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Anemia Casos

Este paciente presenta anemia megaloblástica secundaria a deficiencia de cobalamina y folatos debido a una gastrectomía realizada hace 10 años. Manifiesta parestesias en extremidades y dificultad para la marcha. Los exámenes a solicitar son cobalamina sérica, folato sérico y posiblemente una prueba de Schilling para evaluar la absorción de vitamina B12.
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Anemia Casos

Este paciente presenta anemia megaloblástica secundaria a deficiencia de cobalamina y folatos debido a una gastrectomía realizada hace 10 años. Manifiesta parestesias en extremidades y dificultad para la marcha. Los exámenes a solicitar son cobalamina sérica, folato sérico y posiblemente una prueba de Schilling para evaluar la absorción de vitamina B12.
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UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA.

FACULTAD DE MEDICINA.

ESCUELA DE MEDIINA “LUIS RAZETTI”.

CATEDRA DE CLINICA MEDICA y TERAPEUTICA “C”.

CASOS CLINICOS SEMINARIO DE SINDROME ANEMICO.

1- Masculino de 50 años, previamente sano, quien refiere inicio de enfermedad actual


hace cuatro meses cuando comienza a presentar fatiga progresiva que ha empeorado
en las últimas semanas, intolerancia al ejercicio y palpitaciones. Niega antecedentes de
importancia. Examen funcional: Artralgias frecuentes que alivian con ibuprofeno no
precisa dosis ni intervalo, pérdida de peso voluntaria de 2 kilogramos con dieta y
ejercicio, hábito Intestinal diario, sin cambios, niega melena y hematemesis, niega
ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema en miembros inferiores. Examen físico
(datos más importantes) PA: 110/70 mmHg, FP: 98 lpm, FR: 12 rpm, palidez cutáneo
mucosa moderada, no se palpan adenopatías, ruidos cardiacos rítmicos, R1 único, soplo
de eyección mitral II/IV, R2 único, no R3, ni R4, soplo sistólico de eyección II/IV.
Abdomen: Ruidos hidroaéreos presentes, blando, deprimible, no se palpa
visceromegalias. Complementarios: Hb: 8,2 gr/dl; Hto: 25%

Masculino de 50 años, previamente sano, quien refiere inicio de EA hace 4


meses cuando comienza a presentar fatiga progresiva que ha empeorado en las
últimas semanas, intolerancia al ejercicio y palpitaciones.

Niega antecedentes de importancia.

Ex. Funcional:

- Artralgias frecuentes que alivian con ibuprofeno.

-Pérdida de peso voluntaria de 2 Kg con dieta y ejercicio

-Hábito Intestinal: Diario, sin cambios. Niega melena hematemesis

-Niega ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema en MsIs.

Ex. Físico: TA: 110/70mmHg Fc: 98x´ Fr: 12x´

Palidez cutáneo-mucosa moderada.

No adenomegalias.
RsCsRsRs, no R3, ni R4 Soplo Sistólico de eyección II/IV.

Abdomen: depresible, sin hepato esplenomegalia.

Hb. 8,2gr/dl Hcto: 25%

-Diagnóstico, probable etiología. Justificación

Podríamos estar ante una posible anemia ferropénica por disminución de


ingestión de hierro, que se puede justificar por el cambio de la dieta que refiere
el individuo e hipoalbuminemia que lleva a disminución de presión oncótica
que explica el edema. Igualmente podría ser secundaria a una hemorragia del
TGI que curse con sangre oculta lo que daría explicación a la pérdida de hierro
que podría ser por hemorragia que no se evidencia en heces que es un
pertinente negativo. El consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE)
constituye la segunda causa más frecuente de úlcera péptica, y representa un
alto riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales,
preferentemente hemorragia digestiva y perforación. Anemia por estado
hipometabolico por inanición proteica y ayuno

La disnea paroxística nocturna (DPN) es una afección que consiste en crisis


de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a dejar la posición de
sentado. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro
respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión
de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción
de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del
tono simpático, etc. Habitualmente se origina por un aumento inesperado de la
frecuencia cardíaca debido a una arritmia auricular descontrolada o por una
reabsorción de líquido extravascular durante el reposo nocturno.

