PEL TAREA 3: Investigación

Estimada(o) Participante

Su tarea consiste en realizar una Investigación de las siguientes exposiciones y/o

enfermedades ocupacionales:

 Silicosis
 Plumbosis
 Exposición al Cloruro de vinilo

En cada una deberá usted determinar al menos los siguientes títulos:

 Tipos
 Exposición
 Síntomas o efectos
 Enfermedades
 Exámenes médicos
 Tratamiento
 Medidas Preventivas

DESARROLLO

Silicosis

La silicosis, término derivado del latín sílex (pedernal), es quizá la enfermedad

ocupacional más antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir
incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por Hipócrates cuando observó cierta dificultad
respiratoria en los excavadores del metal.
Este tipo de enfermedad ocupacional resulta por la inhalación y depósito de partículas
de sílice que desencadena una respuesta fibrótica en el parénquima pulmonar.
La mayoría de las partículas de polvo filtradas por la vía aérea superior son aclaradas
por el epitelio ciliado de las grandes vías. Si estas defensas se encuentran disminuidas
las partículas de menos de 10 micrómetros de diámetro pueden depositarse en las vías
de pequeño tamaño y pueden producir una respuesta inflamatoria que desencadena la
enfermedad.
Las partículas de sílice son altamente fibrogénicas y citotóxicas comparadas con otras
partículas como las de carbón. Las partículas de sílice serían fagocitadas por los
macrófagos alveolares, que desencadenarían la cascada inflamatoria con múltiples
mediadores inflamatorios, citoquinas, y factores de crecimiento. De esta forma se
pondría en marcha una maquinaria que, a pesar de dejar la exposición, la enfermedad
evolucionaría a un estado de fibrosis irreversible. Estos cambios en la arquitectura
pulmonar no sólo producirían una enfermedad intersticial. Tras la realización de
estudios epidemiológicos, hoy es sabido que el sílice puede desarrollar una limitación
crónica al flujo aéreo que cumpliría criterios de EPOC tipo enfisema y bronquitis
crónica. Estas alteraciones se han observado en trabajadores jóvenes y sin signos
radiológicos de silicosis.

Tipos:
 Silicosis
crónica.

Habitualmente la enfermedad presenta una evolución crónica y aparece después

de una exposición de varios años (con frecuencia más de 20 años), a veces
cesada la exposición. Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas:
Simple y Complicada. La silicosis simple se caracteriza por un patrón nodular en
la radiografía de tórax y la forma complicada por la presencia de masas llamadas
de fibrosis masiva progresiva (FMP). La relación entre la exposición y la
enfermedad se ha establecido mediante estudios epidemiológicos y ha permitido
definir unos límites de exposición compatibles con un riesgo razonable de
enfermar.
  Silicosis aguda. La silicosis aguda es una forma clínica rápidamente progresiva
que puede evolucionar en corto período de tiempo, después de exposición
intensa a sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro de arena. Se parece
a la proteinosis alveolar. Es una forma clínica de mal pronóstico
 Silicosis acelerada. La silicosis acelerada es otra forma clínica, no bien definida,
intermedia entre la aguda y la crónica. Clínicamente se parece a la forma aguda
y anatomopatológicamente a la forma crónica.

Exposición

En el diagnóstico de silicosis, el antecedente ocupacional es fundamental y cuasi de

causa-efecto; es decir, sin antecedente de exposición a polvo no hay silicosis. El
ocupacionista debe realizar una historia ocupacional exhaustiva, pormenorizada y
cronológica que conlleve a investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de
exposición y protección ambiental/personal del trabajador. También, debe indagar por
datos epidemiológicos del centro laboral: su rubro, antigüedad y producción de
silicosos.

