UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

UNAH-TEC DANLÍ

Tarea sobre Fisiopatología de Arteriosclerosis

Asignatura
Fisiopatología I

Docente:
Dr. Miriam Ordoñez

Alumna:
Iris Mabel Argeñal Merlo
Año 2021
 FISIOPATOLOGIA DE ARTERIOESCLEROSIS
Investigar Valores Normales De Colesterol HDL, LDL  Trigliceridos, Acido Urico
Glicemia

Nivel de colesterol
total Categoría
Menos de 200 mg/dL Deseable
Entre 200 y 239 mg/dL Límite superior del rango normal
240 mg/dL o más Alto
   
Nivel de colesterol
LDL Categoría de colesterol LDL
Menos de 100 mg/dL Óptimo
Entre 100 y 129 mg/dL Casi óptimo o por encima del valor óptimo
Entre 130 y 159 mg/dL Límite superior del rango normal
Entre 160 y 189 mg/dL Alto
190 mg/dL o más Muy alto
   
Nivel de colesterol
HDL Categoría de colesterol HDL
60 mg/dL o más Se considera que protege de la enfermedad del corazón
Entre 40 y 59 mg/dL Cuanto más alto, mejor
Uno de los principales factores de riesgo de enfermedad
Menos de 40 mg/dL del corazón

Los triglicéridos generalmente se miden en miligramos (mg) de triglicéridos por decilitro

(dl) de sangre. En los adultos, los resultados generalmente se clasifican de la siguiente
manera:

 Rango de triglicéridos normal o deseable: Menos de 150 mg/dl

 Rango de triglicéridos en el límite de la normalidad: De 150 a 199 mg/dl
 Rango de triglicéridos alto: De 200 a 499 mg/dl
 Rango de triglicéridos muy alto: 500 mg/dl o más

Ácido Úrico: Los valores normales están entre 3.5 y 7.2 miligramos por decilitro (mg/dL).

Investigar Como Se Produce La Placa De Ateroma

Una placa de ateroma es una lesión que se produce por la aparición de un “abultamiento”
en la pared interna de una arteria. Algunos la definen como una placa de células muertas de
colesterol en la pared arterial que bloquea el flujo sanguíneo. Y es que, la aparición de una
de estas placas hace que el diámetro de las arterias se reduzca y, por tanto, se obstaculice el
pasaje de la sangre. 
Las placas de ateromas son unas lesiones localizadas en el interior de las arterias. Se
desarrollan fundamentalmente porque el cuerpo interpreta que ha habido una agresión a la
arteria. Esta agresión suele ser el exceso de colesterol, el exceso de glucosa o de azúcar
también provoca agresiones a las arterias. Es lo que ocurre en la diabetes. También
podemos mencionar las alteraciones químicas que provocan hábitos como el tabaco o la
hipertensión arterial, que produce alteraciones del flujo de la sangre, pero hay otras muchas
causas.
Quienes Tienen Mayor Riesgo 
No Modificables

 Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por
enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo
largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente
normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las lesiones arteriales
provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de
miocardio se multiplica por cinco.
 Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que
los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de
enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia.
 Antecedentes familiares y alteraciones genéticas. La predisposición familiar a
ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida y es
probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la
propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensión o
la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de
las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en
la hipercolesterolemia familiar.

Modificables

 Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre. Es el mayor factor de

riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se refieren a la
hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal
componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son
las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiológico fundamental
en el transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos. Sin embargo, las
lipoproteínas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el
colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con
la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más alto el nivel
de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo
moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y
el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos
 saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los
niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relación entre
ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de LDL. Es
más, los ácidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son
probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por
hidrogenación artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados
y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas
denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una
enzima clave de la biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa.
 Hipertensión arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier
edad, responsable por sí solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad
cardiovascular. La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada con
el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años cuya presión arterial (Pa) está por encima
de 169/95 mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que
aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión
sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo. Un
incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el
frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos
antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la
ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.
 Tabaquismo. Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un
efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias, provocando una
respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o más al día dobla la tasa de
fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de
forma significativa.
 Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la
predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en
los diabéticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de
las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.
 Periodontitis. La periodontitis se inicia con una infección ante el biofilm microbiano,
seguido por una destrucción tisular mediada por leucocitos hiperactivados o cebados y
la red de citocinas, eicosanoides, y metaloproteinasas de matriz (MMPs) que causan
clínicamente significativa destrucción de hueso y tejidos conectivos. La acumulación
bacteriana en los dientes es determinante para el inicio y progresión de la periodontitis.
Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de la
enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores modificadores
(tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o predisponentes (carga genética). Múltiples
estudios han demostrado que los factores genéticos son responsables de más del 50 por
ciento de las diferencias en el tipo y la severidad de las enfermedades periodontales. El
primer informe de la asociación con las variantes de genes específicos implicados fue el
grupo de genes para interleucina (IL-1), pero existen al menos otros 12 factores
genéticos identificados que también pueden predisponer al desarrollo de una
periodontitis. La investigación genómica y proteómica ha demostrado recientemente
que la susceptibilidad se debe a múltiples polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs)
en la región no codificante del cromosoma 9p21 para la periodontitis agresiva, y que
puede compartir un gen con la enfermedad coronaria, lo que sugiere que los
 mecanismos patogénicos inflamatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la
aparición y progresión de ambas enfermedades.