Anemia por inflamación crónica por causas como artritis que explicas las
artralgias de 4 meses de duración.

Presencia de dolores osteo musculares sintoma frecuente de trastornos


anemicos de tipo proliferativo que infiltran la medula osea como: leucemias,
mieloma y metástasis. Igualmente esta puede ser secundaria a una anemia de
enfermedad crónica)

Igualmente podría estar causada por el parásito ancylostomo duodenale el cual


es un parásito que se instala a vivir en el colón del hospedador el cual
manifiesta trastornos gastrointestinales inespecificos que el paciente pudo no
haber referido en el interrogatorio.

-Estudios a solicitar
Índice de reticulocitos menor a 2,5

Concentraciones séricas de ferritina porque suelen ser la característica


diferencial más importante de una anemia ferropénica verdadera.

Varones adultos 100 microgr/L de ferritina

Frotis de sangre periférica para saber tamaño y forma de eritrocitos, que seria
normocítico y si es ferropenia grave microcitoca

Concentración de protoporfirina eritrocítica

Evaluación de los depósitos de hierro de la médula ósea.

Para hemorragia digestiva: Análisis de heces. Es el análisis de una muestra de


heces. El médico le dará al paciente un recipiente para recoger y almacenar una
muestra de heces, y el paciente recibirá instrucciones sobre dónde enviar o
llevar la muestra para su análisis. Los análisis de heces pueden mostrar
sangrado oculto. Análisis de sangre. Un profesional de atención médica puede
tomar una muestra de sangre del paciente y enviarla a un laboratorio para que
la analicen. El análisis de sangre puede ayudar a determinar el alcance del
sangrado y si el paciente tiene anemia. Endoscopia gastrointestinal. En
una endoscopia gastrointestinal, el médico pasa un endoscopio a través del
esófago hasta el estómago y duodeno del paciente. Este procedimiento lo hace
un especialista en un hospital o en un centro para pacientes ambulatorios. Por
lo genera el paciente recibe anestesia líquida para adormecer la garganta y un
sedante suave que le ayudará a mantenerse relajado y cómodo durante el
procedimiento.

2- Masculino de 58 años, consulta por presentar parestesias en pies y manos, con


dificultad para la marcha, de varios meses de evolución, tiene antecedente de
gastrectomía hace 10 años por ulcera gástrica perforada, paciente con habito
alcohólico moderado. Estudios complementarios: Hb: 8 gr/dl; Hto: 24%
3- Masculino de 58 años, consulta por presentar parestesias en pies y manos, con
dificultad para la marcha, de varios meses de evolución.

Tiene antecedente de gastrectomía hace 10 años por ulcera gástrica perforada.

Habito alcohólico moderado

Hb: 8gr/dl Hcto 24%

-Diagnostico. Justifique
Dado su antecedente de gastrectomía hace 10 años, podemos suponer que
este paciente padece de una anemia megaloblástica secundaria a una
absorcion deficiente de cobalamina y folatos que puede estar explicada por la
cirugía. Al haberle sido extraído el estómago el paciente puede tener
problemas en la absorcion de la cobalamina secundario a un deficit de FI
debido a la ausencia parcial o total de células parietales.

La deficiencia de cobalamina provoca neuropatía periferica bilateral o


degeneracion de las vias piramidales y posteriores de la médula espinal. El px
(más comunmente en hombres) refiere debilidad muscular, parestesia y
porblemas en la marcha.

Se asevera que después de gastrectomía total todos los pacientes desarrollan


anemia macrocítica megaloblástica dentro de los 5 primeros años, por la falta
del factor intrínseco, y que el 5-10% de las gastrectomías subtotales
evidenciarán deficiencia del mismo factor dentro de los 10 años de la
operación.

Igualmente el hábito alcohólico contribuye a la deficiencia de cobalamina que


se evidencia.

-Exámenes a realizar.

