INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un grupo de entidades de muy diversa índole, mayormente microbianas, transmitidas de persona a persona
durante las relaciones sexuales. Es frecuente la presencia simultánea de dos enfermedades transmitidas por la misma vía, razón por la cual debe
investigarse esa posibilidad, en particular la sífilis y la infección por VIH, ya que un diagnóstico precoz reduce el riesgo de complicaciones y, lo más
importante, limita la transmisión a otras personas. A continuación se describen las infecciones más comunes y sus alternativas terapéuticas.

GONORREA
Infección de transmisión sexual del epitelio que se suele manifestar como cervicitis, uretritis, proctitis y conjuntivitis. Es una infección originada por la
bacteria Neisseria gonorrhoeae es un microorganismo gramnegativo, no móvil, no formador de esporas que crece aislado o en pares (es decir, en forma de
monococo y diplococo, respectivamente). Es un patógeno exclusivo de seres humanos y posee en promedio tres copias de genoma por unidad; esta
poliploidía permite un alto nivel de variaciones antigénicas y de supervivencia del microorganismo en un hospedador. Los gonococos, como todas las
restantes especies de Neisseria, son oxidasapositivos. La Neisseria gonorrhoeae es un organismo frágil que no sobrevive por mucho tiempo fuera de su
hospedero. Sólo se transmite de persona a persona por contacto directo.

EPIDEMIOLOGÍA
 Hay diversos factores que influyen en que no se conozca su cifra real de ocurrencia; en primer lugar, el estigma social que representan estas
infecciones, y en segundo, la automedicación, por lo que la cifra de casos puede ser más del doble de lo reportado en las estadísticas oficiales.
 La gonorrea es la segunda infección de transmisión sexual más frecuente en los Estados Unidos (EU) y su incidencia continúa incrementándose. Cada
año, unas 78 millones de personas se infectan con gonorrea en el mundo. De ellos, 11 millones pertenecen a la región de las Américas.
 La gonorrea afecta predominantemente a los miembros jóvenes de las poblaciones urbanas, de razas diferentes a la blanca, solteros y con menor
nivel educativo, por lo tanto, la incidencia es mayor en los países en vías de desarrollo.
 La gonorrea se transmite con mayor eficacia de los varones a las mujeres, que a la inversa. La tasa de transmisión a la mujer tras un único contacto
sexual sin protección con un varón infectado es del orden de 40 a 60%.

PATOGENIA
La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourinario debe ser capaz de colonizar la superficie de la mucosa del tracto genital, crecer in vivo bajo
condiciones de disponibilidad limitada de hierro y evadir la respuesta inmune del hospedero. Los factores de virulencia que se asocian a la patogenicidad de
la bacteria son los siguientes:

 Pilis: El gonococo expresa su primer nivel de patogenicidad al adherirse a la superficie de los epitelios uretral, endocervical, vaginal e incluso a los
espermatozoides humanos y a las células epiteliales no ciliadas que recubren las trompas de Falopio. Un dato importante es la existencia de la
proteína de superficie asociada con la adherencia de N. gonorrhoeae llamada pilina. La bacteria piliada se adhiere con mayor eficiencia que la al
epitelio del tracto urogenital, siendo estas infecciosas.
 Proteína I (porinas): Interferencia de la fagocitosis, impidiendo la fusión fagolisosomal.
 Proteína II (Opa – proteína relacionada con opacidad): suprimen la liberación y diferenciación de los linfocitos CD4+, originando una disminución
transitoria de estos linfocitos en las infecciones gonocócicas.
 Endotoxina (LOS – lipopolisacárido gonocócico): parálisis del movimiento ciliar en la mucosa genital y dispara la liberación de TNF-α −lo que
lesiona las trompas de Falopio−.

Existen tres mecanismos por los cuales la N. gonorrhoeae evade a la fagocitosis; el primero es que el gonococo puede expresar antígenos de
superficie antifagocíticos. En el mecanismo segundo, el gonococo puede expresar antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del
hospedero. Finalmente, la N. gonorrhoeae puede penetrar a las células epiteliales y por lo tanto se protege tanto de la inmunidad humoral, como de las
células mediadoras de la inmunidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS – URETRITIS GONOCÓCICA

La manifestación más común de gonorrea es la uretritis, pero en mujeres es frecuente un curso subclínico o la cervicitis. La uretritis gonocócica suele
aparecer en los primeros 5 días del contacto sexual, aunque puede tardar hasta 2 semanas. Las manifestaciones clínicas de la UG incluyen una secreción
transuretral purulenta abundante, disuria y sensación de ardor en la uretra distal. En ocasiones el cuadro clínico puede ser indistinguible con las uretritis no
gonocócicas por C. trachomatis o M. hominis. Otras manifestaciones, como fiebre, escalofríos, dolor perineal, dolor genital y síntomas urinarios son
infrecuentes; su presencia debe hacernos pensar en la posibilidad de diagnósticos alternativos, como infección urinaria, epididimitis, orquitis o prostatitis.

En la mujer se produce generalmente una cervicitis y vaginitis, esta intensa inflamación de la vagina determina que la exploración física resulte
dolorosa. La mucosa vaginal está roja y edematosa, y existe una profusa secreción purulenta. La vaginitis gonocócica se acompaña muchas veces de
infección de la uretra.

La ocurrencia de una infección asintomática o subclínica por N. gonorrhoeae probablemente juega un papel importante en la diseminación de la infección;
no obstante, la incidencia de este tipo de infecciones no se conoce con certidumbre. Un estudio prospectivo de UG encontró que sólo el 2% de las
infecciones se mantenían asintomáticas después de 14 días posteriores a la adquisición. La gonorrea no deja una inmunidad efectiva, ya que una
persona puede presentar varias infecciones a lo largo de su vida; la explicación de la incapacidad del sistema inmune del hospedero para montar una
respuesta eficiente es la capacidad de N. gonorrhoeae para cambiar sus antígenos de superficie, especialmente los antígenos de sus pilis.

