VIROLOGÍA

Martha Lily Ocampo Guerrero

Microbiología - Biología
Facultad de Ciencias
• Introducción
• Historia
• Características de los virus
• Tamaño
• Parásitos intracelulares obligados
• Estructura de los virus
Envoltura lipoproteica
• Clasificación de los virus
Virus que infectan células vegetales
Virus que infectan células animales
Virus que infectan bacterias
• Ciclo reproductivo de los virus
• Origen de los virus
 Los virus

• Posición de los virus en la naturaleza

• Estructura general de los virus
• Tamaño
• Arquitectura viral

• Clasificación de los virus

• Modos de multiplicación viral
• Técnicas de cultivo e identificación
• Importancia sanitaria de los virus
 VIRUS

“trocitos de herencia buscando un cromosoma”

• Son parásitos intracelulares obligados,

carecen de enzimas con las que desarrollar su
propio metabolismo, siendo su única función
transportar el ácido nucleico viral de una célula
hospedadora a otra.

 El virus extracelular se llama VIRIÓN

 ¿Porqué es importante el
estudio de los virus?
• Importancia biológica. Todos los seres vivos del
planeta tienen virus que los parasitan.
• Importancia clínica. Son los causantes de
numerosas enfermedades.
• Son importantes herramientas en investigación.
Utilizando virus se ha avanzado en la Biología
Molecular, conocimiento de genes, de mecanismos
de replicación, trascripción, ác. nucleicos, etc
• Terapia génica.
• Control biológico.
 Clasificación de los virus
Los virus se pueden clasificar según varios criterios.

- Por la célula que parasitan:

Virus animales, vegetales, hongos o bacteriófagos.

- Por su forma:
Helicoidales, poliédricos o complejos.

- Por tener o no envolturas:

Virus envueltos o desnudos.

- Por su ácido nucleico:

ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc.
Origen de los virus.

• Origen moderno: Se les suele considerar como

células en regresión, perdieron muchos de sus
componentes por no necesitarlos, ya que
disponen de ellos en las células parasitadas.

• Origen arcaico: Otros autores los consideran

precélulas, reliquias evolutivas de antecesores
que no evolucionaron.
 HISTORIA
El descubrimiento de • 1892 Iwanowski (V. mosaico del tabaco)
los virus. • 1898 Beijerinick (V. contagium vivum
Breve historia de la fluido)
virología. • Loeffler y Fosch (V. fiebre aftosa)
Características • 1909 Twort - Bacteriófagos
generales de los virus. • 1917 D´Herelle
¿Son seres vivos?. • 1949 Enders - Cultivos celulares
• 1956 Gierer y Schramm ANV infectante
Microscopía electrónica.
Principales estructuras Virales
• Virion: Partícula viral completa
• Subunidad proteica: Cadena polipeptídica plegada
• Unidad estructural: varias unidades proteicas
(protómeros) que forman el capsómero
• Unidad de ensamblaje: Conjunto de subuniades o
unidades estructurales.
• Capsómero: Estructuras proteicas sobre la superficie
viral
• Cápside: Cubierta proteica que rodea directamente el
material genético viral
• Peplómero: Unidades de glicoproteinas u otras
estructuras de la envoltura cápside.
Estructura

• Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por

una cubierta proteica.
Componentes del virión

•Genoma (ADN o ARN)

•Enzimas
•Proteínas
•Carbohidratos
•Lípidos
•Cápside
•Envoltura membranosa
ESTRUCTURA VIRAL
COMPONENTES VIRALES

Acido nucleico

DNA RNA

Tira doble o sencilla

Circular o lineal
Genoma de sentido positivo
Genoma de sentido negativo Polimerasas
VIRUS COMPLEJOS

peplómeros
Esquema del Citomegalovirus CMV Esquema del Bacteriófago (Virus
(Virus Complejo) desnudo)

Glucoproteina III
Glucoproteina I

Genoma
Cápside

Envoltura
 Enzimas
• Los virus pueden contener una mínima cantidad de enzimas
(transcriptasas, enzimas líticas)
• Los virus no tienen metabolismo propio.

Los virus que tienen enzima Trancriptasa inversa

(como el virus VIH, el del SIDA) se llaman
retrovirus
 Cápside
• Cubierta protéica que envuelve al genoma.
• Formada por capsómeros.