Entre las ocupaciones con alta exposición a partículas silicógenas, cuentan: minas
metálicas de socavón y a tajo; concentradoras y fundiciones metalúrgicas; perforación y
excavación de túneles; explotación de canteras de minería no metálica; arenadores;
fábricas de cemento, de cerámica y refractarios; picapedreros, artesanos de piedra y, en
menor grado, exposición secundaria al polvo ambiental en cualquiera de esos trabajos,
como caminos muy polvorientos y secos o en tempestades de arena
Síntomas

La presentación clínica de esta patología depende en gran medida de la intensidad y de

la duración de la exposición. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple
generalmente no se encuentran signos ni
síntomas, cuando éstos se encuentran son
explicables por el tabaquismo o por la
existencia de bronquitis industrial.
De esta forma si la exposición es muy intensa
y en un corto período de tiempo, como ocurre
en la forma de silicoproteinosis o silicosis
aguda, el paciente presenta un cuadro de
disnea progresiva en unas semanas o meses
con importante pérdida de peso, y progresión
hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte
en menos de 2 años.
Si por el contrario la exposición ha sido más larvada como en el caso de la silicosis
crónica o simple, pueden aparecer síntomas en un periodo de 10 a 20 años de la
exposición, como tos, expectoración, disnea como síntoma tardío, y puede presentarse
episodios de hemoptisis repetidas de escasa cuantía.

La forma complicada o fibrosis masiva progresiva ocurre incluso cuando la exposición a

sílice ha cesado, hay compromiso clínico con disnea de esfuerzo y tos. El polvo puede
producir bronquitis o grandes nódulos linfáticos que pueden comprimir la tráquea y los
bronquios. En ocasiones la asociación con el tabaquismo puede potenciar o acelerar la
sintomatología inicial.

La exploración física suele ser anodina, salvo en ocasiones cuando existe cierta
obstrucción al flujo aéreo; en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias, así como
cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharán estertores crepitantes
posterobasales. No es algo característico la existencia de acropaquias, como en otras
neumoconiosis

Enfermedades relacionadas con la exposición:

 Tuberculosis. La relación entre exposición a sílice, silicosis y tuberculosis es conocida

tanto por estudios in vitro y experimentales, como por estudios epidemiológicos.
Recientemente ha sido revisada esta relación, resaltándose que, en la silicosis crónica,
la incidencia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres veces superior que en
grupos de similar edad y exposición a sílice pero sin silicosis. Algunos estudios
encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en expuestos a sílice sin silicosis, respecto
de la población no expuesta.
 Cáncer de pulmón. La sílice cristalina fue clasificada en el grupo I (carcinógeno en
humanos) por la IARC (International Agency for Research on Cáncer). Parece claro que
los pacientes con silicosis tienen incrementado este riesgo. La evidencia es menor
acerca de si la exposición a sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis,
constituye un factor de riesgo. En cualquier caso, la importancia de evitar o reducir la
exposición a partículas de polvo fibrógeno es evidente.
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es cada vez mayor la evidencia de
que la inhalación de polvo inorgánico en el medio laboral es un factor de riesgo de
EPOC.
 Exámenes médicos:

 Radiografía simple de tórax

Es una exploración imprescindible para el diagnóstico de silicosis y para la valoración

de su posible progresión. La Organización Internacional del Trabajo (ILO) ha
establecido una clasificación que codifica las alteraciones radiológicas de forma
reproducible.
Lectura ILO: Se divide en 5 apartados:
 1. Calidad técnica de la radiografía: 1: buena, 2: aceptable, 3: baja calidad y 4:
inaceptable.
 2. Alteraciones parenquimatosas: atendiendo a tamaño, profusión, forma y localización.
•Pequeñas opacidades: se describen según su profusión, campos pulmonares afectados,
forma y tamaño.
•Grandes opacidades: se definen como opacidades con un diámetro mayor de 10mm.
Existen 3 categorías: A, B y C.
 A) En la lectura ILO debe hacerse referencia a la forma y el tamaño de las lesiones
expresado con 2 letras y a la profusión lesional expresada con 2 números. Así
mismo hay que indicar en qué zona de cada pulmón asientan las lesiones.
B) En la figura se identifican las
pequeñas opacidades, tanto
redondeadas (R) como
irregulares (I), y su
nomenclatura en función de su
forma y tamaño.