DIAGNÓSTICO
 Clínico – epidemiológico: En el paciente en que se sospecha una UG deben existir evidencias objetivas de inflamación uretral. La exploración física
debe incluir el examen genital, preferiblemente efectuado varias horas después de la última micción del paciente. El examen debe enfocarse en la
búsqueda de secreción transuretral purulenta o mucopurulenta. Si no se observa secreción, se debe llevar a cabo una presión en la base del pene
hacia el meato uretral para favorecer la descarga de la secreción.
 Paraclínicos: el diagnóstico de la gonorrea se logra mediante el frotis y la coloración de Gram (visualización de cocos gramnegativos en pares,
intracelulares), cultivo de las secreciones en los medios de agar-chocolate o de Thayer-Martin (prueba oro) y pruebas de amplificación de ácido
nucleico en orina y secreciones de uretra y endocérvix.

TRATAMIENTO
Dada la frecuente asociación de uretritis gonocócica y Chlamydia trachomatis, ambas deben ser tratadas simultáneamente; durante la gestación debe
evitarse el uso de las tetraciclinas por el riesgo de producir efectos nocivos en el feto. A continuación, las siguientes alternativas terapéuticas.

1. Ceftriaxona. Se puede emplear para todos los casos, 250 mg IM, dosis única, y como alternativa la cefixima, 400 mg en dosis única.
2. Alternativas: espectinomicina, 2 g IM; cefotaxima, 500 mg IM; cefuroxima, 1 g VO; cepodoxima, 400 mg VO o cefoxitina, 2 g IM más 1 g de
probenecid.
3. Azitromicina. Cualquiera que sea el tratamiento indicado se debe asociar este medicamento para clamidias: 1 g en dosis única o doxiciclina, 100 mg
BID por 7 días
4. En casos de alergia a cefalosporinas se deja la azitromicina sola, pero 2 g STAT.
5. Considerando la preocupación sobre el potencial desarrollo de resistencia del gonococo, incluso hacia las cefalosporinas de tercera generación, se
han experimentado nuevos esquemas terapéuticos. Una de ellas es la combinación de gentamicina, 240 STAT, con azitromicina, 2 g o gemifloxacina
(fluroquinolona de amplio espectro) en dosis de 320 mg más azitromicina.

URETRITIS NO GONOCÓCICA
Son infecciones uretrales no causadas por Neisseria gonorrhoeae, sino por otros como Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas
vaginalis, Ureaplasma urealyticum C. albicans y gérmenes piógenos (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp y H. influenzae). En el hombre, los
síntomas son menos severos que en la uretritis gonocócica. La secreción uretral aparece después del octavo día del contacto sexual, es mucopurulenta,
poco abundante, con disuria discreta de aparición matinal, y puede asociarse con una epididimitis moderada. En la mujer, la vaginitis y cervicitis
ocasionadas por Chlamydia trachomatis cursa con disuria y puede complicarse con enfermedad inflamatoria pélvica.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace en muchos casos por exclusión y por cultivo. Los exámenes de laboratorio para la identificación de C. trachomatis consisten en
cultivos, pruebas de amplificación de ácido nucleico (PAAN), hibridación de ácido nucleico, ELISA y pruebas de anticuerpos fluorescentes directos. Las
PAAN son las más sensibles, específicas, prácticas y se pueden hacer en personas asintomáticas; estas incluyen la PCR, TMA y SDA, que se hacen en
orina y secreciones (uretra, vagina, cuello y recto); le sigue la prueba de ELISA que se recomienda para secreciones endocervicales y uretrales.

TRATAMIENTO
En casos de que el responsable sea Staphylococcus aureus se usa la oxacilina (500 mg VO cada 6 horas por 10 días) o similares.

HERPES GENITAL
Es producido por el virus del Herpes simple (VHS-2 o el VHS-1), perteneciente a la familia Herpeviridae (virus DNA), que integra a varicela zoster, Epstein
Barr y citomegalovirus, con un período de incubación de 1 a 3 semanas.

EPIDEMIOLOGÍA
 El herpes genital provocado por VHS-2 es un problema mundial. Según estimaciones de 2012, había 417 millones de personas infectadas en todo el
mundo. La prevalencia estimada de la infección por VHS-2 era más elevada en África (31,5%), seguida de las Américas (14,4%). También se ha
demostrado que aumenta con la edad, pese a que el mayor número de infecciones se produce en adolescentes.
 Hay más mujeres que hombres infectados por VHS-2. Según las estimaciones de 2012, 267 y 150 millones, respectivamente. Ello se debe a que la
transmisión sexual del VHS es más fácil de hombres a mujeres que de mujeres a hombres.

