INSTITUTO UNIVERSITARIO METROPOLITANO

MATERIA:

REHABILITACIÓN

ESPECIALIDAD DE PEDIATRÍA

ALUMNO(A): ROSSAINZ BUSTOS PATRICIA

COORDINADOR: MTRO. EDGAR IVAN LOPEZ LOZA

REHABILITACIÓN

ENERO 2022
Contenido
INTRODUCCION..............................................................................................3

UNIDAD I.............................................................................................................6

Generalidades del entorno de la medicina física y rehabilitación.......................6

1.1 Enfermedad y funcionalidad.......................................................................6

1.2 Trabajar en medicina de rehabilitación. Atención centrada en el cliente,

paciente o usuario. Atención al cuidador...............................................................7

1.3 Historia clínica en rehabilitación.................................................................8

1.4 Desgaste profesional (Burnout) en servidores de la salud......................10

UNIDAD II. REHABILITACIÓN EN TRASTORNOS DE LA INFANCIA............17

2.1 Evaluación del niño de 0 a 1 año y estimulación temprana.....................17

Habilidades motoras gruesas.........................................................................18

Reflejos primitivos y de maduración..............................................................19

Reflejos segmentarios medulares..................................................................19

Escalas útiles para la evaluación del desarrollo............................................21

Embriogénesis del sistema nervioso..............................................................24

Mielinización y genes específicos..................................................................27

Concepto de riesgo........................................................................................27

La plasticidad cerebral...................................................................................28

Terminología empleada en el tema de la estimulación..................................29

Programas de estimulación............................................................................33

La estimulación intelectual.............................................................................33

2.2 Trastornos posturales en la infancia y la adolescencia...........................34

Problemas torsionales de miembros inferiores..............................................36

Torsión tibial interna.......................................................................................36

 Anteversión femoral........................................................................................38

Deformidades angulares de los miembros inferiores.....................................39

Pie plano.........................................................................................................39

Pie cavo..........................................................................................................41

Enfermedad de Osgood-Schlatter..................................................................45

Osteocondritis.................................................................................................46

Pie equinovaro congénito...............................................................................48

Enfermedad de Scheuermann.......................................................................49

Trastornos posturales de columna vertebral..................................................52

2.3 Parálisis cerebral infantil..........................................................................54

2.4 Enfermedades neuromusculares.............................................................58

2.5 Abordaje de las enfermedades neuromusculares...................................63

2.6 Traumatismo craneoencefálico infantil:....................................................64

2.7 Hemiplejia adquirida.................................................................................68

UNIDAD III.........................................................................................................70

MISCELÁNEA....................................................................................................70

3.1 El dolor en el niño.....................................................................................70

3.2 Osteoporosis infantil.................................................................................75

3.3 Alteración del desarrollo del lenguaje en el niño.....................................80

3.4 Escala de valoración infantil.....................................................................86

CONCLUCION...............................................................................................88

BIBLIOGRAFIAS............................................................................................89
 INTRODUCCION
La rehabilitación es un proceso que ayuda a las personas que presentan
consecuencias de diferentes enfermedades cuando alcanzan la máxima
capacidad funcional, psicológica, social, laboral, educativa y vocacional. Este
proceso incluye a la persona con limitaciones y depende de la autodeterminación y
la libertad de ésta, deficiencia física, deseos, planes de vida, apoyos familiar y
social. Este último depende del grado desarrollo de los derechos de las personas
con limitaciones y de las oportunidades que la sociedad les brinde para su
integración.

La rehabilitación hace parte del proceso de atención en salud, se inicia con

estrategias de promoción y prevención para evitar la aparición de la discapacidad
o el incremento por falta de medidas oportunas. En la atención, la rehabilitación
atiende todos los eventos que de forma secundaria afectan a los individuos y crea
interrelaciones que permitan una evaluación y detección oportuna de la
discapacidad. Una vez se establece una deficiencia o discapacidad, la tarea se
enfoca a procesos de adaptación, para lo cual se necesita el reconocimiento de
las limitaciones por parte de los actores involucrados, aun del mismo paciente. Se
requiere contar con apoyos psicológicos y sociales que favorezcan una adaptación
adecuada. En forma precoz debe realizarse un programa de rehabilitación integral,
con las áreas que sean necesarias para que las personas alcancen las metas
propuestas.

En nuestro país, en las últimas décadas, muchos de los años perdidos por
discapacidad se originan en la violencia que ha afectado en especial a los jóvenes
y a los adultos, y ha producido consecuencias devastadoras para la sociedad.
También existen otras enfermedades que, al igual que en los países
desarrollados, producen diferentes grados de deficiencias, como los sistemas
cardiopulmonar, neurológico y musculoesquelético, el cáncer, el dolor crónico, el
trauma, las alteraciones cognoscitivas y las deficiencias motoras de origen
cerebral, entre otras.
 La atención de los pacientes se basa en un cuidado de la salud comprensivo y
holístico por parte de un equipo interdisciplinario, el cual se conforma de muchas
formas y tiene diferentes fortalezas según las necesidades que demanden las
personas con limitaciones. Existen diferencias de acuerdo con la integración,
organización jerárquica, comunicación vertical u horizontal y responsabilidades
individuales. El equipo primario lo conforman un especialista en medicina física y
rehabilitación, y profesionales en fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiología,
enfermería, técnicos en ortesis y prótesis, trabajo social, psicología y educadores.
Así mismo, se involucran otros médicos y profesionales de la salud de acuerdo
con los requerimientos del proceso de atención: El equipo se organiza en forma
multidisciplinaria, interdisciplinaria o transdisciplinaria.

La medicina física y rehabilitación (fisiatría) es una especialidad médica, que

se dedica al cuidado de las personas con discapacidad. Su proceso de formación
se centra en competencias como: la relación médico-paciente con énfasis en la
persona humana y en la capacidad de escucha, la ética y la responsabilidad, para
ofrecer lo mejor a los pacientes pero respetando se autodeterminación y
capacidad para el trabajo interdisciplinario. Las competencias del saber hacer
enfatizan en el conocimiento de las ciencias básicas y clínicas que permitan
identificar las deficiencias, la discapacidad y las alteraciones en la integración,
reconocen el compromiso de sus pacientes más allá de los aspectos biológicos y
da prioridad al compromiso funcional, psicológico y de la calidad de vida de las
personas. Esta área de la medicina enfatiza en la recuperación y la integración
familiar y social de las personas con discapacidad, lo cual la hace especialmente
atractiva, porque siempre ofrece una posibilidad y una alternativa para el paciente,
su familia y la sociedad en la que vive.

Contribuye a esta última, recuperando una persona útil, digna, que pueda
autodeterminarse y, por tanto, deja de ser una carga. La investigación y el
desarrollo científico hacen parte del interés de las personas dedicadas a la
rehabilitación, cada día se ve una mayor calidad en los estudios, se publican un
mayor número de experimentos clínicos controlados y aleatorios que le otorgan a
esta especialidad de la salud un mejor soporte científico. Últimamente, han
aparecido revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías de atención con base en la
evidencia, con las cuales se va construyendo un soporte teórico más válido y
confiable. Este incremento en la evidencia científica es una herramienta que
fortalece un manejo mejor y más efectivo de los pacientes.

Los médicos fisiatras tenemos la responsabilidad de formar médicos generales

y de otras especialidades para que identifiquen los riesgos de la discapacidad y
actúen de manera oportuna para reducir de su impacto.
 UNIDAD I

Generalidades del entorno de la medicina física y

rehabilitación
1.1 Enfermedad y funcionalidad.
Los modelos de abordaje clínico tradicionales se han basado habitualmente en
la evaluación cuantitativa y cualitativa de las enfermedades, haciendo de este
paradigma el foco principal en la atención a los pacientes. Sin embargo, este
enfoque se está modificando progresivamente de forma paralela a la aparición de
nuevos perfiles clínicos, basados en una población más envejecida, con una alta
prevalencia de multimorbilidad y polifarmacia, y en los que la trayectoria vital
puede estar más influenciada por agentes diferentes al número de enfermedades
como pueden ser la situación funcional, cognitiva o social, dejando desfasado el
prototipo arcaico de la medicina basada en enfermedades aisladas.

Algunos autores han descrito esta transformación como la «tercera transición o

transición clínica», que ocurre cronológicamente tras la transición demográfica y la
transición epidemiológica, y en sectores poblacionales como los ancianos queda
especialmente patente que el manejo clínico tradicional no es adecuado para
responder a sus necesidades. Esta transición, más que un desafío, es una
necesidad para dichos pacientes, para los profesionales y agentes sociales
relacionados con la salud, y para los sistemas sanitarios (Martínez, Ibarrola,
Fernández y Lafita, 2018).

Estas reflexiones han sido abordadas recientemente en el Informe mundial

sobre el envejecimiento y la salud elaborado por la Organización Mundial de la
Salud3. En el informe se enfatiza en la importancia de mantener la capacidad
funcional en las personas mayores, y en que el envejecimiento saludable es algo
más que la ausencia de enfermedad. Surge el concepto de capacidad intrínseca, y
se define el envejecimiento saludable como el proceso de fomentar y mantener la
capacidad funcional que permite el bienestar en la vejez. La capacidad funcional
comprendería los atributos relacionados con la salud que permiten a una persona
ser y hacer lo que es importante para ella, y se compone de la capacidad
intrínseca de la persona, las características del entorno que afectan esa capacidad
y las interacciones entre la persona y esas características. La capacidad intrínseca
se articula con la combinación de todas las capacidades físicas y mentales con las
que cuenta una persona.

La salud de las personas mayores se debe medir en términos de función y no

de enfermedad, ya que la funcionalidad es la que determina la expectativa y la
calidad de vida, así como los apoyos o recursos que requerirá cada sector
poblacional. Además, la situación funcional previa al desarrollo de discapacidad y
dependencia es uno de los mejores indicadores del estado de salud y resulta
mejor predictor de discapacidad incidente que la morbilidad. Es por ello prioritario
mantener el mayor de los niveles funcionales que permitan la autonomía de las
personas mayores, y detectar aquellas situaciones de riesgo o fragilidad que
permitan un abordaje precoz de situaciones de pre discapacidad y promoción de la
salud en función de la mejor de las evidencias científicas.

1.2 Trabajar en medicina de rehabilitación. Atención centrada en el

cliente, paciente o usuario. Atención al cuidador.
La Atención Centrada en la Persona (ACP) viene siendo reconocida como un
enfoque que facilita la personalización de los cuidados y, por tanto, con una
enorme capacidad tanto para orientar el diseño de los servicios y la buena praxis
profesional. La ACP entiende la calidad asistencial desde la óptica de la calidad de
vida de las personas y sitúa la atención personalizada como objetivo principal de
los servicios para que el usuario, además de obtener los cuidados que precise,
pueda seguir teniendo control sobre su vida cotidiana y viviendo de forma acorde a
sus valores de vida y preferencias (Martínez, 2016).

Los modelos ACP van más allá de la atención individual clásica, aportando
una mirada que profundiza en la idea de lo individual ligada necesariamente a la
autonomía personal y a la gestión de la vida cotidiana. Sitúan en el centro de la
intervención a la persona frente a la primacía de otros intereses, relacionados con
la propia organización o con los profesionales que, en ocasiones, han venido
desplazando a un segundo término a las personas usuarias. La ACP apuesta
porque éstas sean su eje vertebrador y su fin. El centro de la atención es la
persona usuaria, su dignidad, su bienestar, sus derechos y sus decisiones.

La ACP busca la personalización de la atención entendiendo que cada

individuo se construye como persona en procesos de interdependencia y
comunicación con los demás. Pretende que cada persona (incluyendo también a
quienes tienen mermada su autonomía) tome un papel de agente central y en la
medida de lo posible, activo. El objetivo no es sólo individualizar la atención sino
empoderar a la persona, dándole los apoyos que precise, para que ella, bien
directamente bien con el apoyo de quien la representa o cuida, pueda seguir
gestionando su vida y tomando sus decisiones

1.3 Historia clínica en rehabilitación.

La historia clínica, definida a partir de la segunda mitad del siglo XX como el
conjunto de documentos derivados de la relación médico/paciente, se convirtió en
el vínculo directo entre los usuarios y el hospital. Además de los datos clínicos
relacionados con la situación del paciente, su proceso evolutivo, tratamiento y
recuperación no se limita a contener una simple narración o exposición de hechos,
sino que incluye juicios, documentos, procedimientos, informaciones y
consentimiento de la persona enferma.

Entre las funciones de la historia clínica están la asistencial, la docente, la

investigativa, la epidemiológica y la administrativa. Tiene el propósito de hacer un
registro estadístico que sirva para definir el pronóstico de la condición de salud del
paciente y su mejora de la calidad de vida. Además, puede usarse con fines
médico-legales según las necesidades y situaciones que así lo precisen.

La historia clínica está incluida dentro del campo de la semiología clínica:

  La anamnesis es la información surgida de la entrevista clínica con el
paciente o con el familiar cuando se trata de menores de edad o el enfermo
presenta alteraciones de la conciencia.
 La exploración física o examen físico consiste en la inspección, palpación,
percusión y auscultación del paciente donde debe registrarse su peso, talla,
índice de masa corporal y signos vitales.
 La exploración complementaria es el conjunto de pruebas o exámenes de
laboratorio, diagnóstico por imágenes y pruebas especiales realizadas al
paciente.
 Los diagnósticos presuntivos se basan en la información extraída del
interrogatorio y la exploración física. Reciben el nombre de presuntivos
porque están sujetos a resultados de laboratorio o pruebas de medios
diagnósticos (estudios de imagen).
 Los juicios de valor son los que el médico sustrae de documentos que
elabora para fundamentar un diagnóstico, prescribir el tratamiento y dejar
constancia del curso de la enfermedad.
 Tratamiento instaurado.

En la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación se encontraron

dificultades en la historia clínica relacionados principalmente con el examen físico
fisiátrico. La historia clínica fisiátrica debe abarcar los aspectos que guarden
relación con el cuadro discapacitante para poder llevar a cabo un buen tratamiento
y evaluación de funcionabilidad y discapacidad, importantes elementos para
pautar un tratamiento y el pronóstico de rehabilitación.

Al realizar la primera evolución fisiátrica en el nivel secundario y terciario,

luego de haber realizado de manera exhaustiva el examen físico fisiátrico, se
deben hacer basamentos científicos dirigidos a poder hablar de:

 Discusión diagnóstica con sus cinco componentes: diagnóstico sindrómico,

diagnóstico nosológico, diagnóstico topográfico, diagnóstico etiológico y
 diagnóstico funcional a través de la aplicación de escalas de evaluación
funcional; por ejemplo, el Índice de Barthel.
 Factores favorables y desfavorables.
 Pronóstico.
 Objetivos del tratamiento.
 Pautas de tratamiento que incluyen la terapéutica a aplicar según la
enfermedad a rehabilitar.