A) La profusión de lesiones en la
lectura ILO se clasifica en 4
categorías principales y 12
subcategorías, de menor a
mayor.
B) En la práctica, cuanto mayor es
la profusión de lesiones silicóticas, se produce un mayor borramiento de los
vasos pulmonares en la
radiografía de tórax.

 3. Alteraciones pleurales.
 4. Símbolos: describen hallazgos
adicionales codificados.
 5. Comentarios libres, no incluidos en
la lectura anterior.

A partir de la última revisión de la ILO

en el año 2011, se permite la utilización
de imágenes digitales en la valoración
de silicosis. Se proporcionan 22
imágenes estándar en formato digital y
se especifican las características técnicas que deben cumplir los equipos radiológicos y
los requerimientos para la lectura de las radiografías: las imágenes deben visualizarse en
monitores de pantalla plana de grado médico diseñadas para radiología diagnóstica de
por lo menos 21 pulgadas (54cm) por imagen, con una razon de luminosidad máxima de
por lo menos 250 candelas/m2. El lanzamiento del píxel no debe ser mayor a 210micras,
y con una resolución de por lo menos 2,5pares lineales por milímetro.
  Pruebas de función pulmonar

Constituyen un apoyo en el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes para detectar

afectación pulmonar, sustentar el diagnóstico de gravedad de cada caso y orientar el
futuro laboral.

La espirometría es la técnica principal para realizar el estudio funcional. Los hallazgos

pueden oscilar entre valores normales y patrones tanto obstructivos como no
obstructivos, con descensos acusados de FEV1 y FVC. La espirometría se hará en el
momento del diagnóstico y en las consultas de seguimiento de los pacientes para valorar
el posible deterioro funcional.
La capacidad de difusión se altera en las formas complicadas de la enfermedad y es
sensible para detectar la presencia de fibrosis. Los volúmenes pulmonares estáticos
pueden mostrar un descenso en la capacidad pulmonar total que guarda relación con la
afectación radiológica. Estas exploraciones se realizarán a los pacientes con formas
complicadas o donde se detecten anomalías en la espirometría simple.
La pulsioximetría y la gasometría arterial son útiles para establecer la gravedad, ya que
pueden detectar la existencia de insuficiencia respiratoria (paO 2<60mmHg con
SpO2<90%) en los casos más avanzados.
 Tomografía computarizada

Los hallazgos característicos en la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR)

incluyen: nódulos de pequeño tamaño, que se pueden calcificar, con tendencia a situarse
en campos superiores y posteriores, con localización centrolobulillar y subpleural; estos
últimos, al confluir, adoptan una morfología en pseudoplacas. Las masas de fibrosis
masiva progresiva suelen tener borde espiculado y se asocian a enfisema bulloso
circundante, presentan densidad de partes blandas y pueden tener áreas de calcificación
o zonas de menor densidad en su interior por necrosis; también se observa distorsión de
la arquitectura pulmonar y de la anatomía vascular. Son visibles adenopatías hiliares y
mediastínicas en el 40% de los casos.

Tratamiento:
Para curar la silicosis, los investigadores han intentado varias alternativas, hasta la fecha
infructuosas. Una sustancia que creó muchas expectativas fue el polímero polivinil-
piridin-N-óxido, que protege los pulmones en animales de experimentación; pero, nunca
probó su eficacia e inocuidad en humanos, por lo que no se dispensó su uso. Luego,
tuvimos tetrandrina (alcaloide de la bis-benzil-isoquinolina); demostró su utilidad in
vivo reduciendo la fibrosis y disminuyendo la síntesis del colágeno pulmonar en
animales de experimentación expuestos a sílice; pero, igual, no se tuvo evidencia de su
eficacia en humanos y tampoco está disponible. Los glucocorticoides en el tratamiento
de la silicosis aguda no han demostrado utilidad.

