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Anatomía y Fisiología del Sistema Digestivo Bovina

El documento resume los procesos digestivos en el aparato digestivo de los bovinos, incluyendo la anatomía, motilidad, microorganismos y procesos fermentativos en los preestómagos. Explica cómo la saliva y la absorción de ácidos grasos volátiles regulan el pH ruminal para mantener la microflora. También describe la semiología del aparato digestivo en bovinos, incluyendo factores como la raza, sexo, edad, alimentación y manejo que pueden afectar la salud digestiva.

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Anatomía y Fisiología del Sistema Digestivo Bovina

El documento resume los procesos digestivos en el aparato digestivo de los bovinos, incluyendo la anatomía, motilidad, microorganismos y procesos fermentativos en los preestómagos. Explica cómo la saliva y la absorción de ácidos grasos volátiles regulan el pH ruminal para mantener la microflora. También describe la semiología del aparato digestivo en bovinos, incluyendo factores como la raza, sexo, edad, alimentación y manejo que pueden afectar la salud digestiva.

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PARTE 6: AP.

DIGESTIVO
Recordatorio anatómico Estimulo: resistencia de introducción en el estrato solido
del contenido ruminal
Dos unidade anatomo funcionales: Rta: aumenta la motilidad y la rumia
Objetivo: reduce el tamaño de partículas fibrosas que
1- Sector gástrico anterior (80%) oponen resistencia
Retículo (bonete) Receptor de osmolaridad
Rumen (panza) Son de baja sensibilidad
2- Sector gástrico posterior (20%) Estimulo: cambios en presión osmótica
Omaso (librillo) Rta: aumenta motilidad (si es leve el aumento), disminuye
Abomaso (cuajar) motilidad (si es excesivo).
Receptor de pH
TERNERO Estimulo: baja de pH
Nacimiento- 3 semana Rta: aumenta motilidad para mayor absorción de AGV
Digestion enzimática: pasaje de la leche a través de la gotera Objetivo: evitar la atonía ruminal a pH por encima de 7 o
esofágica (leche desde el esófago hacia el abomaso) por debajo de 5
3-8 semanas de vida Receptor de estiramiento
Transicion donde gralmente va adquiriendo la flora del rumen por Ubicación: pared del retículo-rumen.
ende la fermentativa y disminuye la enzimática Estimulo: distensión del rumen
> 8 semanas Rta: aumento de las contracciones ruminales y de la rumia
Digestion Fermentativa: flora ruminal completamente desarrollada Objetivo: estimula la mezcla, reducción de tamaño de
particula.
Motilidad ruminal: Dos complejos motores
Facilita el contacto entre mo y alimento por la mezcla
Preogresion del alimento al omaso: por tamaño
Expulsión de gases: eructación
Rumia: seleccionando alimento del estrato fangoso
Primarios: mezcla y progression
a- Contraccion parcial: cierre del ORO, se vuelca contenido
grosero hacia el rumen
b- Contraccion total: se abre el ORO permite el pasaje del
contenido liquido hacia el omaso. Contracciones:
DIGESTION FERMENTATIVA Antihorario en saco dorsal y horario en saco ventral.
Microorganismos ruminales De esa forma el alimento de la zona fangosa también pasa
Bacterias a la zona liquida
Protozoos
Hongos
Condiciones ruminales
Aporte de nutrientes
Anaerobiosis
pH de 5,5-6,9
Presion osmótica de 300mOsm/l
Temperatura ruminal de 38-42C
Eliminación de productos de desecho AGV, gases y
alimentos sin digerir
De no retirarse generarían modificaciones en la Osm y pH
alterándose la microflora ruminal. Los AGV se retiran por
Secundarios: eructación y rumia
absorción y los H+ formando MeOH (eructación)
Eructacion: luego de la contracción primaria. Es un reflejo
vagal que se inicia por estimulación de receptores de
MOTILIDAD RETÍCULO RUMINAL
estiramiento.
Centro nervioso en el nucleo vagal
SCCV SCCD apertura del cardias eructo.
Medula oblonga N vago (izq-der) se divide cada nervio en rama
Rumia:
dorsal (inerva Rumen curvatura mayor y abomaso) y rama ventral
1-
(inerva omaso-reticulo-curvatura menor del rumen)
bifásica
Ante una vagotomia contracción errática no progresa el
2- Relaja el cardias
alimento muere
3- Inspiracion
Receptores en preestomagos
4- Pasa el alimento desde zona de eyección al esófago
Receptor de tension
Tiempo de rumia: 40-60 min/bolo
Ubicación: pilares del rumen
Estratificacion del contenido El bovino no necesita aa esenciales por que las fabrica los mo
Estrato gaseoso ruminales
CO2-MeOH (65:25), etc Ciclo rumino-hepato-salival: el amoniaco producido de la
Estrato solido degradación bacteriana de los mo (que usan sus esqueletos
Alimento recién consumido. Presenta gas en su estructura carbonados) es absorbido en la pared ruminal hígado se combina
por ello flota con CO2 para producir urea circulación con excreción por leche y
Estrato fangoso por riñón, pero la mayoría se almacena en glándula salival para ser
Alimento rumiado (zona de eyección esófago rumia) secretada por la misma con el alimento llegando al rumen asi las
Estrato liquido bacterias ureoliticas producen NH4 para fabricar proteínas
Alimento fermentado con la flora mo. Pasaje por la zona esenciales
de escape. Tamaño de particula de 4mm en bovino.

PROCESOS FERMENTATIVOS EN LOS


PREESTOMAGOS
Semiología del aparato digestivo
en bovinos
RESEÑA- ANAMNESIS- EOG

RESEÑA
Razas: ectopia de abomaso en razas lecheras
Sexo: ídem, hembras en periparto
Edad: jóvenes, enfermedad del sector gástrico posterior mientras
que en adultos esta mas relacionado al sector gástrico anterior.

ANAMNESIS
Rodeo
Composición del rodeo
Carga animal
REGULACIÓN DEL PH RUMINAL E INTERACCION DE Tipo, características y volumen de produccion
LOS FACTORES QUE REGULAN EL PH RUMINAL Sanidad.
Individual
Regulacion del pH ruminal Apetito, sed, rumia, eructación, defecación, etc.
Production de AGV Parto eutócico/distócico, duración de la lactancia, edad
Saliva secretada. 100-180 l/dia pH 8,1-8,3 destete.
Absorción de AGV Ambiental
Instalaciones, suelos, vegetación, recursos forrajeros,
Interaccion de los factores que regulan pH aguadas, microclima
Presencia de fauna silvestre
Racion rica en forraje grosero (celulosa-hemicelulosa-pectina) Alimentacion, manejo
largo tiempo de rumia alta produccion de saliva pH ruminal
elevado (6-6,8) concentración y absorción de AGV baja. (flora EOG
celulolitica) Todo lo visto anteriormente haciendo incapie a la nutrición, estado
general (actitudes posturales determinadas) y la rumia.
Racion rica en concentrado (almidon) corto periodo de rumia
baja pd de saliva pH ruminal bajo (5,5-6) concentración y RUMIA:
absorción de AGV alta (flora amilolitica) Se inicia 30-60 minutos después de la ingesta dependiendo del tipo y
calidad de los alimentos
METABOLISMO DE PROTEÍNAS Duración: 40-60 minutos
A nivel intestinal: enzimas pancreáticas Periodos de rumia: 5-8
Origen de la proteína: 60% bacteriana y 40% dieta o by pass Posición: decúbito esternal o estación.
Orden: base de la lengua tonsilas pared faríngea velo del
EOP paladar regiones libres, pilares del velo palatino entrada esófago y
laringe.
CAVIDAD BUCAL
1- EXAMEN FÍSICO 2- EXAMEN FUNCIONAL
1.1- Examen externo 2.1- Deglución: de solidos y liquidos. Disfagia es la patología.
1.1.A- Inspección Redeglucion: en periodo de rumia
Salivación: clara, ligeramente viscosa (100-190 litros/dia). Ptialismo
involucrado en inflamaciones de la boca, intoxicaciones. Sialorrea ESOFAGO
cuando sale fuera de la boca Recordemos que el esófago del bovino es de 110 cm y solo tiene
Observar: lesiones en labios, mejillas, mandibula, espacio musculatura estriada. Recorrido: dorsal izquierda dorsal de la
intermandibular traquea.
1- EXAMEN FÍSICO
1.1.B- Palpación 1.1.A- Inspección
Tejidos blandos y duros sensibilidad, temperatura, consistencia. Región yugular izquierda. Deformaciones, etc.