 Cápside
Icosaédrica Compleja Helicoidal
Virus de cápsida compleja
• Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos)

cabeza

cola

espinas
placa basal
fibras
Envolturas membranosas
• Es un fragmento de la célula en la que se reprodujo
el virus
• Los virus con envoltura son más patógenos (gripe,
hepatitis, SIDA, …)
• Los virus desnudos carecen de estas membranas.
Los virus no son organismos celulares.
Utilizan organelos y moléculas de la célula para sus funciones.
Los virus contienen toda la información necesaria para reproducirse.
El elemento viral más importante es el genoma.
Pueden constituirse con DNA o RNA, dependiendo del tipo de virus.

La única función que poseen los V. y que comparten con el resto de los
seres vivos es la de reproducirse o generar copias de sí mismos.
Utilizan materia, energía y maquinaria de la célula huésped, por lo que se
les denomina Parásitos Obligados.
No poseen metabolismo ni organización celular, por lo que se les sitúa en el
límite entre lo vivo y lo inerte.
En su estructura encontramos:
Núcleo o core de ARN o ADN. En algunos casos este material genético está
asociado a proteínas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
Cápside: rodeando al núcleo, estructura generalmente proteica. Son unidades
repetitivas de proteínas llamadas capsómeros. Cada capsómero es igual a
otro. Esta es la estructura básica.
Envoltura Lipídica: En algunos casos existe ésta o es de hidratos de carbono
que rodea a la cápside. La zona entre la cápside y la envoltura lipídica se
denomina Tegumento y normalmente está ocupada por hidratos de carbono.
Espículas: En algunos virus se proyectan al exterior estas estructuras que son
importantes en la replicación. También se les denomina Peplómeros.
Los viriones que no poseen estas envolturas protectoras se llaman Virus
Desnudos y permanecen infectantes por largos períodos después de la
desecación como es el caso de los virus del papiloma
La cápside de algunos virus está envuelta en una estructura protectora que no
resiste a la desecación, aspecto importante en la infectividad del virus. Ej. el V.
del Sida, es un retrovirus y los V. del herpes, que no resisten la exposición a un
medio ambiente seco.
Un ejemplo de estos virus son los RETROVIRUS contienen una molécula de ARN
y posee la enzima ADN polimerasa, Transcriptasa Inversa o Retrotranscriptasa,
por lo que puede utilizar el ARN vírico como molde para sintetizar ADN la cual
se inserta dentro de los cromosomas de la célula, así el V. infecta la célula
huésped.
Los retrovirus son inductores de neoplasias en los animales y el hombre.

Como parte de los genes del hospedador, el ADN vírico permanece latente hasta
que, tras activarse, fabrica nuevas partículas de fagos.
Tamaño:
Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden
presentar formas variadas y su tamaño oscila entre 60 y 300
nm de diámetro. (Virus viruela = 200 nm, Polio = 28 nm)
Los virus complejos, como algunos bacteriófagos, tienen
cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped.
Los Poxvirus tienen forma de ladrillo y son de composición
compleja de proteínas.
Sin embargo, estos últimos tipos de virus son excepciones y
la mayoría tienen una forma simple.