Por este motivo y porque el concepto básico en silicosis es su catalogación como

enfermedad incapacitante, progresiva y sin tratamiento actual, la prevención es el medio
inicial, básico y único para impedir su aparición. Cuando esta falla y se desarrolla la
enfermedad, la terapia solo está dirigida a tratar sus posibles complicaciones, cuyas
medidas terapéuticas son las mismas del neumólogo para tratar las complicaciones más
frecuentes: obstrucción, bronco-espasmo, infección sobreagregada, neumotórax,
hipoxemia e insuficiencia respiratoria.

Los pacientes silicosos jóvenes en fase terminal deberían ser considerados para
trasplante de pulmón. En esta recomendación terapéutica agresiva se destaca la
naturaleza grave y potencialmente mortal de la silicosis y el papel crucial y decisorio de
la prevención primaria

Medidas preventivas:

El higienista debe aplicar medidas de protección colectiva para reducir al máximo el

polvo silicógeno en el lugar de trabajo, tales:

 Humidificar el proceso de perforación indicando el uso de herramientas

provistas de inyección de agua para regar los materiales o utilizar sales
higroscópicas para mantener la humedad e impedir la suspensión del polvo.

 Ventilar adecuada y eficientemente los puestos de trabajo.

 Emplear mecanismos efectivos de aspiración del polvo.

 Cambio del método o proceso industrial por otro de menor toxicidad.

 Aislar las cabinas de los vehículos y de los puestos de mando de las máquinas en
las operaciones.

 Como medida administrativa, alejar al trabajador del foco de producción del

polvo utilizando mandos a distancia, por ejemplo.

 Disminuir el tiempo de labor en áreas silicógenas y completar el turno en áreas

limpias.
  Usar tecnología adecuada en las plantas de procesamiento de mineral, con el
objetivo de reducir al mínimo la emisión de contaminantes pulverizados hacia el
puesto de trabajo.

En conclusión, la silicosis es una enfermedad ocupacional incapacitante y progresiva

que carece de tratamiento y por tanto es potencialmente mortal. Aún es prevalente, a
pesar que conocemos en extenso su causa: exposición a polvo que contiene sílice. La
prevención, labor conjunta del ocupacionista y del higienista, es la única forma
conocida de evitar su aparición.

Plumbosis

El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema respiratorio ó ingerido y
absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorción percutánea del plomo inorgánico es
mínima, pero el plomo orgánico si se absorbe bien por esta vía. Después de la ingestión
de plomo, éste de absorbe activamente, dependiendo de la forma, tamaño, tránsito
gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor absorción de plomo si la
partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/ o calcio, si hay gran ingesta de grasa
ó inadecuada ingesta de calorías, si el estómago está vacío y si se es niño, ya que en
ellos la absorción de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el adulto es de 10%.
Luego de su absorción el plomo se distribuye en compartimentos, en primer lugar,
circula en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del plomo está unido al eritrocito,
luego se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y sistema
nervioso central que son los órganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo
difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico.

El metal puede movilizarse del hueso en situaciones como inmovilidad, embarazo,

hipertiroidismo, medicaciones y edad avanzada. El plomo cruza la placenta y la barrera
hematoencefálica. Finalmente se excretará por orina en un 90%, y en menor cantidad en
la bilis, piel, cabello, uñas, sudor y leche materna. Hay que recordar que en el hueso está
depositado el 90% del plomo y que una disminución de la plombemia sin quelación
indica esta distribución a tejido blando y hueso
  Tipos

 Intoxicación aguda

Es muy difícil observarla actualmente en la industria de nuestro medio. Los síntomas

son:

• A nivel del aparato digestivo: cólico saturnino con dolor, vómitos y estreñimiento. • A
nivel del sistema nervioso: encefalopatía saturnina con convulsiones y coma que
conduce a la muerte en dos o tres días. También puede presentarse en forma de delirio o
psicosis tóxica. • A nivel renal: albuminuria, cilindruria, oliguria. • A veces hay
afectación hepática pudiendo aparecer desde una necrosis hepática hasta una ligera
citolisis

