Esquistosomiasis
Esta infección afecta a 200 millones de personas en el mundo. El parásito vive en el
torrente circulatorio del hospedero, expuesto permanentemente a todos los mecanismos
de la respuesta inmune, y no obstante, puede vivir en ese hábitat por años o décadas.
Lo logra recubriéndose de moléculas que toma del hospedero para enmascararse, como
antígenos A, B y H de los grupos sanguíneos, y Antígeno leucocitario humano 1
(HLA-) y Antígeno leucocitario humano 2 (HLA-II).
Uno de los mecanismos de defensa contra el parásito es la formación de granulomas
inducidos por LinfocitosTCD4 para aislar y destruir los huevos depositados en el
hígado, intestino o vejiga según sea la especie del parásito.
Esta infiltración parasitaria induce un proceso inflamatorio crónico con producción de
reactantes de la fase aguda que incluyen la hepcidina, molécula que interfiere con el
metabolismo del hierro y propicia el desarrollo de anemia. La fibrosis que sigue a la
formación de los granulomas es responsable de la mayor parte de la sintomatología y de
las complicaciones de la enfermedad como la hipertensión portal. Suele haber una
respuesta de LinfocitosTh2 causante de la infiltración eosinofílica y que frena la acción
protectora de las Th1.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii es, probablemente el parásito más común en el ser humano. En
condiciones normales la infección es adecuadamente controlada por el sistema inmune
con una preinmunización, es decir, una respuesta que no logra erradicar totalmente la
infección pero que evita las manifestaciones clínicas.
El parásito tiene un ciclo de vida complejo. Pasa por una fase sexual en el intestino de
los felinos para la producción de taquizoítos que son expulsados e ingresan al humano
por medio de carnes mal cocinadas o por contaminación del agua o los vegetales por
materias fecales de gato.
Toxoplasma, crea al ser fagocitado, una vacuola que impide la formación del fagosoma.
El parásito sale de las células infectadas gracias a la producción de moléculas similares
a perforinas que alteran la membrana célular. La formación de quistes en tejidos como
la retina, SNC y músculos estriados genera procesos inflamatorios locales. En el ojo
produce corioretinitis, que puede causar ceguera.
En la respuesta de defensa contra el toxoplasma participan tanto la inmunidad innata
como la adquirida, esta última con respuesta celular tipo Th1. Hay igualmente
producción de Anticuerpo, pero de dudosa efectividad, aunque de gran utilidad para el
diagnóstico. La primoinfección durante el embarazo puede causar aborto y trastornos
neurológicos en el feto.
En el sida y en estados de inmunosupresión se puede reactivar la infección latente y
generar neumonitis, carditis, trastornos neurológicos y aun la muerte por lo cual es
necesario hacer tratamiento preventivo en todo paciente con VIH que tenga un recuento
bajo de LinfocitosTD4.
Amibiasis
Esta afección es la cuarta causa de muerte por protozoos, después de la malaria,
enfermedad de Chagas y leishmaniasis.
Entamoeba histolytica es reconocida por los TLRs 2 y 4 de los enterocitos. Inactiva en
el epitelio intestinal el CD59 del sistema del complemento lo que permite la lisis de las
células por las proteínas de este sistema. Además, produce proteasas que degradan las
anafilotoxinas y genera una lectina.
Entamoeba histolytica libera periódicamente diferentes Antígenos para evadir la
respuesta inmune humoral. Desarrolla formas quísticas resistentes a la respuesta inmune
innata.
Otras parasitosis
Helmintos
Más de dos millardos de personas albergan en su intestino alguno o varios de estos
parásitos, infecciones que en la mayoría de los casos conviven armónicamente con el
hospedero dentro del cual se reproducen. Generan una respuesta Th2 con producción de
citoquinas. En algunos casos, los Eosinófilos al degranularse, pueden ayudar a la
destrucción de algunos de ellos. Los helmintos son un claro ejemplo de coevolución,
Ellos modulan la respuesta inmune hacia un perfil antiinflamatorio que les facilita la
sobrevivencia dentro del hospedero. Los helmintos pueden permanecer por periodos de
tiempo muy largos dentro del hospedero.
En los últimos años ha surgido la idea de que la eliminación total de los parásitos
intestinales podría ser responsable del incremento del asma observado en las últimas
décadas, por cuanto algunos de los helmintos parece que frenan la generación de la
respuesta Th2. Inclusive se evalúa la utilidad de suministrar parásitos poco patógenos, a
enfermos alérgicos, para modificar la respuesta inmune anormal.
