto en marcha este tipo de programas, se ha
detectado un número alarmante de personas con HTA (> 50%) que no eran conscientes
de ello.

Todos los adultos deben tener la PA reflejada en su historia médica y conocerla, y

después deben realizarse cribados a intervalos regulares, cuya frecuencia dependerá de
los valores de PA.

 Para personas sanas con una PA óptima medida en consulta debe medirse la PA
como mínimo cada 5 años
  Para pacientes con PA normal debe medirse al menos cada 3 años.
 Para pacientes con PA en la franja normal-alta deben medirse la PA anualmente,
ya que las tasas de progresión de PA normal-alta a HTA son altas.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN

La PA puede ser muy variable, por lo que el diagnóstico de hipertensión no debe

basarse en una sola sesión de lecturas en el consultorio, excepto cuando la PA haya
aumentado significativamente o cuando haya evidencia clara de daño orgánico inducido
por HTA

En el resto de los casos la repetición de las mediciones en consulta es la estrategia

tradicional utilizada para confirmar la elevación persistente de la PA y para la
clasificación de la hipertensión.

El número de consultas y el intervalo entre ellas dependen del grado de HTA

Los pacientes con pronunciada elevación de la PA requieren menos consultas e

intervalos más cortos entre consultas dependiendo del grado de elevación de la PA y de
si hay evidencia de enfermedad CV o daño orgánico inducido por HTA.

Para pacientes con una elevación de la PA de grado 1, el lapso para repetición de las
mediciones puede extenderse varios meses, especialmente cuando el paciente tenga
riesgo bajo y no haya evidencia de daño orgánico inducido por HTA. Durante este
periodo se suele realizar la evaluación del riesgo CV y pruebas sistemáticas de cribado

Esta guía también respalda el uso de MAPA o AMPA como una estrategia alternativa a
las mediciones repetidas en el consultorio para confirmar el diagnóstico de HTA. Esta
estrategia puede proporcionar importante información clínica adicional como, por
ejemplo, la detección de HTA de bata blanca, que se debe sospechar especialmente en
personas con HTA de grado 1, sin evidencia de daño orgánico inducido por HTA ni
enfermedad CV. La detección de la HTA enmascarada es particularmente compleja y
es más probable en personas con PA alta-normal, en quienes debe considerarse la PA
medida fuera de la consulta para excluir la HTA enmascarada

EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE DAÑO ORGÁNICO CAUSADO POR

HIPERTENSIÓN EN PACIENTES HIPERTENSOS

Evaluación clínica

El objetivo de la evaluación clínica es establecer el diagnóstico y el grado de HTA,

buscar causas secundarias de esta, identificar factores que podrían contribuir a su
presentación, identificar factores de riesgo CV, identificar enfermedades concomitantes
y establecer si hay evidencia de daño orgánico inducido por HTA, ECV,
cerebrovascular o renal.

Anamnesis
Una anamnesis completa debe recoger los siguientes aspectos:

 La fecha del primer diagnóstico de HTA e informes sobre exploraciones

médicas anteriores, hospitalizaciones
 Los valores de PA presentes y pasados.
 La medicación antihipertensiva presente y pasada.
 Otras medicaciones.
 Los antecedentes familiares de HTA, ECV, ictus o enfermedad renal.
 Una evaluación del estilo de vida que incluya el nivel de ejercicio, cambios en el
peso corporal, registro dietético, de hábito tabáquico, de consumo de alcohol, de
consumo recreativo de drogas y del sueño, y el posible impacto de algún
tratamiento en la función sexual.
 Registro de todo factor de riesgo CV concomitante.
 Información y síntomas de comorbilidades pasadas y presentes.
 Registro específico de posibles causas secundarias de la HTA
 Registro de los embarazos pasados y la toma de anticonceptivos orales en curso.
 Registro de la menopausia y terapia de sustitución hormonal.
 Consumo de regaliz.
 Uso de fármacos que puedan tener un efecto vasopresor.

Exploración física y pruebas clínicas complementarias

La exploración física proporciona importante información sobre las posibles causas de

HTA secundaria, signos de comorbilidades y daño orgánico inducido por HTA.