1.2 Examen interno 1.1.B- Palpación


1.2.A- Inspección Clinico a la derecha. MI en la cruz, MD pasarla debajo del cuello, a
Apertura de boca: yema de dedo palpar por la gotera esofágica.
Técnica manual: Explorable no palpable
MI mochetea Observar: aumento de volumen por CE, enfisemas, neoplasias,
MD: se introduce en el rodete coronario, toma la lengua con trapo, sensibilidad
traccionar hacia afuera.
Técnica instrumental 1.1.C- Auscultación
Abreboca Deglución, regurgitación o rumia y eructo.
Observar: Eructos /hora: 17-20
Mucosa: color, heridas, ulceras, etc
Dientes y encias: posición, desgaste, perdidas, Fx, Sondaje
gingivitis Indicación: medicamentosa, evacuador, exploratorio
Paladar: color, CE, lesiones, etc En bovinos: timpanismo (NO el espumoso)
Lengua: vesículas, erosiones, granulomas, paralisis, etc. Sonda: bucoesofagica
Mejillas: lesiones, fistulas, etc. 1- colocar travesaño de madera con orificio central
2- introducir la sonda (goma, plástico) suavemente, siempre
1.2.B- Palpacion lubricada, evaluar que este en esófago y no en traquea
Determinar: temperatura, sensibilidad, dolor Es posible también sondaje nasoesofagico.
1.2.C- Percusion
De las piezas dentarias
EXPLORACION DE ABDOMEN
1.2.D- Olfacion
Normal: Olor levemente dulzon. División topografica
1.2.E- Medicion
Formula dentaria:
I (0/8) C (0/0) Pm (6/6) M (6/6)

2- EXAMEN FUNCIONAL
2.1- Prehension: la realiza con la lengua corta luego con los incisivos.
Etapas: primera masticación rápida deglución bucal-
remasticacion
FARINGE
1- EXAMEN FÍSICO
1.1- Examen externo
1.1.A- Inspeccion 1- Epigastrio
Presencia de deformaciones, perdida de tejido, etc. Desde la cúpula diafragmática hasta la extremidad vertebral de la
1.1.B- Palpación ultima costilla (13).
BM simil exploración de Ln retrofaringeos Región xifoidea (Cr) y retroesternal (Cau)
Se determina sensibilidad, temperatura, consistencia. Subdivididas por una línea tangente al vértice del xifoides
Region hipocondrio derecho
1.2 Examen interno Region hipocondrio izquierdo
1.2.A- Inspección
Endoscopia 2- Mesogastrio
Técnica instrumental Limite caudal del epigastrio a la tuberosidad coxal
Abreboca de Crhistoph Region umbilical
1.2.B- Palpación Region iliaca derecha
Determinar: temperatura, sensibilidad. Region iliaca izquierda
3- Hipogastrio 3- PERCUSION
Desde limite caudal del mesogastrio hasta el borde craneal del pubis Sensibilidad
Region pubica Sonoridad:
Region inguinal derecha Zona dorsal: presencia de gas subtimpánico (timpánico
Region inguinal izquierda en meteorismo)
Zona media: claro
Proyección del diafragma Zona ventral: submate (mate en atonía o sobrecarga).
Línea de proyección sobre pared del cuerpo: dorsal costilla 11-12.
Ventral: costilla 10 4- AUSCULTACION
Cupula: dorsal extremo vertebral de costilla 13. Ventral: esternón Función motora
a nivel del 6to EIC sincronía con los movimientos del flanco
auscultar sobre la sobre la fosa del ijar
Función bioquímica
burbujas de gas que se forman durante la
fermentación (especialmente en saco ventral). Auscultar a nivel del
saco ventral

5 COMPLEMENTARIOS
A- Ruminocentesis (trocarizacion)
PROYECCION DE ÓRGANOS SOBRE LA PARED Centro de la fosa del ijar en dirección craneo-ventral apuntando
ABDOMINAL hacia el olecranon derecho
Izquierda: Funcion: evacuación, exploración, medicamentoso
Retículo B- Ruminotomia
Craneal: 6to EIC, Ventral: apéndice del xifoides Caudal C- Análisis del líquido ruminal
1/3 medio de la VII costilla. Evalúa: color, olor, pH, pruebas de sedimentación y flotación.
Rumen Muestra: 500 ml (refrigerar pasadas 2 hs y aun no se analiza)
Toda la pared izquierda del abdomen desde el diafragma Obtención del liquido:
cavidad pelviana. 1. Sondaje nasoesofagico
Abomaso: 2. Bucoesofagico
Pequeña proyección caudo ventral al retículo (hipocondrio 3. Fistula: temporaria o permanente
izq.. Color: verde oliva.
Riñón izquierdo y bazo Consistencia: viscoso
Derecha: Olor: aromatico no repulsivo
Reticulo pH: 5.5-7.0
Pequeña proyección NO sirve para explorar Prueba de sedimentación:
Omaso Normal: 4-8 minutos (sedimento y flotación)
Craneal: Limite caudal del área pulmonar Caudal: costilla Sedimentacion acelerada: liquido ruminal inactivo
XII; y dorsal: desde ½ del torax ventral: el limite del (acidosis ruminal)
arco costal Capa de flotación acompañada de espuma de
Abomaso fermentación espumosa o en putrefaccion (alcalosis
Hipocondrio derecho. ruminal
Intestinos, hígado y riñón derecho
Ventral RETICULO
Reticulo
1- INSPECCION
Región xifoidea
Abomaso Indirecta mediante inspección general (actitud postural antialgica)
Hasta la región umbilical (mayor en terneros)
Rumen 2- PALPACION
Saco ventral, desde retroesternal hasta región prepubica A- Zona de proyección: ventralmente al arco costal y el cartílago
Asas yeyunales xifoides a nivel de la región xifoidea (área de un ancho de mano)