Otros factores también pueden elevar el riesgo de sufrir aterosclerosis. Entre ellos se

cuentan:

 La apnea del sueño . La apnea del sueño es un trastorno en el que la persona hace una o
más pausas en la respiración o respira de manera superficial durante el sueño. Sin
tratamiento, la apnea del sueño puede elevar el riesgo de sufrir presión arterial alta, diabetes
e incluso un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular .
 El estrés. Se ha demostrado en investigaciones que de los factores que pueden provocar un
ataque cardíaco el que más se menciona es un acontecimiento que causa alteración
emocional, especialmente si se trata de uno que implica ira.
 El consumo de alcohol. Beber en exceso puede lesionar el músculo cardíaco y empeorar
otros factores de riesgo de la aterosclerosis. Los hombres no deben tomar más de dos
bebidas alcohólicas al día. Las mujeres no deben tomar más de una bebida alcohólica al día.

Y Que Complicaciones Ocasional

Las complicaciones de la ateroesclerosis dependen de qué arterias están bloqueadas. Por
ejemplo:

 Enfermedad de las arterias coronarias. Cuando la ateroesclerosis hace que se

estrechen las arterias cercanas al corazón, se puede contraer la enfermedad de las
arterias coronarias, la cual puede producir dolor de pecho (angina de pecho), ataque
cardíaco o insuficiencia cardíaca.
 Enfermedad de las arterias carótidas. Cuando la ateroesclerosis hace que se
estrechen las arterias cercanas al cerebro, es posible que contraiga la enfermedad de
las arterias carótidas, las cuales pueden producir accidentes isquémicos transitorios o
accidentes cerebrovasculares.
 Enfermedad arterial periférica. Cuando la ateroesclerosis hace que se estrechen las
arterias de los brazos o las piernas, es posible que contraiga problemas de circulación
en los brazos y las piernas, conocidos como «enfermedad arterial periférica». Esto
podría hacer que vuelva más sensible al calor y el frío, al aumentar el riesgo de
quemaduras o congelación. En raras ocasiones, la mala circulación en los brazos y las
piernas puede producir muerte de tejido (gangrena).
 Aneurismas. La ateroesclerosis también puede producir aneurismas, una
complicación grave que puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Un aneurisma es
una protuberancia en la pared de la arteria.
La mayoría de las personas con aneurismas no presenta síntomas. Puede ocurrir dolor
y pulsación en la región de un aneurisma, los cuales se consideran de urgencia
médica.
 Si se rompe un aneurisma, es posible que haya sangrado interno que ponga en riesgo
la vida. Aunque esto sea generalmente un evento catastrófico y repentino, es posible
que haya una filtración lenta. Si se desprende un coágulo sanguíneo dentro de un
aneurisma, este podría bloquear una arteria en algún punto distante.

 Enfermedad renal crónica. La ateroesclerosis puede hacer que se estrechen las

arterias que se dirigen a los riñones, lo cual evita que la sangre oxigenada llegue a
ellos. Con el tiempo, esto puede afectar la función renal y obstaculizar la eliminación
de los desperdicios del cuerpo.