PATOGENIA
La exposición de superficies mucosas o cutáneas al VHS permite la entrada del virus y su replicación en las células epidérmicas y dérmicas. La infección
inicial por VHS a menudo es subclínica, es decir se desarrolla sin lesiones clínicas evidentes. Las formas clínicas y subclínica se asocian a una replicación
viral suficiente como para infectar las terminaciones nerviosas. Durante la primera fase de la infección, la replicación viral se produce en los ganglios y el
tejido nervioso vecino, luego los virus se diseminan por otras superficies mucocutáneas gracias a la emigración centrifuga de viriones infecciosos a lo largo
de los nervios sensitivos periféricos (flujo axonal retrógrado). Después de la infección primaria el VHS puede entrar en estado latente en el interior de las
células ganglionares sensoriales a lo largo de vías nerviosas sensoriales. Las recurrencias generalmente se producen en la vecindad de la infección
primaria. La infección primaria y recurrente por VHS desencadena mecanismos inmunes humorales y celulares, tales como el desarrollo de diversos
anticuerpos, producción de interferón, activación de macrófagos, inducción de reactividad mediada por linfocitos T y citotoxicidad dependiente de las células
natural killer.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El tipo genital afecta de preferencia a las mujeres, en quienes se observan vesículas de 2 a 4 mm sobre una base eritematosa, dolorosas, planas,
agrupadas, que luego se ulceran. Se localizan en los labios menores, en la comisura posterior de la vulva y en el cuello uterino. En el hombre ocasiona
lesiones en glande, prepucio y cuerpo del pene, y en los homosexuales es frecuente la lesión perianal.

Las lesiones inician con sensación de ardor y eritema en la zona, después aparecen las pápulas que dan lugar a pequeñas vesículas claras o
amarillentas, múltiples y dolorosas que pueden presentarse en piel y mucosas que se ulceran. Las úlceras curan espontáneamente entre 14 y 21 días. Las
manifestaciones sistémicas consisten en malestar general, fiebre, cefalea, astenia, mialgias estreñimiento y síntomas locales como: prurito, disuria,
retención urinaria, linfadenopatías inguinales, dolores en la región sacra, exudado uretral y vaginal y anestesia perigenital. Las manifestaciones duran de 2
a 3 semanas y tienden a la recurrencia crónica a pesar del tratamiento.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es en gran parte clínico, sin embargo puede comprobarse mediante el cultivo de la secreción de las vesículas (resultados entre 3-7 días); la
PCR (de mayor sensibilidad, pero costosa, solo se usa en encefalitis y en neonatos). El simple frotis de Tzank evidencia células gigantes multinucleadas
que sugieren infección por herpes. Otro método es la detección de antígeno fluorescente directamente de las lesiones, que permite diferenciar entre herpes
1 y herpes 2. La serología tiene más valor desde el punto de vista epidemiológico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el aciclovir, un inhibidor específico de la DNA polimerasa del virus herpético que evita la síntesis del DNA. La dosis es de
400 mg VO c/8h por 7 a 10 días (para herpes recurrente por 5 días); como terapia supresiva en pacientes inmunosuprimidos se indica 400 mg BID VO
por un año. Localmente, solo se usan lavados de las lesiones con solución salina; no está indicado el uso de tópicos antivirales. Otras
alternativas son el valaciclovir, un éster del aciclovir, 1.000 mg VO BID por 7 a 10 días (herpes recurrente 5 días); terapia supresiva, 500 a 1.000 mg VO
OD por más de un año. También se usa el famciclovir, un análogo nucleósido que inhibe la síntesis del DNA viral, cuya dosis es de 250 mg VO C/8h por
7 a 10 días (5 días para herpes recurrentes) y terapia supresiva, 250 mg VO BID. En pacientes inmunosuprimidos y recién nacidos de madres que
padecen de herpes genital, la enfermedad puede complicarse con manifestaciones graves, por lo que se debe indicar el Aciclovir a la dosis en el
adulto es de 5 mg/Kg EV cada 8 horas en infusión lenta (1 hora) por 5 a 7 días.
 SÍFILIS
TERAPIA EN MEDICINA INTERNA
ETIOLOGÍA
Su nombre proviene de la palabra griega syphlos (incapacitado, inhabilitado, mermado, o desfigurado) debido al aspecto que adoptaban los afectados en
tiempos remotos. Es producida por una espiroqueta denominada Treponema pallidum, organismo de diámetro exiguo, con morfología característicamente
enrollada que presentan un movimiento rotatorio y ondulado sobre el eje central de la bacteria. Invade el organismo a través de la piel y las mucosas
(genital, anal u oral) generalmente durante las relaciones sexuales, aunque se puede trasmitir por transfusiones de derivados sanguíneas y a través de la
placenta al feto (sífilis congénita).

A través de los tiempos, esta patología se ha considerado la “gran imitadora” de enfermedades debido a su potencial heterotrófico de afectar muchos
tejidos, particularmente la piel, en donde puede dar una gran variedad de lesiones que simulan cualquier dermatopatía. Más aún, en épocas pasadas,
cuando no existían pruebas diagnósticas ni tratamiento específico, la enfermedad progresaba generando todo tipo de manifestaciones.

HARRISON 18VA EDICION

EPIDEMIOLOGÍA
 El número de casos de infección nueva se calcula cada año en 12 millones.
 Incidencia mundial de la sífilis venérea del 0,4% y la prevalencia del 1%.
 Regiones más afectadas: países subsaharianos de África, Sudamérica, China y sudeste de Asia.
 De estos corresponde a Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000 de casos por año.
 En todo el mundo se informa que la sífilis congénita genera hasta 50% de casos de mortinatalidad y se calculan entre 50000-1.5 millones de casos de
sífilis congénita al año.

EN USA
 Con la aparición de la penicilina se redujo en un 95% las cifras obtenidas en 1943 en relación a las del 2000.
 Sin embargo desde el año 2000 aumentaron las cifras hasta el doble.
 Este aumento se vio relacionado en primera instancia con varones homosexual que a su vez presentaban en gran medida confección por VIH.
 Posteriormente los casos se extendieron a la población femenina y masculina heterosexual.
 Se asocia con regiones urbanas y prostitución.

TERAPIA EN MEDICINA INTERNA

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Tiene como factor de virulencia, la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de
lesiones inaparentes, con lo que da lugar a una lesión primaria.