Fago T4
Diagrama que muestra el tamaño relativo y las formas de diferentes tipos de virus.
(a) Poxvirus (vacuna). (b) Poxvirus (c) Rabdovirus. (d) Virus de la Parainfluenza
(e) Bacteriófago. (g) Herpesvirus. (h) Adenovirus. (i) Virus de la Influenza. (j) Virus
de la papa. (k) Virus del mosaico del tabaco. (l) Polioma/papiloma virus. (m) Virus
del mosaico de la alfalfa. (n) Virus de la polio. (o) Fago ØX174.
El tamaño y forma de los virus son bastante
variables.
Existen dos grupos estructurales básicos:
a.- VIRUS ISOMÉTRICOS  con forma de varilla o
alargados
b.- VIRUS COMPLEJOS  con cabeza y cola
(como algunos bacteriófagos).
Los virus más pequeños son icosaédricos
(polígonos de 20 lados) que miden entre 18 y 20
nm de ancho (1 nm = 1 millonésima / 1 mm).
Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varios
micrómetros de longitud, pero no suelen medir más de 100 nm de
ancho.
Los virus más largos tienen una anchura que está por debajo de los
límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para estudiar
bacterias y otros microorganismos.
La mayoría de los virus con estructura helicoidal interna presentan
envolturas externas (también llamadas cubiertas) compuestas de
lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas.
 Genoma
Puede ser ADN o ARN
• Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada Retrotranscriptasa
o transcriptasa inversa:
• ARN Retrotranscriptasa ADN
o transcriptasa inversa
DNA:
- doble cadena - lineal (Herpesvirus, Adenovirus)
- circular (Papilomavirus, Poliomavirus)
- simple cadena - lineal (Parvovirus)
- circular (v. bacterianos)
RNA:
mayoría simple cadena y lineal, genoma fragmentado o segmentado Ej.
Virus de la gripe (sc) Orthomixoviridae.
doble cadena (Reovirus)
ARN Polaridad (+): codifica como ARNm, se traduce a proteína.
ARN Polaridad (-): debe pasar a ARN (+) para poder traducirse a proteína
Polaridad mixta o bisentido: arenavirus
 Básicamente los virus tienen un ciclo de vida que se compone de dos fases:
1.- Extracelular  se denomina Virión. La información genética se cubre de
una sofisticada capa de proteínas. La función del virión es transmitir la
información genética a una célula susceptible.
2.- Intracelular  el virus se encuentra sin la cápside proteica y en el interior
de la célula infectada. Esta fase puede durar días o años. Si esta fase es larga se
denomina Latencia.

Clasificación de virus animales, vegetales, fúngicos o bacterianos. A su vez los

virus animales se clasifican en diferentes familias de acuerdo a su tamaño,
forma, estructura y al ácido nucleico que portan.
 Los virus pueden actuar de dos formas distintas:
1.- Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y
la maquinaria de la célula hospedante.
2.- Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo
cambios genéticos en ella. Los virus se pueden considerar como:
Agentes infecciosos  van a producir enfermedades
Agentes Genéticos  alteran el material hereditario de la célula huésped.
El producto extracelular de la multiplicación de los virus se conoce como Virión y es la
partícula infectiva que le permite su replicación.
Presentan diferentes grados de complejidad que van desde un fago compuesto por
RNA y poseedor de unos pocos genes, hasta un Poxvirus de ácido nucleico de doble
banda con un número de genes de 240, cubierto por una cápside o cubierta proteica
que lo protege de la acción de enzimas y de daños mecánicos
REPRODUCCIÓN VIRAL
 CLASIFICACIÓN
CARACTERIZACIÓN FAMILIAS O GRUPOS HOSPEDEROS
Poxviridae Invertebrados
DNA de doble banda
Baculoviridae Invertebrados
con envoltura
Plasmaviridae Bacteria

Iridoviridae Invertebrados
Caulimovirus Plantas
Tectiviridae Bacteria
DNA de doble banda
Corticoviridae Bacteria
sin envoltura
Myoviridae Bacteria
Styloviridae Bacteria
Podoviridae Bacteria

Parvoviridae Invertebrados
DNA de una sola Geminivirus Plantas
banda sin envoltura Microviridae Plantas
Inoviridae Plantas
CARACTERIZACIÓN FAMILIAS O GRUPOS HOSPEDEROS

RNA de doble banda

Cystoviridae Plantas
con envoltura

RNA de doble banda Invertebrados

Reoviridae
sin envoltura Plantas

Virus con RNA de

doble banda Invertebrados
bisegmentados

RNA de una sola

banda con envoltura Togaviridae
Invertebrados
Sin formación de Rhabdoviridae
Invertebrados
DNA Bunyaviridae
Invertebrados
- Genoma de sentido Grupo viral del
Plantas
negativo moteado marchito
- Sin establecer del tomate
 REPRODUCCIÓN VIRAL
En los dos casos de infección el proceso empieza de
esta forma:
 Fase de fijación (a): Los virus se unen por la placa
basal a la cubierta de la pared bacteriana.
 Fase de contracción (b): La cola se contrae y el
ácido nucleico del virus se empieza a inyectar.
 Fase de penetración (c): El ácido nucleico del
virus penetra en el citoplasma de la bacteria, y a
partir de este momento puede seguir dos ciclos
diferentes:
INFECCIÓN VIRAL
 INFECCIÓN VIRAL
 Ciclo Lítico  el ADN bacteriano fabrica las
proteínas víricas y copias de ácidos nucleicos víricos.