B- Pared torácica izquierda entre 6-7 EIC a punta de dedo


RUMEN
1- INSPECCION 3- PERCUSION
Hueco del flanco izquierdo: evaluar, forma, volumen y movimientos. Sobre el extremo ventral del 6-7mo EIC
Este ultimo se realiza contando la cantidad de movimientos en 5 A- Sonoridad: submate
minutos (valor entre 9-12 movimientos/5min (9 en rumia y 20 min B- Sensibilidad: zona álgida de Liess
después de ingestión y 12 después de la ingestión). Izquierda: borde caudo-ventral del área pulmonar (altura del
encuentro en IX costilla) hasta el olecranon, del olecranon al
2- PALPACION cartílago xifoides, del xifoides al ombligo y del mismo al punto
Externa: Evaluar: sensibilidad, consistencia, elasticidad y movimiento original
Interna: braceo rectal: tocamos el saco ciego dorsal caudal del Derecha: ídem pero el punto inicial esta a un ancho de mano por
rumen debajo del encuentro
4- AUSCULTACION 2- PALPACION EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO
En la foseta del esternón (línea imaginaria que une ambos Primero de forma superficial BM, luego de forma profunda
olecranon) del lado izquierdo buscamos sensibilidad, fluctuaciones, consistencia CE (arena,
Actividad motora del retículo sobrecarga, etc)
1er ruido: contracción parcial 3- PERCUSION
2do ruido: contracción total Submate
Cada 40-60 segundos se escuchan esos ruidos. 4- AUSCULTACION:
borborismos
5- PRUEBAS DE HIPERALGESIA Otras: sondaje, liquido abomasal.
A- Palo de Gotze (baston)
A nivel del cartílago xifoides hacia el ombligo, levantamos las
vísceras y las dejo caer bruscamente.
Indica el grado de sensibilidad. 1- INSPECCION
En gral nada. Puede verse un abalonamiento en fosa del flanco
B- Prueba de la cruz derecho ante dislocación de abomaso (altura de EIC 7-10 antes de
Se toma el pliege cutáneo a nivel de la cruz y se pellizca hacia ventral la cicatriz umbilical)
coincidiendo con el final de la inspiración provoca tensiones y 2- PALPACION
desplazamiento a nivel xifoideo que en caso de existir adherencias o Región xifoidea derecha (puño) contragolpe en caso de
CE se manifiestan con reacción dolorosa (gemido, apnea geosedimentacion (impactacion con arena). Dislocación: a la
momentánea)
3- PERCUSION
C- Prueba de Kalshchmidt Digito digital submate. (Mate en sobrecargas y timpánico en
Traccion de los pelos de la piel a nivel T7-8 positiva indica dilataciones por fermentación)
sensibilidad en retículo, pleura, pericardio. Se manifiesta con apnea 3- AUSCULATACION
transitoria reflejo viscero cutáneo (dolor referido) Normalmente sonido de borborismos.

D- Prueba de Nikow percusión auscultada).