El pronóstico de rehabilitación se refiere a dos acepciones, la favorable o la

desfavorable. No existe otra intermedia en la especialidad ni pronóstico reservado,
como en ocasiones suelen decir algunos profesionales de la salud. Para hacer la
evaluación fisiátrica debemos partir del concepto actualizado de rehabilitación
dado por la Organización Panamericana de la Salud. Para la OPS, la rehabilitación
es una especialidad médica dedicada a promover el funcionamiento físico y
cognitivo, las actividades (incluyendo el comportamiento), la participación
(incluyendo la calidad de vida) y a modificar los factores personales y ambientales.
Por ende, es responsable de la prevención, diagnóstico y tratamiento rehabilitador
de las personas de todas las edades con enfermedades discapacitantes y
comorbilidades.

Basado en el contenido de esta definición, se deduce la relevancia que tiene el

carácter integrador de la historia clínica del paciente porque permite al médico
evaluar tanto las funciones corporales y estructuras corporales como los factores
ambientales y personales. Todo ello resulta de suma importancia para describir las
condiciones de salud del paciente y definir una serie de acciones para lograr
mejores resultados, mayor independencia funcional ante las situaciones cotidianas
y sus entornos, tomando en cuenta la Clasificación Internacional del
Funcionamiento de la Discapacidad y de la Salud (Arévalo, 2020).
 1.4 Desgaste profesional (Burnout) en servidores de la salud.
El Burnout o Síndrome de Desgaste Profesional fue definido por primera vez
por el psicoanalista Freudenberg en 1974, al observar voluntarios que trabajaban
con toxicómanos que, tras un tiempo en su puesto de trabajo, sufrían una pérdida
de energía, agotamiento y desmotivación, y lo conceptualizó como la sensación de
agotamiento, decepción y pérdida de interés por la actividad laboral, que surgía en
aquellos profesionales dedicados al servicio de los demás1. Sin embargo fue
Maslach en 1982 quien primero empleó este concepto públicamente para referirse
a una situación que cada vez se hacía más frecuente entre aquellos profesionales
que por su trabajo mantenían un contacto directo y continuado con las personas, y
después de meses o años de dedicación acababan por estar desgastados
profesionalmente. En la literatura especializada, este cuadro sindrómico, se puede
encontrar con diferente terminología, pero en nuestro país, se suele denominar
Síndrome de desgaste profesional (SDP) o Síndrome del profesional quemado
(SPQ).

La necesidad de estudiar el síndrome viene unida a la necesidad de estudiar

los procesos de estrés laboral, así como la reciente preocupación de la calidad de
vida laboral de los empleados, ya que tiene claras repercusiones en el estado de
salud física y mental y sobre la organización. La relación del estrés laboral y la
salud constituye pues, un novedoso tema de discusión en el campo de la medicina
preventiva y la promoción de la salud. Los cambios experimentados debido al
progreso técnico, el desarrollo económico mundial, la emigración y la cambiante
estructura demográfica de la población activa son algunas de las razones de la
aparición de nuevas situaciones que conviene analizar. En los Países Bajos, por
ejemplo, un 58% de los problemas de salud mental diagnosticados, están
vinculados con el trabajo. En el Reino Unido se ha calculado que entre el 30 y
40% de absentismo puede atribuirse a alguna forma de enfermedad mental4. En
Europa, un 28% de los trabajadores afirma estar expuesto a condiciones de estrés
negativo. En España, según los resultados de la VI ENCT, el estrés es uno de los
principales problemas de salud atribuido al trabajo. Un 27,9% de los trabajadores
que piensan que el trabajo afecta a la salud, dice sufrir estrés. Otro dato relevante
es que el 50- 60% del total de días perdidos se vincula al estrés. Se trata pues de
un problema social y de Salud Pública entre los profesionales de algunos sectores,
en especial los de la salud, ya que tiene consecuencias importantes en la salud y
a la calidad de vida de los facultativos, en las organizaciones sanitarias e influye
en la calidad del servicio asistencial prestado, conllevando además un crecimiento
de costes económicos y sociales.

Un problema que tiene gran relevancia en el ámbito de la Salud Laboral y que

requiere de un profundo análisis y un esfuerzo de integración para entender los
factores que pueden estar relacionados con su aparición, para el posterior enfoque
preventivo. Pero también de una gran complejidad tanto por la multitud de
elementos implicados, como por la dificultad de aplicar los conocimientos teóricos
a la situación real y particular del trabajador que sufre el trastorno.

A pesar de los numerosos estudios en torno a este tema, hay dificultades no

solo para consensuar la manera de denominarlo, sino también para encontrar una
definición operativa6. La mayoría de estudios hablan de la falta de un modelo
teórico sólido y de la necesidad de explicar el episodio del SDP desde un modelo
integrador. Hay una dispersión entre un gran número de autores y centros de
investigación, con una proliferación de estudios dedicados a factores de riesgo
basados en diseños transversales, con el resultado de un acumulo de datos, pero
con poca finalidad integradora. Por otro lado se presta poca atención a los
instrumentos diagnósticos y es bajo el porcentaje de estudios de evaluación de
intervenciones. Esto genera una gran controversia y confusión.

De ahí el interés de este trabajo, que parte de la descripción de un caso clínico

y el análisis del mismo, observando en particular los factores de riesgo a los que
está expuesto el trabajador, los factores que hayan influido o podido
desencadenar el trastorno y los instrumentos usados para llegar al diagnóstico, sin
entrar en la posterior intervención, que sería motivo de un futuro trabajo. Para ello,
se hace necesaria una lectura y recogida de información de los aspectos más
relevantes descritos en la literatura científica en referencia a estos puntos. Por
tanto el trabajo contiene una parte teórica, necesaria para sustentar el trabajo, y
una parte más clínica. Con ello se pretende relacionar y aplicar los conocimientos
obtenidos de la literatura, en un caso clínico, en concreto un profesional de la
salud en el ámbito de la atención primaria, con la complejidad que supone el
estudio y manejo de una situación particular. Para terminar se realizan algunas
reflexiones y conclusiones posteriores.

Para enmarcar el problema, es de interés definir y diferenciar dos perspectivas

del SDP, que se han venido desarrollando a lo largo de estos años: la perspectiva
clínica y la perspectiva psicosocial. La perspectiva clínica entiende el síndrome
como un estado al cual llega la persona producto del estrés laboral que padece.
La perspectiva psicosocial lo considera un proceso, que se produce entre las
características del entorno laboral en el cual la persona se desempeña y sus
características personales. El primero analiza el problema en tanto estado
personal y el segundo lo analiza en tanto proceso dinámico, producto de la
interacción entre varios factores.

Desde la perspectiva psicosocial, se conceptualiza como una respuesta al

estrés crónico laboral que se caracteriza por el desarrollo de una idea de fracaso
profesional por parte del individuo, la vivencia de encontrarse emocionalmente
agotado y actitudes negativas hacia las personas con las que trabaja. Se trata
pues de un proceso que se desarrolla secuencialmente, en el que intervienen
elementos cognitivos, emocionales y actitudinales, cursando con deterioro
cognitivo (con aparición de bloqueos, disminución del rendimiento y del
compromiso), deterioro afectivo (con estados de agotamiento, pérdida de interés
por actividades sociales, una alteración de la autoevaluación de la capacidad para
el ejercicio de la profesión junto con sentimientos de culpa) y deterioro conductual
(en forma de deshumanización, conductas adictivas…). Estos síntomas han sido
denominados respectivamente por Maslach y Jackson, baja realización personal
(RP), agotamiento o cansancio emocional (CE) y despersonalización (DP) y se
integran como dimensiones del cuestionario Maslach Burnout Inventory (MBI)
empleado ampliamente para medir el síndrome.
 El proceso puede ser reversible si el individuo emplea estrategias de
afrontamiento adecuadas para gestionar las situaciones del estrés laboral crónico
o de lo contrario puede progresar hasta una situación irreversible, que conlleva el
abandono del trabajo e incluso de la profesión y de la que el individuo no puede
salir sin la ayuda de un profesional especializado. Esto hace necesario no solo
encontrar elementos que ayuden a detectar los síntomas del inicio de su aparición
e intervenir de manera precoz, sino también buscar sistemas de evaluación de las
dinámicas de las organizaciones para favorecer un funcionamiento saludable de
las mismas.

Es importante también tener clara la diferencia del SDP con otros conceptos
que se pueden solapar, como es el caso de la depresión¹. En este último, el
sufrimiento es generalizado y ocupa todas las áreas del individuo, mientras que el
SDP es temporal y está relacionado con una vivencia de insatisfacción laboral,
apareciendo cambios de conducta, de calidad y desarrollo del trabajo y
disminución de la energía para llevarlo a cabo. Tampoco debe identificarse con
sobrecarga de trabajo ni con un proceso asociado a la fatiga, sino a la
desmotivación emocional y cognitiva y al abandono de intereses por un trabajo
hasta ahora importante y satisfactorio para el individuo. Es una patología que,
aunque comporte una adaptación del individuo, difiere del trastorno adaptativo. Y a
pesar de tener una relación estrecha con el trabajo, tampoco encaja en la
categoría de Problema laboral Z 56 dentro de los trastornos adicionales que
puedan ser objeto de atención clínica, de la clasificación del DSM IV con códigos
CIE 10. Esto es una muestra más de la vaguedad en que nos movemos cuando
nos referimos a esta patología.

El estrés constituye el punto de partida de un proceso continuo que, si no se

detiene a través de la implementación de estrategias adecuadas, genera tensión
en la persona y en última instancia conlleva al síndrome de burnout. La tensión es
el punto donde el nivel de estrés ha sobrepasado el rango de normalidad y pasa
de tener una connotación positiva, al contribuir al incremento de la productividad, a
una connotación negativa sobre el individuo y su experiencia profesional, lo cual
constituye un punto crítico para el bienestar de la persona.

El burnout es un síndrome psicológico caracterizado por la presencia de

manifestaciones sugestivas de agotamiento emocional, despersonalización y baja
realización personal.(8) El agotamiento emocional hace referencia a la sensación
de no poder dar más de sí mismo para cumplir con sus responsabilidades, por lo
cual la persona tiende a aislarse como método de protección; por otra parte,
actitudes tales como indiferencia afectiva, falta de empatía e irritabilidad son
indicativas del componente de despersonalización, mientras que la sensación de
baja realización personal se asocia con la incapacidad de la persona para valorar
su propio trabajo, lo cual tiene relación directa con otro síntoma emocional: baja
autoestima.

De acuerdo con los resultados del estudio realizado por Ávila et al (citado por
Serna y Martínez, 2020), de los tres componentes de burnout mencionados, el
más frecuente en profesionales de la salud es la dimensión de despersonalización,
seguida del agotamiento emocional, que tienen relación directa con las horas de
trabajo y el servicio clínico desempeñado. Estos hallazgos concuerdan con los
resultados de un estudio realizado en residentes de Medicina interna de una
universidad de Seattle, donde la prevalencia de burnout fue del 76% y la
despersonalización resultó la manifestación que más se presentó, asociada con
una atención subóptima con el cuidado de los pacientes.

Es importante recalcar que los síntomas de burnout no son solo de carácter

emocional, sino también conductual y psicosomático. A continuación, se nombran
los referidos con mayor frecuencia en un grupo de profesionales de la salud de
primer y segundo niveles: trastornos del sueño, cefalea, ansiedad, irritabilidad,
depresión, fatiga, debilidad y pirosis.

Por ello, el interés por su estudio se ha incrementado significativamente desde

la década de los 80 del siglo XX y se reconoce cada vez más la necesidad de
implementar estrategias que tengan como objetivo el bienestar biopsicosocial del
trabajador, lo cual a la vez tendría un impacto positivo a nivel comunitario, pues se
haría más factible cumplir con las exigencias cada vez mayores sobre los servicios
sociales, educativos y sanitarios, con menores niveles de estrés.

Actualmente muchos estudios se han enfocado en la identificación de los

factores de riesgo psicosocial a nivel laboral, debido a que sus consecuencias
pueden ser devastadoras sobre la calidad de vida de los trabajadores y sobre su
productividad. Estos factores de riesgo surgen como resultado de la interacción
entre ambiente laboral, gestión del trabajo y necesidades de los empleados. En lo
que respecta a las variables sociodemográficas, los resultados en diversos
estudios son heterogéneos, pues mientras algunos afirman que el estado civil de
separada, viuda o soltera constituye un factor de riesgo, otros dicen que la
condición civil no tiene una correlación significativa con el desarrollo del síndrome.

No obstante, la evidencia de que el burnout se presenta con mayor frecuencia

en el género femenino es contundente, lo cual se atribuye a que las mujeres
tienen una mayor tendencia a percibir los estresores académicos o laborales como
eventos negativos, si se compara con la percepción masculina al respecto.
Adicionalmente, el rango de edad entre 35 y 45 años es considerado factor de
riesgo (Serna y Martínez, 2020).

En cuanto a los factores laborales, los más importantes son el tiempo que la
persona lleva ejerciendo su profesión, el periodo laboral en una misma institución,
el horario y el número de personas a cargo, todo ello sumado al poco
reconocimiento de su empeño y logros, lo cual se sintetiza en que el causal del
estrés crónico es un desbalance esfuerzo – recompensa, que resulta en un nivel
de exigencia emocional y física alta, que cambia por completo el estilo de vida del
individuo y tiene como desenlace final las manifestaciones de fatiga y el bajo
desempeño. También es importante destacar que hay factores de la personalidad
que pueden hacer más susceptible a un sujeto de desarrollar el síndrome de
burnout. Las variables de la personalidad más influyentes en la respuesta
adecuada al estrés incluyen autoconfianza, autoestima y sensación de
autoeficacia (factores protectores), contrario a lo que sucede con aquellas
personas en las que priman la ansiedad e inestabilidad emocional.
 UNIDAD II. REHABILITACIÓN EN TRASTORNOS DE LA
INFANCIA.
2.1 Evaluación del niño de 0 a 1 año y estimulación temprana.
En los primeros años de vida serán importantes para los niños y niñas que
proporcionan grandes avances en todas las áreas del desarrollo, para ello las
actividades predominantes serán las sensoriales y las motrices, de modo que en
unos pocos años el infante pase de una actividad refleja instantáneamente, a una
actividad controlada o voluntaria de movimientos.

La estimulación temprana se define como un conjunto de acciones que

potencializan al máximo las habilidades físicas, mentales y psicosociales del niño,
mediante la estimulación repetitiva, continua y sistematizada. La Organización
Mundial de la Salud, refiere que el 60% de los niños menores de seis años no se
encuentran estimulados, lo cual puede condicionar un retraso en cualquiera de sus
tres esferas, refiriendo además que la falta de estimulación se da más en las áreas
rurales debido a la educación de los padres (Medina, 2002).