Debe medirse la PA y la frecuencia cardiaca en consulta, normalmente, es necesario

medir la PA en consulta repetidas veces para confirmar el diagnóstico de HTA.

Requisitos de una exploración clínica completa

Exploración física

 Constitución física Peso y talla medidos con escalas calibradas y cálculo del
IMC
 Circunferencia de cintura

Signos de daño orgánico

 Examen neurológico y estado cognitivo

 Examen fundoscópico para la retinopatía hipertensiva
 Palpación y auscultación del corazón y de las arterias carótidas
 Palpación de arterias periféricas
 Comparación de la PA entre ambos brazos (al menos en una ocasión)

HTA secundaria
  Examen de la piel: estigmas cutáneos de neurofibromatosis, como manchas
«café con leche» (feocromocitoma)
 Palpación renal en busca de signos de agrandamiento renal en la enfermedad
renal poliquística
 Auscultación cardiaca y de las arterias renales en busca de soplos y ruidos que
indiquen coartación aórtica o hipertensión renovascular
 Comparación del pulso radial y femoral para detectar un retraso radiofemoral en
la coartación aórtica
 Signos de enfermedad de Cushing o acromegalia
 Signos de enfermedad tiroidea

Pruebas clínicas habituales

 Pruebas sistemáticas para la evaluación de pacientes hipertensos

 Pruebas sistemáticas de laboratorio Hemoglobina o hematocrito
 Glucosa plasmática en ayunas y glucohemoglobina
 Lípidos sanguíneos: colesterol total, cLDL y cHDL
 Triglicéridos sanguíneos
 Potasio y sodio sanguíneos
 Ácido úrico sanguíneo
 Creatinina sanguínea y TFGe
 Análisis sanguíneos de la función hepática
 Análisis de orina: examen microscópico; proteína en orina por tiras reactivas o,
preferiblemente, cociente albúmina:creatinina
 ECG de 12 derivaciones

EVALUACIÓN DEL DAÑO ORGÁNICO CAUSADO POR HIPERTENSIÓN

El daño orgánico inducido por HTA se refiere a las alteraciones estructurales o

funcionales en las arterias, el corazón, los vasos sanguíneos, el cerebro, la retina y los
riñones que están causadas por una PA elevada, y es un marcador de ECV preclínica o
asintomática. El daño orgánico se encuentra frecuentemente en la HTA grave o de larga
duración, pero también puede aparecer en grados de HTA más bajos.

El mayor uso de pruebas de imagen ha permitido detectar con más frecuencia la

presencia de daño orgánico en pacientes asintomáticos. Aunque en algunos países la
provisión de recursos técnicos y económicos sea insuficiente y limite la búsqueda de
daño orgánico, se recomienda el cribado básico de todos los pacientes hipertensos y
examinar más exhaustivamente cuando la presencia de daño orgánico inducido por
HTA influya en las decisiones sobre el tratamiento.

Pruebas empleadas para establecer el diagnóstico de daño orgánico inducido por

HTA

Pruebas básicas de cribado de daño orgánico

• ECG de 12 derivaciones
 • Cociente albúmina:creatinina en orina
• Creatinina sérica
• Fundoscopia
Cribado más específico de daño orgánico causado por HTA Ecocardiografía
• Ecografía carotídea
• Ecografía abdominal y estudio con Doppler
• PWV
• ITB
• Pruebas de la función cognitiva
• Pruebas de imagen cerebral

CARACTERÍSTICAS DEL DAÑO ORGÁNICO CAUSADO POR

HIPERTENSIÓN

 El corazón en la hipertensión

El aumento crónico de la carga de trabajo del VI puede producir HVI, relajación

disminuida del VI, dilatación de la aurícula izquierda, un aumento del riesgo de
arritmias, especialmente FA, y un aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca

 Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones debe formar parte de la evaluación habitual de todos los

pacientes hipertensos.