Medicamentos A Utilizar Para Disminuir

Colesterol Y Triglicéridos
Atorvastatina (Lipitor)
 Mecanismo de acción: Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa,
enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del
colesterol en el hígado.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atorvastatina; enfermedad hepática activa
o con elevaciones injustificadas y persistentes de transaminasas séricas > 3 veces
LSN; embarazo; lactancia; mujeres en edad fértil que no utilicen anticonceptivos;
tratados con los antivirales contra la hepatitis C glecaprevir/pibrentasvir.
 Efectos adversos: Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento,
flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor
de cabeza; mialgias, artralgias; dolor en las extremidades, dolor musculoesquelético,
espasmos musculares, hinchazón en las articulaciones; dolor de espalda; test de
función hepática anormal, aumento de CPK sanguínea.
Fluvastatina (Lescol XL)
 Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de la HMG-CoA reductasa.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad; enf. hepática activa o elevación persistente
de transaminasas, embarazo y lactancia, mujeres en edad fértil que no utilicen
anticonceptivo adecuado, miopatía actualmente activa.
 Efectos adversos: Insomnio y pesadillas; cefalea, cansancio, mareos; dispepsia,
dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, flatulencia, diarrea; artralgia; aumento de
la CPK y transaminasas en sangre.
Lovastatina (Altoprev)
 Mecanismo de acción: Inhibidor específico de la HMG-CoA reductasa, enzima que
cataliza la conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la
biosíntesis de colesterol.
  Contraindicaciones: Hipersensibilidad; enf. hepática activa o elevaciones
persistentes no explicadas de transaminasas séricas; concomitancia de inhibidores
potentes de CYP3A4 (itraconazol, ketoconazol, inhibidores de la proteasa del HIV,
eritromicina, claritromicina, telitromicina, nefazodona); embarazo y lactancia.
 Efectos adversos: Estreñimiento, dispepsia.
Pitavastatina (Livalo)
 Mecanismo de acción: Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa,
enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del
colesterol en el hígado.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a pitavastatina a otras estatinas; I.H. severa;
enf. hepática activa o elevaciones persistentes e injustificadas de las transaminasas
(>3 LSN); miopatía; concomitancia con ciclosporina; embarazo, lactancia y mujeres
en edad fértil que no utilicen métodos anticonceptivos adecuados.
 Efectos adversos: Cefalea; estreñimiento, diarrea, dispepsia, náuseas; mialgia,
artralgia. Otras reacciones adversas identificadas después de la evaluación de los
datos de farmacovigilancia: síndrome tipo lupus, angioedema, ginecomastia.
Pravastatina (Pravachol)
 Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de HMG-CoA reductasa, cataliza el
paso inicial limitante de la biosíntesis del colesterol. Efecto hipolipemiante por
reducción de la síntesis de colesterol intracelular y por inhibición de la síntesis
hepática de colesterol-VLDL.
 Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de HMG-CoA reductasa, cataliza el
paso inicial limitante de la biosíntesis del colesterol. Efecto hipolipemiante por
reducción de la síntesis de colesterol intracelular y por inhibición de la síntesis
hepática de colesterol-VLDL.
 Efectos adversos: Acontecimientos de interés clínico: dolor músculo esquelético
(artralgia, calambres musculares, mialgia, debilidad muscular y elevaciones de
niveles de CK). Elevaciones de transaminasas séricas.
Rosuvastatina (Crestor)
 Mecanismo de acción: Aumenta el nº de receptores LDL hepáticos en la superficie
celular, aumentando la absorción y catabolismo de LDL e inhibe la síntesis hepática
de VLDL, reduciendo así el nº total de partículas VLDL y LDL.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a rosuvastatina, enf. hepática activa o con
elevaciones injustificadas y persistentes de transaminasas séricas > 3 veces LSN,
I.R. grave, miopatía, tto. concomitante con ciclosporina, embarazo y lactancia,
mujeres en edad fértil que no empleen métodos anticonceptivos. Dosis de 30 mg y
40 mg también en: pacientes con factores de predisposición a
miopatía/rabdomiólisis, que incluyen: I.R. moderada (Clcr <60 ml/min),
hipotiroidismo, historial personal o familiar de alteraciones musculares hereditarias,
historial previo de toxicidad muscular con otro inhibidor de la HMG-CoA reductasa
 o fibrato, alcoholismo, situaciones en las que puedan darse aumentos de los niveles
plasmáticos, pacientes de origen asiático, uso concomitante de fibratos.
 Efectos adversos: Diabetes mellitus; cefalea, mareos; estreñimiento, náuseas, dolor
abdominal; mialgia; prurito, exantema, urticaria; astenia.
Simvastatina (Zocor)
 Mecanismo de acción: Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido,
potente inhibidor de HMG-CoA reductasa que cataliza la conversión de HMG-CoA
en mevalonato, paso inicial y limitante de biosíntesis del colesterol.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a simvastatina, hepatopatía activa o
elevaciones persistentes e inexplicables de transaminasas séricas, embarazo,
lactancia, concomitancia con inhibidores potentes de CYP3A4 (itraconazol,
ketoconazol, posaconazol, voriconazol , inhibidores de la proteasa del VIH
(nelfinavir), boceprevir, telaprevir, eritromicina, claritromicina, telitromicina,
nefazodona y medicamentos que contienen cobicistat; gemfibrozilo, ciclosporina o
danazol; en hipercolesterolemia familiar homozigota está contraindicada la
administración concomitante de lomitapida con dosis superiores a 40 mg de
simvastatina.
 Efectos adversos: Mialgia, aumentos en las transaminasas séricas y CK; reacción
anafiláctica.
Colestiramina (Prevalite)
 Mecanismo de acción: Actúa formando complejos iónicos no absorbibles con los
ácidos biliares, que son excretados con las heces. Con ello, una parte de los ácidos
biliares producidos en el hígado son eliminados, motivo por el cual tiene lugar un
proceso bioquímico compensatorio, a expensas del colesterol circulante en sangre.
De este modo reduce marcadamente los niveles de colesterol, así como los de LDL.
Por el contrario, no afecta o incluso puede incrementar los niveles de triglicéridos.
Los efectos sobre HDL son mínimos.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a colestiramina, obstrucción biliar
completa, constipación severa, emabarzo, lactancia.
 Efectos adversos: Estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náuseas, vómitos.
Colesevelam (Welchol)
 Mecanismo de acción: Actúa en el sistema intestinal fijándose a los ácidos biliares
producidos por el hígado y eliminando los ácidos biliares del cuerpo en las heces,
evitando así que el cuerpo recicle los ácidos biliares de los intestinos de una forma
normal. Debido a la ausencia del proceso de reciclaje, el hígado tiene que producir
ácidos biliares adicionales, para lo cual, utiliza el colesterol de la sangre, lo que
reduce la concentración de colesterol en sangre.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad; obstrucción intestinal o biliar.
 Efectos adversos: Cefalea; flatulencia, estreñimiento; vómitos, diarrea, dispepsia,
dolor abdominal, heces anómalas, náuseas, distensión abdominal; aumento de
triglicéridos en suero.
Colestipol (Colestid)