Percusion sobre la pared izquierda a caudal del cartílago xifoides.
Se percibe un sonido subtimpanico-timpanico en caso de INTESTINO
reticuloperitonits (por formación de adherencias y acumulo de gas INSPECCIÓN
entre las mismas) junto con la manifestación de dolor Forma y volumen de la región. Llenan los 2/3 posteriores del de la
mitad derecha del abdomen
E- Complementarios: PALPACIÓN
Ferroscopia detecta CE metálicos, ruminetomia Externa: MM por deslizamiento en 2/3 posterior de abdomen
exploratoria. derecho. PP a puño. Normal: elástica
Endo-palpacion de redecilla por ruminotomia: se Interna (braceo rectal):
diagnostica reticulitis, reticuloperitonitis traumatica, Se palpan: asas yeyunales, genitales internos, riñón izquierdo,
abscesos, dislocación reticular. bifurcación de la aorta, pelvis y sacro, LFn iliacos internos
Endoscopia Patológico tocar: hígado, omaso y abomaso.
Radiologia Evaluar: consistencia, presencia de heces, grosor, moco ,
Reticulografia (experimental) características de heces, etc.
PERCUSION
OMASO
Martillo pleximetrica: submate.
1- INSPECCION AUSCULTACION
Proyecion a nivel de la costilla 7-9 (limite craneal) por el borde Borborismos.
caudal del área pulmonar. Se lo delimita como una circunferencia de
25 cm de diámetro cuyo extremo se ubica a la altura del encuentro
sobre el borde caudal del área pulmonar PATOLOGIAS DEL APARATO
2- PALPACION GASTROINTESTINAL
A punta de dedo o martillo pleximetrica a nivel del área de
proyección. Buscamos sensibilidad a la palpación presión.
3- PERCUSION 2- ENFERMEDADES DEL SEC TOR
Misma área. Evaluamos sensibilidad y sonoridad. GÁSTRICO ANTERIOR Y POSTERIOR
Sonoridad: submate
A- Enfermedades del Reticulo y rumen
4- AUSCULTACION
1- Enfermedades de la pared del retículo y rumen
Ruidos crepitante.
Traumaticas
No traumáticas
ABOMASO 2- Reticuloperitonitis traumatica
3- Sindrome de Hufflund
4- Meteorismos
Lado derecho, desde la arcada costal hacia caudal en la región Gaseoso
ventral (en un neonato casi hasta la pelvis) Espumoso
1- INSPECCION 5- Indigestiones
Forma y volumen Simples (cualitativos)
Por sobrecaga (cuatitativo) Quejido breve y corto al final de la inspiración con glotis
1. Sin cambio de pH cerrada donde larga el aire bruscamente, sincronico con la
2. Con cambio de pH segunda fase de la contracción del retículo.
Acidosis Sintomas generales: fiebre, disminución de la produccion y
Alcalosis aumento de la FC/FR
B- enfermedades del omaso: omasitis e impactacion Pericarditis fibrosa: aumento de matidez y área de
C- Enfermedades del Abomaso: percusión, congestión venosa (visualización en pulso
1- Abomasitis yugular), edema en zonas declives insuficiencia cardiaca
2- ulceras de abomaso restrictiva
3- Ectopias abomasales Reticuloperitonitis traumatica crónica
Torsión izquierda Se produce cuando el cuerpo extraño penetra la mucosa para
Torsión derecha quedar contenida allí sin continuar por que es corta de tamaño. El
Torsión y dislocacion dolor es mas leve y requiere de repetir las pruebas de dolor para
que se manifieste.
RETICULOPERITONITIS TRAUMATICA
Etiopatogenia Curso
Se produce una herida en el retículo, superficial o profunda en 3 dias de fiebre aproximadamente. Si mejora lo hace al dia 5-8,
general perforante de la pared por objetos ingeridos (clavos, siempre y cuando no aparezcan complicaciones en el medio.
alambres, agujas, chapas, tornillos, etc). Los objetos ingeridos se
depositan el fondo y con cada contracción van penetrando mas y Diagnostico
mas la mucosa (ayudado por movimientos inspiratorios y 1- anamnesis
compresiones como preñeces por ejemplo) la herida es en general 2- Signos clínicos: pruebas de dolor
craneoventral y del lado derecho del reticulo. 3- Ferroscopia: solo si lo ingerido es metalico, falsos positivos en
El objeto cuando penetra arrastra consigo microorganismos a las arenas con mucho hierro.
serosas produciendo inflamación con fibrina que si resuelve termina 4- Hematologia:
generando adherencias que con el tiempo recupera función motora, Proteínas > 10mg/dl
siempre y cuando no haya lesión importante de los plexos Fibrinogeno > 6gr/dl
mientericos o vagales. Si la recuperación no es favorable puede Linfocitosis. neutrofilia con desvio a la izquierda
ocurrir inflamación caudomedial con formación de abscesos 5- Radiologia: LL silueta de retículo alterada sugerente a la
perireticulares con liquido amarillo seroso mal oliente y fibrina presencia de abscesos perireticulares.
Complicaciones: 6- Ecografia: evalua la movilidad del retículo y la presencia de
CE perfore otros órganos tambien acumulos perireticulares como abcsesos o liquidos.
Retículo-frenitis 7- Laparocentesis
Reticulo- hepatitis Punción del lado derecho: evalúa si hay presión negativa
Reticulo- pericarditis (si no hay sugerente de peritonitis) y presencia de gas (si
Reticulo- miocarditis presenta gas maloliente es producto de peritonitis icorosa)
Pleuroneumonía traumática 5cm medial y craneal del ombligo: sospechamos :
Peritonitis células nucleadas > 6000/ul; proteínas > 3grs/dl; densidad:
Los abscesos además pueden generar trastornos mecánicos o 1015; A/G < 1; fibrinógeno> 4gr/dl
funcionales (paralisis del vago) Diferenciales:
Además toxinas bacterianas o mismo las bacterias pueden Enfermedad hepática
traslocarse a la sangre generando cuadros febriles o nefritis sépticas Abomasitis ulcerosa
o endocarditis valvulares. Dislocación de abomaso
Pielonefritis
Si el objeto no penetra la mucosa genera irritación que lesiona la Tetania latente
mucosa sin penetración pero si manifiesta dolor.
Tratamiento:
Lesiones 1- Procedimiento conservador sin magneto permanente:
Reticuloperitonitis circunscripta: local. Exudado fibrinoso, ATB+ ayuno 2-3 dias, + elevar parte anterior del cuerpo 1-2 semanas
adherencia, que pueden afectar la motilidad del retículo + laxantes.
La inflamación puede ser local o diseminarse hacia caudomedial 2- Terapia conservadora con sondas magnéticas o imanes
comprometiendo el resto de los preestomagos, el cuadro se permanentes
complica con arrastre de mo y la lesión de órganos vecinos. Para extraer elementos ferromagnéticos introducción de sondas
magnéticas por PO + ayuno de 12-24 hs + ATB
Cuadro clínico Consideracion: uso en casos recientes no complicados, si no hay
Depende mucho del CE y su ubicación: mejoría Cx o faena de urgencia.
Reticuloperitonitis traumatica aguda 3- Metodos quirúrgicos
Disminución de la motilidad y rumia, puede llegar a atonía Ruminotomia
y timpanismo gaseoso Laparotomía con extraperitonealizacion del rumen
Dolor, manifestado a la exploración (prueba de baston, de En casos donde hay riesgo quirúrgico
la cruz, Kalchschmidt) y posturas antialgicas (buscan Flanco izquierdo- anestesia local- incisión paracostal
planos inclinados). El dolor se exacerba durante la ingesta (debajo de vértebra lumbar y 2-4 anchos de dedo de
(por contracción reticular) y deambulación. ultima costilla) de todas las capas de tejidos- localizar el
En estación con el lomo arqueado, cabeza y cuello
estirado, codo flexionados.
rumen y su adherencia- si se palpa el CE extraerlo- suturar Paralisis vagal (rama ventral): atonía y dilatación del retículo;
las capas. dilatación del rumen y timpanismo recidivante, atonía de omaso,
Laparotomia con hundimiento del rumen suturando la atonía y dilatación del abomaso.
cavidad abdominal.
Casos recientes no complicados Diagnostico
Complicaciones: hemorragias, timpanismo, dishiscencia de la sutura 1- Signos clínicos
ruminal, enfisemas subcutáneos, infecciones de herida, absceso 2- Prueba de atropina
intraperitoneal, fistula ruminal posoperatoria. Luego de controlar la frecuencia cardiaca varias veces, se inyecta
sulfato de atropina SC al 1% y se ausculta a los 5-10-15 min. El
Las reticuloperitonitis no complicadas suelen resolver en cuestión de incremento de la FC orienta a una bradicardia vagotonica.
días y en gral no recidivan aunque suelen terminar en refugo por 3- Ecografia
disminución de la producción, las diversas complicaciones pueden 4- Radiografia
tener desenlace fatal. 5- laparoruminotomia