La HVI detectada por ECG proporciona información pronóstica independiente, incluso

tras el ajuste por otros factores de riesgo y la masa del VI. Además de la HVI, la
presencia de patrones de sobrecarga ventricular en el ECG se asocia con un aumento del
riesgo

El ECG no puede descartar una HVI debido a su baja sensibilidad, por lo que, cuando se
precise información detallada sobre la estructura y la función cardiacas para tomar
decisiones sobre el tratamiento, se recomienda usar la ecocardiografía

 Ecocardiografía transtorácica

La HVI diagnosticada mediante ecocardiografía es un predictor importante de

mortalidad en pacientes hipertensos y en la población general y su regresión por el
efecto del tratamiento antihipertensivo predice un diagnóstico más favorable

Proporciona información sobre la geometría del VI, el volumen de la aurícula izquierda,

las dimensiones de la raíz aórtica, la función sistólica y diastólica del VI, la función de
bombeo y la impedancia

 Los vasos sanguíneos en la hipertensión

 Arterias carótidas

El grosor intimomedial (GIM) o la presencia de placas determinados por ecografía

intravascular predice el riesgo CV42. Esto es válido para el valor del GIM tanto en las
bifurcaciones carotídeas (que refleja fundamentalmente la presencia de ateroesclerosis)
como en las carótidas comunes (que refleja fundamentalmente una hipertrofia causada
por HTA).

 Velocidad de la onda de pulso

La rigidez de las grandes arterias es el más importante determinante fisiopatológico de

la HTA sistólica aislada y del aumento de la presión de pulso dependiente de la edad.

La velocidad de la onda de pulso (PWV) carotidofemoral es la prueba estándar para

determinar la rigidez de las grandes arterias.

Un umbral de PWV > 10 m/s se considera una estimación conservadora para las
alteraciones significativas de la función aórtica de los pacientes de mediana edad
hipertensos

 Índice tobillo-brazo

El índice tobillo-brazo (ITB) se puede medir con un dispositivo automático o con una
unidad de Doppler de onda continua y un esfigmomanómetro.

Un ITB bajo (< 0,9) indica EAP de las extremidades inferiores y, en general,
ateroesclerosis avanzada, tiene valor predictivo de complicaciones CV y se asocia con
una tasa de mortalidad CV y eventos coronarios graves a 10 años.

 El riñón en la hipertensión

La HTA es la segunda causa más importante de ERC después de la diabetes. La HTA

puede ser también la primera manifestación de enfermedad renal primaria asintomática.

Las alteraciones de la función renal suelen detectarse por un aumento de la creatinina

sérica, aunque no es un marcador sensible de afección renal, ya que es necesaria una
reducción significativa de la función renal antes de que aumente la concentración sérica
de creatinina.

El cociente albúmina:creatinina (CAC) se mide en una muestra de orina (recogida

preferiblemente a primera hora de la mañana) y es el método preferido para cuantificar
la excreción urinaria de albúmina.

Una reducción progresiva de la TFGe y un aumento de la albuminuria indican una

pérdida progresiva de la función renal, y ambos son predictores independientes y
acumulativos de aumento del riesgo CV y progresión de la enfermedad renal

Se debe registrar la creatinina sérica, la TFGe y el CAC de todo paciente hipertenso, y

en caso de diagnóstico de ERC, repetir las determinaciones al menos 1 vez al añ

 Retinopatía hipertensiva
La importancia pronóstica de la retinopatía hipertensiva identificada mediante
fundoscopia está bien documentada.

La detección de hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o

algodonosos y papiledema es altamente reproducible e indica retinopatía hipertensiva
grave, la cual tiene un alto valor predictivo de mortalidad

Debe realizarse fundoscopia a los pacientes con HTA de grado 2 o 3 o con diabetes,
pues en ellos es más probable la retinopatía avanzada. La fundoscopia puede
considerarse también para otros pacientes hipertensos.

 El cerebro en la hipertensión

La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, del que el accidente isquémico

transitorio (AIT) y el ictus son las manifestaciones clínicas agudas más graves.