Cuando existe suficiente cantidad de estas moléculas,

se produce el ensamblaje de la proteína y el ácido
nucleico viral
Se liberan al medio, produciendo la muerte de la
célula.
 INFECCIÓN VIRAL
 Ciclo Lisogénico  se produce cuando el
genoma del virus queda integrado en el genoma
de la bacteria

No expresa sus genes y se replica junto al de la

bacteria.

El virus queda en forma de profago.

 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
1.- Según el lugar donde producen la enfermedad:

• Neurotrópicos: se multiplican en el sistema nervioso

• Enterotrópicos: se multiplican en el sistema digestivo.

2.- Según el tipo de hospedador:

Animales
• Vegetales
• Humanos
• Bacteriófagos
3.- Según características estructurales o de
replicación:

• Tamaño
• Forma
• Con o sin envoltura y Peplómeros (Espículas)
• Sitio de replicación (citoplasma o núcleo)
• Tipo de ácido nucleico
• Efecto citopático que produce.
 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Clasificación taxonómica:
Familia
Sufijo viridae Ej:herpes viridae.
Subfamilia Virinae
Ej: herpes viridae.
Género virus
Ej: simplex virus.
Subgénero Algunas familias
Especie no formalmente definidas
Ej: virus herpes simple tipo 2.
Hoy en día se clasifican de acuerdo a la secuencia
de su material genético.
 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Criterios Epidemiológicos

Entéricos: se replican en tracto intestinal

(transmisión fecal – oral). Como el de la polio, que
además, después pasa a la sangre.

Respiratorios: se replican en el tracto respiratorio y

se adquieren por inhalación. Algunos pasan a la
sangre, como el sarampión, también se transmiten
por mano, nariz, boca y ojos.
 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Arbovirus: transportados por artrópodos; se replican
en los artrópodos hematófagos y son transmitidos
por mordeduras a los hospedadores vertebrados.
Producen viremia.

Oncogénicos: Inducen la transformación celular,

pudiendo producir cáncer. Adquiridos por contacto
directo (incluye contacto sexual). Usualmente
infectan tejidos blancos específicos. Ej: papiloma.
 EFECTOS CITOPÁTICOS

Alteración o daño que produce el virus en la célula

hospedadora (blanco)
El daño depende del tipo de virus, lugar de
multiplicación, carga infectante (número de virus
que infectan una célula), Nº de células infectadas.
Ej: Virus polio – intestino – diarrea o fiebre
Sistema Nervioso Central – daño neuronal –
parálisis
 EFECTOS CITOPÁTICOS

Líticos: el virus rompe la célula por la gran masa de

virus que se produce.
Ejemplo: polio, herpes.
Hiperplasia: la célula se transforma y multiplica
aceleradamente. Ej: verruga.
Mixto (lítico e hiperplasia)E: viruela. Induce una
transformación y luego se rompe.
Formación de sincitios (herpes): son células
multinucleadas porque las membranas celulares se
funden (unión).
 EFECTOS CITOPÁTICOS

Oncogénicos: transformación en células malignas.

Formación de cuerpos de inclusión: acumulación

de restos de material sobrante, es intranuclear o
intracitoplasmático (dependiendo de donde se
multiplique).
 INFECCIÓN Y REPLICACIÓN
• Adherencia del virus: reconocen receptores
celulares, lo que no significa que las células tengan
receptores para virus. Esta etapa es reversible. Ej:
rabia: acetilcolina; Epstein Barr virus: receptor CD3 en
células B; VIH: molécula CD4 en células T.