Patología de alta incidencia en tambos. Contenido entremezclado, no estratificado, espumoso negro
verdoso, rumen dilatado, ORO grande y fláccido. Omaso y abomaso
SINDROME DE HOFLUND
chiquitos casi vacios.
Estenosis funcionales entre redecilla y librillo
Definición: Diferenciales
Alteración del transporte entre el reticulo, omaso y abomaso por Estenosis gástrica posterior
una insuficiencia motora de los dos primeros. Es una estenosis Inactividad de flora y fauna preestomacal
funcional por ser causas motoras. Tiene de consecuencia una Dislocación de abomaso hacia la derecha
sobrecarga con mezclado de contenido solido con liquido Dilatación y torsión de ciego
Ascitis
Etiologia
Lesión del nervio vago ya sea por procesos inflamatorios o Tratamiento
degeneretivos Quirúrgico: solo se realiza si la funcionalidad no esta totalmente
Dentro de las patologías asociados a este cuadro: comprometido y esto se evalua en la laparoruminotomia
Reticuloperitonitis traumatica exploratoria.
Abscesos de retículo o lóbulo hepático Los siguientes hallazgos indican funcionalidad: retículo lleno, ORO
Dislocación del retículo a través del diafragma con tono/contráctil, retículo no extremadamente dilatado y falccido,
Infecciosas: tuberculosis, actinobacilosis, leucosis de contenido ruminal estratificado, no descompuesto. Abomaso
retículo moderadamente lleno.
Neoplasias de región reticular
Patologías esofágica (divertículos), para y periesofagicas
METEORISMO AGUDO GASEOSO
Pleuroneumonías ES UN SIGNO NO UNA PATOLOGIA
Definicion
Patogenia
Rama de vago: dos ramas que penetran a cavidad abdominal: modificaciones en él y en el resto del organismo. Presupone una
1- dorsolateral del cardias: inerva mayormente el rumen falla en la eructación ya que no puede eliminarse el gas que se
2- ventromedial: inerva al retículo, omaso y abomaso forma durante la fermentación bacteriana normal.
Todas las patologías antes vistas producen compresión, inflamación
y degeneración del nervio por ende su disfunción: Etiopatogenia
Deficiente selección o separación de partículas fibrosas Falla en la contracción eructativa del saco dorsal del
degradación retardada y mayor tiempo de permanencia del rúmen
alimento grosero en la panza con mezclado de la ingesta solida y Falta de fibra (desencadena el reflejo del eructo)
liquida pasaje de alimento grosero a omaso y abomaso. Atonía del músc. liso de la pared del rúmen (raro)
Reflujo desde el omaso al retículo. Falla circulatoria en el músc. liso (ingestión de agua
helada)
Signos clínicos Bloqueo a nivel bulbar del centro del eructo
Anorexia Tóxicos
Disminución de la producción Histamina
Deformación izquierda con fosa del ijar llena: dilatación y Obstrucciones del cardias o esófago: neoplasias, CE,
sobrecarga ruminal, movimiento de rumia aumentados compresiones, heridas en esófago, inflamación, espasmos
pero con contracciones superficiales: no se auscultan paralisis de esófago.
crepitaciones o movimientos de mezcla, presenta sonidos El gas producido contiene: CO2 (60%); CH4 (40%) y trazas de O2; H2,
de cascada o atonía sin ruido H2S y CO. acumulación aumento de presión interna del rumen
Adinamia con pelaje hirsuto cesan los movimientos.
FR aumentada o normal mientras que FC presenta
bradicardia Signologia
Palpacion rectal: distención del saco dorsal de rumen, saco Aumento brusco del volumen del flanco izquierdo
ciego ventral dilatado y desplazado a la izquierda Animal inquieto, se echa y se levanta, se mira el flanco
Lesion del vago: izquierdo, lomo arqueado, se patea el vientre
Vagotonia (rama dorsal): bradicardia, Hipermotilidad del rumen. Aumento en frecuencia de defecación y orina.
Signos de dolor
Dificultad respiratoria por compresión sobre el diafragma mientras aumenta la presión arterial falla cardiorespiratoria
muerte.
Diagnostico
Signología Sintomatologia
Palpación: pared abdominal tensa con marcada resistencia a la Similares al M.A.G. pero más espectaculares.
presión Suele ser un problema poblacional.
Percusión: sonido timpánico La dificultad respiratoria es mayor porque la masa espumosa crece
Auscultación: no aporta datos relevantes constantemente. las burbujas no coalescen quedan chiquitas por
lo que no revientan disnea por compresión, hipoxia, hipercapnea,
Pronostico cianosis
Favorable, siempre que no se deba a causas tóxicas. Respiración superficial, corta costal
Pulso pequeño y duro
Tratamiento Dolor, inquietud, se mira, se patea.
Descompresión del SGA para evitar la muerte por asfixia (premisa) La deformación avanza hasta el SGP.
1- Medida conservadora: levantar la parte anterior del animal para
tratar que la burbuja de gas vaya al cardias, luego se intenta con Diagnostico
sonda la evacuación (no se dio en clase este método) Anamnesis
2- Trocarización de urgencia : Casos de Emergencia. Colocación de Signología
drenaje transitorio hasta conocer la causa Palpación (gran tensión de la pared abdominal)
Complicaciones: enfisema Sc, infecciones, peritonitis.
Sitio: 3 dedos de ancho por detrás de la ultima costilla y 3 dedos Pronóstico:
debajo de la apófisis transversa lumbar. Tricotomía, limpieza Reservado a grave según el compromiso general.
incisión trocarizar hacia el codo derecho sacar mandril.
Terapia de liquidos si además hay acidosis afeccion circulatoria. Tratamiento
Corrección dietética (causa principal) Cuando se llega al lugar vamos a encontrarnos con dos
Para animales graves
Meteorismo gaseoso recidivante Ruminotomía de urgencia. Laparotomia sublumbar paracostal
Son casos donde ya le paso anteriormente, se produce la izquierda. Colocación insitu de antiespumantes decisión si se va a
distención del flanco izquierdo dorsal, pero se acomoda 7 dias hacer lavado y vaciado manual. Drenaje. Mandar a faena.
después ocurre nuevamente. Se produce por obstrucción con
hilos de fardo o tuberculos que se acomodan en el cardias e trocarización no sirve. (20 % mueren por peritonitis producto de las
impide la salida del gas heces caen en cavidad abdominal,, en esos casos e sutura el rumen y
se deja abierto y 30 % son refugos)
Para animales no tan comprometidos
METEORISMO ESPUMOSO Tto. Médico: adm. oral de medicamentos que disminuyen la tensión
Definicion superficial de las burbujas
(gas englobado en pequeñas burbujas Vegetales: aceite de maíz ó de girasol (1 litro)
que no coalesen) en el SGA, que incluso puede llegar al SGP. Mineral: vaselina líquida (500 ml)
Sintéticos: metilsiliconas o poloxalenos
Etiopatogenia (dimetilpolisiloxano) (100-200 ml)
Factores alimentarios (determinantes): consumo de leguminosas Si no genera mejoras se puede repetir a los 45 minutos.
jóvenes (en prefloración)
Muchas hojas y agua, poca fibra bajo estímulo para la Profilaxis
eructación No hacer pastoreo de leguminosas puras sino de praderas
Muchos H de C de cadena corta son espumígenos consociadas.
Muchas proteínas hidrosolubles estabilizan la espuma Si hay predominio de leguminosas o sólo leguminosas, se deben
formada ( ligador de cloroplastos aumentando viscosidad) respetar ciertas reglas:
Poca cantidad de lípidos son antiespumógenos Que los animales no tomen agua antes del pastoreo.
Sistema Pectinas-Pectinometilestearasa Que pastoreen después del mediodía (estan secas y
Pectina ac. Poligalacturónico Poligalactina + Ac. calientes)
Hialuronico sustancia viscosa que aumenta la No pastorear en días nublados.
viscocidad del medio Administrar fardos (fibra) antes del pastoreo no entran
hambreados y se estimula la eructación.
Factores individuales Manejar el pastoreo con alambrado eléctrico (< 20
Alta carga de G (+) en rúmen por lisis liberan lipopolisacáridos que m2/animal).
aumentan la viscocidad del medio Administrar poloxalenos o metilsiliconas en agua de
Flora mucolítica inhiben la mucina salival (antiespumógena). bebida o ración como preventivo
Siembra consociada tréboles y gramíneas
Normalmente las burbujas ascienden y coleasen, cuando se Pastoreo de leguminosas después de la floración.
distiende mucho el rumen se estimula el reflejo de eructación y es Siembra de leguminosas de baja tasa de degradación con
expulsado. Excesiva viscosidad aumenta la tensión superficial: no se alto tenor de taninos