En la fase asintomática, el daño cerebral se puede detectar mediante RM o TC como

hiperintensidades de sustancia blanca, microinfartos silentes, que en su gran mayoría
son pequeños y profundos, microsangrados y atrofia cerebral

Las hiperintensidades de sustancia blanca y los infartos silentes se asocian con mayor
riesgo de ictus y deterioro cognitivo debido a demencia vascular y degenerativa

El deterioro cognitivo de los ancianos se debe al menos en parte a la HTA y se debe

considerar la realización de pruebas cognitivas durante la evaluación clínica de
pacientes hipertensos con antecedentes que indiquen deterioro cognitivo prematuro.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN

Existen 2 estrategias ampliamente establecidas para reducir la PA: las intervenciones en

el estilo de vida y el tratamiento farmacológico. No hay duda de que las intervenciones
en el estilo de vida pueden reducir la PA y, en algunos casos, el riesgo CV, pero la
mayoría de los pacientes hipertensos requieren además tratamiento farmacológico.

Los metaánalisis de ECA que incluyeron a varios cientos de miles de pacientes han
demostrado que una reducción de 10 mmHg de la PAS o 5 mmHg de la PAD se asocia
con significativas reducciones de las complicaciones CV graves (~20%), mortalidad por
todas las causas (10-15%), ictus (~35%), complicaciones coronarias (~20%) e
insuficiencia cardiaca (~40%).

Todas las guías coinciden en que los pacientes con HTA de grado 2 o 3 deben recibir
tratamiento antihipertensivo combinado con intervenciones en el estilo de vida.
Asimismo, las guías recomiendan el tratamiento farmacológico para la reducción de la
PA de los pacientes con HTA de grado 1 y riesgo CV alto o daño orgánico causado por
HTA. En recientes metaánalisis se han observado reducciones significativas de las
complicaciones CV y la mortalidad por los efectos del tratamiento farmacológico en
pacientes con HTA de grado 1.
La discusión sobre el tratamiento del paciente «anciano» o «mayor» se ha complicado
por las distintas definiciones para este grupo de edad empleadas en los estudios clínicos.

Se recomienda el inicio inmediato de tratamiento farmacológico antihipertensivo para

pacientes con HTA de grado 2 o 3 y cualquier nivel de riesgo CV, y el inicio simultáneo
de intervenciones en el estilo de vida

Inicio de la medicación hipotensora

Para los pacientes con HTA de grado 2 o 3, se recomienda iniciar la medicación

hipotensora al mismo tiempo que las intervenciones en el estilo de vida. Asimismo, para
los pacientes con HTA de grado 1 y riesgo alto o daño orgánico, el tratamiento
farmacológico y las intervenciones en el estilo de vida deben iniciarse simultáneamente.
Para los pacientes con riesgo bajo e HTA de grado 1, el tratamiento farmacológico debe
iniciarse después de 3-6 meses si no es posible controlar la PA mediante intervenciones
en el estilo de vida.
OBJETIVOS DE PRESIÓN ARTERIAL PARA SUBGRUPOS ESPECÍFICOS
DE PACIENTES HIPERTENSOS

Diabetes mellitus

Los estudios clínicos sobre diabetes mellitus tipo 1 (DM1) demuestran que el
tratamiento hipotensor tiene un efecto de protección renal. La mayoría de ellos han
mostrado que la reducción de la PA a < 140/85 mmHg es beneficiosa para pacientes con
DM2 e hipertensión.

Un gran ECA en pacientes con DM2 ha mostrado que la PAS tratada < 135 mmHg,
comparada con ~140 mmHg, se asocia con una reducción significativa de la mortalidad
CV y por todas las causas.
Los resultados de otro gran ECA en pacientes con DM2 indican que, comparada con
una PAS tratada ~135 mmHg, la reducción de la PAS a 121 mmHg no redujo la
morbimortalidad CV ni la mortalidad por todas las causas, pero redujo
significativamente el riesgo de ictus.

Dos metaánalisis han concluido que el beneficio total de la reducción de la PA en

pacientes con DM2 (al contrario que en pacientes sin diabetes) prácticamente
desaparece cuando la PA se reduce a < 130/80 mmHg1,235, excepto en lo que se refiere
a un incremento continuo del beneficio en los ictus.

En cuanto a la PAD, la evidencia de estudios más antiguos indica un beneficio en las

complicaciones CV graves con la reducción de la PAD a < 85 mmHg237,238. Más
recientemente, en el estudio ADVANCE229 se ha observado beneficio en las
complicaciones CV graves con presiones diastólicas de 75 mmHg. Esto coincide con la
evidencia de los metanálisis ya comentados, de que es seguro y efectivo reducir la PAD
a < 80 mmHg en pacientes con DM2.