 Mecanismo de acción: Reduce el nivel de colesterol en sangre.

 Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
 Efectos adversos: Vómitos, estreñimiento, diarrea.
Ezetimiba (Zetia)
 Mecanismo de acción: Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y
de otros esteroles de origen vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de
esterol (NPC1L1), responsable de la captación intestinal de colesterol y fitosteroles.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a ezetimiba. Coadministrado con una
estatina: embarazo, lactancia, hepatopatía activa o elevaciones persistentes y de
origen desconocido de transaminasas séricas.
 Efectos adversos: Monoterapia: dolor abdominal, diarrea, flatulencia; fatiga.
Coadministrado con estatina: cefalea, mialgia, aumento de la ALT y/o AST.
Coadministrado con fenofibrato: dolor abdominal.
Alirocumab (Praluent)
 Mecanismo de acción: Anticuerpo monoclonal IgG1 completamente humano que
se une con alta afinidad y especificidad a la proproteína convertasa
subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9). La PCSK9 se une a los receptores de
lipoproteínas de baja densidad (R-LDL) en la superficie de los hepatocitos para
estimular la degradación de los R-LDL en el hígado. El R-LDL es el principal
receptor que elimina la LDL circulante; por tanto, la disminución en los niveles de
R-LDL por medio de la PCSK9 tiene como resultado mayores niveles sanguíneos
de C-LDL. Al inhibir la unión de la PCSK9 al R-LDL, alirocumab aumenta el
número de receptores LDL disponibles para eliminar la LDL, reduciendo así los
niveles de C-LDL.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a alirocumab.
 Efectos adversos: Signos y síntomas del tracto respiratorio superior (dolor
orofaríngeo, rinorrea, estornudos); prurito; reacciones en la zona de iny.
Evolocumab (Repatha)
 Mecanismo de acción: Evolocumab se une selectivamente a PCSK9 y evita que el
PCSK9 circulante se una al receptor de lipoproteínas de baja densidad (rLDL) en la
superficie de las células hepáticas, impidiendo así la degradación del rLDL por
mediación de PCSK9. El aumento de los niveles de rLDL en el hígado provoca la
reducción del colesterol LDL (C-LDL) en suero.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a evolocumab.