Para poder llevar a cabo un programa de estimulación temprana debemos

conocer el desarrollo del niño y qué factores tanto pre, peri o postnatales pueden
afectar el mismo. El desarrollo puede medirse mediante la observación, y se ha
dividido en cinco áreas, las cuales son:

1. Motricidad gruesa y fina: sus objetivos están orientados para que el niño
pueda tener mayor control de sus músculos y por ende mayor libertad en sus
movimientos.
 2. Lenguaje: se encamina a lograr la comprensión del lenguaje, para que
pueda expresarse a través del mismo.

3. Cognición: le permite la integración intelectual.

4. Personal: se ocupa de que el niño sea más independiente en sus

actividades básicas cotidianas (vestirse, alimentarse e higiene).

5. Social: proporciona los elementos necesarios para adaptarse al medio

ambiente en donde se desarrolla.

Habilidades motoras gruesas.

Las habilidades motoras gruesas son destrezas esenciales que involucran el
uso de los grupos musculares más grandes —como brazos, piernas, pies y torso
— para mover el cuerpo. Con la práctica, los niños aprenden a desarrollar y usar
las habilidades motoras gruesas para explorar el mundo que los rodea con
equilibrio, coordinación, facilidad y confianza.

Algunos ejemplos de habilidades motoras gruesas son: sentarse, gatear,

correr, brincar, tirar una pelota y subir las escaleras. Incluso el primer intento de
los bebés para levantar la cabeza es un ejemplo de habilidad motora gruesa.

Hay muchas actividades simples y divertidas que pueden hacer los niños para
promover el desarrollo de las habilidades motoras gruesas. Estas incluyen:

Juegos para mover el cuerpo: saltar la soga, la rayuela, los juegos de

persecución o el escondite.

Cuando estén en el parque, ayuda a tus hijos a tirarse por el tobogán, trepar
escaleras o mover las piernas para columpiarse.

arrojar, atrapar y patear pelotas de distintos tamaños.

construir un fuerte colocando algunas mantas sobre las sillas o cajas de cartón
apiladas.

Para los niños pequeños, apila almohadas, almohadones y mantas en el suelo,

y anímalos a que trepen las “colinas”. Para los niños en edad preescolar, coloca
un aro de “hula hula” en el suelo para que salten adentro o una caja vacía para
que encesten la pelota.

Reflejos primitivos y de maduración.

La evaluación de los reflejos y reacciones posturales es una parte fundamental
de la exploración neurológica. Estos reflejos y reacciones tienen una edad de
aparición y de desaparición que son específicos y dependientes del nivel de
maduración. La supresión gradual de los reflejos se debe a que los centros
corticales van alcanzando su madurez funcional desplazando así el predominante
control funcional de las estructuras subcorticales. Para evaluar cada uno de estos
reflejos o reacciones posturales es necesario siempre tener en consideración la
edad de aparición, desaparición y simetría en la presentación de los mismos.

Reflejos segmentarios medulares

Estos reflejos aparecen a partir del tercer trimestre del embarazo e incluyen:

a) Actividad respiratoria espontánea

b) Reflejos cardiovasculares

c) Reflejo tusígeno mediado por el nervio vago

d) Reflejo de estornudo al estimular los receptores del nervio trigémino en la

nariz

e) Reflejo de deglución mediado por aferencias de los nervios trigémino y

glosofaríngeo

f) Reflejo de succión desencadenado por estimulación de fibras de los nervios

trigémino y glosofaríngeo, y eferencia por nervios facial, glosofaríngeo e hipogloso.
 Mantenga al niño en posición vertical en la mesa de exploración, coloque una
de sus manos sobre el tórax del niño de tal manera que además se encuentre
ligeramente echado hacia adelante. Se desencadenarán una sucesión de pasos
por el contacto del pie con la mesa de exploración. Valore su presencia y simetría
tomando en cuenta que está presente durante los tres primeros meses, hay
inconsistencia entre el 4° - 5° mes y hay ausencia a partir del 6° mes de edad
corregida (Comisión Nacional de Protección Social en Salud, 2013).

Prensión palmar

Con el niño en decúbito dorsal sobre la mesa de exploración, coloque sus

dedos índices en las palmas de la mano del niño. Esta estimulación sobre la
palma provoca una fuerte reacción de los dedos ocasionando el cierre de la mano.
Esta maniobra puede hacerse de forma simultánea en los dos lados. Lo normal es
que esta prensión se haga cada vez menos intensa y desaparece entre los dos y
cuatro meses de edad. Valores su presencia y simetría tomando en cuenta que se
presenta durante los dos primeros meses, hay inconsistencia entre el 2° - 4° mes y
hay ausencia a partir del 5° mes de edad corregida.

Reflejo de Moro

Con el niño en decúbito dorsal sobre la mesa de exploración, levante sólo sus
hombros unos centímetros con una ligera tracción tomándole de las dos manos,
con los miembros superiores en extensión. Suelte gentil pero repentinamente para
que el niño regrese al decúbito dorsal sobre la mesa de exploración y aparezca el
reflejo. Usted observará una abducción de los brazos con extensión de los
antebrazos y apertura de las manos, luego una aducción de los brazos y flexión de
los antebrazos y por último de forma ocasional llanto. Valores su presencia y
simetría tomando en cuenta que los tres primeros meses es simétrico y completo
(abducción del brazo, extensión del antebrazo y apertura de las manos), del 3° al
5° mes es simétrico e incompleto (se limita sólo a la apertura de las manos) y a
partir del 6° mes no debe encontrarse.

Reflejo provocado tónico asimétrico del cuello

 Con el niño en decúbito dorsal sobre la mesa de exploración, tome la cabeza
del niño y realice una rotación pasiva de la cabeza, primero hacia un lado y
después hacia el otro, en cada posición debe permanecer por lo menos 15
segundos. Usted observará una extensión del miembro superior del lado hacia el
cual se gira la cara del niño y una flexión más pronunciada del lado opuesto. La
respuesta puede desencadenarse solamente a nivel de los miembros inferiores,
que se colocan con una discreta flexión del lado hacia el cual se gira la cara y con
discreta extensión del lado opuesto. Valores su presencia y simetría tomando en
cuenta que se presenta durante los dos primeros meses, hay inconsistencia entre
el 2° - 3° mes y hay ausencia a partir 4° mes de edad corregida.

Reflejo de Galant

Con el niño en decúbito ventral sobre la mesa de exploración, toque firme pero
gentilmente con su dedo índice la espalda del niño aplicando este estímulo en la
línea paravertebral izquierda o derecha (2-3 cm al lado de los procesos espinosos
vertebrales) desde la región interescapular hasta los glúteos, aplique un estímulo
por lado a la vez. Usted observará que el niño flexiona la cadera hacia el lado del
estímulo. Valore su presencia y simetría considerando que es más intenso durante
el primer mes de vida, después de esto comienza a disminuir su intensidad hasta
desaparecer por completo al 4° mes de vida.

Prensión plantar

Con el niño en decúbito dorsal sobre la mesa de exploración, toque firme pero
gentilmente con su dedo pulgar la planta del pie del niño aplicando este estímulo
entre las cabezas del primer y segundo metatarsiano, aplique un estímulo por lado
a la vez. Usted observará que el niño flexiona los dedos del pie estimulado. Valore
su presencia y simetría tomando en cuenta que es más intenso y no dura más de
10 segundos durante el primer mes de vida, después de esto comienza a disminuir
su intensidad y duración hasta desaparecer por completo en el 10° mes de vida.
 Escalas útiles para la evaluación del desarrollo.
La prueba de Evaluación del Desarrollo Infantil (EDI) es una herramienta de
tamizaje diseñada y validada en México para la detección temprana de problemas
del neurodesarrollo en menores de 5 años de edad.

Nota aclaratoria: El objetivo de la prueba es evaluar a todos los niños y niñas y

cada punto tanto de la prueba como del manual debe ser similar para ambos. En
el texto del presente manual se puede llegar a utilizar niño/niños para expresar
niño/niña o niños/niñas, con el único fin de hacer más entendible el texto.

Puntos clave de la aplicación de la prueba EDI.

Clave 1: Existen dos modalidades de aplicación de los ítems de la prueba EDI:

preguntas dirigidas: Se investiga el ítem interrogando a la mamá, el papá o
cuidador(a).

Observación del niño: Se investiga el ítem examinando la conducta del niño. El

evaluador encontrará dos asteriscos (**) en los ítems que requieran evaluación del
niño.

Clave 2: La prueba EDI tiene el siguiente sistema de codificación:

 MG: motriz gruesa

 EN: exploración neurológica
 MF: motriz fina
 FRB: factores de riesgo biológico.
 LE: lenguaje
 ALA: señales de alarma
 SO: social
 ALE: señales de alerta
 CO: conocimiento

Clave 3: Cada ítem de la prueba EDI se califica de manera individual,

siguiendo un formato muy simple con sólo dos respuestas posibles: lo hace/lo
tiene o no lo hace/no lo tiene.
 Clave 4: En todas las preguntas dirigidas, es importante verificar la frecuencia
de la aparición de la conducta, por lo que la respuesta se califica en base a lo
siguiente: lo hace siempre o no lo hace.

Clave 5: Todas las preguntas marcadas con ** (modalidad observación del

niño) deben de ser observadas durante la aplicación de la prueba, tal y como se
describe en este manual.

Clave 6: Algunos ítems que deben ser observados pueden requerir

a) que se le muestre al niño como se realiza la actividad o,

b) en caso de que no lo realice correctamente, se debe repetir la instrucción,

para asegurar que no se pueda realizar a pesar de que se haya entendido
correctamente la instrucción.

Clave 7: Al finalizar toda la aplicación de la prueba EDI, en base a los

resultados obtenidos en los cinco ejes de la prueba, el desarrollo del niño puede
ser clasificado como:

Desarrollo normal o verde: El niño cumple los hitos y habilidades esperadas

para su grupo de edad en todas las áreas del desarrollo y además no presenta
ninguna señal de alarma o datos anormales en la exploración neurológica.

Rezago en el desarrollo o amarillo: El niño no cumple con todos los hitos y

habilidades esperadas para su grupo de edad pero no presenta un retraso
considerable porque ha logrado los hitos del grupo de edad anterior. En algunos
grupos de edad el niño puede presentar factores de riesgo biológico o señales de
alerta.

Riesgo de retraso en el desarrollo o rojo: El niño no cumple adecuadamente

con los hitos del desarrollo y habilidades esperadas para su grupo de edad, y
presenta un retraso considerable porque no ha logrado los hitos del grupo anterior;
o presenta señales de alto riesgo como son las señales de alarma o tiene una
exploración neurológica claramente anormal (comisión nacional de protección
social en salud, 2013)
 Embriogénesis del sistema nervioso.
El sistema nervioso inicia su desarrollo en el embrión presomítico gatillado por
el efecto inductor de la notocorda (llamado el inductor primario). A fines de la
gastrulación el efecto inductor de la notocorda mediado por moléculas de
activación tales como nogina, cordina y el factor 8 de crecimiento de los
fibroblastos (FGF-8), provoca un crecimiento en altura de las células del
neuroectoblasto y un alargamiento de este territorio en el sentido cefalocaudal,
dando origen así a la placa neural (Rodríguez, Domínguez, Cantín y Rojas, 2015).

Neurulación primaria. La neurulación es el proceso mediante el cual se forma

el tubo neural. La neurulación es un proceso fundamental en el desarrollo
embrionario ya que a partir del tubo neural se forma el sistema nervioso central.
Las células de las crestas neurales, que se desprenden tempranamente del tubo
neural, dan origen a gran parte del sistema nervioso periférico. La mayor parte del
tubo neural se forma mediante el mecanismo de neurulación primaria.

La neurulación primaria se inicia con la formación de la placa neural. Pronto,

cambios en la expresión de moléculas de adhesión celular en las células de la
placa neural causan la migración del núcleo hacia la base celular y una
redistribución del citoesqueleto; de modo que las células neuroepiteliales se
ensanchan en la base y se estrechan en la zona apical (Gilbert). El cambio en la
forma de las células neuroepiteliales provoca el hundimiento de la placa neural en
el plano medio y el solevantamiento concomitante de los bordes laterales lo que, a
inicios del período somítico, convierte a la placa neural en el surco o pliegue
neural (Gilbert). Los bordes libres del surco neural se van aproximando entre sí, a
medida que este se va invaginando, hasta que se fusionan en la línea media
cerrando el tubo neural en ciertos puntos específicos a lo largo del eje corporal.
Una vez que se ha cerrado el tubo neural, el ectoderma se reconstituye totalmente
en la línea media.
 Poco antes de la fusión de los bordes libres del surco neural para formar el
tubo neural, las células situadas más lateralmente en estos bordes (células de las
crestas neurales se separan del tubo neural, pierden las características epiteliales,
adquieren características ameboideas y migran hacia el mesoderma circundante.
Las zonas cefálica y caudal donde aún permanece abierto el surco neural
constituyen los neuróporos. Una vez que se cierran los neuróporos, primero el
cefálico y posteriormente el caudal, a mediados del período somítico, finaliza el
proceso denominado neurulación primaria. Luego, el tubo neural es invadido por
vasos sanguíneos, los cuales arrastran en sus paredes las células mesodérmicas
que se diferenciarán después a microgliocitos. La estructura que cierra el extremo
rostral del tubo neural es la lámina terminal.

La falla en el cierre de los neuróporos genera anomalías en el desarrollo del

sistema nervioso, algunas de ellas extremadamente graves ya que no permiten la
viabilidad del feto. La falla en el cierre del neuróporo caudal causa diferentes tipos
de mielosquisis: espina bífida, meningocele, mielomeningocele o raquisquisis. La
falta del cierre del neuróporo anterior genera encefalocele, meningocele, meningo-
encefalocele, meningohidroencefalocele, anencefalia, acrania, dependiendo del
grado de compromiso de la alteración. Se ha demostrado que los suplementos de
ácido fólico (vitamina de origen vegetal) pueden reducir la incidencia de los
defectos del tubo neural.

