TEJIDO ÓSEO

Composición del hueso: 80% compacto y 20% esponjoso Composición del hueso compacto
 Minerales: hidroxiapatita 70% mineral, 22% proteínas orgánicas y
 Proteínas: colágeno, células y ácido hilurónico 8% agua.
 Agua
Hueso Cortical: Es la estructura principal en el cuerpo para soporte, protección y movimiento.
También juega un rol en el almacenamiento y liberación de calcio cuando el cuerpo lo necesita.
Provee fuertes palancas mecánicas contra los cuales los músculos crean movimiento. Esta función es apoyada por las
articulaciones creadas por el hueso esponjoso y tejidos conectivos tales como tendones y ligamento.
Hueso Esponjoso: (hueso medular), es usado para funciones más activas de los huesos, incluyendo Producción de
cédulas sanguínea e intercambio.
-Hueso alveolar
-Cortical
-Cuerpo mandíbula

Médula ósea: es un tejido suave, gelatinoso que rellena las cavidades medulares. Existen dos tipos de médulas ósea:
médula ósea roja (tejido mieloide) y médula ósea amarilla (tejido graso, produce células mesenquimales conocidas como
estromales). Ambos enriquecidos con vasos sanguíneos y capilares.

La médula ósea crea más de 200 billones de nuevas células sanguíneas cada día. La mayor parte de las células sanguíneas
del cuerpo se desarrollan a partir de las células en la médula ósea.

Células madre: son células que se convierten en diferentes tipos de células.

La médula ósea contiene dos tipos de células madre: Mesenquimales y Hematopoyéticas.
-Hueso rojo, células hematopoyéticas: glóbulos rojos, blanco y plaquetas.
TIPOS DE CÉLULAS ÓSEAS

 Osteoclastos: son grandes células que reabsorben el hueso. Provienen de la médula ósea y están relacionadas con
las células blanca. Pueden tener más de un núcleo.
 Osteoblastos: Son células formadoras de hueso. Provienen de la médula ósea y están relacionadas a células
estructurales. Estas sólo tienen un núcleo.
Los osteoblastos trabajan en equipo para formar hueso. Producen nuevo hueso llamado “osteoide”, el cual está formado
por colágeno óseo y otras proteínas.
Los osteoblastos luego controlan la deposición de calcio y mineral. Se encuentran en la superficie del nuevo hueso.
Células de revestimiento óseo: aquellas que revisten la superfice del hueso cuando el equipo de osteoblastos ha
terminado de llenar una cavidad, las células se tornan planas.

 Osteocitos: son células dentro del hueso. Estas células también provienen de los Osteoblastos. Algunos
osteoblastos se convierten en osteocitos mientras el nuevo hueso se está formando, y los ostecitos son luego
envueltos por nuevo huevo.
Estos no se encuentran aislados, porque envían largas ramificaciones que se conectan con otros osteocitos. Estas células
pueden sentir presiones o agrietamientos en el hueso y ayudan a dirigir hacia los osteoclastos disolverán el hueso.
D1- Cortical densa.
D2-Cortical porosa y trabéculas finas.
D3-Cortical porosa (delgada) y trabéculas finas.
D4-Trabéculas finas.

Huesos tipo 1 y 2, presentes en la mandíbula.

CICATRIZACIÓN Y REPARACIÓN
La capacidad de respuestas a una agresión de un tejido es determinada por una serie de eventos que, de manera progresiva
se activan para restablecer las condiciones de integridad que haya tenido el tejido antes de ser afectado.
Con frecuencia, el hecho de desconocer estos mecanismos puede traer como consecuencias procesos de cicatrización y
regeneración defectuosos.
-Etiología de daños a los tejidos bucales: afectados por eventos traumáticos (aquellos agentes nosivos que
accidentalmente perturban y lesionan, o por las heridas generadas cuando se interviene a un paciente que son propias de la
técnica quirúrgica aplicada).
El cirujano bucal tiene poco control sobre los daños generados por los traumatismos. No obstante, el clínico puede
favorecer o no la gravedad del trauma inducido y, por lo tanto, puede facilitar o interferir en la reparación de la herida.
Tipos de traumatismos:

 Físicos: Aplastamientos, laceraciones, contusiones, incisiones, exposición a temperaturas extremas, irradiación,

desecación, obstrucción del flujo venoso o arterial, etc.
 Químicos: Alteraciones del pH, enzimas que desintegran las proteínas (proteasas) y sustancias que provoquen
isquemia como los vasoconstrictores.
Reparación de la herida
Cicatrización: Es resultado de la regeneración de los tejidos
y del cierre de una herida.
La cicatrización no es un fenómeno aislado y su evolución
está condicionada por una serie de factores bioquímicos a
nivel de la solución de continuidad que representa la lesión,
por unos cambios en las estructuras tisulares y por una serie
de procesos que determinan la formación de la cicatriz.
 ETAPAS EN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

 Inflamación: formaciones de coágulos y quimiotaxis.

 Proliferación: Re-epitelización, angiogénesis y tejido de granulación, matriz provisional, matriz de colágeno y
contracción de la herida.
 Maduración: Depósito de colágeno.
Peterson, Hupp, Ellis y Tucker, señalan que el epitelio lesionado tiene una habilidad para regenerarse y restablecer la
integridad a través de un proceso de migración epitelial conocido con el nombre de “inhibición por contacto”.
En general, un borde libre de epitelio continúa migrando (por proliferación de células germinales que empujan el borde
hacia delante) y se detiene en su migración al hacer contacto con otro borde libre de epitelio.

 En las heridas en las que únicamente se ha afectado la superficie del epitelio (abrasiones). Ocurre una migración
del epitelio a través de una matriz base de tejido conectivo.
 En heridas en las que el epitelio ha sido lesionado en profundidad, éste migra si existe una base de tejido
conjuntivo, permaneciendo debajo de la superficie del coágulo de sangre que está desecado (la costra) hasta
alcanzar el otro margen epitelial. Una vez que la herida está totalmente epitelizada, la costra se afloja y se
desprende fácilmente.
Etapas de la cicatrización de heridas:
1. Etapa de Inflamación: la inflamación comienza inmediatamente después de que el tejido es lesionado y en
ausencia de factores que la prolonguen, dura aproximadamente de 3 a 5 días.
Existen dos fases en la inflamación: Vascular y Celular.

 La fase vascular, ocurre cuando empieza la inflamación, inicialmente con una vasoconstricción debido a la
ruptura celular, con la finalidad de disminuir la pérdida de sangre en el área de la lesión, y a su vez promover la
coagulación sanguínea.
Los signos propios de la inflamación son eritema, edema, dolor, calor y pérdida de la función.

 El color y eritema son causadas por la vasodilatación; el edema es producido por la trasudación de líquidos.
 El dolor y la Pérdida de la función son causadas por la histamina, quininas y prostaglandinas liberadas por los
leucocitos, así como por la presión del edema.

2. Etapa Fibroblástica
 Fibroblastos secretan una red de fibrina y tropocolágeno.
 Angiogénesis.
 Depósito de tejido de granulación (1ra semana).
 Tejido blando, edematoso, permeable, fibras colágenas desordenadas.
 Aumento en resistencia de la herida (2da a 3ra semana).
 Proliferación de epitelio (epitelización).