• Ingreso a la célula: comienza una etapa irreversible

con algunos medicamentos.
 Existen diferentes formas de entrar a la célula:

• Translocación directa a través de la membrana celular;

pasan virus que no tienen envoltura.
• Envoltura lipídica se fusionan con los lípidos de la
membrana celular, liberándose la partícula viral al
citoplasma. Esto se conoce como Viropexia.
• Captación de fagosomas: como el virus tiene envoltura,
esta se fusiona con la membrana del fagosoma y se libera
el virus.
Arbovirus
Fiebre Chikungunya

Dr. Liodelvio Martínez Fernández, Dra. Yeimy Paola Torrado Navarro

Ciclo replicativo de los virus

1-Fijación
2-Penetración
3-Desenvolvimiento
4-Síntesis: 4a-Transcripción
4b-Traducción
4c-Replicación del genoma)
5-Ensamblaje
6-Liberación
 Ciclo de los virus I
La multiplicación V. consta de
a. Replicación de su material genético
b. Transcripción de su mensaje en una molécula de ARN
c. Traducción del mensaje para producir proteínas víricas, tanto las que
formarán parte de la cápsida como las proteínas enzimáticas necesarias para
el ensamblaje de las piezas del virión y para algunas de las funciones
anteriores.
Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma
manera que las células; en el caso de los virus con ADN monocatenario,
previamente a la replicación se sintetiza una cadena de ADN complementario
para formar la doble hélice.
Los virus con ARN replican el material genético sin necesidad de pasar por ADN,
actuando cada cadena de ARN como molde para la síntesis de su
complementaria.
 Ciclo de los virus II
Los retrovirus son una excepción, ya que su ARN sintetiza un ADN bicatenario,
que será el que posteriormente realice la síntesis de nuevos ejemplares de RNA
vírico.
Los virus con ADN y los retrovirus sintetizan el ARN a partir de la cadena molde
de ADN de forma similar a como lo hacen las células.
Los virus con ARN, excepto los retrovirus, sintetiza en el ARN copiando la
cadena molde de ARN, sin necesidad de pasar por ADN.
Posteriormente a estos procesos, tiene lugar el ensamblaje de las piezas para
construir nuevos viriones.
En muchos virus, como el del mosaico del tabaco, el ensamblaje es automático y
depende de la concentración salina del medio.
En otros virus, en el ensamblaje intervienen enzimas codificadas en el ácido
nucleico del virus.
 Etapas de la patogenia viral
Entrada del virus al hospedero
Replicación primaria ( puerta de entrada)
Diseminación en hospedero: varios mecanismos de diseminación.
Tropismo por órganos y células
Daño celular: Nivel celular y molecular
Respuesta inmune
Destino de la infección:
• Subclínica (inaparente)
• Infección aguda
• Infección persistente
• Infección transformante
Agentes etiológicos de algunas enfermedades virales y su
periodo de incubación
 PATOGÉNESIS VIRAL
• Infección aguda: en el inicio aparecen los
síntomas, los que luego desaparecen junto con los
virus.
Si se observa inmunidad permanente, no habrá
nueva infección, si no deja inmunidad, puede
haber reinfección con virus exógeno. No quedan
individuos portadores ej. v. Polio; v. Influenza; v.
Rinovirus.
 PATOGÉNESIS VIRAL

• Infección persistente: al inicio aparecen síntomas

los que decaen, y pueden haber reapariciones
periódicas.
El virus queda en estado de latencia y puede sufrir
reactivaciones, una o varias ej. V. Herpes.
• Infección persistente crónica o latente: Parecida a
la anterior, pero el daño final que se produce,
aunque sea lento, será la muerte.
 PATOGÉNESIS VIRAL
No existen sintomatologías por largo tiempo ej. virus
del Sida. Otros virus presentan sintomatología, la que
disminuye pero se mantiene, hasta causar la muerte,
ej. virus de la Hepatitis B, donde los hepatocitos
siempre se están multiplicando y, por tanto, ocurre
muerte celular.
En otros casos de IPC se aprecia aparición y
desaparición de sintomatología (repetidas veces) hasta
que reaparecen y causan la muerte.
 Importancia del Diagnóstico virológico
Con fines de diagnósticos específicos
• Adecuar la terapéutica : en caso de encefalitis herpéticas,
Fiebre hemorrágica, CMV, rabia, HIV y Herpes
• Efectuar pronóstico: en caso de rubeola y enfermedades
congénitas

Con fines de diagnósticos epidemiológicos

•Campañas de salud, Endemias, Epidemias
•Incidencia de virosis en el país
•Evaluar campañas de vacunación (profilaxis)
 Métodos directos e indirectos de diagnóstico
virológico
1. Detección directa de los componentes virales dentro de las
células de los tejidos infectados o libres, en líquidos,
(diagnóstico rápido)