Se disemina por la sangre, se une al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacárido de los tejidos del huésped, camuflando de esta
manera al antígeno y pasando así al espacio perivascular, donde produce destrucción de los vasos, inhibición del aporte sanguíneo, necrosis, ulceraciones
y da lugar al chancro y diseminación, por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo.

La destrucción tisular y las lesiones observadas son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente hacia la infección. Las fases de
la sífilis adquirida son primaria, secundaria, latente y terciaria.

1) Sífilis primaria. Comienza cuando el treponema penetra y se multiplica en el sitio de entrada, seguido a las 12 horas después de invasión a la sangre y su
diseminación por todo el organismo, así que la sífilis es una infección sistémica desde su inicio. El conocido “ chancro de inoculación” se hace evidente
entre 9 días y 3 meses (generalmente al cabo de 2 a 3 semanas) y se caracteriza por una lesión papular eritematosa, indolora, generalmente única o doble,
de uno a varios centímetros, que se ulcera en su centro en forma de cráter, de bordes elevados e indurados (para diferenciarlo del chancro blando o
chancroide), es de fondo “limpio”, a veces cubierto por una costra, y se localiza en el sitio de la inoculación de la espiroqueta (genitales, labios, lengua,
amígdalas, faringe, pezones o dedos); concomitantemente, a los 7 a 10 días después aparecen linfadenopatías inguinales, firmes e indoloras. El chancro
desaparece espontáneamente a las 2-4 semanas y no deja cicatriz, a menos que se infecte secundariamente.

2) Sífilis secundaria o secundarismo. Se inicia 2 a 8 semanas después de haber desaparecido el chancro de inoculación. Se presenta fundamentalmente en
la piel como una erupción leve y pasajera que puede ser erróneamente interpretada como irrelevante; es morbiliforme o maculopapular, pero a veces se
observan placas, pústulas o acneiforme, variedad cutánea que hace honor a su designación como gran imitadora. Las lesiones se presentan en forma
localizada o distribuidas en varias zonas del cuerpo, inicialmente en el tronco, y se diseminan centrífugamente. Son de 5 a 10 mm de tamaño, no
pruriginosas, de aspecto cobrizo, curiosamente comprometen las palmas y las plantas, frecuentemente van acompañadas de linfadenopatías indoloras
generalizadas. Otras manifestaciones cutáneas son los condilomas planos (condiloma lata) ubicados en áreas húmedas (mucosas, zonas intertriginosas),
indoloros y altamente contagiosos. En el cuero cabelludo pueden aparecer parches de alopecia como “comidos de polilla” y no citatriciales, así como
también sobre el vello facial e incluso en las cejas.

En esta fase se pueden producir otros cuadros clínicos menos comunes que expresan la invasión del T. pallidum a muchos órganos de la economía:
meningoencefalitis, hepatitis, glomerulonefritis, artritis, periostitis, iritis, escleritis y estomatitis, además de síntomas generales como fiebre, malestar,
odinofagia, artralgias y mialgias.

La meningoencefalitis sifilítica ocurre de 2 a 12 semanas después de la lesión primaria, tiende a predominar en la zona basal del cerebro, es de aparición
insidiosa, de severidad moderada y cursa con náuseas, vómitos, cefalea, rigidez de nuca, compromiso de los pares craneales (VII y VIII), hidrocefalia
obstructiva, sordera y diplejía facial. El líquido cefalorraquídeo revela pleocitosis a predominio de linfocitos, hipoglucorraquia y proteinorraquia. El
diagnóstico se confirma mediante determinación de VDRL y FTA-ABS; la primera es más específica pero la segunda es más sensible en esta fase de la
enfermedad.

3) Sífilis latente. Es un estado asintomático, tras pasar la etapa secundaria, en el que el paciente permanece serorreactivo. No implica ausencia de
progresión de la enfermedad y en esta fase pueden experimentarse recurrencias de las manifestaciones cutáneas del secundarismo. La sífilis latente se
clasifica en temprana (menos de 1 año de evolución) y tardía (más de 1 año desde el contagio). Cerca de un 65% de los pacientes infectados por T.
pallidum permanece latente de por vida, y cuanto más corto sea el tiempo de latencia, mayor es la posibilidad de ser infectantes.

Sífilis terciaria. Cerca de 1/3 de los no tratados desarrolla sífilis terciaria. Suele manifestarse entre los 4 y 30 años después de la lesión primaria y ocurre
en el 35% de los pacientes que presentan la lesión inicial y cursan con pruebas serológicas positivas. Se conocen tres formas clínicas: la neurosífilis (5-
10%), la sífilis cardiovascular (80-85%) y la sífilis gomatosa (10%).
 Neurosífilis cuando el intervalo entre la infección primaria y el inicio de los síntomas de neurosífilis es mayor de 5 años. Los principales cuadros
clínicos son la sífilis meningovascular y la parenquimatosa (parálisis general y la tabes dorsal). La neurosífilis es asintomática hasta en un 40% de los
 casos; solo se evidencia por un LCR alterado: aumento de linfocitos y de proteínas con disminución de la glucosa y, necesariamente, pruebas
positivas para sífilis.

Es oportuno resaltar que debido al uso generalizado de los antibióticos en la actualidad, las manifestaciones clínicas de neurosífilis suelen aparecer de
forma sutil e incompleta y no como el cuadro clásico. Es decir, que entre asintomáticos y oligosintomáticos se agrupa un porcentaje considerable de
personas, lo que justifica y aumenta la necesidad de sospechar de tal posibilidad, sobre todo en personas de alto riesgo. Es útil tener en cuenta que,
independientemente de que sea o no asintomática, el tratamiento debe llevarse a efecto de todas maneras en el intento de evitar la progresión de la
enfermedad.