entre si distención del rumen compresión del diafragma


afeccion en la respiración y disminución del volumen minuto INDIGESTIÓN
Definicion:
Conjunto de alteraciones de carácter fundamentalmente bioquímico Anamnesis (alimento de muy mala calidad)
que asientan en el SGA, que tienen como causa errores en la Sintomatología
alimentación y provocan, en forma 2ria., trastornos motores del
rúmen y retículo Pronostico: Favorable

Etapas Tratamiento
Error dietético Purgante salino o laxante (SO4Mg): 500 gr. (en 4 lt. agua, por sonda
Cualitativo: alimento de baja calidad (indigestiones o trócar). Si tiene diarrea no dar. Solo si a la palpación rectal hay MF
simples) en grumos con olor al MF de perro
Cuantitativo: sobrecargas ruminales (sin o con Implante de líquido ruminal (48 hs post-purgante): 2 litros que se
modificación de pH (relativa o absoluta) saca de una vaca sana y se implanta a una vaca enferma.
Alteración es bioquímicas y biofísicas Mezclas microbiofílicas: 1 cuchara grde/día/animal por 7 días. (250
Alteraciones motrices del sector gr levadura + 250 gr metionina + 250 gr lactosa + 10 gr SO4Cu + 100
Complicaciones del resto del TGI gr PO4Na).
Complicaciones del resto del organismo Más casero:
1 litro de agua con 1 kg de azúcar + o.5 ltrs de vinagre (mañana)
1- INDIGESTACION SIMPLE 1 pan de levadura en agua (tarde)
Sales de magnesio
Etiopatogenia Peristálticos o ruminatorios:
1- Error dietético cualitativo. Ej.: alimentos muy fibrosos, ricos en Pilocarpina 2%: 10 ml/día
lignina o celulosa y pobres en hojas (contienen las proteínas e H. de Neostigmina 10%: 5 ml/día
C.) NO estarían indicados por que la alteración primaria no es motriz.
Los mo ruminales necesitan esqueletos carbonados y nitrógeno. Sin ATB: parenteral por la disbacteriosis
estos elementos, no puede degradar la celulosa Glucosa: mejora el estado del animal
Ante esta situación con altos contenidos de celulosa, los mo no Disminuir el pH ruminal: acido acético
trabajan, no se multiplican, quedando en un estado de disbiosis
(eubiosis es lo normal). 2- SOBRECARGA RUMINAL NEUTRA (SIN
La celulosa se acumula en rumen, el contenido se hace pastoso por ALTERACION DE PH)
lo que la prueba del puño dara + Etiopatogenia
Este estado lleva a la muerte a los mo ruminales. 1- Error dietético cuantitativo:
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas: Se da x consumo de altísimas cantidades de alimento, q no generan
Primero desaparece el ruido de chisporroteo ya que no hay alcalosis ni acidosis. Ej: consumo de pasturas, heno de alfalfa. Lo
fermentación o sea actividad bioquímica más común es q rompan los alambrados e ingresen en un maizal o
La disbiosis tarda un mes en instaurarse. ingresen a un depósito de fardos.
3- Alteraciones motrices: 2- Alteración bioquímica y biofísica:
Una semana después de instaurada la disbiosis desaparece el sonido Se produce una falta de superficie de ataque: como el rumen está
de cascada que indica inactividad motriz repleto, hay mucho pasto y poca bacteria para degradarlo. La
La paralisis motora, se produce por el acumulo de elementos microflora no tiene forma de atacar toda esa masa de pasto.
ingeridos que lleva a un aumento de pH ruminal (el rumen no llega a 3- Alteraciones motrices:
ser estimulado por la hipoglucemia) Se da casi en forma simultanea con las alteraciones biofísicas y
4- Disturbios del resto del TGI: bioquímicas. El problema es q la fibras de músculo liso de la pared
7 dias después de los disturbios motores, si la vaca tiene agua para ruminal se distienden tanto, q no pueden volver a contraerse.
tomar, los residuos pasan a omaso y abomaso. Esto lleva a 4- Complicaciones del resto del TGI:
constipación, MF seca y dura cubierta por moco Como la masa no puede avanzar hacia el resto del TGI, no hay
El cuadro evoluciona a una enteritis mucosa cuadro de mala contenido en el intestino. Esto genera una disbacteriosis e
asimilación con diarreas fétidas, gris verdosa y DSH inflamación de la mucosas, q se dan en unas hs. Si se hace un tacto
5- Complicaciones del resto del organismo: rectal, el guante sale lleno de moco.
Fiebre por disbacteriosis intestinal Es distinto lo q pasa en herbívoros y carnívoros:
Anorexia por la fiebre . Carnívoros: pueden estar 8 días sin comer y no hay disbacteriosis
Sensorio deprimido por la hipoglucemia (por la falta de . Herbívoros: no pueden estar sin comer, deben alimentrse
fermentación y por el síndrome de mala absorción). constantemente, xq sino, se produce una disbacteriosis.
Bruxismo (rechina los dientes): por el dolor abdominal, colico. 5- Complicaciones generales:
Halitosis (mal aliento). Se produce una falla respiratoria, x compresión diafragmática. Hay
una falla ventilatoria q lleva a la muerte x hipoxia (igual q en el
Sintomatología meteorismo espumosos)
Anorexia Si no muere, el contenido ruminal pasa al omaso y abomaso y se
Sialorrea , halitosis digiere parcialmente, x lo q aumenta la cantidad de fibra a nivel
Rechinar de dientes intestinal y genera una diarrea (q no es fétida).
Rumia escasa
Contenido ruminal pastoso Sintomatología
Desaparición de ruidos de crepitacion (act. bioquímica) y de cascada. Cuadro sobreagudo:
Heces escasas y duras, cubiertas de moco Distención abdominal: desaparece la fosa del ijar del
Luego de varios días puede haber diarrea por enteritis. flanco izquierdo signo del puño: + (queda el puño
marcado)
Diagnostico
Disnea restrictiva por compresión del SGA sobre el torax Alteraciones orgánicas: aumento de lactato y glucosa en sangre,
(ídem meteorismo), aumento de FR, inquietud, dolor. alteración en equilibrio acido base, aumento de proteínas totales,
Diarrea de rápida aparición (8-9 hs de iniciado el cuadro) fosfatos y enzimas hepáticas. Disminuye el Ca, Mg, Cl.
producto de la disbacteriosis, la misma puede acentuarse Reticuloruminitis que afecta al saco ventral del rumen efecto
por el pasaje de fibra parcialmente digerida, pero en ese caustico del acido láctico.
instante es un signo alentados (diarrea no fétida). La muerte de las bacterias gram negativas del rumen liberan
cantidades de endotoxinas (LPS) además no se depura la histamina.
Tratamiento
1- estimular el pasaje (purgante salino), si ya hay diarrea se puede
esperar la resolución espontanea (hacer ayuno). No están indicados
los ruminatorios
2- Ruminotomia: para aliviar el torax, si el animal presenta disnea
importante (decúbito, FR >30 mov/min).
3- Trasplante flora ruminal.