2. Aislamiento de virus en cultivos celulares para su identificación

3. Demostración del aumento significativo de los niveles de igG

contra un virus o la presencia de IgM específica, que solo parece
en una infección aguda: Diagnóstico INDIRECTO. (Para fines
epidemiológicos)

4. PCR: búsqueda de antígenos por métodos moleculares

https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0716864015001509-gr1.jpg
RECUENTO DE VIRUS

Microscópia electrónica
FÍSICOS Hemaglutinación
RIA
ELISA
DI 50%
DL 50%
UFP
Muerte animal
BIOLÓGICOS Infección del animal
Efectos citopatogénicos

Primario: Tejido recién extirpado + Tripsina Hanks

Secundario: Células de +/- 50 pasos + tripsina
CULTIVO
CELULAR Líneas celulares Continuas: Fibroblastos
Células malignas HeLa
Cultivos de Órganos: Traquea, intestino
RECUENTO DE VIRUS

Infección animal
Muerte animal

Cultivo Celular
Tubo Roux
COMO SABEMOS QUE SE DESARROLLA UN VIRUS

1. Células infectadas : Efectos citopáticos - Hiperplásicos

EFECTOS
EFECTOS CITOPÁTICOS HIPERPLÁSICOS
Forma sincitios Muerte focal (pústulas)
Lisis Alteración de la
Hemadsorción Topoinhibición (virus
oncogénicos)
Vacuolización
Virus DNA: Adenovirus,
Cuerpos de inclusión Herpes, Papilomavirus
Transformación Hepadnavirus
Virus RNA: Retrovirus
 Efectos citopáticos
Redondea

Sincitios
Redondea , hincha, fusiona con sus
núcleos

corpúsculo de Negri
Rhabdovirus
Estrellada
 Efectos citopáticos

Aglutina

Reducción
tamaño
núcleos
 COMO SABEMOS QUE SE DESARROLLA
UN VIRUS
2. Formación Cuerpos de Inclusión
ACCIONES
Replicación virus produciendo estructuras específicas
En los virus más grandes
Afinidad eosina (Acidofilos) hematoxilina (Basófilos)
Se sitúan en núcleo, Citoplasma (2)
Puede ser sitio desarrollo del virus (partículas)
Utilidad diagnóstica : Patognomónicas:
Corpúsculo Guarnieri
Corpúsculo de Negri Viruela
Rabia Corpúsculo Cowdry
Herpes Corpúsculo Councilan
Fiebre amarilla
COMO SABEMOS QUE SE DESARROLLA
UN VIRUS
3. Daños Cromosómicos

Cambian la composición del genoma de la

célula huésped

Al azar se produce rompimiento ,

arreglo etc. Produciendo proteínas y
funciones diferentes
 Métodos de diagnóstico rápido

.
Gold Estándar: Estudios de infectividad
Aislamiento viral
Métodos serológicos:
Detección del genoma viral:
Detección ,directa del virus: por microscopía
electrónica
REACCIONES ANTE AGENTES FÍSICOS

1. TEMPERATURA 37ºC estable, 4ºC vive, destrucción

50 – 60ºC y algunos químicos
2. ESTABILIDAD POR SALES Vacunas
(MgSO4, MgCl2, Na2SO4)
3. pH: 5.0 – 9.0 estable
4. INACTIVACIÓN FOTODINAMICA: Virus + Acido
Nucleico + colorante . Aumenta la sensibilidad
5. ETER: Desnudos (cápside) Resistentes
Cubiertos (envoltura) sensibles

6. INACTIVACIÓN: Formaldehído. Hipoclorito,

Propiolactona beta, Radiaciones
INFECCIONES POR VIRUS

1. Infecciones virales de resolución o evolución

propia o rápida

2. Infecciones virales latentes

Episomas, (viriones en ganglios sensoriales)

Herpes, Adenovirus
Virus latentes
 INFECCIONES POR VIRUS

3. Infecciones virales lentas

Virus + cubierta
Altos títulos de Ac. SARAMPIÓN
Convencionales Infec. Cél. Cerebro
con c. Inclusión

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

Atrofia neuronas KURU

NO Convencionales Parches vacuolas

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
Infecciones virales lentas no convencionales