-Sífilis meningovascular se debe a una arteritis sifilítica y cursa con focalización neurológica progresiva (accidente cerebrovascular) precedida de cefalea,
vértigo y alteraciones psiquiátricas. La parálisis general aparece alrededor de los 20 años del contagio y presenta un cuadro sintomático que se abrevia con
una regla nemotécnica en inglés: PARESIS, que incluye alteraciones de la Personalidad, Afecto, Reflejos exaltados, Eye (ojos), como pupila de Argyll-
Robertson y atrofia óptica, Sensorio (ilusiones, delirio y alucinaciones), Intelecto (alteraciones de la memoria reciente, cálculo, juicio y razonamiento) y
Speech (lenguaje).

La tabes dorsal aparece después de los 25 años de la lesión primaria, afecta los cordones posteriores de la médula espinal y cursa con ataxia, parestesias
dolorosas, pérdida del sentido de posición, ausencia de reflejos patelar y aquiliano, de la sensibilidad vibratoria, signo de Romberg positivo incontinencia
fecal/urinaria y artropatía de Charcot (afortunadamente, esta no se observa en la actualidad).

 Sífilis cardiovascular. Aparece 10 a 30 años después de la lesión primaria. Se produce una aortitis con dilatación aneurismática, insuficiencia de la
válvula aórtica e insuficiencia coronaria por endarteritis obliterante. Es importante resaltar que, aun con tratamiento, las lesiones cardiovasculares son
irreversibles.
 Sífilis gomatosa. Se destaca por presentar lesiones granulomatosas de textura semielástica (gomosas) y evolución crónica que se caracterizan por un
centro necrótico y están localizadas en piel, huesos, SNC e hígado. Los gomas cutáneos presentan ulceraciones necróticas con bordes indurados,
negruzcos y serpiginosos. Para el tratamiento de la sífilis cardiovascular y gomatosa se usa el mismo esquema que para la sífilis latente tardía.

SÍFILIS Y EMBARAZO
En el embarazo puede ocurrir la sífilis congénita (temprana), manifestada con abortos, mortinatos, prematuridad, bajo peso, anemia y trombocitopenia, o al
final del embarazo (tardía) caracterizada por sordera, retardo mental, convulsiones, dientes de Hutchinson y deformidades óseas. La sífilis en la gestante
debe ser tratada de la misma forma que en la no embarazada para evitar los estigmas de la enfermedad en el feto. Hay que llevar un control clínico y
serológico mensual hasta el momento del parto. La elevación de los títulos después de haber descendido por el tratamiento médico amerita considerar la
posibilidad de reinfección.

DIAGNÓSTICO
En líneas generales, el diagnóstico de la sífilis se establece por la clínica, las pruebas serológicas y la visualización del T. pallidum en las lesiones
mucocutáneas y ganglionares mediante la técnica del campo oscuro o el contraste de fase.

La infección sifilítica provoca la aparición de anticuerpos que se detectan con dos tipos de pruebas: no treponémicas o reagínicas inespecíficas (VDRL y
RPR: reagina plasmática rápida), y treponémicas específicas (FTABS: prueba fluorescente de absorción de anticuerpos antitreponémicos), ITP
(inmovilización del treponema), ADF-TP (anticuerpos fluorescentes directos frente al treponema) y MH-TP (método de microaglutinación para anticuerpos
frente al treponema).

 Prueba de VDRL. Detecta anticuerpos treponémicos IgG e IgM. Es útil para la pesquisa de la enfermedad en la población general y se hace positiva en un
plazo de 1 a 3 semanas después de la lesión primaria, puede ser negativa en un 25% de los pacientes con sífilis tardía y cuantifica los anticuerpos séricos
de la enfermedad activa sirviendo para evaluar la respuesta al tratamiento.
La desaparición de los títulos o la persistencia de 2 diluciones (reactivo débil) expresan una adecuada respuesta al tratamiento.
Es importante conocer que un alto porcentaje de personas tiene VDRL falsamente positivo (generalmente reactivo débil) debido a ciertas entidades clínicas
que desarrollan anticuerpos contra productos usados en la prueba (como anticardiolipinas) como lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido,
artritis reumatoide, mononucleosis infecciosa y hepatitis viral.
 Prueba de FTA-ABS. Es muy específica y sensible (2% de falsos positivos); es útil para confirmar la enfermedad en sus fases tempranas pero no para
seguir la respuesta al tratamiento, puesto que persiste positiva indefinidamente.
En vista de que el VDRL puede ser no reactivo en un significativo porcentaje de pacientes con sífilis activa, por ejemplo, en los días iniciales de la fase
primaria (cuando todavía no ha desarrollado anticuerpos) y en la fase latente tardía, la fuerte sospecha de la enfermedad debe hacer repetir el VDRL a las 2
semanas o confirmarse con la prueba de FT-ABS.

TRATAMIENTO
El control serológico postratamiento se lleva solo con VDRL, no con pruebas treponémicas, a los 3, 6 y 12 meses después. Antes de iniciar el tratamiento
para la sífilis deben investigarse antecedentes en el paciente de alergia a la penicilina. Si los hubiese, hay que considerar entonces la posibilidad de su
desensibilización, sobre todo en pacientes embarazadas.
En caso de meningitis sifilítica durante el secundarismo y sífilis meningovascular (con LCR anormal) que se presenta frecuentemente, sobre todo durante
los estados inmunosuprimidos (SIDA), se recomienda penicilina cristalina, 4 millones de UI EV cada 4 horas por 10 a 14 días, seguida de penicilina G
benzatínica, 2.4 millones IM semanalmente por 3 semanas.

Las tetraciclinas deben evitarse en el embarazo por causar efectos dañinos en el feto.