3- INDIGESTION POR SOBRECARGA CON DESCENSO


DE PH (ACIDOSIS)
Etiopatologia
1- Error dietético cuantitativo:
Absoluto: hay sobrecarga + Acidosis (ejemplo grano de
maíz)
Relativo: sólo hay acidosis. Volumen acorde pero alto
contenido de hidrato de carbono (alimentos como harinas
ricas en almidones), hay acidosis ruminal pero no
sobrecarga (en términos de volumen).
Se da x exceso de almidón, dextranos, fructosa, sacarosa, o maltosa.
Al producirse un elevado consumo de HC fermentecibles, se forma
una elevada cantidad de Ac. Láctico no volátil. Normalmente el Ac. Signologia
Láctico es convertido en Ac. Propiónico. Pero como se generan altas Agudo- subagudo-cronico (acidosis ruminal subclínica)
cantidades de Ac. Láctico, este se acumula. 1- Al ppio semejantes a la sobrecarga sin cambio de pH
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas: 2- Complicación en TGI: diarreas grisáceas-sanguinolentas por la
El ph normal del rumen es levemente ácido: 5,5- 6,9 irritación, las ulceras pueden ser colonizadas por clostridios y
Exceso de glúcidos produce la proliferación de la flora amilolitica generarse una sepsis (si baja la inmunidad)
(Streptococcus bovis y lactobacilus) se degrada esos H de carbono 3- Luego se producen los síntomas generales: acidosis metabolica,
produciendo AGV y acido láctico (D- Acido láctico que se elimina shock hipovolémico (hipotensión, hipoxia, oliguria)
lentamente y L- acido láctico por los lacto). El animal esta postrado, con taquicardia, taquipnea e hipotermia.
Fase 1: Hiperproducción de Ac. Láctico, x desdoblamiento de los 4- Complicaciones posteriores:
azúcares simples. El ph disminuye a 5, lo q lleva a la muerte de los Laminitis por liberación de histamina desde el rumen.
protozoos y de los mo acidófobos q no toleran ph ácidos Rumenitis crónica ulcerativa por irritación química, necrosis y
Fase 2: Actúan los Lactobacilos y disminuyen el ph ruminal a 4 posterior contaminación con anaerobios u hongos (rumenitis
Fase 3: Cambios osmolares: aumenta la presión osmótica del rumen, micotica)
x el aumento del ac. Láctico y esto atrae agua hacia el rumen, con la
consiguiente hemoconcentración, hipovolemia, hipotensión y Diagnostico
oligouria Anamnesis: tipo de alimento consumido.
3- Alteraciones motrices: Palpación-presión: distensión del rúmen con líquido dentro
Ph < 5: disminuye la actividad motora (sucusión-auscultación).
Ph < 4: cesan la actividad motora. Auscultación: cese motilidad ruminal (1ro. bioq., 2do. cascada).
El rumen tiene automatismo, pero está regulado x el nervio Vago. Métodos complementarios: muestra de líquido ruminal por punción
Cuando se estimulan los quimiorreceptores ruminales con el y medición de pH frotis de líquido ruminal: predominio de G (+)
descenso del ph, se inhibe el centro del vago, diminuyendo así la
motilidad ruminal. Pronostico
4- Complicaciones en el resto del TGI: Favorable a reservado según el pH (<4,5 reservado)
Al haber altas cantidades de líquido en el rumen y tb en el omaso,
pasan grandes cantidades de agua al abomaso, produciendose una Tratamiento
gastroenteritis irritativa, q producirá diarreas color grisáceas o Si hay sobrecarga:
sanguinolentas Ruminotomia evacuatoria
Tb se pueden producir ulceraciones en el intestino: x contaminación Si no hay sobrecarga:
de estas erosiones, pueden ingresar los clostridios y dar un cuadro Neutralizar la acidosis ruminal:
generalizado. Bicarbonato de Sodio 1/6 molar, por punción ruminal o
5- Complicaciones en el resto del organismo: por sonda si no hubo ruminotomía. Si hubo cirugía se hace
Hemoconcentración/ Hipovolemia/ Hipotensión/ oliguria: muerte x intraoperatoria. Mezclar el contenido e ir evaluando con
shock tiras de pH hasta pH 5-5.5 (compatible con la vida)
Acidosis metabólica: x absorción del ac. Láctico/ hipoxia: muerte Vitamina B1: favorece el pasaje de lactato a propionato
Laminitis: x el pasaje de histidina a histamina. 2 ampollas de 10ml/d
Pueden usarse ATB para controlar los Gram (+), por ej.: Reservado a malo
ampicilinas. Por via trocanterica.
Tratar la acidosis metabólica: Tratamiento
Con solución de Bic. Na (EV) Glutamato de Na EV: para formar glutamina para disminuir la [NH3]
Tratar la hemoconcentración: y facilitar su eliminación.
Fluidoterapia con soluciones alcalinizantes (Ringer lactato) Ruminotomia evacuatoria: en caso de sobrecarga
Administrar antihistamínicos si hiciera falta para prevenir Correccion de pH: acido acético 2% o HCl 5% por via IR, controlando
laminitis el pH. Controlar pH cada 45 min
Reponer la flora una vez que el medio ruminal haya vuelto Trasplante de flora
a la normalidad. PATOLOGIA DEL OMASO
4- INDIGESTION POR ALCALOSIS OMASITIS
Etiopatogenia Ocurre cuando cuerpos extraños filosos o romos se incrustan en el
1- Error dietético cuantitativo: órgano o por infección bacteriana o micotica (necrobacilosis,
Por consumo de alimentos con elevado contenido de nitrógeno actinobacilosis, aspergilosis, mucormucosis)
(proteico y no proteico): proteinas, Aa, Urea, Sales de NH3. Puede En general es síntoma acompañante de otras patologías del TGI
ser absoluto o relativo como acidosis ruminal, irritaciones químicas, infecciones
Absoluto: sobrecarga + alcalosis. Se da x un excesivo Síntomas en la primaria similar a la ruminitis donde se altera el paso
consumo de alimento de ingesta entre retículo y omaso.
El diagnostico es por palpación (reacción de dolor) y ruminotomia
Relativo: solo alcalosis. Se da cuando formulo mal la dieta.
exploratoria.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
El tratamiento solo en casos especiales determinado por la causa.
El exceso de N en la dieta, aumenta la actividad de las bacterias
proteolíticas, por lo q aumenta la cantidad de amoníaco a nivel
ruminal, q lleva a un aumento del ph. PATOLOGIA DEL ABOMAS O
El aumento del ph, favorece la actividad de las bacterias E. coli y 1- DISLOCACION DEL ABOMASO
proteus, (disminuyendo la actividad de la flora celulolítica y
Izquierdo (mas común)
amilolítica).
La acción de estas bacterias aumenta aun más la cantidad de Derecho
amoníaco ruminal, llevando al ph ruminal a 9- 10. 1. Con torsión horario o antihorario
Normalmente el amoníaco se transforma en la pared del rumen en 2. Sin torsion
sales de amonio y urea.
Cuando se satura esta vía, el amoníaco es absorbido x pared ruminal 1.1- Dislocacion abomasal izquierda
y se produce un aumento del amoniaco en sangre (Hiperamoniemia Se presenta mas en producción intensiva.
> 8 mg%- Normal: 1- 2 mg %) Bovinos lecheros> carne
El amoníaco no tiene efecto osmótico (a diferencia del ac. Láctico) No hay predisposición sexual pero es mas notorio en hembras a
3- Alteración motora: partir del primer parto.
Ph> 7,8: Disminuye la actividad motora La frecuencia aumenta con la edad y el número de partos.
Ph > 8,3 Paraliza la actividad motora 50% se presenta dentro de las primeras 2 semanas de paridas y un
Los quimiorreceptores son sensibles a la hiperamoniemia, 80% dentro del primer mes de paridas.
produciendo parálisis del nervio vago.
Hay un timpanismo gaseoso leve, q no es muy importante x q no hay Etiologia y factores predisponentes.
producción de gas, ya q la flora celulolítica murió. Influencia de la alimentación: error en alimento de transición, no le
4- Complicaciones en el resto del TGI: dan suficiente Heno. Dieta alta en concentrados acidosis
Al haber pasaje de residuos muy alcalinos al abomaso, se neutraliza subclínicas.
el HCL, x lo q no hay activación del pepsinógeno ni proteólisis. Esto Sobrecarga y alteraciones metabólicas: adiposidad en periodo de
permite el pasaje de elevadas cantidades de proteinas al intestino, q seca disminución del consumo periparto lipolisis intensa
producira una diarrea pastosa, con olor a MF de perro (maloliente) aumento de acidos grasos en sangre e hipoglucemia junto a
5- Complicaciones del resto del organismo: hipoinsulinemia hiperglucemia + hiperinsulinismo
Por la hiperamoniemia hipocalcemia e hiperacetonemia genera disminución de la motilidad
Alcalosis metabólica: primero produce una alcalosis respiratoria del rumen y cuajar.
compensada, hay bradipnea (disminuye la amplitud respiratoria, la Estrés lieberacion excesiva de histamina (indigestión vagal H1- H2).
respiración es superficial y poco amplia) Bloqueo del vago, atonía.
Depresión del núcleo central del X par craneano Factor genético: mayor cantidad de ingestión, mayor volumen de
Bloqueo de la citocromo oxidasa, enzima de la cadena respiratoria, q panza y cuajar, etc. (holando-hembras-4 y 7 años)
produce alteraciones neurológicas: convulsiones q llevan a la Estado de estrés y enfermedades acompañantes: endometritis,
muerte del animal. hepatosis, reticuloperitonitis. Esto genera disminución de la ingesta,
trastornos metabólicos
Signologia Lesiones del abomaso: como ulceras
1- Alcalosis metabolica: baja FR (para intentar compensar el pH) Acciones mecánicas: rodado del animal en las maniobras
2- TGI: diarreas grisáceas, pastosa, fétidas por aumento de NH3 y obstétricas, utero gravido, gestación de mellizos.
proteínas en intestino La gestación en su ultimo tercio: desplaza el rumen a craneal y
3- Alteracion en el SNC: toxicidad por NH3, convulsiones, depresión, comprime y desplaza el abomaso. Además cuando pare queda como
muerte, paresias un espacio donde las vísceras tienen mas posibilidad de movilizarse
hasta que se reacomoden.
Pronostico Anatomia y tono tisular:
5- Examen de sangre: hipocloremia, hipocalcemia, Exceso de base
Patogenia positivo indica alcalosis metabolica e indica trastorno del pasaje por
Vacas periparto hasta 2 semanas posparto: el abomaso.
Enfermedad organica/sistémica/estrés o error alimentario 6- Puncion diagnostica: parte inferior del área timpánica del lado
ante/postparto o trastorno metabolico hipotonía y dilatación de izquierdo se extrae liquido abomasal con Cl >90nmol/L y pH <4.
albomaso llenado con gas dislocacion 7- Ecografia y radiología
Vienen con demanda de energía alimentación con 8- Laparoscopia- Laparotomia exploratoria
concentrados gas en fundus de abomaso (la región del fundus es
laxa tiene poca musculatura y abundante tejido conectivo del tipo
elástico haciéndolo de ¨alta capacidad de distención¨, relación Tratamiento con métodos conservadores
CO2:CH4 es 1:2 al revés que el rumen) se mete debajo de saco Reposicion por volteo y masaje abdominal voltear y
ventral del rumen queda entre la pared abdominal izquierda y el pendular. En caso donde hay gran distención con gas. Una vez
rumen. reacomodado estabular y evitar que se eche al suelo.
El abomaso dislocado genera tracción en duodeno generando una Medico flunixin +parasimpaticomimeticos + abomasocentesis
estenosis produciendo tarde o temprano un reflujo
abomasoreticular. Todo esto genera dolor.
Al principio disminuye la digestión y la distención es gradual
Curso puede ser de semanas a meses.
Si es leve se puede corregir con dieta
Si es grave es quirúrgico

Sintomas
Caída de la produccion
Anorexia
Tatamientos parcialmente invasivos
Protrusion de la pared abdominal izquierda- hundimiento de la
Reposicionamiento por rodamiento y fijación con aguja
fosa del ijar.
curva: se realiza la reposicion por rodamiento y luego se
Sonido altos y claros como de agua cayendo en un ánfora
pasa una aguja con hilo prostético (sutura a ciegas). 14
medio lleno.
dias después se retira la sutura ya que el abomaso debería
Percusión auscultación: tono metalico claro (steelband). adherirse al peritoneo.
Percusión en área: timpánica.
Palpación rectal: solamente es palpable en flanco izquierdo si se pendula para reacomodar. Luego se coloca un
es extremo. trocar atravesando la pared abomasal. Por el trocar se
Perdida de peso pasa un hilo con un trozo de polipropileno de 3 cm de
Cólicos largo. Se repite a los 5cm del primero y luego se anudan
los dos hilos de sutura
Reposicion y fijación por endoscopia: se introduce
endoscopio + fijación del abomaso posterior.