La notocorda no alcanza a llegar hasta el extremo cefálico del embrión

somítico, área en que posteriormente se formará el prosencéfalo. Luego, el
desarrollo del extremo cefálico del tubo neural que se extiende más rostralmente
respecto al extremo anterior de la notocorda depende del efecto inductor de la
placa precordal, que influye decisivamente en la formación del prosencéfalo. En
consecuencia, desde el punto de vista de los fenómenos inductivos que guían la
evolución del tubo neural, se reconocen en esta estructura dos zonas: una zona
precordal, que depende su desarrollo del efecto inductor de la placa precordal y
una zona epicordal que depende del efecto inductor de la notocorda.
 Neurulación secundaria. A principios del período somítico se desarrolla una
condensación de tejido mesenquimático, a continuación del neuróporo caudal, en
la región de la cola, llamada eminencia caudal. Posteriormente esta formación se
canaliza y se une al resto del tubo neural, a inicios del período metamórfico (Evans
& Hutchins; Carlson). La neurulación secundaria da origen a los segmentos más
caudales de la médula espinal: sacrales y coccígeos. Las mielodisplasias son
malformaciones congénitas derivadas de alteraciones de la neurulación
secundaria; un tipo de mielodisplasia es el síndrome de la médula espinal anclada
(Evans & Hutchins).

Diferenciación Cefalocaudal del Tubo Neural. Encefalización. El desarrollo del

embrión se caracteriza por un gradiente de crecimiento cefalocaudal, según lo cual
se desarrolla en forma más acelerada el extremo cefálico del embrión. Este
fenómeno es especialmente notorio en el desarrollo del tubo neural, cuyo extremo
cefálico, ya a inicios del período somítico, comienza a expandirse rápidamente,
dando origen a las vesículas encefálicas; proceso que se conoce como
encefalización (Rodríguez, Domínguez, Cantín y Rojas, 2015).

El gradiente de crecimiento cefalocaudal es guiado fundamentalmente por los

genes de caja homeótica. Dichos genes codifican para factores de transcripción
que activan cascadas de genes que regulan la diferenciación cefalocaudal y la
segmentación, no solo del sistema nervioso, sino que de todos los primordios
sistémicos de disposición longitudinal y organización metamérica en el embrión,
como el esqueleto axial, la musculatura esquelética, los arcos faríngeos, el riñón
primitivo, etc. Otras moléculas reguladoras del desarrollo embrionario son las
cadherinas (glicoproteinas de adhesión celular), estas moléculas son
fundamentales en la segregación y distribución de las células y en la organización
de la conformación del sistema nervioso y sus componentes estructurales.
Vesículas encefálicas. El crecimiento acelerado de la región cefálica del tubo
neural durante el período somítico redunda en la formación de las tres vesículas
encefálicas primitivas: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo. A inicios del
período metamórfico el prosencéfalo se divide dando origen al telencéfalo y al
diencéfalo y el rombencéfalo también se divide y da origen al metencéfalo y al
mielencéfalo; el mesencéfalo permanece sin dividirse. Es decir, se constituyen las
cinco vesículas encefálicas definitivas de las cuales se van a originar todos los
componentes anatómicos del encéfalo durante el período metamórfico.

Debido al gran tamaño que adquieren las vesículas encefálicas se deben

adecuar al menor tamaño de la cabeza embrionaria, de modo que el extremo
cefálico del sistema nervioso se pliega primero hacia ventral, en el sentido del eje
corporal, mediante dos curvaturas, encefálica o mesencefálica y cervical.
Posteriormente aparece un tercer plegamiento, ahora hacia dorsal, la curvatura
pontina. A inicios del período metamórfico el telencéfalo también se expande
lateralmente para dar origen a las vesículas cerebrales, futuros hemisferios
cerebrales. De las vesículas encefálicas definitivas van a derivar todos los
componentes anatómicos de encéfalo.

Mielinización y genes específicos

La mielinización de las fibras nerviosas es un proceso que se inicia
tardíamente en el período fetal y termina después del nacimiento. En este
proceso, los glioblastos que acompañan a la prolongación axónica de los
neuroblastos se van enrollando poco a poco alrededor del axón. A medida que
ocurre este movimiento el citoplasma de la zona del glioblasto que se está
enrollando es empujado hacia el centro del glioblasto, quedando en la zona de
enrollamiento solo la membrana celular, constituyéndose así la vaina de mielina.
El punto de inicio del enrollamiento recibe el nombre de mesaxon interno y la zona
de término es el mesaxon externo.

Concepto de riesgo
El riesgo se define como la combinación de la probabilidad de que se produzca
un evento y sus consecuencias negativas. Los factores que lo componen son la
amenaza y la vulnerabilidad.
 Amenaza es un fenómeno, sustancia, actividad humana o condición peligrosa
que puede ocasionar la muerte, lesiones u otros impactos a la salud, al igual que
daños a la propiedad, la pérdida de medios de sustento y de servicios, trastornos
sociales y económicos, o daños ambientales. La amenaza se determina en
función de la intensidad y la frecuencia.

Vulnerabilidad son las características y las circunstancias de una comunidad,

sistema o bien que los hacen susceptibles a los efectos dañinos de una amenaza.
Con los factores mencionados se compone la siguiente fórmula de riesgo.

La plasticidad cerebral.
El término plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema
nervioso para minimizar los efectos de las lesiones a través de modificar su propia
organización estructural y funcional. La OMS (1982), define el término
neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para
regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias
patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y
enfermedades.

Otros ofrecen definiciones similares como Ramón y Cajal (1899): adquisición

de nuevas habilidades la cual requiere muchos años de práctica mental y física.
Gispen, 1993: capacidad de una neurona de adaptarse a cambios en el ambiente
interno o externo, a la experiencia previa o a las lesiones, Castellanos, y Sanes, &
Jessel demuestran que la capacidad del cerebro de evolucionar implicando
cambios a nivel estructural y funcional que entran en juego ante diferentes
situaciones fisiológicas, como el aprendizaje, y patológicas, como un accidente
cerebrovascular.

En fin, todas estas tienen como común denominador la capacidad de las áreas
cerebrales o de grupos neuronales de responder funcional y neurológicamente en
el sentido de suplir las deficiencias funcionales, reorganización sináptica y la
posibilidad de crecimiento de nuevas sinapsis a partir de una neurona o varias
neuronas dañadas. Es por eso que el trabajo persigue como objetivo analizar
elementos teóricos y experimentales expuestos en la literatura consultada acerca
de los mecanismos de plasticidad neuronal.

Terminología empleada en el tema de la estimulación

Estimulación Temprana :es un conjunto de técnicas de intervención educativas
que pretende impulsar el desarrollo cognitivo, social y emocional del niño durante
la etapa infantil (de 0 a 6 años).

Crecimiento: hace referencia al incremento del número de células y su

tamaño, lo que trae como consecuencia el aumento del volumen del organismo en
las diferentes etapas del ser vivo.

Desarrollo: hablamos de la capacidad de diferenciación celular de los tejidos y

órganos adquiriendo funciones específicas.

Aprendizaje: proceso por el que se adquiere el conocimiento de una cosa a

través de la experiencia.

Cognición: término más amplio que el de Inteligencia. Comprende una sola

función (por ejemplo: la estrategia necesaria para facilitar el recuerdo); la totalidad
del SNC está involucrado en el procesamiento de información (estimulación
sensorial, depósito en la memoria, respuestas eventuales). Existen bases
neuroquímicas o neurofisiológicas de las funciones cognoscitivas y se deben
considerar los efectos de la cultura sobre la forma de pensar o utilizar la
inteligencia.

Desarrollo: proceso progresivo caracterizado por el incremento de funciones y

su mayor coordinación; se refiere a transformaciones globales conducentes a
adaptaciones cada vez más flexibles. El conocimiento del neurodesarrollo
embrionario y fetal humano proporciona una mejor comprensión de aspectos
anatómicos y funcionales del SNC tanto del niño como del adulto.

Desarrollo Intelectual: se refiere a los cambios cualitativos, desde la

concepción hasta el final de vida, en el sistema de la inteligencia por factores
internos y externos que pueden facilitar, interferir o mantener su curso.
 Experiencia: conocimiento adquirido a través de la práctica, el uso y la
percepción.

Inteligencia: capacidad personal para resolver un problema o situación nueva

por medio del pensamiento; se manifiesta cuando frente a una dificultad, no se
cuenta con ningún automatismo preestablecido ni hábito y se descubre su solución
por un acto del pensamiento. Es la forma más elevada o precisa de adaptación del
organismo a su medio, a su realidad; todas las acciones de orden senso-motor y
cognoscitivo tienden hacia un equilibrio, por lo que no es un estado estático sino el
punto de partida para alcanzar formas superiores de desarrollo (J. Piaget). Según
E. Pollitt, inteligencia es el denominador común a todas las habilidades o
facultades cognoscitivas: atención, concentración, memoria, organización
perceptual, razonamiento, manejo de símbolos y signos, habilidad numérica, etc.

Inteligencia Sensorio-Motriz o Práctica: capacidad de resolver problemas sin

evocaciones simbólicas previas al lenguaje verbal. Se logra a partir de la
percepción, la actividad y los movimientos.

Medición de Inteligencia: se realiza con pruebas psicométricas, similares a

pruebas de rendimiento, luego de los 4 años de vida; equivale a Cociente
Intelectual (CI), no a cociente de Desarrollo (CD).

Memoria: es la conservación y evocación de información adquirida por la

experiencia.

Puede ser: Explícita o declarativa: conocimientos transmitidos por la palabra o

la demostración.

b. Implícita o procedural: abarca actividades que requieren entrenamiento

corporal: reflejos condicionados a estímulos, labores manuales, práctica de
deportes, etc.

Mente: comprende todos los procesos psíquicos, conscientes o inconscientes.

Mental: equivale a Índice o Cociente de Desarrollo (CD) de los diferentes baby-

tests.
 Cuantifica el nivel de rendimiento en tareas representativas del repertorio
infantil dentro de ese grupo de edad.

Perfil de Desarrollo: se refiere a aspectos cualitativos del desarrollo. Permite

advertir el desempeño de un niño en cada una de las áreas evaluadas.

El crecimiento y desarrollo del humano es dividido por períodos:

Período prenatal, que se caracteriza por una acelerada velocidad de

crecimiento y la constante diferenciación celular, factores intra y extrauterinos
determinarán la composición corporal y el grado de madurez al nacimiento.
Durante este período se adquieren entre otros aspectos, 25 a 35% de la longitud
total del ser humano, el 3 a 6% del peso total, 50 a 60% del índice de masa
corporal y entre el 40 y 80% de la diferenciación funcional. Esta etapa se subdivide
en período embrionario (desde la concepción a las 8 semanas de gestación) y
fetal (8 semanas hasta el nacimiento). La talla promedio al nacimiento es de
aproximadamente de 52 a 54 cm con un peso entre 2,500 a 3,750grs, el perímetro
cefálico se encuentra entre 34 y 36 cm.

Período posnatal, con una menor velocidad al período previo el crecimiento y

desarrollo son aún muy importantes. En este período el niño sano logrará dentro
del primer año de vida aumentar un 50% su talla y hasta un 300% su peso. Este
período se subdivide en recién nacido (hasta los 28 días posgestacional) y
lactante.

Período del Lactante, después de los 28 días de vida extrauterina hasta los 2
años de edad.

Durante los primeros tres meses de vida posnatal la velocidad de crecimiento

equivale a 45 cm/año y el incremento de peso a 10kg/año; ambos valores
disminuyen a 15cm/año y 3kg/año de los 9 a los 12 meses de vida. Aquí la
velocidad y ritmo del crecimiento no dependen por completo de los factores
determinantes genéticos del individuo; durante esta etapa y cada vez en menor
grado a partir del nacimiento, los ajustes se realizan conforme el estado nutricio
mediante una regulación que evoca mucho a la fetal, ya que puede ser
independiente de las características genotípicas heredadas de los padres.

Este período de lactante también se subdivide en lactante menor (hasta el año

de edad) y lactante mayor (de 1 a 2 años de edad). Es muy importante tener en
cuenta estos subperíodos debido a que las alteraciones del neurodesarrollo
pueden tener una etiología completamente diferente si se presentan en cualquiera
de estas dos etapas.

El lactante menor triplica su peso de los 0 a 12 meses de edad y la talla

incrementa un 50% y en el lactante mayor incrementa solo 2.5 kg, mientras que la
talla solo incrementa un 25%. El perímetro cefálico incrementa aproximadamente
10 a 12 cm en el primer año de vida y solo incrementa de 2 cm de los 12 a 24
meses.

Período preescolar, de los 2 a 5 años de vida, en este período se estabiliza el

gradiente de maduración, principalmente entre los 2 y 4 años de edad, en donde
aquellos niños que poseen un determinante genotípico de maduración lenta,
evidencian una reducción en la velocidad de crecimiento con detención en la
maduración biológica pudiendo encontrarse las medidas somatométricas en
límites inferiores para la población general. Posterior a los 4 años de edad las
velocidades de crecimiento y de maduración biológica coinciden de nuevo a las
informadas para la población general. De los 2 a 3 años de edad la talla
incrementa 9 cm y de los 3 a 5 años es de 6-8cm/año. En este período el peso
incrementa 2 kg/año. El perímetro cefálico incrementa de 2 a 3 cm.

Período Escolar, de 6 a 10 años en mujeres y 12 años en hombres. En donde

su peso aumenta 2-3 kg/año y la talla 5-6 cm/año. Este período se caracteriza por
cambios psicosociales de gran importancia que marcan posteriormente en la vida
del individuo. Período puberal, se caracteriza por un rápido aumento del
crecimiento que se adelanta en el género femenino pero será de menor intensidad
y duración comparativamente al género masculino. Existiendo cambios
importantes en la composición corporal, estableciéndose diferencias significativas
entre las niñas, en quienes aumenta la masa grasa, frente a los niños, que
incrementa la masa grasa a expensas de la masa muscular. También se observa
una maduración psicointelectual, emocional, social y sexual más precoz en el
género femenino.

Programas de estimulación
En México, la Comisión Nacional de Protección Social en Salud (CNPSS),
puso en marcha el Programa Estandarizado para Fomento al “Desarrollo Infantil y
Estimulación Temprana Básica”, a nivel nacional, con el fin de asegurar mejores
condiciones en el desarrollo de la niñez mexicana, específicamente en los
primeros años de su vida y fortalecer las acciones de la estrategia de Evaluación
de Desarrollo Infantil (EDI) (Secretaría de salud, 2015).

Este Programa tiene como objetivo sumar los recursos económicos y

humanos, así como las experiencias de las áreas involucradas en el tema como lo
son Seguro Médico Siglo XXI, el Centro Nacional para la Salud de la Infancia y
Adolescencia (CeNSIA) y el Programa PROSPERA en su componente salud de la
CNPSS. Cabe recordar que la estrategia EDI, forma parte de los trabajos de la
CNPSS que se insertan en la Meta Nacional México Incluyente del Plan Nacional
de Desarrollo del Gobierno de la República, cuyos objetivos estipulan “Promover
acciones de desarrollo infantil temprano” y “Promover el desarrollo integral de los
niños y niñas, particularmente en materia de salud, alimentación y educación, a
través de la implementación de acciones coordinadas entre los tres órdenes de
gobierno y la sociedad civil”.