Cobalamina serica y folato serico

¿Test de Schilling? El examen de Schilling se realiza para evaluar la absorción de


vitamina B12. Se administra vitamina B12 por vía oral, radiomarcadas con cobalto
(57Co y 58Co), la vitamina B12 se absorbe gracias al factor intrínseco presente en el
estómago, la prueba consta de dos fases:

 Primera Fase:
En la primera parte del test, se le administra al paciente vitamina B12 radiomarcada por vía
oral. Luego, 1 hora después, se le pone una inyección intramuscular de vitamina B 12 no
marcada. Esta cantidad no es suficiente para repletar o saturar las reservas de Vitamina
B12 en el cuerpo (se requiere alrededor de 10 inyecciones de vitamina B 12 en tiempo
prolongado). El propósito de esta inyección es el de saturar temporalmente a los
receptores de vit. B12 ubicados en el hígado para prevenir que la vitamina B12 radiomarcada
se una a los tejidos del cuerpo (especialmente en el hígado), para que de haber una
absorción de vit. B12 en el tracto digestivo, esta pase a la orina. Finalmente, se recolecta la
orina del paciente en el transcurso de 24 horas para verificar la absorción.
Normalmente, la vitamina B12 radiomarcada será absorbida por el cuerpo. En cambio en
este test debido a que los receptores del hígado se encuentran saturados secundario a la
inyección de transcobalamina (vitamin B12 es su estado normal), la mayoría de la vitamina
B12 ingerida será eliminada en la orina.

 Un examen normal indicará "al menos 10%" de vitamina B12 radiomarcada en


la orina dentro de las primeras 24 horas.
 En pacientes con anemia perniciosa o con deficiencia debido a una alteración
en la absorción, menos del 10% de vitamina B12 radiomarcada es detectado.
En el examen normal se observa una mayor cantidad de Cobalamina (vitamina B 12)
radiomarcada en la orina debido a que tras ser absorbida por el epitelio intestinal pasa
directamente a la orina ya que todos los receptores de vit. B12 ubicados en el hígado fueron
ocupados por la Cobalamina no radioactiva procedente de la inyección intramuscular. Un
resultado anormal es dado por una menor cantidad de vitamina B12 radiomarcada en la
orina debido a que permanecerá en el intestino y se eliminará en las heces.

 Segunda Fase:
Se administra Cobalamina marcada además de factor intrínseco. Si se padece de mala
absorción, al administrar la vitamina con el factor, se eliminara por orina en cantidades
normales diagnosticándose un déficit de absorción. (ya que es absorbida pasando a
circulación)

4- Paciente femenino de 65 años de edad con diagnóstico de DM tipo 2 desde hace 25


años quien presenta disminución de la cantidad y frecuencia urinaria, acompañada de
edema en miembros inferiores simétrico de forma ascendente, de un mes de
evolución, agregándosele al cuadro disnea y astenia progresiva. Al examen físico: PA:
160/100 mmHg, FP: 108 ppm, FR: 26 rpm, pálidez cutáneo mucosa, edema en cara,
manos y en miembros inferiores grado II/IV, blando, frío deja fóvea, crepitantes en base
pulmonar derecha.
Paciente masculino de 41 años de edad, pintor de automóviles, latonero
artesanal desde la juventud. Consulta por cansancio fácil, mareos y pérdida de
peso de 10 Kg en 3 meses e hiporexia.

Ex. Físico: palidez cutáneo mucosa moderada, petequias generalizadas y


equimosis en Ms Ss.

Hepatoesplenomegalia.
Laboratorio: Pancitopenia (anemia 7gr/dl, leucopenia con neutropenia y
trombocitopenia)

Explique posibles etiologías

Este paciente puede estar presentando una anemia secundaria a intoxicacion


por plomo si nos basamos en el oficio que ejerce hace varios años y la
exposicion que esto a supuesto del individuo ante este metal pesado.