En caso de que la madre tenga que ser tratada con eritromicina, en el recién nacido debe insistirse con penicilina G cristalina o penicilina G procaínica a
razón de 50.000 U Kg IM repartidos cada 12 horas por 10 días. La penicilina cristalina también es preferible en niños menores de 30 días.

El tratamiento utilizado para la sífilis puede generar la reacción de JarischHerxheimer, fenómeno alérgico debido a la destrucción masiva de treponemas
que se caracteriza por fiebre, escalofríos, artralgias, cefalea, hipotensión transitoria, linfadenopatías y exacerbación de las lesiones cutáneas. La reacción,
por lo general, es leve; comienza a las 6 horas de instalado el tratamiento y desaparece espontáneamente en uno a dos días. Puede tratarse con aspirina y
antialérgicos y no amerita suspensión de los medicamentos a menos que el cuadro sea grave.

Los contactos del enfermo sifilítico durante los últimos 90 días también ameritan tratamiento (aun con pruebas negativas). Asimismo, requieren
evaluación clínica y serológica cada 6 a 12 meses. La aparición de manifestaciones clínicas y de aumento de los títulos del VDRL amerita retratamiento.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Constituye una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en la actualidad, produce lesiones tipo verrugas o papilomas, que al ubicarse en
el cuello uterino de la mujer constituyen un importante factor de riesgo para desarrollar cáncer cervical o cáncer de cuello uterino.
ETIOLOGÍA
Es un virus de tamaño pequeño, no encapsulado, con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN circular. Son parásitos especie-específicos,
ampliamente distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves como mamíferos. Al menos 58 diferentes VPH han sido identificados usando técnicas
moleculares, estableciendo su relación con tipos particulares de tumores.
Clasificación
A los virus del VPH se les ha dado un número para clasificarlos y se han dividido en dos grupos dependiendo de la posibilidad que tienen de que el sitio de
la infección evolucione a lesiones cancerígenas.
 De bajo riesgo (virus tipo 6 y 11, 40 42, 53, 54 y 57) porque rara vez produce cáncer; las lesiones causadas por este tipo de virus son llamadas
condilomas o verrugas genitales, tienen el aspecto de una coliflor y se presentan en los órganos genitales de la mujer: vulva, uretra, cuello del útero,
 ano y los muslos. Pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer, no son perjudiciales y
desaparecen con el tiempo.
En el hombre pueden aparecer en el pene, el escroto, el ano, la ingle y los muslos.
 De alto riesgo u oncogénicos, son los virus tipos 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 68 y 69 asociados a los casos de cáncer en el cuello del útero.

EPIDEMIOLOGIA
 Según estimaciones oficiales ocho de cada diez personas que haya tenido relaciones sexuales, habrá sido infectada con el virus del papiloma humano
(HPV) al menos una vez en sus vidas.
 La gran mayoría de las personas infectadas (hombres o mujeres) no sufren ningunos efectos de la enfermedad y nunca se enteran que la tuvieron, pero
pueden infectar a otros.
 El virus del papiloma humano (VPH) es el principal factor de riesgo causa cáncer de cuello de útero, ocupa el cuarto lugar entre los tipos más comunes de
cáncer que afectan a mujeres, con un número estimado de 266 000 muertes y unos 528 000 nuevos casos en 2012.
 La gran mayoría (alrededor del 85%) de esas muertes se produjeron en las regiones menos desarrolladas, donde es el causante de casi el 12% de todos
los cánceres femeninos.
 En el mundo, alrededor del 50% de los afectados por el virus son hombres y se estima que el VPH es causante de un 5% de todos los casos de cáncer a
nivel mundial.

PATOGENIA
Transmisibilidad
- La transmisión es por contacto sexual y el contacto de piel a piel con el pene, el escroto, la vulva o el ano de la persona infectada.
- Las verrugas genitales son muy contagiosas.
- El VPH no se transmite por la sangre por ejemplo una herida o una transfusión.
- Los VPH más peligrosos, 16 y 18, se transmiten mediante el contacto sexual.

No obstante, hay evidencia de otras formas de contagio como son: instrumentos médicos que no están bien esterilizados y juguetes sexuales. Otra forma
de contagio, aunque poco frecuente, es de la madre al hijo durante el parto en los casos en que existen verrugas genitales en el canal vaginal.

Susceptibilidad
Las personas más susceptibles son los jóvenes con vida sexual activa, personas que cambien continuamente de pareja, fumadores, aquellos que
mantienen relaciones sexuales sin protección, personas en estado de pobreza y que vivan en condiciones de insalubridad.

Periodo de Incubación
- El VPH inicia su ciclo productivo infectando a las células poco diferenciadas de las capas basales del epitelio, donde inicia la transcripción de sus
genes.
- El VPH alcanza las células de los estratos bajos del epitelio a través de lesiones, micro-heridas y abrasiones del tejido.
- El virus se une a su célula blanco a través de un receptor de membrana, la molécula a6-Integrina.
- Una vez ocurrida la infección el virus se establece dentro del núcleo de las células basales. Cuando las células infectadas se diferencian y migran
desde la capa basal hacia el estrato espinoso del epitelio.
- la replicación viral se estimula, produciendo la acumulación de viriones dentro del núcleo.
- Los VPH no presentan una fase lítica, por lo tanto se valen de las características propias de las células que los albergan para propagar su progenie, la
cual es liberada cuando las células terminales del estrato corneo sufren un proceso de descamación.

El VPH se aloja en la célula y ahí permanece en forma latente durante un período que puede variar de 6 meses a 2 años en promedio, aunque este periodo
depende del sistema inmunológico de la persona infectada, es decir, podría acortarse o extenderse.