 Intoxicación crónica

Es la que podemos encontrar en la industria. Pueden distinguirse tres fases:

— Presaturnismo o fase de impregnación. — Intoxicación franca. — Intoxicación

antigua (secuelas), aunque esta cronología no siempre es respetada.

a. Fase de impregnación: caracterizada por una plumbemia menor de 70 µg/100

ml. Es en esta fase cuando la acción de prevención del saturnismo es clave. No
se trata todavía de una enfermedad establecida, pero existen ya datos indicadores
de alteraciones metabólicas acompañadas de una sintomatología vaga e
imprecisa que nos indican los primeros efectos del plomo.

b. Fase de intoxicación franca: Las manifestaciones pueden ser: — Alteraciones

del estado general. — Cólico saturnino. — Polineuritis motora: Se trata de una
afección motora que atañe en general a los músculos más activos de las
extremidades superiores. Se produce una parálisis fláccida y progresiva sin
alteraciones sensitivas, que puede curar en semanas o meses al suprimirse la
exposición al tóxico. — Hipertensión paroxística. — Encefalopatía saturnina: es
la manifestación más grave del saturnismo.

c. Fase de impregnación antigua: la absorción prolongada de plomo puede tener

como consecuencia hipertensión permanente, nefritis crónica a menudo asociada
a gota y alteraciones cardíacas

Exposición
 Los valores límites a exposición son aquellos que no deben, en ningún caso, ser
superados y a partir de los cuales debe alejarse al trabajador del puesto habitual
y de la exposición en general. El valor límite de la concentración ambiental de
plomo se establece en 150 µg/m3 de aire referido a 8 horas diarias y 40
semanales. El valor límite de plumbemia se establece en 70 µg/100 ml,
admitiéndose una plumbemia de 80 µg/100ml siempre que el valor de la
protoporfirina zinc (ZPP) en sangre sea inferior a 20 µg/g de hemoglobina.

Síntomas o efectos

 Efectos sobre el tejido hematopoyético

La concentración de plomo en la médula ósea es muy importante, lo que explicaría la

alteración de la maduración de los glóbulos rojos que este metal produce:

a. Inhibiendo la síntesis del Hem en los eritroblastos. Las consecuencias biológicas

de esta acción de inhibición son:

• Aumento de la tasa de ALA en sangre y en orina

• Aumento de la concentración de coproporfirinógeno III en los hematíes y de

coproporfirina III en orina (CPU).

• Aumento de la tasa de protoporfirina IX en los hematíes.

• Aumento de la tasa de hierro sérico.

b. Alteración morfológica de los precursores de los glóbulos rojos

 Efectos sobre los glóbulos rojos circulantes

La fragilidad mecánica de los glóbulos rojos parece aumentar, aunque este factor no es
suficiente para explicar la anemia. La vida media de los glóbulos rojos disminuye
ligeramente. Este hecho permite clasificar la anemia saturnina entre las anemias
hemolíticas.

 Efectos sobre el sistema nervioso

El plomo es un neurotóxico periférico y central. Interfiere la liberación de la acetilcolina

o bien la reabsorción de colina y la síntesis consecuente de acetilcolina. La adenil-
ciclasa del SNC es inhibida por el Succinil-CoA d-ALA (Aumentando en sangre y
orina) Delta-ALA Pb dehidratasa (enzima inhibida por el plomo) Porfobilinógeno
Uroporfirinógeno III Coproporfirinógeno III (Excreción urinaria aumentada)
Protoporfirinógeno IX Protoporfirina IX (Aumentando en los eritrocitos) Fe Pb
Ferroquelatasa Mitocondríal (Enzima inhibida por el plomo) Hem 23 plomo. Con
niveles de Pb-B inferiores a 60 µg/ 100 ml puede existir ya un enlentecimiento de la
velocidad de conducción del impulso nervioso. Algunos autores sugieren el uso de
estudios electromiográficos en la evaluación de la exposición crónica.