Finalmente, la CNPSS reconoció la importancia del tema en la sociedad, ya

que el Desarrollo Infantil Temprano determina el proceso de cambio de los niños y
niñas, tanto en su evolución física, emocional e intelectual.

La estimulación intelectual
El desarrollo intelectual se refiere, fundamentalmente, al desarrollo de la
percepción y del pensamiento, siempre en estrecha interrelación con el resto de
las áreas (motora, social, lingüística y de autonomía). Al hablar del desarrollo
intelectual, no se puede separar de los procesos cognoscitivos básicos (atención,
intuición, imitación, memoria, asociación, etc.). A través de las sensaciones, de la
percepción, de las representaciones, se forman las primeras ideas, las
concepciones acerca del mundo que actúa sobre el sujeto. Se crean además las
bases para el desarrollo de la imaginación, así como, sólidos cimientos sobre los
que se construye todo el desarrollo intelectual. Pero no se trata solamente de la
esfera cognoscitiva.

La esfera afectiva, las motivaciones, los intereses, ejercen una gran influencia
en la realización de actividades y en el planteamiento y solución de problemas,
esencial en el desarrollo del pensamiento. Por otra parte, la concentración
prolongada y persistencia en actividades, que muchas veces ni siquiera son
satisfactorias, es fundamental para todo el desarrollo cognoscitivo e intelectual que
requiere esfuerzo y dedicación.

Por supuesto, en cada etapa del desarrollo estas interrelaciones cambian. En

Educación Infantil al realizar actividades es necesario y más productivo basarse en
los aspectos motivacionales y afectivos con los objetos. Es por ello que tanto la
familia como los educadores deben despertar su curiosidad y estimular el deseo
de hacer cosas y solucionar pequeñas tareas que requieran el establecimiento de
relaciones y la búsqueda de vías para resolverlas.

Para el logro de estos importantes objetivos -el desarrollo de las capacidades

sensoriales e intelectuales en Educación Infantil- atendiendo a las particularidades
de su percepción y pensamiento, señalaremos dos vías metodológicas generales
que en múltiples investigaciones han demostrados su efectividad: la orientación,
como momento fundamental del proceso didáctico y los modelos como una forma
de mediar en la solución de tareas cognoscitivas de acuerdo con el tipo de
pensamiento representativo característico de los niños de 4 a 6 años.

2.2 Trastornos posturales en la infancia y la adolescencia.

Las posturas que el individuo adopta al momento de realizar las actividades
de la vida diaria en muchas ocasiones resultan perjudiciales para la salud debido a
que el cuerpo está diseñado para cumplir con exigencias de desempeño y
funcionabilidad específicos, se considera que la postura correcta es aquella que
necesita menor esfuerzo, es cómoda, no fatigante y permite la libre ejecución de la
actividad que estamos realizando. Se define postura correcta como “la alineación
simétrica y proporcional de los segmentos corporales alrededor del eje de la
gravedad”.

Uno de los vicios posturales más comunes es el llamado “text neck”, que
consiste doblar el cuello para abajo repetidas veces y de manera prolongada para
poder utilizar los dispositivos móviles. Esto que provoca dolor y rigidez cervical,
mala postura, dolor de espalda, cefaleas, tendinopatías, etcétera. Otros vicios
posturales sumamente comunes son: cruzar las piernas, cargar mochilas con más
peso del recomendado, apoyar todo el peso en una pierna al pararse, sentarse
con objetos en el bolso trasero del pantalón, etcétera.

Todas estas posturas, aunque sean más cómodas momentáneamente, con el

tiempo pueden llegar a causar problemas de circulación, dolores constantes y
deformidades en la columna vertebral.

Existen 4 aspectos comunes de los vicios posturales, puedes ver un ejemplo

de cada uno en la imagen de arriba.

 Cifosis: una pequeña joroba.

 Lordosis: hundimiento de la espina dorsal.
 Cifolordosis: malformaciones en la espina dorsal, una en las
vértebras torácicas y otra en las vértebras lumbares.
 Dorso plano: La espalda es anormalmente recta.

Tratamiento

Los tratamientos para aliviar los síntomas de los vicios de postura pueden
incluir medicamentos para reducir el dolor, ejercicios para la correcta movilidad y
fortalecimiento muscular, y fisioterapia para rehabilitar las áreas afectadas y
devolver la forma natural a la columna.
 Problemas torsionales de miembros inferiores
Los problemas rotacionales de las extremidades inferiores constituyen un
motivo de consulta muy frecuente en la práctica cotidiana del ortopedista infantil.
La manifestación común de este grupo de condiciones, es la marcha con los pies
apuntando, ya sea hacia adentro (marcha convergente, o in-toeing, en inglés) o
hacia afuera (marcha divergente o out-toeing).

Aunque a primera vista no resulta evidente, estas deformidades rotacionales

se originan frecuentemente a nivel del fémur o en la tibia. En su gran mayoría, se
trata de condiciones fisiológicas, que dependen de la anatomía característica del
niño a edades tempranas y tienden a resolverse espontáneamente, sin necesidad
de tratamientos. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de pacientes, estas
alteraciones pueden mantenerse incluso una vez completado el desarrollo
esquelético. Además, en ocasiones corresponden a manifestaciones de alguna
condición congénita o de un síndrome multisistémico.

El conocimiento de la evolución del desarrollo de las extremidades inferiores

en los niños, permite al médico distinguir aquellas causas fisiológicas de las
patológicas, de manera de evitar por una parte los tratamientos innecesarios, y de
iniciar el estudio y proponer un manejo acorde al diagnóstico, respectivamente.

A modo de convención, hablamos de “versión” (anteversión o retroversión)

cuando el grado de torsión se encuentra dentro de los límites normales. Para dar
la connotación de que estas rotaciones están fuera del rango esperable (más de 2
desviación estándar (DS)) utilizamos el término “torsión”.

Torsión tibial interna

Es uno de los problemas del desarrollo más comunes en los casos de dedos
del pie hacia adentro de los niños. De hecho, la mayoría de los médicos
consideran que los dedos del pie hacia adentro y hacia afuera son una variación
normal del desarrollo, no un ‘problema’ ni una afección médica. Con el tiempo, los
pies de la mayoría de los niños regresarán a la posición normal, sin la necesidad
de tratamiento. La torsión tibial interna es una de las causas de los dedos del pie
hacia adentro.

En los casos de torsión tibial interna, la espinilla (tibia) se tuerce o rota

levemente, y hace que el pie rote hacia adentro. Es posible que esto se deba a la
posición en la que se sentaba su hijo mientras estaba en el útero. Los dedos del
pie hacia adentro debido a la torsion tibial interna son, por lo general, más
perceptibles cuando un niño comienza a caminar. ¿Cómo se trata la torsión tibial
interna? La observación es el mejor tratamiento para los dedos del pie hacia
adentro debido a la torsión tibial interna. Generalmente, esta afección mejora en
forma gradual hasta alrededor de los 6 años. Cada 6 a 12 meses,
aproximadamente, puede tomar fotografías de su hijo parado delante de una
pared vacía, con las piernas descubiertas (por ejemplo, usando una camiseta y un
pañal) y con las rótulas apuntando hacia adelante; probablemente, observará una
mejora en los dedos del pie hacia adentro.

Históricamente, se usaban aparatos ortopédicos, yesos y calzado especial

para tratar la torsión tibial interna. El aparato ortopédico que se usaba más
comúnmente era un par de zapatos conectados por una barra. Ahora, sabemos
que la torsión tibial mejora, en casi todos los casos, sin el uso de ningún tipo de
calzado especial, yeso ni aparato ortopédico. ¿Qué sucede si la torsión tibial
interna de mi hijo no mejora? La mayoría de los niños superará con la edad la
torsión tibial. Sin embargo, en algunos casos, la torsión tibial persiste hasta la
adultez.

Los adolescentes y los adultos con torsión tibial, por lo general, no tienen
ninguna dificultad con el dolor ni para participar en deportes. De hecho, en un
estudio de investigación, los velocistas de escuelas secundarias tendían a tener
una mayor torsión tibial que los estudiantes que no participaban en atletismo. Con
muy poca frecuencia, los niños tienen torsión tibial interna grave que no mejora a
medida que crecen, y que causa dolor o dificultad para realizar actividades físicas.
Para la torsión tibial grave que no mejora entre los 8 y los 10 años y que causa al
niño dificultad para caminar o realizar deportes, puede recomendarse una cirugía.
La cirugía implica cortar y ‘destorcer’ la tibia.

Anteversión femoral
La torsión femoral es común entre los recién nacidos y puede ser

Interna (anteversión femoral): rodillas apuntando una hacia la otra con los
dedos de los pies hacia adentro

Externa (retroversión femoral): rodillas apuntando en direcciones opuestas

En el momento del nacimiento, la torsión interna puede ser hasta de 40° y, aun
así, es normal. La torsión externa también puede ser prominente en el momento
del nacimiento, sin que sea anormal. La torsión femoral se reconoce colocando al
niño en decúbito prono sobre la camilla. Se realiza la rotación externa e interna de
la cadera. La limitación de la rotación interna indica anteversión femoral, mientras
que la limitación de la rotación externa sugiere retroversión femoral.

Los niños con torsión femoral interna pueden sentarse de manera regular en la

posición de W (es decir, rodillas juntas y pies separados) o pueden dormir en
decúbito prono, con las piernas extendidas o flexionadas y en rotación interna. Es
probable que estos niños adopten esta posición porque les resulta más cómoda.
Se consideraba que la posición sedente en W empeoraba la torsión, pero hay
poca evidencia de que se deba desalentar o evitar esta posición.

En la adolescencia, la torsión interna tiende a disminuir gradualmente a

alrededor de 15° sin intervención. La derivación y el tratamiento ortopédicos, que
incluye osteotomía de desrotación (en la que se fractura el hueso, se lo rota a la
alineación normal y se lo inmoviliza con escayola), se reserva para niños que
tienen un déficit neurológico, por ejemplo espina bífida o para aquellos en los que
la torsión interfiere con la deambulación.

Puede haber torsión externa si las fuerzas intrauterinas causan abducción o

rotación externa del miembro inferior. Si la torsión externa es notoria en el
momento del nacimiento, está indicada una evaluación completa (incluidas
radiografías o ecografía) de luxación de cadera. Por lo general, la torsión externa
se corrige en forma espontánea, en especial después de que los niños comienzan
a pararse y caminar, pero se requiere derivación ortopédica cuando persiste
torsión excesiva después de los 8 años. El tratamiento de la torsión externa
consiste en osteotomía de desrotación.

Deformidades angulares de los miembros inferiores

Pie plano
es un conjunto de trastornos de la alineación cuando el niño está de pie y
apoya su peso sobre la bóveda plantar. En esta situación, el talón se desvía hacia
afuera (lo que llamamos "talo valgo"), la zona del arco plantar en el mediopie toca
el suelo dando una apariencia de pie "hundido" y la parte más anterior del pie se
coloca en supinación, es decir, con mayor apoyo de la parte interna. En el niño
existen básicamente dos tipos de pie plano, el pie plano flexible y el pie plano
rígido.

El pie plano flexible se caracteriza por ser un pie con una estructura
esquelética normal pero con mucha flexibilidad en sus articulaciones. Por ello,
cuando el niño se pone de pie y apoya su peso, el puente se hunde y el talón se
desvía hacia afuera. Sin embargo, cuando lo hacemos poner de puntillas, vuelve a
aparecer el puente y el talón se coloca corregido hacia adentro. El término flexible
se refiere a la movilidad de las articulaciones del pie y su capacidad para corregir
estos trastornos de alineación. Este es el tipo de pie más frecuente en el niño y se
considera una situación de normalidad durante los primeros años de vida. 

El pie plano rígido se caracteriza porque existen uniones anómalas entre los
huesos del pie. Ello provoca una deformidad con menor altura del arco longitudinal
y una desviación en valgo del talón. Cuando el niño se pone de puntillas, la
postura del pie no cambia debido a que la movilidad está bloqueada por la unión
entre los huesos. Existen dos tipos básicos de unión anómala, entre los
huesos astrágalo y calcáneo o entre los huesos calcáneo y escafoides. La primera
provoca un bloqueo mucho más rígido. Esta situación es definitiva y no cambia
con la edad.

¿qué hacer ante un pie plano? Básicamente hay que comprobar que se trate
de un pie plano flexible y descartar el llamado pie plano rígido. El médico debe
realizar una completa exploración musculo esquelética del niño con especial
atención al tobillo y el pie. En la exploración general debe valorarse si el niño
presenta algún cuadro de hiperlaxitud ligamentosa que pueda contribuir al
"hundimiento" del pie en carga. Es importante también estudiar el patrón angular y
rotacional de las piernas y el patrón de marcha para descartar otros componentes
de mala alineación esquelética. Las dos maniobras básicas para comprobar que
se trata de un pie plano flexible son el "Jack test" y pedir al niño que se coloque de
puntillas.

Si la exploración es compatible con un pie plano flexible, normalmente no es

necesario realizar estudios radiológicos. Si por el contrario se trata de un pie plano
rígido, probablemente habrá que realizar estudios por la imagen para determinar el
tipo de malformación ósea subyacente.

En cuanto al tratamiento, el pie plano flexible no requiere tratamiento. Se trata

de pies normales que evolucionarán espontáneamente hacia una mejoría de la
alineación. Conviene estimular el desarrollo de la musculatura propia del pie
mediante ejercicios como caminar de puntillas, o más sencillo, caminar descalzo
por casa. Debemos evitar el uso de calzado rígido porque no permite un correcto
desarrollo del pie.

Las plantillas modifican el apoyo de la planta del pie en el momento que el niño
pone el peso encima. Sin embargo, no se ha demostrado que tengan efecto en
corregir la altura del arco longitudinal interno ni ninguno de los otros trastornos de
alineación del pie plano flexible. Por el contrario, las plantillas contribuyen a que la
suela del calzado sea más rígida y ello no favorece el desarrollo muscular del pie.
También se ha comprobado que un porcentaje de los niños que utilizan plantillas
pueden desarrollar trastornos psicológicos relacionados con la autoimagen delante
de sus compañeros de escuela.
 Existen diversas técnicas quirúrgicas que modifican la situación en la que
articulan los huesos del pie, justo debajo del tobillo. En general consisten en
colocar un soporte entre los huesos astrágalo y calcáneo con el objetivo de
aumentar la altura del arco longitudinal interno. En general sólo está indicada la
corrección quirúrgica en casos extremos, generalmente asociados a otros
trastornos óseos y en pies dolorosos o con una deformidad progresiva. 

En casos de pie plano rígido por uniones óseas anómalas, si es poco

sintomático suele ser suficiente con tratamiento rehabilitador que revierta la
contractura de la musculatura peronea. Si existen esguinces muy repetidos o dolor
que no cede con tratamiento rehabilitador, se ha de plantear una cirugía de
resección de la unión ósea anómala.