 Efectos adversos: Gripe, nasofaringitis, infección respiratoria del tracto superior;

erupción cutánea; náuseas; dolor de espalda, artralgia; reacciones en la zona de
inyección (eritema, dolor y hematoma). Otras reacciones adversas identificadas
después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia: angioedema.
 Ácido Úrico
Alopurinol
 Mecanismo de acción: Disminuye el nivel de ác. úrico en plasma y orina por
inhibición de xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a
xantina y de xantina a ác. úrico.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad al alopurinol. En caso de tto. para un ataque
agudo de gota; la terapia profiláctica podrá iniciarse cuando el ataque agudo ha
disminuido completamente, siempre que se tomen también agentes
antiinflamatorios.
 Efectos adversos: Erupción cutánea (rash); aumento de TSH (hormona estimulante
del tiroides); frecuencia muy rara: agranulocitosis, trombocitopenia y anemia
aplásica, especialmente en I.R. y/o I.H.
Probenecid
 Mecanismo de acción: Disminuye la reabsorción de ác. úrico en el túbulo renal,
con lo cual aumenta la eliminación de ác. úrico, disminuyendo el depósito de uratos
y promoviendo la reabsorción de los ya formados. También en el túbulo renal actúa
disminuyendo la eliminación de las penicilinas, aumentando y prolongando el nivel
plasmático de penicilina, ampicilina, metacilina, oxacilina, cloxacilina o nafcilina.
 Contraindicaciones: Niños menores de 2 años; enf. hepática activa; discrasia
sanguínea; gota; enf. renal activa; litiasis úrica; si se ha padecido reacción alérgica a
este medicamento; úlcera péptica activa.
 Efectos adversos: Irritación gástrica, náuseas, vómitos, mareos; aumento de la
frecuencia urinaria; cefalalgia, fiebre; erupciones cutáneas, enrojecimiento;
reacciones alérgicas fuertes: anemia hemolítica o depresión de la médula ósea.
Colchicina
 Mecanismo de acción: Reduce la respuesta inflamatoria consecutiva a la
deposición de cristales de urato en las articulaciones, ya que disminuye el flujo
leucocitario, inhibe la fagocitosis de los microcristales de urato, con lo que reduce la
producción de ác. láctico evitando un pH ácido, y con ello la precipitación de los
cristales de urato.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad colchicina; embarazo; I.R. grave y
pacientes sometidos a hemodiálisis; I.H. grave; trastornos gastrointestinales graves;
úlcera de estómago; trastornos cardiacos; alteraciones hematológicas (discrasias
sanguíneas); durante los 14 días posteriores a la utilización de inhibidores del
CYP3A4 y/o de la glicoproteína P.
 Efectos adversos: Diarrea,náuseas, vómitos, dolor abdominal. Otra reacción
adversas identificada después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia:
Toxicidad hepática.
Probenecid
 Mecanismo de acción: Disminuye la reabsorción de ác. úrico en el túbulo renal,
con lo cual aumenta la eliminación de ác. úrico, disminuyendo el depósito de uratos
 y promoviendo la reabsorción de los ya formados. También en el túbulo renal actúa
disminuyendo la eliminación de las penicilinas, aumentando y prolongando el nivel
plasmático de penicilina, ampicilina, metacilina, oxacilina, cloxacilina o nafcilina.
 Contraindicaciones: Niños menores de 2 años; enf. hepática activa; discrasia
sanguínea; gota; enf. renal activa; litiasis úrica; si se ha padecido reacción alérgica a
este medicamento; úlcera péptica activa.
 Efectos adversos: Irritación gástrica, náuseas, , vómitos, mareos; aumento de la
frecuencia urinaria; cefalalgia, fiebre; erupciones cutáneas, enrojecimiento;
reacciones alérgicas fuertes: anemia hemolítica o depresión de la médula ósea.
Febuxostat
 Mecanismo de acción: Inhibidor potente y selectivo de la xantina-oxidasa, enzima
que cataliza la formación de ácido úrico.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad a febuxostat.
 Efectos adversos: Crisis agudas de gota; cefalea; diarrea, náuseas; exantema;
aumento de la creatinfosfoquinasa en sangre; anomalías en las pruebas de la función
hepática; agranulocitosis.