CUADRO CLÍNICO
El VPH es una enfermedad silenciosa y rara vez da síntomas. Algunos de los más importantes que sugieren su presencia son:
- Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia).
- Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones).Pueden variar en
apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas si visibles), número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su
diagnóstico.
- El condiloma acuminado se presenta como lesiones papulares con superficie lobulada e irregular, de color rosado oscuro, con prolongaciones
digitiformes con aspecto de coliflor.
- El número de lesiones es variable, su tamaño ve de 2 mm a 1 cm, pero si son numerosas pueden confluir comprometiendo grandes áreas genitales
que se traumatizan durante el coito
- Las lesiones perianales y rectales pueden verse en varones homosexuales o pueden ser el resultado de la propagación perineal en las mujeres
- En personas que practican el sexo oral puede encontrarse condilomas orales.

DIAGNOSTICO
Generalmente sólo con verlo lo podemos diagnosticar, pero lo más importante es diagnosticar lesiones premalignas a ese nivel a través de la citología, la
colposcopia y la biopsia.
1) CITOLOGÍA: a pesar de ser un método de tamizare y screening de cáncer de cuello uterino tiene una baja sensibilidad (50%), y una alta especificidad
(S-60% y E-90%).
2) COLPOSCOPIA: Siempre debemos complementar en la evaluación ginecológica con una colposcopia porque en conjunto con la citología aumenta la
sensibilidad hasta un 80-90%.
4-Realizar TEST DE HINSELMANN O DE ACIDO ACETICO: Cuando aplicamos ácido acético y hay atipias a nivel del epitelio va a tornar una coloración
blanca y eso es indicativo de que cuando hay alguna atipia celular generalmente hay un mayor contenido de proteínas, un mayor crecimiento nuclear y
cuando entran las proteínas en contacto con el ácido acético sufren una desnaturalización y aparece ese color blanco.
5- Realizar TEST DE SCHILLER O DEL LUGOL: se basa en aquellas células atípicas en las cuales hay ha ocurrido una pérdida de citoplasma y de
glucógeno. Cuando aplicamos Lugol las células que tienen glucógeno absorben el Lugol y se pintan de color caoba pero las células que hayan perdido ese
glucógeno no lo pueden absorber y se quedan de color blancas, hay atipia celular. Entonces la colposcopia podría indicarnos DONDE ESTÁ LA LESIÓN
PARA TOMAR LA MUESTRA PARA BIOPSIA.

3) BIOPSIA: El diagnóstico definitivo es la biopsia.

 Biopsia directa: sacabocado dermatológico o pinza.
 Biopsia ampliada conocida como conización, es decir; se toma una muestra en forma de cono en el cuello uterino.

La única prueba de laboratorio que puede detectar el virus de papiloma humano con certeza es la prueba del PCR por secuenciación.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las lesiones verrugosas producidas por el VPH, radican en la extirpación de la lesión, y esto puede hacer mediante varios métodos, que
pueden realizarse en el ambulatorio, con o sin anestesia local, como son la criocirugía, la radio cirugía, la utilización de ácido tricolor acético y la utilización
de inmunomoduladores inespecíficos. Cuando se usa la radiocirugía, es importante el examen de los bordes quirúrgicos, para predecir la remanencia de
lesiones, y la recurrencia de la enfermedad. Dado que la mayoría de las infecciones son transitorias, y no existe viremia, no es necesario el uso de
antivirales sistémicos.

MEDIDAS DE CONTROL
Además del uso de métodos de barrera, actualmente se comercializan dos vacunas contra el VPH, una bivalente y una vacuna tetravalente. Ambas
vacunas son altamente eficaces para prevenir la infección por los tipos 16 y 18 del virus, que son los causantes de aproximadamente el 70% de los
cánceres de cuello de útero a nivel mundial. La vacuna tetravalente también es altamente eficaz para prevenir las verrugas anogenitales, una enfermedad
genital común que prácticamente es siempre causada por la infección por los tipos 6 y 11 del VPH. Están formalmente indicadas para muchachas y mujeres
jóvenes de 9 a 26 años, se está evaluando su posible utilidad en mujeres de mayor edad (hasta 45 años). Para los muchachos y hombres se sigue
utilizando en edades de 11 a 26 años. La inmunización completa incluye 3 dosis, 0,1-2 y 6 meses.

ACOTACIONES DE LA DRA.

URETRITIS GONOCOCCICA Y NO GONOCOCCICA

DIFERENCIAS
1. Gonocócica presenta secreción purulenta abundante y no gonocócica es serosa (más liquida) abundante o no.
2. Gonocócica tiene manifestación clínica florida y no gonocócica es leve.
3. Gonocócica tiene una aparición más aguda, 5 o 6 días posterior al contacto sexual hay disuria, estranguria en las mañanas, descarga purulenta
abundante en la mañana; no gonocócica es insidiosa (el paciente puede presentar disuria, luego aparece la secreción que posteriormente mejora,
vuelve a presentar la clínica…).

DIAGNOSTICO DE URETRITIS GONOCÓCICA:

 Clínico: sintomatología de disuria, molestia, ardor, más descarga purulenta y antecedente de contacto sexual sin protección. Aunado al examen físico
donde se hace presión en la base del pene y se obtiene una descarga purulenta abundante.
 Tinción Gram de secreción: diplococos Gram negativos intracelulares

TRATAMIENTO DE URETRITIS GONOCÓCICA

 Ceftriaxona 250 mg IM, dosis única
 Por asociación frecuente con Chlamydia trachomatis se pueden colocar macrólidos
 Realizar prevención y concientización en el paciente.