Pie cavo
Términos como pie cavo, arqueado, excavado o hueco se utilizan para
describir una deformidad del pie que se caracteriza por el arqueamiento excesivo
del arco longitudinal o plantar del pie (constituido por huesos, ligamentos y
músculos, que en conjunto permiten la distribución y absorción del peso al
caminar). Esta deformidad puede ser congénita o adquirida, siendo la segunda la
más frecuente; en la mayoría de los casos, la deformación se desarrolla por una
alteración en la tensión muscular de los músculos del pie y la pantorrilla, que
progresivamente va deformando el pie en el transcurso de la vida. Sin embargo,
existen otros factores causales de los cuales hablaremos más adelante.

Aunque la alteración del arco o la bóveda plantar puede estar bien acentuada
y ser visible, generalmente cursa de manera asintomática, por lo que las personas
que notan esta anormalidad no suelen buscar atención médica para resolverla. Sin
embargo, es importante destacar que los pies son la base biomecánica del cuerpo
y si estos se ven alterados pueden desestabilizar otras zonas, ocasionando
cambios estructurales importantes que consecuentemente provocan dolor o
promueven la aparición de variedad de lesiones.
 Características de los pies cavos

Frecuentemente el pie cavo se le considera lo opuesto al pie plano

principalmente porque esta deformación se presenta con elevación de la bóveda
del pie por encima de lo normal (lo contrario a pie plano) que frecuentemente se
acompaña de dedos en garra, pronación del antepié, pisada supinadora, retropié o
talón en varo (inclinado hacia adentro) y aducción del antepié.

Inicialmente se divide según el factor causal: congénito (que esta desde el

nacimiento), adquirido (que aparece en el transcurso de la vida) y se considera un
tercer tipo: idiopático (cuando no se lograr definir el origen de la deformación).
Además, también se dividen según el predominio posicional de la deformación:

Pie cavo posterior o calcáneo-varo: se presenta con el talón en varo, el antepié

en flexión y una deformidad de dedos en garra.

Pie cavo anterior: aquí los metatarsianos presentan un descenso más

pronunciado favorecido por la deficiencia de la musculatura flexora del pie.

Pie cavo con talón neutro: aquí el calcáneo no está en desviado y está muy
arqueado debido a una posición en flexión plantar del antepié sobre el retropié.

Cuando se presentan características de ambos tipos se considera una

deformación mixta.

En muchos casos las articulaciones del antepié, retropié y las del tobillo
intentan compensar esta deformación con predominio en el mediopié. Esto da
como consecuencia una importante sobrecarga y desbalance en los miembros
inferiores, que puede tener graves consecuencias en varias zonas del cuerpo tales
como:

Dedos en garra: es una de las deformidades más frecuentes desarrollado por

un pie cavo, como consecuencia de un debilitamiento de los músculos intrínsecos
del pie. Además, como consecuencia de los dedos en garra, se desarrollan puntos
de presión dolorosos y callosidades en la parte superior de los dedos debido a la
compresión y roce constante de los dedos con el zapato.

Metatarsalgia: un arco excesivamente aumentado conduce a una inclinación

mayor del antepié al suelo en relación con el retropié. Esto pone más tensión en el
antepié y especialmente sobre las cabezas de los metatarsiano, lo que ocasiona la
irritación de los tejidos en ese punto y consecuentemente el dolor en los
metatarsos (metatarsalgia). Además, como consecuencia del aumento de presión
en el antepié, es común que se desarrolle una hiperqueratosis (engrosamiento de
la piel o callos debajo de los dedos).

Enfermedad de Haglund: la mala posición del calcáneo como resultado del pie
arqueado conduce a un aumento de la tensión en el talón e irritación de la bolsa
que rodea el tendón de Aquiles.

Artrosis del tobillo: las desalineaciones de los huesos del pie conducen a
sobrecargas que dañan el cartílago articular, lo que a largo plazo conduce a la
artrosis del tobillo.

Fascitis plantar: la altura de la bóveda plantar determina el grado de tensión en

la fascia plantar, que discurre entre el calcáneo y la punta de los dedos. Si la
bóveda plantar esta ascendida las zonas de origen e inserción están más
cercanas, por lo cual, cuando se le somete a carga, la tracción en sus puntos de
inserción es mayor, lo que aumenta la probabilidad de que se desarrolle fascitis
plantar.

Tendinitis de los peroneos: los tendones peroneos controlan la posición del pie
al caminar y son responsables en parte de la flexión plantar, así como de la
eversión del pie. Por lo tanto, una mala alineación de los arcos plantares a
menudo causa daño a estos tendones externos del tobillo.

Dolor de espalda: como comentamos los pies son la base del cuerpo, por lo
que esta alteración puede tener negativas consecuencias en otras áreas que no
involucran los miembros inferiores. Un pie cavo unilateral cambia la carga en la
rodilla, cadera, pelvis y consecuentemente en la columna y ejerce presión sobre
los discos intervertebrales. Por lo tanto, el dolor de espalda también es una
consecuencia común del pie cavo.

Marcha inestable, debilidad, alteración de la propiocepción y dolor al caminar :

si bien, los pies arqueados alteran la biomecánica de los miembros inferiores y de
otras áreas. Esto es especialmente peor en los pacientes cuya deformación es
causada por una enfermedad neuromuscular. En estos casos, la superficie de
contacto reducida y el talón desviado (a menudo doblado hacia adentro) se le
suma una actividad neuromuscular deficiente y una capacidad propioceptiva
alterada, lo que dificulta consecuentemente la coordinación de la marcha.

La desalineación del pie es fácil de reconocer cuando está muy pronunciada:

Arco o fosa plantar es muy alto y pronunciado.

Los dedos de los pies a menudo adoptan una posición de agarre o en garras.

El talón y el antepié soportan todo el peso de su cuerpo, mientras que el

metatarso casi no tiene contacto con el suelo.

Inestabilidad al caminar.

Lesiones y esguinces de tobillo frecuentes.

Puntos de presión y dolor en la zona plantar y dorsal del pie.

Dado que el pie está particularmente estresado en algunos lugares más que
en otros debido a la desalineación, por lo que los cambios en la piel del pie
también son comunes. Frecuentemente, se presentan callosidades en el interior y
exterior del metatarso, así como también sobre los dedos y planta del pie.
Además, teniendo en cuenta que esta deformación puede alterar la posición de la
rodilla, cadera, columna y otras partes del cuerpo, se puede presentar síntomas
como: dolor lumbar, dolor de rodilla o de cadera, síntomas que no son
frecuentemente relacionados directamente con la presencia de pies cavos.
 Enfermedad de Osgood-Schlatter
La enfermedad de Osgood-Schlatter es la inflamación e irritación del cartílago
de crecimiento en la parte superior de la tibia. El cartílago de crecimiento es una
capa de cartílago ubicada cerca del extremo de los huesos, que es donde ocurre
la mayor parte del crecimiento del hueso. Esta parte es más débil y tiene más
riesgo de sufrir una lesión que el resto del hueso. La enfermedad de Osgood-
Schlatter desaparece cuando una persona deja de crecer y, en general, no causa
problemas a largo plazo.

La enfermedad de Osgood-Schlatter ocurre durante el estirón de la pubertad,

cuando los huesos, los músculos y los tendones crecen a diferente ritmo. En esta
enfermedad, el tendón que conecta la tibia a la rótula tira del cartílago de
crecimiento ubicada en la parte superior de la tibia. Las actividades y los deportes
hacen que esto ocurra una y otra vez, lo que provoca una lesión en el cartílago de
crecimiento. Esta lesión es la que causa el dolor de la enfermedad de Osgood-
Schlatter.

Esta enfermedad suele causar dolor e inflamación debajo de la rótula. En

general, el dolor empeora al correr, saltar, subir las escaleras y subir pendientes.
El dolor intenso puede provocar renguera. La enfermedad de Osgood-Schlatter
puede afectar a una rodilla o a ambas.

La enfermedad de Osgood-Schlatter ocurre entre niños y adolescentes con

estas características: están pegando un estirón (esto suele ocurrir entre los 9 y los
14 años) practican de manera activa deportes o actividades que requieren correr o
saltar mucho

La enfermedad de Osgood-Schlatter es una lesión por sobrecarga. Esto

significa que ocurre cuando una persona hace los mismos movimientos una y otra
vez.

Para diagnosticar la enfermedad de Osgood-Schlatter, los profesionales del

cuidado de la salud hacen lo siguiente:

 preguntan sobre las actividades físicas

  examinan al paciente

Por lo general, no es necesario hacer pruebas. A veces, el profesional del

cuidado de la salud pide una radiografía para comprobar si hay otros problemas
en la rodilla.

Tratamiento.

Una persona con la enfermedad de Osgood-Schlatter necesita limitar las

actividades que le causan un dolor que le dificulta completar la actividad. Por
ejemplo, si sientes un pequeño dolor al correr, puedes continuar corriendo. Pero si
correr hace que renguees, debes detenerte y descansar. Una vez que el dolor sea
más leve (en general, después de uno o dos días), puedes intentar hacer esa
actividad nuevamente.

En algunos casos, los profesionales del cuidado de la salud recomiendan

terapia física para mantener los músculos de las piernas fuertes y flexibles
mientras te recuperas. Algunos adolescentes tal vez necesiten dejar
momentáneamente todos los deportes y actividades físicas, pero esto no es
frecuente. La enfermedad de Osgood-Schlatter suele desaparecer cuando los
huesos dejan de crecer. Habitualmente, esto ocurre entre los 14 y los 18 años.

Osteocondritis
El término osteocondritis es poco exacto y bastante confuso, puesto que no se
refiere realmente a procesos de tipo inflamatorio: de forma literal se trataría de una
situación patológica en la que se produce la “inflamación” simultánea de un
cartílago, junto a su hueso subcondral. La alteración que se observa en las epífisis
y apófisis se debe a una interrupción del riego sanguíneo (la causa última de la
cual aún se desconoce); por lo tanto, para referirnos a estos procesos, quizá sería
mejor utilizar el término de osteocondrosis que definiría la degeneración o necrosis
de un centro de osificación seguida de su regeneración, especialmente en los
niños. En este tipo de procesos vasculares hay que diferenciar de la forma más
estricta posible las llamadas osteocondritis-osteocondrosis de las osteonecrosis,
puesto que por su patogenia se prestan a confusión.

Sabemos por fisiopatología que al interrumpirse el aporte sanguíneo hacia el

hueso las células mueren, aunque hay un intento de reparación de la necrosis
ósea; la alteración vascular (anemia/isquemia) ha sido generalmente aceptada: si
se entiende por isquemia la detención de la circulación arterial y por anemia la
disminución de la masa de sangre, el término de anemia es preferible al de
isquemia para diferenciar este tipo de lesiones (osteocondritis-osteocondrosis) de
las producidas por una interrupción total y definitiva del aporte sanguíneo hacia las
epífisis (osteonecrosis).

En las osteonecrosis el resultado final es siempre la destrucción de la epífisis

afectada, mientras que en las lesiones osteocondríticas siempre se reconstruye la
epífisis. Por lo tanto, puede decirse que isquemia es igual a osteonecrosis y
anemia es igual a osteocondritis (osteocondrosis). En las osteonecrosis la zona de
isquemia o infarto óseo (entendiendo por tal la zona en la que se ha producido el
déficit vascular) puede ser pequeña, moderada o grande. Los infartos pequeños
suelen ser espontáneos, sin antecedente de traumatismo y más frecuentes en
niños y adultos jóvenes. El mejor ejemplo de un infarto óseo pequeño es la
osteocondritis disecante.

Los infartos moderados son similares a los que se ven en las osteocondritis
disecantes, pero las áreas afectadas son más extensas, ocupando entre un tercio
y la mitad de la superficie articular. Comúnmente, estas lesiones se denominan
necrosis avascular espontánea o idiopática. Pueden verse en adolescentes y en
adultos situados entre la cuarta y quinta décadas de la vida. Localizaciones
usuales son el cóndilo externo femoral, la cadera, el codo, el hombro y el tobillo.

Los infartos extensos suelen ser consecuencia de traumatismos o de

enfermedad sistémica. Ocurren a menudo en la cabeza femoral por su peculiar
vascularización que conlleva un riesgo mayor de necrosis. Hay que incluir
finalmente en la lista las llamadas irregularidades de crecimiento que no deben
confundirse con las situaciones patológicas; no son más que variaciones
fisiológicas bastante habituales, aunque a veces son difíciles de diferenciar unas
de otras.

Pie equinovaro congénito.

El pie equinovaro, también llamado pie zambo, es una deformidad congénita
del pie en la cual éste aparece en punta (equino) y con la planta girada hacia
adentro (varo). Su frecuencia es aproximadamente de 1 por cada mil niños, el 50%
de los casos bilateral y es el doble más frecuente en niños que en niñas.

Etiología.

Los estudios al microscopio de los tejidos muestran que los tendones de la

cara posterior e interna de la pierna son mucho más densos, con más células y
menos tejido laxo que los tejidos normales. Ello podría provocar un crecimiento
anómalo de los mismos y desencadenar la deformidad progresiva en el feto
durante su desarrollo a lo largo del embarazo. La postura es tan anómala que la
disposición de los huesos en el pie zambo no es normal y la forma de cada uno de
ellos tampoco es del todo normal. Los ligamentos y músculos están demasiado
tensos para permitir una correcta colocación de esos huesos con una simple
manipulación.

Otras teorías hablan de una causa genética o familiar, de una causa mecánica,
por falta de espacio para la formación del feto durante el embarazo, o bien de una
detención precoz en el crecimiento del pie que hace que sus huesos no lleguen a
ocupar su posición y forma correcta.  En ocasiones se encuentra asociada a niños
que sufren enfermedades neuromusculares, y aunque éstas son poco frecuentes
es conveniente la correcta exploración del recién nacido para descartarlas.

Diagnóstico.

Dado que esta malformación congénita se produce durante los primeros

meses de la gestación suele ser posible su visualización en el estudio ecográfico
del feto de 20 semanas, por lo que cada día es más habitual el diagnóstico de
sospecha prenatal. El diagnóstico de confirmación es fácil tras el nacimiento,
observando la forma del pie hacia abajo (equino) y adentro (varo) y comprobando
que por manipulación no somos capaces de obtener una posición normal.

Tratamiento.

Lo más recomendado es empezar a tratar en los primeros días de vida,

colocando unos yesos correctivos. Cuando el niño es tan pequeño sus huesos
tienen mucha plasticidad y capacidad de remodelación, por lo que, tras la
colocación de varios yesos aplicando una corrección progresiva podremos llegar a
obtener un pie prácticamente normal. 