Tratamientos invasivos
Laparotomia izquierda con omentopexia ventral (utrechi)
Laparotomia ventral con abomaso/omentopexia
Laparotomia desde la derecha con omentopexia
(Hannover)

1.2 Dislocación abomasal a la derecha con o sin torsión


Acumulo de gas que empuja al abomaso entre la pared abdominal
derecha y el disco intestinal pudiendo torserse sobre su eje o no. La
torsión puede ser derecha o izquierda siendo la primera mas aguda.
Aparición en vacas de alta produccion generalmente a las 2 semanas
postparto.
Trastornos digestivos agudo y grave.
La mas prevalente es la dislocación derecha del abomaso con torsión
hacia la izquierda.
Diagnostico
1- Deformación del lado izquierdo Etiopatologia
2- Auscultacion, sucucion y percusión: Sonido steelband del lado El abomaso se llena de gas en una región en U entre el cuerpo y el
izquierdo y derecho. Es patognomónico si en la fosa del lado piloro. La tensión del omento menor provoca la rotación del
izquierdo se ausculta sonido ruminal y a nivel de las costillas del lado abomaso ya desplazado hacia la derecha y lo rota pudiéndose lograr
izquierdo el steelband. una rotación de 360° donde el duodeno se envuelve alrededor del
3- Palpación rectal (casos mederados a intensos) abomaso desarrollándose un verdadero vólvulo abomasal.
4- Ruminocentesis y medición de pH: cloruros > 30nmol/L indica Esto genera imposibilidad de la ingesta a pasar por el orificio omaso-
reflujo abomasoreticular, pH < a 7 indica que puede se lo mismo. abomasal y se comprime vasos. Hay refflujo abomasoruminal.
Sistémicos: alcalosis metabolica en un principio por la hipocloremia
pero culmina con una acidosis.
Signos clínicos: Sintomas
Dilatación y dislocación simple Decaimiento, caída de la produccion, anemia y dolor hasta el
Apetito cambiante descelance fatal por las ulceras perforantes con peritonitis difusa.
Disminución en produccion
Tonos steelband y chapoteo (ausculatacion) 4- GEOSEDIMENTACION
Disminución de la rumia Acumulo anormal de arena, localizada en el abomaso o difusamente
DSH en el TGI. Relacionado con errores dietéticos (pica, raciones sucias,
Heces con moco bebederos con tierra, etc) y con trastornos de motilidad TGI
Dilatación, dislocación y torsión hasta 180° Cuadros subagudos-cronicos con signos de indigestión disminución
Dolor manifiesto de peso, diarreas, a la exploración se detecta dolor, crepitación,
Aumento de FC matidez y sonidos de chapoteo a la auscultación.
Disminución de la ingestión rumia y contracciones El tratamiento se basa en laxantes, corrección dietaria,
ruminales abomasotomia si fuera necesario.
Heces pastosas mucosas
Dilatación,dislocación y torsión 180-360°
Colico intenso
PATOLOGIA DE LOS INTESTINOS
Shock
ENFERMEDADES NO INFLAMATORIAS
Diagnostico ILEO MECANICO
Ausculatacion-percusion- sucusion: en búsqueda de Interrupción del pasaje a través del intestino por causas mecánicas
neumoperitoneo Causas:
Análisis de liquido ruminal: si hay reflujo pH 7/6.5 Cl > Intususcepción
30 mEq/L Vólvulo/torsión (de un asa/ mesenterio)
Análisis de orina: pH 7,4 acida con densidad > 1040 Obstrucción extraluminal: incarceracion-estrangulacion-
hemoconcentración Hb positiva si hay infarto de abomaso compresion (masas)
Ecografia: Obstruccion intraluminal: CE (impactacion, obturación)
Examen de sangre: para evaluar el grado de enfermedad.
Hay secuestro de HCl por lo que aumentan en sangre Patologia general
pH, HCO3, pCO2 y EB positivo. Hemoconcentración con Limitación del pasaje (obstrucción intra/extraluminal)
aumento de Ht y Hb por DSH. eventualmente con compresión de vasos sanguíneos y nervios
Dx diferencial con órganos del lado derecho: mesentéricos cólicos, congestión, dilatación.
neumoperitoneo, obstrucciones duodenales proximales, Area preestenotica:
invaginación del intestino, vólvulos, estenosis gástricas. Aumento de motilidad, acumulo de contenido, dilatacion.
No hay tiempo es una urgencia realizar laparotomía DSH, hipovolemia
exploratoria Area postestenotica:
Vaciado o estasis del contenido.
Tratamiento Estenosis:
Laparotomía con omentopexia derecha en estación Disbacteriosis, desvitalización de la pared septicemia

2- ABOMASITIS Cuadro clínico


Inflamación del abomaso asociada o consecuencia de patologías que Cólicos
afectan al TGI (infecciosas, parasitarias) con curso agudo o crónico Disminuye la defecación
Signos grales: disminución de peso, pica, alteración SGA, Deterioro gral
diarrea/constipa Deformación variable del abdomen
Ruidos de chapoteo
3-ULCERA DE ABOMASO
Clasificacion: Tratamiento
Tipo 1: no perforante, baja hemorragia Resolución quirúrgica
Tipo 2: hemorragia intraluminal importante en gral por
erosion de vasos de la submucosas ILEO PARALITICO
Tipo 3: perforante, peritonitis aguda local, adherencias (sin Interrupción del pasaje por ausencia de la motilidad intestinal
derrame de contednido abomasal Etiología:
Tipo 4: perforante, peritonitis difusa, derrame de Lesiones nerviosas (ramas del nervio vago por cirugías o torsiones,
contenido abomasal a la cavidad abdominal muerte a etc), distención de la pared por ileo mecanico, obstrucciones
las 24-48 hs vasculares (infartos), etc.
Etiologias Patogenia
Afecta tanto terneros como adultos, en general hembras jóvenes en Acumulación de liquido y gases colonización bacteriana
periodo de fresca y relacionado con patologías como dislocación sepsis toxemia
abomasal, cetosis, metritis. Signos clínicos
Pepticas: dañada localmente Cuadro agudo:
estrés, error dietario, reflujo duodenal Anorexia
No Peptica: secundaria a heridas o procesos inflamatorios Disminuye la materia fecal
(CE, infecciosas, etc). Distención abdominal
Compromiso del estado gral por la sepsis
Tacto rectal se palpan asas tensas, llenas, distendidas a
veces con aherencias)
SINDROME ENTEROCOLITIS-DIARREAS
Fisiopatología:
Diarrea osmótica
Acumulación de sustancias osmóticamente activas en la luz
maldigestion
Diarrea secretoria
Toxinas de mo, inducen secreción de agua y electrolitos por los
enterocitos.
Diarrea exudativa
Aumento de permeabilidad por inflamación de la pared intestinal.
Diarrea hipermotora
Aumento de motilidad (estimulo psicogénico, irritativo, toxico

Etiopatologia
Enteritis inespecíficas
Irritación, plantas toxicas, geosedimentacion, etc.
Mo inespecíficos: disbacteriosis, putrefacción del quimo
por ileo
Otras: hipermotilidad psicogénica, alérgicas, errores
dietarios
Enteritis secundaria a procesos patológicos
Del TGI: trastornos del SGA, indigestiones, acidosis,
sobrecargas. Del SGP: abomasitis
Extra TGI: enteritis sintomática: infecciones gralizadas,
intoxicaciones, alteraciones metabólicas y/o carenciales,
enf organicas
Enteritis especificas
Infecciosas: DVB, salmonelosis, DNT, ParaTBV
Parasitarias: GEV, Coccidiosis, etc.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Diarrea neonatal de terneros
DVB
Paratuberculosis

ENF. PARASITARIAS
Gastroenteritis verminosa
Criptosporidiosis
Coccidiosis
Teniasis

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