 Efectos a nivel renal

Se distinguen tres fases en la respuesta renal a una exposición prolongada al plomo:

1. Primera fase (de duración inferior a un año): caracterizada por la presencia de

inclusiones intranucleares del complejo plomo-proteína en las células tubulares,
excreción elevada de plomo; no hay todavía perturbación de la función renal.
2. Segunda fase: tras algunos años de exposición las células tubulares han perdido
la capacidad de formar inclusiones intranucleares. Los riñones excretan menos
plomo y presentan un cierto grado de fibrosis intersticial. La función renal
comienza a alterarse.
3. Tercera fase: se produce una nefritis crónica. La lesión es principalmente tubular
si bien puede afectar también a nivel glomerular.

 Efectos sobre la reproducción

Según datos de la Organización Internacional del Trabajo (OIT), el plomo puede ser
transmitido de la madre al feto por transferencia placentaria estando expuesto a casi la
misma concentración de plomo que la madre. A este nivel se ha descrito un aumento de
abortos espontáneos, así como el aumento de la tasa de morbi-mortalidad en recién
nacidos. En el hombre ha sido observada hipoespermia como efecto del plomo.
También la exposición paterna está asociada con la aparición de abortos

 Efectos sobre el sistema cardiovascular

Ha sido descrito el efecto favorecedor del plomo en el desarrollo de afecciones

cardiovasculares: hipertensión y aumento de riesgo coronario, entre otros. También se
ha encontrado mayor riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en
trabajadores expuestos a plomo. Las alteraciones cardiacas pueden producirse por tres
mecanismos:
  hipertensión arterial por afectación renal primaria,
 aumento de las resistencias periféricas por alteración de la pared de los vasos
sanguíneos,
 o por infiltración celular en el tejido específico de conducción

 Efectos carcinogénicos

Se ha demostrado repetidamente que la exposición al plomo produce cáncer en animales

de laboratorio. Estudios epidemiológicos han encontrado un aumento significativo para
varios tipos de cáncer (estómago, pulmón y vejiga). Por ello, queda abierta todavía la
cuestión de una eventual acción mutágena y cancerígena del plomo.

 Enfermedades

Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y sin medidas de protección personal
pueden presentarse con una polineuropatía periférica, que afecta predominantemente los
miembros superiores, los músculos extensores que los flexores y más el lado dominante,
lo que se ha dado en llamar la «mano del pintor» porque se presentaba en estos
trabajadores por el uso de pinturas con alto contenido de plomo.

La encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se

presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL. Se ha descrito
anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales
y anormalidades de las extremidades en un recién nacido de una madre con plombemias
altas durante el primer trimestre del embarazo

 Exámenes médicos

Laboratorio

En el laboratorio suele ser frecuente la anemia

que puede ser normocrómica ó hipocrómica,
normocítica o microcítica, el punteado
basófilo que si bien no es patognomónico es
muy característico del saturnismo; la presencia
de la b2 microglobulina en orina, sirve como
marcador temprano del daño renal y en el
espermatograma puede hallarse alteración
tanto en el número como en la forma de los espermatozoides.
En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la plombemia y la
zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para tomar conducta
terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, en
este caso el hematopoyético.

El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas, la

encefalopatía plúmbica ocurre con plombemias mayores de 80 mgr/dL, el deterioro
cognitivo con 50 mgr/dL, la nefropatía con 40 mgr/dL, la neuropatía periférica con 20
mgr/dL, y la anemia se ha reportado con valores tan bajos como 10 mgr/dL y hasta tan
altos como 40 mgr/dL. Se ha reportado deterioro intelectual en niños13 y retardo de la
pubertad en niñas14 con valores debajo de 10 mgr/ dL e hipertensión e insuficiencia
renal en adultos con valores tan bajos de entre 4 a 6 mgr/dL.
  Tratamiento