Otra alternativa terapéutica consiste en la realización de manipulaciones

suaves hasta obtener la mejor alineación posible y mantener esta posición con el
vendaje de yeso. Esta pauta se repite cada semana hasta lograr la corrección
completa. Es fundamental la correcta limpieza y conservación de dichos yesos
para que el bebé esté lo más cómodo posible.

En general, entre 3 y 5 cambios de yeso se consigue la corrección completa

de la deformidad excepto la posición en puntillas. En este punto se debe realizar
una pequeña intervención: alargamiento percutáneo del tendón de Aquiles. Se
realiza con anestesia local y no precisa ingreso hospitalario. Inmediatamente
después se coloca un último yeso en la postura de máxima corrección, que se
deja entre dos y tres semanas.

Enfermedad de Scheuermann.
La cifosis o enfermedad de Scheuermann es la causa más frecuente de
hipercifosis angular estructural progresiva y dolorosa de la columna torácica o
toracolumbar en los adolescentes, y la segunda causa más frecuente de dolor de
espalda en niños y adolescentes tras la espondilolisis/listesis. La edad de
aparición está en torno a los 10 o 12 años, aunque en algunos casos puede
presentarse hasta en la edad adulta. Se han publicado incidencias entre el 0,4 al
8,3% de la población sin un predominio evidente de género.
 Se han descrito 2 tipos distintos de deformidad en función de su localización.
El tipo clásico torácica (tipo i), es el más frecuente y suele asociar la presencia de
hiperlordosis no estructural lumbar y cervical compensadoras. El tipo toracolumbar
(tipo ii) es más infrecuente, pero posee un mayor riesgo de progresión durante la
etapa adulta y de ser fuente de dolor crónico.

Etiología.

El origen de la enfermedad de Scheuermann permanece incierto habiéndose

propuesto diversas teorías al respecto. Las primeras teorías abogaban por un
origen relacionado con la necrosis avascular de los platillos vertebrales, la
inhibición de la osificación encondral con relación a la aparición de hernias
esponjosas y perforaciones en los platillos, y la persistencia de canales vasculares
anteriores. Estudios posteriores realizados no han podido demostrar la
consistencia de estas teorías.

La enfermedad de Scheuermann está considerada de «origen hereditario»

aunque su patrón de transmisión aún no ha podido ser definido. Los estudios más
recientes basados en población gemelar hablan de un origen hereditario
multifactorial.

Clínica.

El paciente suele acudir a la consulta generalmente hacia el final de la etapa

juvenil, entre los 8 y 12 años. Aquellos que se presentan entre los 12-16 años
acuden generalmente ya con deformidades más rígidas y graves. Los
adolescentes con la forma clásica tipo i de la enfermedad de Scheuermann
generalmente refieren dolor alrededor del ápex de la cifosis, pero a menudo
acuden por motivos estéticos o por un supuesto trastorno del hábito postural.
Padres y médicos generalistas en ocasiones atribuyen la aparición de la
deformidad a las malas posturas, lo que resulta en un retraso en el diagnóstico y
en el tratamiento. En los adultos, el síntoma principal suele ser el dolor.

Los pacientes con cifosis de Scheuermann presentan una hipercifosis torácica

angular bien definida, que generalmente asocia la presencia de hiperlordosis
cervical y lumbar de carácter compensatorio. Este incremento en la lordosis
cervical y lumbar es el resultado de la búsqueda del equilibrio por parte de la
columna, lo que desemboca finalmente en el desarrollo de un equilibrio sagital
negativo. Además, estas curvas compensadoras en ocasiones son también fuente
de dolor.

La hiperlordosis lumbar produce un incremento añadido de estrés sobre

la pars interarticularis, lo que podría explicar el incremento en la incidencia de
espondilolisis, hasta el 11%, que presentan estos pacientes, y representa además
una causa añadida de dolor lumbar. El cuello y la cabeza adoptan una posición
anterior con aspecto de protrusión hacia delante («deformidad en cuello de
ganso»), y los hombros en ocasiones también adoptan la misma protrusión
anterior. Esta postura tan característica conlleva trastornos de origen estético e
insatisfacción con la propia imagen corporal por parte del paciente. La flexión del
tronco acentúa la deformidad, y le confiere una apariencia de joroba angular y
aguda sobre la región torácica o toracolumbar. La deformidad es relativamente fija,
y no corrige con la hiperextensión de la columna. Otros hallazgos en la exploración
son la presencia de contractura de los músculos pectorales, isquiotibiales y
flexores de la cadera. Cerca de un tercio de los pacientes presentan también
escoliosis leve o moderada.

Tratamiento.

Aquellos adolescentes con inmadurez esquelética, que presenten un leve

incremento de la cifosis normal, con valores aproximados de hasta 60° y sin
evidencia de empeoramiento de la deformidad, únicamente necesitarían un
seguimiento clínico y radiológico periódico hasta alcanzar la madurez esquelética.
Los ejercicios que pueden ayudar en el alivio de la sintomatología serán los
encaminados a la mejora del equilibrio y la postura corporal, de estiramiento
progresivo de la musculatura isquiotibial y pectoral, y de fortalecimiento de la
musculatura dorsal y abdominal.

Los ejercicios de fisioterapia también pueden ayudar durante las fases iniciales
del desarrollo de contracturas en flexión de caderas y de incremento de la lordosis
lumbar asociada a la hipercifosis torácica. La fisioterapia puede llegar en algunas
ocasiones a producir una sensible mejoría en la sintomatología del paciente, pero
sin embargo no va a producir efecto alguno sobre la magnitud de la deformidad.
La realización de ejercicio de forma regular es también recomendable para
aquellos pacientes en tratamiento con ortesis toracolumbares.

Trastornos posturales de columna vertebral

En México, en el año 2004, la Sociedad Mexicana de Medicina Física y
Rehabilitación, en su investigación “Valoración postural en niños veracruzanos del
colegio José María Obando”, concluyó lo siguiente: “las deformidades ortopédicas
frecuentes son en primer lugar la hiperlordosis, seguido de escoliosis, rodillas
valgas y genurecurvatum”. De esta manera se afirma que las alteraciones en el eje
axial son alteraciones predominantes en la población infantil.

Las alteraciones posturales de la columna vertebral dorso lumbar influyen

significativamente en el equilibrio dinámico en niños del tercer y cuarto grado del
nivel primario. En la pérdida de la alineación normal de la columna vertebral a nivel
dorso lumbar. Existen tres tipos de alteraciones posturales en la columna vertebral
dorso lumbar: cifosis, escoliosis e hiperlordosis.

Escoliosis postural

Escoliosis proviene del griego: skoliōsis, que significa torcido y el sufijo sis que
significa enfermedad o afección. Se define como la alteración de la columna
vertebral que presenta desviación o curva lateral en el plano frontal y una rotación
de las vértebras en el plano transversal.

Diagnóstico

Se puede determinar mediante el uso de la plomada y la cuadrícula para la

observación de las siguientes características: asimetría del cuello y tronco,
desalineación de apófisis espinosas de la columna vertebral, desalineación de la
altura de los hombros, escapulas asimétricas, nivel de crestas iliacas asimétricas,
triangulo del talle asimétrico y algunas veces presencia de giba costal .También se
puede usar la maniobra de Adams.

Tratamiento

El tratamiento va desde lo preventivo a correctivo, desde medidas de higiene

postural, terapia física hasta el uso de ortesis y yesos correctores en casos
graves.

Cifosis postural

Término médico que viene del griego κύφος, que significa convexo y el sufijo
sis, que indica enfermedad o afección. Sinonimia: giba, dorso redondo. Se define
como el incremento de la curvatura convexa posterior de la columna vertebral en
plano sagital.

Al aparecer la curvatura en la columna dorsal, se genera un desequilibrio

muscular y se debilita la acción de grupos musculares espinales y abdominales,
desaparece la distribución uniforme de las cargas y aparecen zonas
hipercomprimidas que según la ley de Delpech inhibe el crecimiento del hueso.

Diagnóstico

Se puede determinar mediante el uso de la plomada, la cuadrícula y el test de

flechas sagitales para la observación de las siguientes características: proyección
de cabeza y hombros hacia delante, prominencia y proyección de escápulas hacia
atrás, prominencia posterior por convexidad aumentada de la columna dorsal,
además puede presentar: aplanamiento del tórax, pectum excavatum,
abultamiento abdominal por basculación pélvica y aumento de lordosis lumbar
(hiperlordosis) compensatoria a la cifosis.

Tratamiento
 El tratamiento va desde lo preventivo a correctivo, desde medidas de higiene
postural, terapia física hasta el uso de tirantes correctores, corsés y yesos
correctores en casos graves.

Hiperlordosis lumbar

Etimológicamente la palabra hiperlordosis proviene del griego hypér que

significa en exceso, lordo que es curvado y el sufijo sis que significa estado o
condición. Se define a la angulación excesiva de la curvatura lordótica de la zona
lumbar. Generalmente se produce como compensación de la cifosis dorsal.

La hiperlordosis puede ser compensadora de una cifosis dorsal, teniendo en

este caso un pronóstico y terapéutica conjunta a las anteriores. Del mismo modo,
pueden ser secundarias a la retracción del músculo psoas ilíaco (flexor de cadera),
relajación del músculo recto anterior del abdomen, luxación bilateral de caderas o
a una coxa vara bilateral. Así mismo, puede ser la muestra de una debilidad de los
músculos abdominales.

Diagnóstico

Se puede determinar mediante el uso de la plomada, la cuadrícula y el test de

flechas sagitales en vista lateral, para la observación del aumento de la
convexidad anterior de la curvatura lumbar y generalmente un abdomen
prominente.

Tratamiento

El tratamiento se basa en corregir el problema base que genero la

hiperlordosis lumbar, por ejemplo, fortalecimiento de abdominales y músculos
retroversores, como glúteos, y estiramiento de los paravertebrales y psoas,
además de la flexibilización de la curvatura lumbar.

2.3 Parálisis cerebral infantil

La parálisis cerebral es causada por el desarrollo anormal del cerebro o el
daño del cerebro en desarrollo. Esto suele suceder antes de que nazca el niño,
pero puede ocurrir en el nacimiento o en las etapas tempranas de la infancia. En
muchos casos, se desconoce la causa. Diversos factores pueden llevar a
problemas con el desarrollo del cerebro. Algunas de ellas incluyen lo siguiente:

Mutaciones genéticas que causan trastornos genéticos o diferencias en el

desarrollo del cerebro, Infecciones maternas que afectan al feto en desarrollo.

Accidente cerebrovascular fetal, una interrupción del suministro de sangre al

cerebro en desarrollo. Sangrado dentro del cerebro en el útero o al nacer.

Infecciones infantiles que causan inflamación en o alrededor del cerebro

Lesión traumática en la cabeza de un bebé, como a causa de un accidente

automovilístico, una caída o un abuso físico.

La falta de oxígeno en el cerebro relacionada con el trabajo de parto o el parto

difícil, aunque la asfixia relacionada con el nacimiento es una causa mucho menos
común de lo que se pensaba anteriormente.

Clasificación:

Para tratar de entender de manera más concreta a la parálisis cerebral infantil,

debemos de tomar en cuenta las distintas clasificaciones de acuerdo a si éstas
exponen alteraciones topográficas, nivel de afección, severidad de la
discapacidad, etc. Es por ello que Volpe y colaboradores, postularon cinco
patrones de padecimiento hipóxico-isquémico que se han visto tienen una
importante relación con el desarrollo de la parálisis cerebral infantil. De manera
topográfica, estás son:

Lesión cerebral parasagital. Involucra la corteza cerebral bilateral y existe una

necrosis de la materia blanca del aspecto superomedial y las convexidades
posteriores. Esta lesión involucra a la corteza motora que controla las funciones
proximales de las extremidades, por lo que este patrón de lesión casi siempre se
encuentra relacionado con una cuadriplejía espástica.

Leucomalacia periventricular. Es la más común en los pacientes prematuros.

Se refiere a una lesión en la materia blanca cerebral, generalmente con mayor
afección alrededor de los ángulos de los ventrículos laterales, con una pérdida de
todos los elementos celulares. Debido a que las fibras que brindan información a
los miembros pélvicos generalmente se implican en este tipo de lesión, se
generará un patrón espástico de los mismos con menor afección de los miembros
torácicos, dando lugar a una diplejía espástica. Cuando el daño es severo, las
fibras cercanas al quiasma óptico también se verán involucradas, dando lugar a
alteraciones visuales y cognitivas, y en ciertos casos se presentará con un patrón
de cuadriplejía espástica.

Necrosis cerebral isquémica focal y multifocal. Se caracteriza por lesión de

todos los elementos celulares causados por un infarto con patrón vascular. La
arteria cerebral media izquierda es generalmente la más afectada. Las secuelas
clínicas se manifiestan casi siempre como una hemiplejía. En casos severos se
puede manifestar como una cuadriplejía acompañada de eventos convulsivos.

Estrato marmóreo. Es una lesión rara. Se caracteriza por lesión en los ganglios
basables (tálamo, núcleo caudado, globo pálido y putamen). El patrón clínico se
manifiesta por alteraciones coreoatetósicas.

Necrosis neuronal selectiva. Es la lesión más común en la encefalopatía

hipoxo-isquémica. Generalmente ocurre en asociación a otros patrones de lesión

Evaluación del niño con parálisis cerebral:

La parálisis cerebral es la discapacidad física más frecuente de la niñez. A

pesar de ello, a menudo se presentan dificultades en su diagnóstico. Se realiza
una actualización de la evaluación diagnóstica del niño con parálisis cerebral. El
diagnóstico de esta discapacidad es fundamentalmente clínico, lo cual comprende
una anamnesia detallada de los factores de riesgo y del desarrollo psicomotor del
niño, además del examen neuromotor. Resulta necesaria la aplicación de una
serie de instrumentos para determinar el grado de limitación funcional y las
alteraciones asociadas. Dentro de los exámenes complementarios, los exámenes
neuroimaginológicos son los más importantes en la búsqueda de causas
probables y la determinación del momento de la lesión cerebral.
 Tratamiento de la parálisis cerebral:

No existe una cura para la parálisis cerebral, pero el tratamiento puede mejorar
la vida de quienes la padecen. Es importante comenzar un programa de
tratamiento lo antes posible. Un equipo de profesionales de la salud trabajará con
usted y su hijo para desarrollar un plan de tratamiento. Los tratamientos comunes
incluyen:

 Medicamentos
 Cirugía
 Aparatos para movilidad asistida
 Terapia física, ocupacional, recreativa y del habla

La espasticidad y su tratamiento:

La espasticidad es un signo clínico que ocurre en numerosas afecciones

neurológicas, como ictus, esclerosis múltiple, daño cerebral hipóxico, lesión
cerebral traumática, lesión medular, tumores y enfermedades degenerativas. La
espasticidad tiene una repercusión importante para el individuo, por pérdida de
funcionalidad y autonomía, y también por su afectación de la calidad de vida.
Además, la espasticidad se asocia con costes sustanciales de tratamiento
farmacológico y rehabilitador, tratamiento de las complicaciones y apoyo del
cuidador.