En resumen, para los pacientes diabéticos en tratamiento hipotensor, se recomienda un

objetivo de PAS en consulta de 130 mmHg229 o inferior si se tolera el tratamiento. Para
pacientes mayores (≥ 65 años), el intervalo objetivo de PAS debe situarse en 130-140
mmHg213 si se tolera el tratamiento. No debe reducirse la PAS a < 120 mmHg y la
PAD debe reducirse a < 80 mmHg.

Pacientes mayores

Para el propósito de esta guía, los «pacientes mayores» se definen como aquellos de
edad ≥ 65 años. En la edición de 2013, el objetivo de PAS para los pacientes mayores
hipertensos se estableció en 140-150 mmHg porque ese es el intervalo con que los
estudios clínicos más importantes demostraron el efecto beneficioso del tratamiento
antihipertensivo en este grupo de pacientes. El estudio HYVET propuso un objetivo
similar y demostró que el tratamiento con un objetivo de PAS < 150 mmHg (se alcanzó
una media de 144 mmHg) para pacientes ancianos (> 80 años) redujo significativamente
la mortalidad, el ictus mortal y la insuficiencia cardiaca, con la salvedad de que los
pacientes ancianos incluidos en este estudio eran activos e independientes.

El estudio SPRINT incluyó un alto porcentaje de pacientes mayores de 75 años (n =

2.636) y demostró que el tratamiento de reducción de la PAS más intensivo (media de
PAS alcanzada, 124/62 mmHg) redujo significativamente el riesgo de complicaciones
CV graves, insuficiencia cardiaca y mortalidad por todas las causas (todas, reducción
>30%), comparado con el tratamiento estándar (media de PAS alcanzada, 135/67
mmHg)

Por ello, se recomienda que los pacientes mayores en tratamiento antihipertensivo

reduzcan su PA a < 140/80 mmHg, pero la PAS no debe bajar de 130 mmHg.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN

Modificaciones en el estilo de vida

Un estilo de vida saludable puede prevenir o retrasar la aparición de HTA y reducir el

riesgo CV17,35. Los cambios efectivos en el estilo de vida pueden ser suficientes para
retrasar o prevenir la necesidad de tratamiento farmacológico de los pacientes con HTA
de grado 1. También pueden potenciar los efectos del tratamiento hipotensor, pero
nunca deben retrasar la instauración del tratamiento farmacológico de los pacientes con
daño orgánico causado por HTA o con un nivel de riesgo CV alto. Uno de los mayores
inconvenientes de la modificación del estilo de vida es la mala adherencia con el paso
del tiempo. Las medidas recomendadas para los cambios en el estilo de vida de las que
se ha demostrado que reducen la PA son la restricción de la ingesta de sal, la
moderación en el consumo de alcohol, un consumo abundante de frutas y verduras, la
reducción y el control del peso y la actividad física regular.

Restricción de sodio en la dieta

Hay evidencia de la relación causal entre la ingesta de sodio y la PA, y se ha

demostrado que el consumo excesivo de sodio (> 5 g/día, como una cucharadita de sal
al día) se asocia con un aumento de la prevalencia de HTA y un aumento de la PAS con
la edad, por otra parte, en numerosos estudios se ha observado que la restricción del
consumo de sodio tiene un efecto reductor de la PA. Un reciente metaánalisis de estos
estudios ha mostrado que una reducción de ~1,75 g/día (4,4 g de sal al día) se asocia
con una reducción media de la PAS/PAD de 4,2/2,1 mmHg, con un efecto más
pronunciado (–5,4/–2,8mmHg) en personas con HTA.

El efecto de la restricción de sodio es mayor en personas de raza negra, personas

mayores y en pacientes con diabetes, síndrome metabólico o ERC. En personas tratadas
para la HTA, la restricción efectiva de sodio puede reducir el número y la dosis de
fármacos antihipertensivos que son necesarios para controlar la PA. En general, la
ingesta habitual de sodio es de 3,5-5,5 g/día (que corresponde a 9-12 g de sal al día), se
recomienda restringir la ingesta de sodio a alrededor de 2,0 g/día (equivalente a
aproximadamente 5,0 g de sal al día) para la población general y que todos los pacientes
hipertensos traten de alcanzar este objetivo.