El plomo actúa como tóxico en gran variedad de funciones biológicas. El


mecanismo íntimo de acción más conocido es a través de la inhibición de las
enzimas que necesitan grupo sulfhidrilo para actuar, el mejor ejemplo de ello
son los trastornos que induce en la biosíntesis del grupo hemo (inhibición de la
enzima delta-ala-deshidrasa y de la ferroquelatasa). Estas acciones son
decisivas sobre la síntesis de la hemoglobina. También afecta a la
biodisponibilidad medular del hierro, acortando la vida media eritrocitaria por
efecto en la constitución de la membrana y el equilibrio osmótico todo esto
contribuyendo a la aparición de una posible anemia que tiene característica de
ser hipoproliferativa

Estudios epidemiológicos en humanos han encontrado aumento significativo de


varios tipos de cáncer (estómago, pulmón y vejiga), pero aún no hay nada
definitivo respecto a eventuales acciones cancerígenas o mutagénicas del
plomo en el hombre.
Cosa que nos llevaría a pensar que la pérdida de peso que es significativa en el
paciente podría ser secundaria a una neoplasia
El plomo es toxico y los órganos más sensibles a dicha toxicidad son el sistema
hematopoyético

Exámenes a ordenar.

Hematología completa

Evidenciar en el frotis: punteado basófilo que si bien no es patognomónico es


muy característico del saturnismo.

Plumbemia, presencia de plomo en la sangre

4.- Paciente femenino de 65 años de edad con diagnostico de DM tipo 2 hace 25 años
quien presenta hace 1 mes disminución de la cantidad y frecuencia urinaria
acompañada de edema en miembros inferiores simétrico de forma ascendente.
Agregándosele al cuadro disnea y astenia progresiva.
AL examen físico: PA: 160/100 mmHg pulso 108 min Fr: 26 min. Palidez cutáneo
mucosa, edema en cara, ambas manos y en miembros inferiores grado II/IV frío deja
fóvea y simétrico. Crepitantes en base pulmonar derecha.

¿Cómo orientaría el caso? Y por Qué?

Orientaría el caso hacia una anemia de nefropatía crónica dado primero por el
antecedente de diabetes que presenta la paciente así como por los signos que
manifiesta, como el edema en miembros inferiores, cara y ambas manos que se explica
por el mal funcionamiento del riñon que genera un exceso de toxinas en el individuo
lo cual genera por cambio osmolar acumulación de liquido en el espacio intersticial. La
nefropatía daría explicación a la disminución en la cantidad y frecuencia urinaria así
como a la anemia por no poder producirse suficiente EPO (eritropoyetina), que
generaría acortamiento de la vida útil de los glóbulos en este caso la anemia vendría a
ser un indicador clave de trastornos de la función renal.

La diabetes mellitus (DM) está relacionada con un incremento de prevalencia de la


anemia, particularmente en pacientes con nefropatía. Este tipo de diabetes es por sí
sola la causa más común de la enfermedad renal terminal y por tanto de anemia renal.
La producción renal de eritropoyetina en respuesta a los cambios de oxigenación en
los tejidos es un regulador importante de la hematopoyesis. 

La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes tipo 1 y tipo 2.

Con el tiempo, la diabetes mal controlada puede causar daño a los grupos de vasos
sanguíneos en los riñones que filtran los desechos de la sangre. Esto puede causar
daño renal y presión arterial alta.
Las complicaciones de la nefropatía diabética pueden aparecer progresivamente
durante meses o años. Pueden incluir:

 Retención de líquidos, edema o hidropesia, que podría provocar


hinchazón en los brazos y las piernas, presión arterial alta o líquido en los
pulmones (edema pulmonar)

Glomerulonefrosis secundarias[editar]

Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico

Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas
primarias aunque guardan características que las diferencian: 2

 Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en


algunos diabéticos. El exceso de glucosa en sangre termina acumulándose en
las estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir
correctamente su función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.

Examenes complementarios a solicitar .

Hematología completa

Pediría una prueba de valoracion de hierro dado que los pacientes con anemia por
nefropatía crónica suelen tener concentraciones normales de hierro, TIBC y ferritina

Rx derrame pleural

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