El tratamiento consiste en el alejamiento de la fuente de plomo, y la administración de

suplementos cálcicos a dosis de prevención de osteoporosis. Además, en los casos de
plumbemias elevadas (60 ug/100 ml) o gran afectación clínica esta indicada la
quelación. Actualmente se recomienda como quelante el ácido dimercaptosuccínico
(DMSA), ya que tiene pocos efectos adversos, y no redistribuye el plomo al cerebro.
Otras opciones son el edetato disódico cálcico (EDTA Ca), y la asociación de este con
dimercaprol en los casos en que hay encefalopatía

 Medidas Preventivas
De acuerdo con la Organización mundial de la Salud la intoxicación por plomo es
completamente prevenible y se han hecho recomendaciones eficientes para reducir el
riesgo de exposición. Es importante informar a toda la familia acerca de la exposición
ambiental al plomo, promover y fomentar buenos hábitos higiénicos y alimenticios, así
como medidas personales para reducir la exposición como la identificación de posibles
fuentes de plomo en el hogar: pinturas, juguetes, cosméticos y en especial la cerámica
vidriada, que tradicionalmente es utilizada para preparar y guardar alimentos; cabe
señalar que esta práctica ha sido reportada como un factor de alto riesgo en la población
mexicana, sobre todo en regiones rurales. El riesgo ocupacional se reduce
recomendando a las empresas la disminución del uso del plomo o el reemplazo por
sustancias menos tóxicas, la implementación del uso de ropa protectora y armarios
especiales para resguardarla, así como la limpieza constante en zonas como oficinas y
salas.

Exposición al Cloruro de vinilo

El cloruro de vinilo es conocido también como cloroeteno, cloroetileno, monocloruro de
etileno o monocloroetileno. A temperatura ambiente, es un gas incoloro, se incendia
fácilmente y es inestable a altas temperaturas. Existe en forma líquida si se mantiene
bajo alta presión o a temperaturas bajas. El cloruro de vinilo tiene un leve olor dulce,
que puede empezar a detectarse cuando la concentración en el aire es de 3,000 partes de
cloruro de vinilo por millón (ppm) de partes de aire. Sin embargo, el olor es de poca
utilidad para prevenir exposición excesiva. La mayoría de la gente empieza a detectar el
sabor del cloruro de vinilo en el agua cuando la concentración es de 3.4 ppm.

Es una sustancia manufacturada que no ocurre naturalmente en el ambiente; sin

embargo, puede formarse en el ambiente cuando otras sustancias manufacturadas, por
ejemplo el tricloroetileno, tricloroetano y tetracloroetileno, son degradadas por ciertos
microorganismos.
La mayor parte del cloruro de vinilo se usa para fabricar un polímero llamado cloruro de
polivinilo (PVC), el que consiste de una cadena larga de unidades de cloruro de vinilo.
El PVC se usa para fabricar una variedad de productos de plástico, entre los que se
incluyen cañerías, revestimientos de alambres y cables y materiales para empaque. El
PVC se usa también en tapices de muebles y automóviles, cubiertas de murallas,
artículos para el hogar y partes para automóviles. Durante un tiempo, el cloruro de
vinilo se uso como refrigerante, como propulsor de aerosoles y en algunos cosméticos.
Sin embargo, desde mediados de la década de los 1970, el cloruro de vinilo se ha usado
principalmente en la manufactura de PVC.

 Exposición

El consumo de artículos fabricados con PVC ha aumentado en todo el mundo

involucrando fabricas e industrias diversas. Si bien alrededor del 65% se utiliza en la
industria de la construcción y afines, existen muchas otras. Además de los trabajadores
de estas industrias, se han observado casos en personas que viven cercanas a las plantas
de producción de PVC, por lo cual distintos entes gubernamentales están tratando de
regular el manejo de esta substancia para evitar
mayor contaminación medioambiental.