Moderación del consumo de alcohol

La relación entre el consumo de alcohol, la PA, la prevalencia d HTA y el riesgo CV es

lineal. El consumo excesivo tiene un potente efecto vasopresor17. El estudio PATHS
investigó los efectos de la reducción del consumo de alcohol en la PA. El grupo de
intervención obtuvo una discreta reducción de la PA 1,2/0,7 mmHg mayor que el grupo
de control al cabo de 6 meses. Es necesario aconsejar a los hipertensos que consumen
alcohol para que lo limiten a 14 (varones) y 8 unidades a la semana (mujeres) (1 unidad
= 125 ml de vino o 250 ml de cerveza). Además, son aconsejables algunos días a la
semana sin consumo de alcohol y evitar el consumo excesivo o los estados de ebriedad.

Otros cambios en la dieta

Los pacientes hipertensos deben recibir asesoramiento sobre una dieta equilibrada que
contenga verduras, legumbres, fruta fresca, productos lácteos desnatados, cereales
integrales, pescado y ácidos grasos no saturados (especialmente aceite de oliva), con un
consumo menor de carnes rojas y grasas saturadas. La dieta mediterránea incluye
muchos de estos nutrientes y alimentos, con un consumo moderado de alcohol. Una
serie de estudios y metaánalisis han mostrado que la dieta mediterránea se asocia con
una reducción de complicaciones CV y mortalidad por todas las causas. En un ECA de
personas con alto riesgo, una dieta mediterránea, comparada con una dieta baja en
grasas, durante 5 años obtuvo una reducción del 29% del riesgo CV y del 39% del
riesgo de ictus, también redujo significativamente la PA ambulatoria y las
concentraciones de glucosa y lípidos en sangre.

La dieta debe ir acompañada de otros cambios en el estilo de vida, como el ejercicio

físico y la pérdida de peso, el consumo de café se asocia con beneficios
cardiovasculares, como ha puesto de manifiesto una reciente revisión sistemática de
estudios prospectivos de cohortes que incluyeron a más de 1 millón de participantes y
36.352 eventos CV. Por otra parte, el consumo de té verde o negro puede tener un
efecto pequeño pero significativo de reducción de la PA.

Reducción de peso

El aumento excesivo de peso se asocia con HTA y la disminución hacia un peso ideal
reduce la PA. El sobrepeso y la obesidad se asocian con un aumento del riesgo de
mortalidad CV y por todas las causas. Se recomienda que los pacientes hipertensos con
sobrepeso u obesidad pierdan peso para el control de los factores de riesgo metabólicos,
aunque la estabilización del peso puede ser un objetivo razonable para numerosos
pacientes. La Prospective Studies Collaboration concluyó que la mortalidad es más baja
con un índice de masa corporal (IMC) de aproximadamente 22,5-25,0, mientras que un
metaánalisis más reciente afirma que la mortalidad es más baja en personas con
sobrepeso.

Aunque no está claro el IMC óptimo, se recomienda mantener un peso corporal

saludable (IMC de alrededor de 20-25 para los menores de 60 años; más alto para los
mayores) y una circunferencia de cintura adecuada (< 94 cm los varones y < 80 cm las
mujeres) para que los no hipertensos prevengan la HTA y los hipertensos reduzcan la
PA.

Ejercicio físico regular

El ejercicio físico induce un aumento agudo de la PA, especialmente de la PAS, seguido

de un declive corto por debajo de las cifras basales. Estudios epidemiológicos indican
que el ejercicio aeróbico regular es beneficioso para la prevención y el tratamiento de la
HTA y la reducción del riesgo y la mortalidad CV.

Un metaánalisis basados en el ejercicio declarado por el paciente, y necesariamente sin

enmascaramiento, mostró que el entrenamiento de resistencia aeróbica, el entrenamiento
de resistencia dinámica y el ejercicio isométrico reducen la PAS/PAD en reposo 3,5/2,5,
1,8/3,2 y 10,9/6,2 mmHg, respectivamente, en la población general277. El
entrenamiento de resistencia, pero no otros tipos de entrenamiento, reduce
adicionalmente la PA de los participantes hipertensos (8,3/5,2 mmHg).

