El síndrome de aspiración meconial es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes,
durante o inmediatamente después del parto. Ya desde la antigüedad se había observado una
relación entre líquido teñido de meconio y depresión neonatal
La presencia de líquido amniótico manchado de meconio ocurre en 12 a 14 por ciento de los
partos. El SALAM, asociado a la aspiración de meconio en las vías aéreas fetales, ocurre en solo el
11% a 5% ciento de estos neonatos3 . Este ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son
postmaduros y pequeños para la edad gestacional4 . La anomalía en el ritmo de los latidos
cardíacos fetales se asocia a un aumento de 5,4 veces el riesgo de que se presente meconio en el
líquido amniótico5 . De los infantes que desarrollan SALAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo
el 2 por ciento de todas las muertes perinatales6 . Los recién nacidos varones tienen una mayor
predisposición a padecerlo
Es la primera evacuación del RN, contenido intestinal Sustancia viscosa inodora conformada por
agua, células epiteliales, vérnix Liquido amniótico, enzimas pancreáticas y pigmentos biliares, pH
de 7.10 a 7.20 Compuesto 70-75% agua El 88% son glucoproteínas del moco, proteínas
plasmáticas, lípidos colesterol y hemoglobina
El SAM se produce cuando el pasaje de meconio ocurre antes del parto, dentro del líquido
amniótico y es aspirado por el feto, La aspiración de meconio in útero o durante la labor y el parto
produce obstrucción de la vía aérea y neumonitis química, con aumento de la resistencia vascular
pulmonar, acidosis e hipoxia alveolar
Evacuación del meconio in-útero.- La asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar
un aumento del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación de
meconio. El efecto de la hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono esfinteriano parece
aumentar con la edad gestacional1 .
Aspiración de meconio.- Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las
respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo de parto, pueden
determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con meconio hacia las vías aéreas grandes
del pulmón. El meconio espeso provoca obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona dificultad
respiratoria
Obstrucción de la vía aérea.- Con la aspiración distal de meconio puede ocurrir una obstrucción
parcial o total de la vía aérea. En las áreas de obstrucción total se desarrollan atelectasias; en
cambio, en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno valvular que ocasiona
atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar. El atrapamiento aéreo aumenta el riesgo de
escape de aire del 21 al 50%
Neumonitis química.- Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y química, con edema
bronquiolar y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre. La ventilación desigual debida
a áreas de obstrucción parcial y neumonitis sobreagregada produce retención severa de dióxido
de carbono e hipoxemia. La resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de la hipoxia,
la acidosis y la hiperinsuflación de los pulmones (cuadro 1). El aumento de la resistencia vascular
puede conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una mayor
desaturación
Embarazo postérmino • Preeclampsia • Hipertensión materna • Diabetes mellitus materna •
Alteraciones en la frecuencia cardíaca fetalEmbarazo prolongado. b) Preeclampsia – eclampsia. c)
Hipertensión materna. d) Diabetes mellitus materna. e) Tabaquismo importante, enfermedad
respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular de la madre. f) Hemorragia materna,
hipotensión. g) Abruptio placentario. h) Insuficiencia placentaria crónica.
Los neonatos con líquido amniótico teñido con meconio suelen mostrar signos de posmadurez;
son pequeños para la edad gestacional y tienen uñas largas, piel descamada teñida con pigmento
amarillo o verde y cordón umbilical teñido de meconioSignos y síntomas de insuficiencia
respiratoria temprana: - Cianosis - Taquipnea - Quejido - Aleteo nasal - Tiraje intercostal - Tórax
abultado en forma de tonel
El meconio presente en el líquido amniótico varía en cantidad, aspecto y consistencia, desde una
pequeña hasta una gran cantidad y desde un líquido fino teñido de verde, hasta un líquido espeso
en “sopa de guisantes
Desde un punto de vista práctico, el SAM clínicamente se clasifica en6 :
Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No existe alteración en la PO2 ni en la PCO2
FiO2 <0,4
Moderada.- hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2 progresivamente creciente en las primeras
12-24 horas, incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca hipóxica e HPPN
Grave.- Hipoxemia e hipercarbia desde el nacimiento, que precisa VM con FiO2 altas y medidas de
soporte cardiovascular. Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y estertores
diseminados.
Presencia de meconio en piel, cabello, ombligo e uñas después del parto
• Signos de postmadurez (por ejemplo: descamación de piel, uñas largas)
• Signos y síntomas de obstrucción de vías aéreas y dificultad respiratoria
• Rx de tórax:
- Infiltrado granulado difuso alternado con áreas de hiperexpansión
- Neumomediastino y neumotórax pueden ocurrir
• Gases sanguíneos arteriales dependiendo de la gravedad de la insuficiencia respiratoria:
- Hipoxemia (PaO2 <50 mmHg)
- Hipercapnia (PaCO2 ≥55 mmHg)
- Acidosis respiratoria
- Disminución de la relación PaO2/FiO2
- Gasometría arterial pre y postductal para determinar presencia de desvío de D-I (diferencia de 15
a 20 mmHg)
• Ecocardiograma con doppler para diagnóstico o confirmación de HPPP
• Análisis espectofotométrico de orina
Diagnóstico diferencial
• Neumonía • Neumotórax • Membrana hialina • Hipertensión pulmonar persistente
Complicaciones frecuentes
a) Neumotórax b) Neumomediastino. c) Neumonitis bacteriana. d) HPPRN.
Menos frecuentes
a) Lesiones traqueales. b) Hemorragia pulmonar. c) HIC. d) DBP. e) Secuelas neurológicas. f)
Desequilibrio A/B–Hipoglucemia–Hipocalcemia–Hipotermia. g) Deshidratación. h) Disfunción
miocárdica. i) IRA. j) Crisis convulsivas. (EHI). k) Coagulopatías.
Tratamiento • Cuidados generales: - Control de temperatura - Manejo de líquidos - Nada por VO
en los casos más graves o con evolución prolongada - Controles: glicemia, calcio y gases arteriales -
Monitoreo continuo: SpO2, PA, FC y FR.
Cuidados específicos: -
Administración de antibióticos (el meconio inhibe la capacidad bacteriostática normal del líquido
amniótico). - Mantener PaO2 entre 60 y 90 mmHg o encima de 90 mmHg con HPP (evitar
hipoxemia que conduce a vasoconstricción pulmonar). - Si FiO2 >60%, PaCO2 ≥55 mmHg, intubar e
iniciar ventilación mecánica asistida con PEEP de 2 a 5 cm H2O2 PPI 25 a 30 cm H2O - Administrar
surfactante exógeno: 100-200 mg/kg, vía ET, repetir a las 8-12 horas si es necesario - Monitoreo de
gases sanguíneos: IO, relación PaO2/FiO2 y/o gradiente de pO2 A/a - Ventilación mecánica con
óxido nítrico inhalado (ONi) si el RN presenta SAM grave e HPP que no responde a VC - Ventilación
de alta frecuencia: 100-150 rpm o arriba de 10 hz, con Ti corto (0.2 a 0.5 segundos), si el RN no
responde a VC - ECMO: de acuerdo a indicaciones específicas - Sedación si es necesario (presencia
de HPP): ° Fentanil: 0.5 a 4 µg/kg/dosis, IV en infusión lenta, o ° Midazolam: 0.05 a 0.15 mg/kg en
infusión lenta por 5 minutos. - Corrección de alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipovolemia
y anemia