 Síntomas o efectos

Efectos agudos sobre la salud

Los siguientes efectos agudos (a corto plazo)

sobre la salud pueden ocurrir inmediatamente o
poco después de la exposición al cloruro de
vinilo:

 La exposición al cloruro de vinilo puede causar irritación fuerte y quemaduras

en la piel y los ojos, con la posibilidad de daño ocular. El contacto con el líquido
o gas puede causar lesiones por congelación.
 La inhalación de cloruro de vinilo puede irritar la nariz, la garganta y el pulmón,
causando tos, respiración con silbido o falta de aire.
  El cloruro de vinilo puede causar dolor de cabeza, náusea, vómitos, mareo,
cansancio, debilidad y confusión. Los niveles más altos pueden causar sensación
de desvanecimiento y desmayo.

Efectos crónicos sobre la salud

Los siguientes efectos crónicos (a largo plazo) sobre la salud pueden ocurrir algún
tiempo después de la exposición al cloruro de vinilo y pueden perdurar durante meses o
años:

Riesgo de cáncer

 El cloruro de vinilo es un CARCINÓGENO humano. Se ha demostrado que

causa cáncer de hígado, cerebro, pulmón y otros cánceres.
 Muchos científicos creen que no hay un nivel inocuo de exposición a un
carcinógeno.

Riesgos para la salud reproductiva

 El cloruro de vinilo podría causar daño al feto

en desarrollo.
 Existen datos limitados que indican que el
cloruro de vinilo es un teratógeno en animales.
Hasta que se realicen más estudios, debe
manipularse como un posible teratógeno
humano.
 Existen datos limitados que indican que el
cloruro de vinilo podría causar daño al aparato
reproductor masculino (incluso disminución del número de espermatozoides) y
afectar la fertilidad en los machos.
 Se ha registrado un exceso de abortos espontáneos en las esposas de trabajadores
expuestos al cloruro de vinilo.

Otros efectos

 La exposición prolongada o repetida puede causar daño al hígado, sistema

nervioso y pulmón.
 La exposición repetida puede causar esclerodermia, que es una enfermedad que
causa que la piel se ponga muy rígida, lisa y brillante; erosión ósea de los dedos
de la mano (acrosteólisis); y daño a los vasos sanguíneos de las manos y los pies
(fenómeno de Raynaud). Como consecuencia, la exposición a temperaturas
incluso no muy frías puede causar dedos entumecidos de color blanco o azul.

 Exámenes médicos

Antes de la primera exposición y en adelante a intervalos de cada 12 meses, la OSHA

exige al empleador que proporcione a todo trabajador expuesto a 0.5 ppm de cloruro de
vinilo una evaluación médica que tome en cuenta los antecedentes laborales y médicos
y que incluya:

 Pruebas del hígado

 Radiografía de tórax y pruebas de pulmón

En caso de síntomas o sospecha de exposición excesiva, se recomienda lo siguiente:

 Examen del sistema nervioso

 Examen de la piel

La OSHA exige al empleador que les dé al empleado y al médico un ejemplar de la

norma OSHA de cloruro de vinilo (29 CFR sección 1910 norma 1017). Toda evaluación
debe incluir una historia detallada de los síntomas anteriores y actuales junto con una
exploración física. Los exámenes médicos que buscan daños ya causados no sirven
como sustituto del control de la exposición.

 Medidas Preventivas
 Trabajar con sistemas cerrados o aislados del ambiente. Cuando no exista la
posibilidad de garantizar la ausencia de concentraciones de cloruro de vinilo en
el ambiente se utilizarán equipos de protección individual, tales como ropas
especiales y equipos respiratorios semiautónomos. Las precauciones deben
reforzarse para el personal de mantenimiento, adiestrándoles en el manejo de
aparatos de medición ambiental se debe establecer un programa de
mantenimiento preventivo de las instalaciones, sobre todo de conducciones,
juntas, válvulas, etc.
 Finalmente, se deberá diseñar un sistema que evite la emisión a la atmósfera del
cloruro de vinilo.
 Vigilancia de la salud: Examen médico inicial: con atención específica al estado
de hígado, bazo, riñones y aparato respiratorio, huesos de la mano (radiografía
de referencia), sangre y sistema nervioso.
 Examen médico periódico: con atención específica a los mismos aparatos que en
el inicial.