Con base en la evidencia, se recomienda aconsejar a los pacientes hipertensos que

realicen al menos 30 min de ejercicio aeróbico dinámico (caminar, correr, montar en
bicicleta o nadar) moderado o intenso 5-7 días a la semana. Además, puede ser
aconsejable la práctica de ejercicios de resistencia 2-3 días a la semana. Se recomienda
el aumento gradual del ejercicio aeróbico moderado o intenso a 300 min o a 150 min de
ejercicio vigoroso a la semana, o una combinación equivalente, porque puede aportar
beneficios adicionales a los adultos sanos.

Abandono del tabaquismo

En estudios que utilizaron MAPA, se ha observado que tanto los fumadores

normotensos como los hipertensos sin tratar presentaban valores de PA diurna más altos
que los no fumadores283. No se han descrito efectos crónicos del tabaco en la PA
medida en consulta la cual no disminuye al dejar de fumar, aparte de la PA, el tabaco es
el mayor factor de riesgo que contribuye a la carga total de las enfermedades, y dejar de
fumar probablemente sea la medida más eficaz de los cambios en el estilo de vida para
la prevención de las ECV, incluidos el ictus, el infarto de miocardio y la enfermedad
vascular periférica.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HIPERTENSIÓN

Fármacos para el tratamiento de la hipertensión

Se recomiendan 5 clases de fármacos para el tratamiento de la HTA: IECA, ARA-II,

bloqueadores beta (BB), BCC y diuréticos (tiacídicos y análogos tiacídicos, como
clortalidona e indapamida). Esta recomendación se basa en: a) la eficacia probada para
reducir la PA; b) evidencia de estudios controlados con placebo de su capacidad para
reducir las complicaciones CV, y c) evidencia de una amplia equivalencia en la
morbimortalidad CV total, por lo que se llegó a la conclusión de que el beneficio de su
uso deriva fundamentalmente de la reducción de la PA.

Algoritmo para el tratamiento farmacológico de la hipertensión

El algoritmo se basa en las siguientes recomendaciones:

 Inicio del tratamiento para la mayoría de los pacientes con una sola píldora de 2
fármacos para mejorar la velocidad, la eficacia y la previsibilidad del control de
la PA.
 Las combinaciones de 2 fármacos preferidas son un bloqueador del SRA más un
BCC o un diurético. Un BB combinado con un diurético o cualquier fármaco de
las principales clases es una alternativa cuando haya una indicación específica,
como angina, IM reciente, insuficiencia cardiaca o control de la frecuencia
cardiaca.
 Uso de monoterapia para pacientes con bajo riesgo, HTA de grado 1 y PAS <
150 mmHg, pacientes con riesgo muy alto y PA normalalta o pacientes mayores
frágiles.
 Uso de una combinación de 3 fármacos en una píldora con un bloqueador del
SRA, un BCC y un diurético si la PA no se controla con una combinación de 2
fármacos.
 Adición de espironolactona para el tratamiento de la HTA resistente, excepto si
hay contraindicaciones (véase la sección 8.1.4).
 Uso de otras clases de fármacos antihipertensivos en los infrecuentes casos en
que la PA no se controla con los tratamientos descritos.
 La información sobre la disponibilidad y las dosis recomendadas de cada
fármaco y las combinaciones en píldora única y libres se puede encontrar en los
vademécums farmacológicos de cada país.
Estrategia básica de tratamiento farmacológico para la HTA no complicada.

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la EC.

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la ERC.

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la IC-FEr.

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA y la fibrilación auricular.

Intervalos objetivo del tratamiento para la PA medida en consulta

Estrategia de tratamiento farmacológico para la HTA
BIBLIOGRAFÍA
1. (ESC) GdTdlSEdC, Hypertension ESo. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento
de la hipertensión arterial. Revista española de cardiologia. 2019; 72(2).

2. Ministerio de Salud Publica del Ecuador. Hipertension arterial. Quito: Ministerio de Salud
publica:; 2019.

3. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. XVIII ed. España: Elsevier; 2016.