Daño hepático crónico
Felipe Osandon D. TM
Definición
Es la injuria persistente al parénquima hepático que
produce daño morfológico y/o funcional.
Enfermedad progresiva e irreversible en etapas
avanzadas
El término «cirrosis» refiere a la definición
histológica Inflamación persistente y necrosis de los
hepatocitos asociado a regeneración nodular fibrosis
y distorsión vascular.
Engloba dos síndromes responsables
1. Insuficiencia hepatocelular muerte celular
fibrosis regeneración nódulos fibróticos:
a) Micronodular 0,1 a 1cm(OH)
b) Macronodular > a 1 cm (hepatitis viral c)
2. Hipertensión portal
La eco capacidad diagnóstica de 82-88%
Se usa como screaning cada 6 meses de CHC
Epidemiología
En chile la tasa de incidencia año 2000 era de
23/100.000
> en hombres , 45-65 año
Etiología
OH 60-70%
Hepatitis viral crónica 10%
Esteatosis no OH
Hepatitis autoinmune
Hemocromatosis
Enf. de wilson
Drogas y toxinas
Enf. Genéticas e infecciosas (Sìfilis congénita o terciaria)
Clínica
Asintomático el 40%
Hepatomegalia
Ascitis
Anorexia
Fatiga
Baja de peso
Edema
Patrones Ecográficos
1. Cambios de volumen hepático
I. Fase inicial hepatomegalia (LHD > de 150mm corte sagital
cráneo-caudal)
II. Fase tardía atrofia del LHD, con aumento del lob Caudado
El aumento del lob caudado aporta mayor sensibilidad diagnóstico
de cirrosis clínicamente silente con una alta sensibilidad del
90%.
Medidas anteroposterior > a 35mm
Medida craneo caudal > a 50 mm.
DIAMETRO ANTERO POSTERIOR DE 5 CM
2. Aumento de la ecogenicidad del parénquima y eco
estructura grosera
Hallazgos subjetivos, podrían confundirse por un mal
ajuste de la ganancia
El aumento de la ecogenicidad corresponde mas bien
a la existencia de grasa y no por la fibrosis
Cirrosis sin infiltración grasa.
Parénquima heterogéneo y
superficie irregular. LI
3. Nódulos de regeneración y Fibrosis
Corresponden a hepatocitos de regeneración, rodeados
de séptos fibróticos
Micronodulos 0,1 a 1 cm
Macronodulos > a 1 cm
Son de difícil visualizacion en el seno del parénquima
por su carácter iso o hipo ecoico con un halo ecogénico
(tejido fibro graso), pero fácilmente visualizables cuando
existe ascitis ya que la superficie hepática adopta un
contorno irregular
Nodulos displásicos o hiperplasicos edematosos > a 2
cm Pre malignos son hepatocitos bien diferenciados
con aporte venoso portal a diferencia del CHC que
presenta irrigación arterial
PACIENTE CON CIRROSIS más MASA HEPÁTICA
BIOPSIA PERCUTANEA EXCLUIR O NO CHC
0,1 a 1 cm 1 a 2cm > A 2cm
4. HIPERTENSIÓN PORTAL
4. Hipertensión Portal
Se define como el incremento de la presión hidrostática en
el sistema venoso portal. Ello hace que el gradiente de
presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por
encima del rango normal (2-6 mmHg).
Valores de este gradiente por encima de 12 mmHg definen
una hipertensión portal intensa
El aumento de la presión ocasiona la formación de
circulación colateral, que deriva parte del flujo sanguíneo
portal a la circulación sistemática sin pasar por el hígado.
Fisiopatologicamente la HP puede clasificarse en dos
grupos
1. Presinusoidal (10%)
A. Extra hepática causada por trombosis de la vena porta
y esplénica se debe sospechar en cualquier paciente que
presente signos clínicos de HP ascitis, esplenomegalia,
várices esofágicos y que tengan una biopsia hepática
normal. Principales causas de trombosis portal trauma,
sepsis, CHC, carcinoma del páncreas, esplenectomía etc.
B. Intra hepática son como consecuencia de
enfermedades que afectan las zonas portales del hígado
esquistosomiasis, cirrosis biliar primaria, fibrosis hepatica
congénita, y sust. Tóxicas.
2. HP Intra hepática (90%)
Cirrosis es la primera causa los vasos distorcionados
aumentan la resistencia al flujo sanguíneo venoso portal
y obstruyen el flujo venoso hepático de salida.
3. Post Hepáticas
Sd. Budd-Chiari
Pericarditis constrictiva
Fallo cardiaco derecho severo
Signos ecográficos de la HP
① Calibre de la vena porta > 13 mm
2. Esplenomegalia (12 mm normal) por aumento del
flujo sanguino de las arterias mesenterica sup y
esplenica de los pctes cirróticos.
Bazo medida long > a
15mm
③ Ascitis acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal
④ Colaterales portosistemicas se pueden observar
ecográficamente en las siguientes regiones:
• Union gastroesofágica entre las venas coronarias y
gástrica corta y el sistema venoso esofágico
hemorragias graves y letales
• Vena para umbilical discurre por el ligamento
falciforme del hígado y se conecta la vena porta izq. con
las venas epigástricas sistémicas cerca del ombligo.
Vena umbilical intra hepatica
•Esplenorrenal y gastrorrenal se forman venas tortuosas a
nivel del hilio esplénico y renal izq.
Vena Espleno renal en paciente con hipertensión portal
• Intestinal en regiones en las que el tracto
gastrointestinal se hace retroperitoneal, las venas del colon
ascendente, descendente, duodeno, páncreas e hígado se
pueden anastomosar con la renal, frénica y venas
lumbares.
• Hemorroides Ocurren en la región peri anal por la vena
rectal superior que viene desde la mesentérica inferior.
“TIPS”
Resumen
Redistribución Eco textura burda y
vascular superficie nodular
Signos
Ecográficos
Hipertensión portal:
Nódulos: regenerativos o
ascitis, esplenomeg y
displásicos
várices