HERPES GENITAL
DIAGNÓSTICO
 ES CLÍNICO: vesículas agrupadas, con base eritematosa, dolorosas, que incluso pueden ser hasta pústulas pero cuando estas lesiones se decapitan
queda una base muy enrojecida que son sumamente dolorosas. Localizada habitualmente en zonas genitales.
 Frotis de Tzank: células gigantes multinucleadas.
 Por ser una lesión expuesta, hay mucha relación de herpes genital con VIH, hepatitis y otras ITS ya que funciona como puerta de entrada que permite
la diseminación hematógena de estas infecciones y por ende factor de riesgo. Por ello es importante hacer serología para HIV.

SIFILIS
CUENTA CON 4 ETAPAS:

1. PRIMARIA: manifestación local (chancro sifilítico) que corresponde a una ulcera de bordes definidos, fondo limpio, puede tener varias localizaciones,
NO DOLOROSA, que pasa desapercibida. Hay otra enfermedad que es el “chancro blando” que a diferencia de esta los bordes son blandos, húmeda,
con secreción y ES DOLOROSA.

2. SECUNDARIA: meningitis sifilítica (corresponde al grupo de meningitis subagudas o crónicas o llamadas meningitis de la base), donde hay afectación
de la base del cráneo, cursa con parálisis de pares craneales VII, VIII y IX.

3. TERCIARIA:
NEUROSÍFILIS: es una de las más frecuentes, se divide en:

 MENINGOVASCULAR: cursa con sintomatología de EVC pero sin factores de riesgo cardiovasculares, arritmia, cardiopatías estructúrales, CIA, ni
estado protrombótico. Entra dentro de la clasificación de EVC isquemicos de “causa poco probable”. Dependiendo del área del parénquima que
afecte se verá la sintomatología correspondiente: si afecta hemisferio cerebral derecho cursará con disartria. Si es en territorio de la arteria
 cerebral media cursará con paresia braquiofacial, entre otras. Pensar en ella en paciente llega y no tiene HTA, no tiene arritmia, EKG normal, en
mujeres sin diagnóstico de enfermedad inmunológica y en edades reproductivas y con hábitos psicosexuales que hagan sospechar.

 TABES DORSAL: afectación de sensibilidad profunda que es lo que transmiten los cordones posteriores de la médula.

DIAGNÓSTICO
1. PRUEBAS NO TREPONÉMICAS: VDRL cuantificado, porque el VDRL reactivo no nos dice nada. 1/32 es el punto de corte donde el VDRL se toma
como positivo.
2. PRUEBAS TREPONÉMICAS: FTA-ABS para confirmar un VDRL, tiene más sensibilidad.

El paciente problema es el que da un VDRL 1/16 y se plantea la pregunta si es positivo o no: aquí hay que hacer FTA-ABS.

ESTADOS CON FALSOS POSITIVOS DE VDRL

Las más comunes (en orden de frecuencia):

1. Embarazadas (más frecuente según la Dra.), se confirma con FTA-ABS.

2. Dislipidemias: es necesario decirle al paciente que debe tomarse la muestra en ayunas. Se produce ya que el reactivo que se utiliza tiene su
fundamento en lecitinas y en colesterol y al poner en contacto un poquito de colesterol con mucho colesterol dará positivo.
Otros:

 LES
 AR
 Hepatitis viral
 Síndrome antifosfolípidos
 VIH

FALSOS NEGATIVOS

EFECTO PROZONA

Profesora: el paciente tiene tanta carga, tanto treponema que al colocarlo en contacto con el reactivo, literalmente se lo come y no se aglutina la muestra.
Aquí ante la sospecha se debe colocar “favor investigar efecto prozona” y el microbiologo debe diluir esas muestras de suero hasta que empiece a dar
reactivo. No es frecuente en una etapa específica de la enfermedad pero suele verse en sífilis primaria y secundaria que es donde por clínica uno mantiene
la sospecha de sífilis y mandas a investigar efecto prozona.

Internet: El fenómeno de la prozona se encuentra cuando se añade cantidades cada vez menores de antígeno a cantidades fijas de anticuerpo, llegándose
a un punto en el cual la precipitación o la aglutinación tienen una rapidez e intensidad máximas. Inversamente, si se añaden cantidades cada vez mayores
de antígeno a cantidades constantes de anticuerpo, se alcanza una proporción para la cual no se presenta precipitación ni aglutinación. La solubilidad
aparente de la combinación antígeno-anticuerpo es el fenómeno de la prozona, y su importancia resulta evidente, pues la falta de precipitación o
aglutinación en una prueba en tubo único puede considerarse erróneamente como resultado negativo. Este problema se resuelve con el uso de pruebas en
múltiples tubos con diluciones variadas.

3. CON VDRL POSITIVO EN LCR EL DIAGNÓSTICO DE NEUROSIFILIS ES DEFINITIVO PORQUE TIENE MUY ALTA SENSIBILIDAD EN ESTE
CASO.

TRATAMIENTO
Suele utilizarse también penicilina cristalina y benzatínica

VPH
MECANISMO DE TRANSMISIÓN MÁS FRECUENTE: contacto sexual

Es muy importante el uso del condón pero si las lesiones se encuentran en regiones como base de pene, la cual no cubre el condón, se puede contagiar.

MANIFESTACIONES: también están descritos los condilomas en canal vaginal que cuando se da un traumatismo durante relaciones sexuales la paciente
puede presentar sangramiento postcoital.

Lo más importante dado a la alta mortalidad es el diagnóstico temprano, ya que la mayoría de las causas de CA de cuello uterino están asociadas al VPH.

TRATAMIENTO

 Tópico: imiquimod, hace cauterización química, seca la lesión y ella cae espontáneamente.
 Importante hablar con el paciente acerca del cumplimento del tratamiento.
 En general para las ITS siempre pedir serología para VIH.