3. Etapa de Remodelación
 Maduración de la herida.
 Síntesis de la metaloproteinasa (degradación de fibras de colágeno desordenadas).
 Heridas adquiere 50 al 85% de la resistencia.
 Formación de cicatriz.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIÓN
Factores Generales:
-Déficit proteico y vitamínico, los cuales pueden obstaculizar la síntesis de colágeno y de fibroblastos.
-Radiación terapéutica, existe alteración del riesgo sanguíneo de los maxilares y reducción del potencial óseo para la
reparación.
-Vejez, con la edad la respuesta del organismo se reduce producto de alteraciones en la actividad celular y capacidad
regeneradora.
-Trastornos metabólicos, (diabetes, hipercalemia), se relaciona con la cicatrización tisular deficiente y con la disminución
en su respuesta a la infección.
-Trastornos medicamentosos (anti metabólicos, inmunosupresores) y hormonales.

 Cicatrización por primera intención: los márgenes de la herida están en contacto, es decir, tiene los planos
cerrados, estando suturada o no, por lo tanto los bordes de la herida en la cual no ha ocurrido pérdida de tejido son
colocados en la posición anatómica exacta en que se encontraban antes de la lesión.
La herida se repara con una mínima formación de cicatriz.
Estrictamente hablando la cicatriz por primera intención es únicamente una teoría ideal, imposible de alcanzar
clínicamente; no obstante, el término es generalmente usado para señalar que los bordes de una herida son reaproximados.
*Este proceso de cicatrización requiere de una menor epitelización, depósito de colágeno, contracción y remodelación.
Por lo tanto, la cicatrización ocurre mucho más rápido, con un bajo riesgo de infección y con una menor formación de
cicatriz que en las heridas que lo hacen por segunda intención.

 Cicatrización por segunda intención: ocurre cuando los bordes de la herida no han sido afrontados, o bien cuando
se ha producido después de la sutura una dehiscencia de la misma dejando que se produzca un cierre espontáneo.
Aparece en este caso un tejido de granulación que no es más que la proliferación conjuntiva y vascular. En este proceso la
epitelización se efectúa de una manera más lenta a través de dos vías:
CENTRÍPETO, es decir, de los bordes de la herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales.
CENTRÍFUGO, de los islotes hacia la periferia.

En contraste, la cicatrización por segunda intención significa que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta
cicatrización se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se pueden aproximar, en este caso se requiere
de la migración de gran cantidad de epitelio, deposición de colágeno, contracción y remodelación.
Su evolución es muy lenta y genera una cicatriz de mayor tamaño que en el caso de la cicatrización por primera intención
existiendo un mayor riesgo de infección en la herida.
REGENERACIÓN DEL HUESO
“El espacio comprendido entre las superficies fracturadas del hueso se rellena con sangre extravasada procedente de los
vasos seccionados, esta sangre se coagula y al cabo de un tiempo se vasculariza y, al igual que en la unión de las partes
blandas, se constituye un callo. Entonces se forma una sustancia celular en cuyo interior las arterias depositan sustancias
calcáreas. Primero se convierte en cartílago y luego en hueso”.
Las células osteogénicas (osteoblastos) importantes en la regeneración del hueso surgen de tres fuentes a saber: periostio,
endostio y células pluripotenciales circulantes. Los osteoclastos por su parte derivan de los precursores celulares
monocitos, tienen la función de reabsorber hueso necrótico, además, de participar en la remodelación, los osteoblastos
también depositan osteoide con lo que se inicia la calcificación.
De acuerdo con López el proceso de reparación ósea se puede dividir en 5 etapas:

 Formación de Hematoma.
  Formación de Tejido de Granulación.
 Formación de callo.
 Unión ósea.
 Reorientación.
Formación de Hematoma: Al producirse una fractura (solución de continuidad en tejido óseo, que tiene su origen no
sólo en los traumatismos sino también en los cortes realizados por el cirujano bucal en sus intervenciones quirúrgicas), el
primer evento que ocurre es una intensa hemorragia como resultado de la ruptura de los numerosos vasos sanguíneos que
discurren en su interior.
Esta sangre extravasada difunde por los
espacios trabeculares y periostales
generando un aumento de la tensión en toda la
zona, con la elevación del periostio que es
estimulado en su capacidad formadora.
Cuando la sangre se coagula, el hematoma va a
estar formado por los componentes hematopoyéticos y un exudado de polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Este
proceso dura 7 días.
Formación del tejido de granulación:
-Aparece una vez que comienza a disminuir los signos de inflamación de la fase anterior. (abundantes capilares y alta
actividad fibroblástica).
-En él se van a englobar los pequeños fragmentos que se han desprendido de los bordes de hueso en el traumatismo.
-Mecanismo de autoclasia, que implica n reabsorción de los bordes de la fractura.
-El tejido de granulación actúa como una matriz para poner en contacto los bordes de la fractura debajo del periostio.
Formación del callo:
Esta etapa transcurre entre el décimo y decimocuarto día posterior a la herida. A continuación, se hace referencia a las dos
vías que puede seguir la formación ósea.
A. El tejido fibroso conectivo es el inductor de la formación de un tejido cartilaginoso que al ir sufriendo un aumento
en su vascularización y por acción de las células osteoblásticas va reemplazándose por hueso.
B. El tejido fibroso conectivo puede pasar a la formación de hueso directamente sin la fase cartílago por la aparición
de la sustancia osteoide producida por los osteoblastos que se va calcificando lentamente (proceso de la
mandíbula).
Unión ósea: este proceso transcurre ente la cuarta y la sexta semana. Depende del callo óseo, el cual actúa como un
núcleo que se va remodelando y reabsorbiendo poco a poco por la acción osteoblástica formando el hueso maduro que
reemplaza al callo primario y restableciendo la arquitectura primitiva del hueso.
Durante la etapa de remodelación, el hueso que se ha formado desordenadamente es reabsorbido por los osteoclastos, y
los osteoblastos depositan nuevo hueso para resistor pequeñas tensiones en el área de la fractura.
Reorientación: tiene lugar durante un año aproximadamente, en el cual se va a llevar a cabo la reorientación de las
trabéculas óseas de acuerdo con los requerimientos funcionales.
 Fase 1. Impacto
Fase 2. Inducción
Fase 3. Inflamación
Fase 4. Callo suave
Fase 5. Osificación
Fase 6. Remodelación

Cicatrización alveolar post-extracción.

1. Coágulo de células blancas y rojas.
2. Reemplazo del coágulo por tejido de granulación en un período 4-5 días.
3. Reemplazo del tejido de granulación por tejido conectivo (fibroblastos y colágeno), 14-16 días.
4. Calcificación del osteoide (osteoblastos, osteocitos y matriz orgánica no mineralizada) comienza en base del
alvéolo. Período temprano de 7-10 días. Toma 6 semanas para que el hueso trabeculado llene el alveolo.
5. Cierre epitelial del alveolo. Completado 24-35 días post-extracción.
-Semana 5-10, hay extenso relleno óseo.
-Semana 8, la actividad osteogénica disminuye.
-Semana 16, relleno óseo completo con muy poca actividad osteogénica.

Autor Tiempo Pérdida horizontal Pérdida vertical

Schropp et al 12 meses 6.1mm 0.7mm
Lekovic et al 6 meses 4.5mm 1.5mm
Lasella et al 6 meses 3.6mm 0.9mm

Cicatrización alveolar post-extracción con reservación alveolar.

Autor Horizontal Vertical

Lasella et al -1.6mm -2.2mm
Lekovic et al 1.3mm vs 4.56mm 0.38mm vs 1.5mm

Lasella et al notaron mayor pérdida en el maxilar que en la mandíbula. Notaron 15% más de hueso e alveolos con PA
que sin PA.
Porque sigue habiendo reabsorción
-Evaluación de alveolos post extracciones injertados con xenoinjerto vs sin injertos.
-Injertos faltaron en evitar la remodelación ósea post-extracción.
-Funciona como andamio.
“La colocación de un biomaterial en un alveolo post-extracción puede promover modelado óseo y compensar, al menos
temporalmente, la contracción de la cresta marginal”.