El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario e implica médicos,

fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, técnicos ortopédicos y enfermeras.
Antes de diseñar un tratamiento de la espasticidad, se debe valorar su impacto en
la movilidad general y la marcha, las transferencias, los cuidados, la higiene, el
vestido, la alimentación y el sueño. Se debe evaluar si causa dolor o favorece la
aparición de úlceras por presión, o si reduce el grado de autonomía y la
participación en la vida social.

El tratamiento fisioterapéutico de la espasticidad tiene como objetivos reducir

el tono muscular excesivo, dar al paciente sensación de posición adecuada y
facilitar los movimientos, y evitar las limitaciones articulares. Los movimientos
activos pueden ser asistidos por estimulación eléctrica funcional.

Toxina botulínica tipo A en el tratamiento de la PC:

La parálisis cerebral infantil, o encefalopatía secuelar no progresiva, es

probablemente la condición neurológica más común de la infancia. Su origen es
multifactorial y puede ser causada tanto por factores prenatales como perinatales
que afecten el normal desarrollo del tejido cerebral inmaduro. Esta lesión de la
neurona motora superior (tejido cerebral) produce una pérdida de la inhibición
supra espinal sobre las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. La
manifestación clínica predominante del síndrome de la neurona motora superior es
la espasticidad. Esta espasticidad conduce a una discapacidad permanente,
aunque no estable, para el movimiento.

La toxina botulínica de tipo A fue introducida primeramente para el tratamiento

del estrabismo4-6. Posteriormente su uso fue ampliado a diferentes trastornos
motores como las distonías segmentarias, el blefaroespasmo, los temblores, los
espasmos faciales y la espasticidad. En los últimos 10 años han sido publicados
numerosos trabajos mostrando los resultados de la aplicación intramuscular de
toxina botulínica en el tratamiento de la espasticidad asociada a la parálisis
cerebral.

2.4 Enfermedades neuromusculares

Bases moleculares de las enfermedades neuromusculares:

En el concepto de enfermedad neuromuscular se incluye aquellos trastornos

que afectan a los músculos esqueléticos y a los nervios periféricos y también, a los
que la lesión principal se produce en las neuronas de la médula espinal y que son
la base de los axones que conformar los mencionados nervios. Por tanto, hablar
de terapia de enfermedades neuromusculares es hablar de un gran número de
trastornos del músculo y del nervio que requieren aproximaciones científicas y
clínicas diferenciadas. Sin embargo, si queremos esbozar tratamientos que
puedan ser comunes genéricamente a todos ellas, debemos hacer referencia a
terapias moleculares o génicas, terapias basadas en células

Examen físico:

El examen clínico informa sobre el estado de las articulaciones: si están

rígidas o, por el contrario, demasiado flexibles (hiperlaxas). Se evalúa, asimismo,
la capacidad de contracción y relajación de los músculos y el dolor muscular
(localización, frecuencia e intensidad). Un examen neurológico completo permite
verificar si existe o no una afectación asociada al sistema nervioso central.

Pruebas paraclínicas:

En la era de la secuenciación de nueva generación, el diagnóstico de las

enfermedades neuromusculares sigue siendo un procedimiento razonado y
basado en la experiencia clínica. La hipótesis diagnóstica se basa en un examen
clínico y en exámenes complementarios de ser necesario. Los exámenes
genéticos que hay que realizar están indicados por el médico que atiende en la
consulta neuromuscular, junto con el equipo multidisciplinar donde se encuentra el
genetista. Estos exámenes se realizan en función de los elementos clínicos y
paraclínicos, así como de los conocimientos actuales sobre las enfermedades
neuromusculares.

• El médico prescribe el perímetro del análisis genético, es decir, de los genes

o panel de genes que hay que analizar para buscar laanomalía genética. Cuando
no existen indicios clínicos específicos, es decir, cuando los exámenes clínicos y
complementarios no permiten identificar ninguna enfermedad, el médico puede
prescribir un análisis genético por secuenciación de una lista de genes única, que
comprende, normalmente, genes implicados en las enfermedades
neuromusculares.

• La muestra de sangre del paciente obtenida en la consulta y la prescripción

médica indicando la búsqueda genética que hay que realizar, se envían al
laboratorio genético para examinarlas

Enfermedades neuromusculares comunes de la infancia:

 Atrofia muscular espinal:

La atrofia muscular espinal es una afección de origen genético que cursa con
debilidad muscular y atrofia muscular (cuando los músculos se reducen por falta
de uso). La atrofia muscular espinal puede afectar a la capacidad de un niño para
gatear, andar, sentarse y controlar los movimientos de la cabeza. Los casos
graves de esta afección hasta pueden dañar los músculos que se usan para
respirar y para tragar. Hay cuatro tipos de atrofia muscular espinal. Algunos
aparecen antes en la vida de la persona y son más graves que otros. Todos los
tipos de atrofia muscular espinal requieren un tratamiento continuo por parte de un
equipo médico. Esta enfermedad todavía no tiene cura, pero los tratamientos
pueden ayudar a los niños con atrofia muscular espinal a llevar una vida mejor.

Neuropatías periféricas de la infancia:

Neuropatías hereditarias:

Las neuropatías hereditarias, reunidas bajo el término de enfermedad de

Charcot-Marie Tooth (CMT) no son una única enfermedad, sino un grupo de
alteraciones nerviosas periféricas que afectan el movimiento y la sensibilidad en
brazos y piernas. Se las agrupó juntas debido a que tienen presentación familiar y
presentan síntomas similares.

Neuropatías periféricas adquiridas:

Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los
nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o
restringidas a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo
dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales

Distrofia muscular de Duchenne:

La Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) es la distrofia muscular más común

diagnosticada durante la infancia. Limita significativamente los años de vida de los
afectados. Afecta a 1 de cada 5.000 niños en el mundo (alrededor de 20.000
casos nuevos cada año). Es un desorden progresivo del músculo que causa la
pérdida de su función y por lo tanto los afectados terminan perdiendo totalmente
su independencia. La enfermedad es causada por una mutación en el gen que
codifica la distrofina. Debido a que la distrofina está ausente, las células
musculares se dañan fácilmente. La debilidad muscular progresiva lleva a
problemas médicos graves. Los niños necesitan silla de ruedas alrededor de los
12 años y la expectativa de vida promedio es de 30 años. La DMD se manifiesta
principalmente en los varones debido a que el gen de la DMD se encuentra en el
cromosoma X. La mutación del gen que causa Duchenne, generalmente se
transmite de la madre al hijo, sin embargo un 35% de los casos ocurren por
mutación espontánea “de-novo”. Puede ocurrir en cualquier familia, no conoce
fronteras y afecta a todas las culturas y razas.

Distrofia muscular de Becker:

La distrofia muscular de Becker es una enfermedad hereditaria que causa

debilidad progresiva y atrofia de los músculos esqueléticos y del corazón. Afecta
principalmente a los varones. La edad de aparición y la tasa de progresión puede
variar, pero, por lo general, comienza con debilidad muscular entre 5 y 15 años de
edad. En algunos casos, los problemas en el musculo del corazón
(cardiomiopatía) son la primera señal de la enfermedad. La distrofia muscular de
Becker es causada por una mutación en el gen DMD y se hereda de forma
recesiva ligada al cromosoma X. La enfermedad es muy similar a la distrofia
muscular de Duchenne, una enfermedad más grave que comienza más temprano
y que empeora mucho más rápido. Todavía no existe una cura para esta
enfermedad, pero hay muchas investigaciones. El tratamiento actual tiene como
objetivo aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Las personas con la
distrofia muscular de Becker pueden sobrevivir hasta más de los 40 años de edad.

Distrofia muscular de cintura:

La distrofia muscular de cinturas autosómica recesiva tipo 2A (LGMD2A) es

una enfermedad muscular caracterizada por desgaste y una debilidad progresiva y
simétrica de los músculos localizados alrededor de las caderas (“cintura pélvica”
que es área entre el tronco y los muslos y que tiene su nombre porque está cerca
del hueso pélvico) y de los hombros (“cintura escapular” que es formada por la
región de alrededor de los hombros y que tiene su nombre porque está cerca del
hueso llamado escapula) sin que haya problemas en el corazón o discapacidad
intelectual. La enfermedad es causada por mutaciones en el gen CAPN3. El tipo
2A es la forma más común de los varios tipos de distrofia muscular de cinturas
(más o menos el 30% de los casos). No hay cura todavía. El tratamiento está
dirigido a mantener la movilidad y prevenir las complicaciones.

Distrofia muscular facioescapulohumeral:

El inicio de la distrofia facioescapulohumeral ocurre a cualquier edad. La

progresión de la enfermedad suele ser lenta, pero algunos pacientes muestran
períodos de estabilidad seguidos de períodos de rápido deterioro. El inicio
temprano de FSHD se asocia con una debilidad muscular más generalizada. La
manifestación inicial es frecuentemente debilidad facial (dificultades para silbar,
sonreír y cerrar los ojos) pero la queja principal puede ser la afectación de los
hombros (dificultades para levantar los brazos, escapular alado y hombros
caídos). La enfermedad progresa para incluir debilidad en el antebrazo y debilidad
en la extensión de la muñeca. Los músculos abdominales y distales de las
extremidades inferiores, principalmente el tibial anterior, también pueden verse
afectados al principio de la enfermedad, mientras que los músculos proximales de
la parte inferior de las piernas se ven afectados más tarde. La asimetría de la
afectación muscular se describe con frecuencia. Existe una variabilidad clínica
significativa y se han informado presentaciones atípicas. Los signos sensoriales,
cardíacos y neurológicos pueden estar presentes en casos raros.

Distrofia muscular congénita:

Las distrofias musculares congénitas (DMC) son enfermedades musculares

hereditarias muy heterogéneas. Su diagnóstico se basa en criterios histológicos
(signos distróficos en músculo) y clínicos (de inicio neonatal o durante la infancia
precoz, antes de adquirir la marcha). Los lactantes presentan hipotonía, movilidad
disminuida y retraso o estancamiento del desarrollo motor. Son enfermedades
progresivas, con frecuente aparición de retracciones articulares, rigidez y
deformidad de columna, insuficiencia respiratoria y, en algunas formas, afectación
cardiaca. Por ello, necesitan un manejo multidisciplinario neuro-ortopédico, cardio-
respiratorio y frecuentemente quirúrgico. Los valores de las enzimas musculares
(CK) permiten orientar el diagnóstico. Formas con aumento marcado de CK guían
hacia la DMC con déficit de merosina (gen LAMA2) y las distroglicanopatías, muy
heterogéneas genéticamente. Ambas pueden asociar anomalías cerebrales y
retraso mental (frecuente en las distroglicanopatías), o limitarse a la sustancia
blanca cerebral, sin deterioro cognitivo (merosinopatías). La biopsia muscular
ayuda en el diagnóstico detectando el déficit de merosina o la glicosilación
anómala de distroglicano. Las formas de DMC sin aumento importante de CK no
presentan afectación cerebral y se diagnostican frecuentemente gracias a la
identificación de signos clínicos como hiperlaxitud distal en la DMC de Ullrich
(genes COL6), rigidez espinal selectiva y fallo respiratorio en las selenopatías (gen
SEPN1) o “drop-head” en las laminopatías (gen LMNA). La resonancia magnética
muscular es muy útil para confirmar la sospecha clínica y orientar casos difíciles.
La identificación genética y el desarrollo de modelos animales están ayudando a
conocer mejor la fisiopatología de estas enfermedades, aumentando las
posibilidades de encontrar terapias para el futuro.

Distrofia muscular miotónica congénita:

La distrofia miotónica es una patología que afecta tanto al músculo como a

otros tejidos y órganos. Su etiología es genética, con una forma de herencia
autosómica dominante y se caracteriza por presentar dos formas clínicas bien
diferenciadas la clásica del adulto y la congénita. Esta última, de pronóstico
severo, ocurre únicamente en hijos de mujeres afectadas y sería una de las
causas más frecuentes de hipotonía neonatal. Se presentan siete pacientes recién
nacidos con distrofia miotónica congénita, se mencionan los mecanismos
genéticos moleculares involucrados y se enfatiza la importancia del diagnóstico
clínico de esta patología, a descartar en todo recién nacido hipotónico, sobre todo
en casos de madres con escasa sintomatología.
 2.5 Abordaje de las enfermedades neuromusculares
Las enfermedades neuromusculares son un grupo heterogéneo de patologías
consideradas raras, que en su conjunto afectan a un grupo importante de la
población.

Las manifestaciones clínicas son variadas según la enfermedad con

compromiso de distintos sistemas, muchas veces graves y generadoras de
discapacidad, que pueden llevar a la muerte. Los avances terapéuticos en los
últimos años han cambiado la evolución natural de algunas de estas
enfermedades mejorando la expectativa de vida. A esto se suma el abordaje por
equipo multidisciplinario, con intervenciones terapéuticas basadas en consensos
internacionales, identificando precozmente y previniendo complicaciones
potencialmente modificables. Esto representa un desafío para los equipos de
salud, especialmente para el equipo de rehabilitación para mejorar la calidad de
vida del enfermo y su familia promoviendo la inclusión escolar, laboral y social.

2.6 Traumatismo craneoencefálico infantil:

Introducción:

Se define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como toda lesión traumática

que afecta al cuero cabelludo, la bóveda craneal o su contenido. Es la causa más
importante de morbimortalidad infantil, siendo el origen del 25 al 30% de las
muertes de origen traumático en la infancia. La incidencia anual del TCE es de 2-
3/1.000 aproximadamente; es más frecuente en varones que en mujeres, con una
relación de 3:1. Entre el 60 y el 90% de los TCE son leves, aunque en ocasiones
se asocian a lesiones intracraneales (LIC), especialmente en el niño menor de 2
años.

La etiología del TCE varía según la edad del niño; en niños en edad escolar,
las causas más frecuentes son los accidentes de bicicleta, caídas o atropellos; en
niños mayores, los más prevalentes son los deportivos y los acontecidos con
ciclomotores; en los lactantes, aunque la causa más frecuente es la caída desde
alturas menores, no podemos olvidar la posibilidad del maltrato físico,
especialmente el "síndrome del niño sacudido", que constituye la causa más
frecuente de TCE grave en este grupo etario.

Fisiopatología:

Las particularidades anatómicas y fisiológicas en el paciente pediátrico

convierten al TCE en una condición fisiopatológicamente distinta comparada con
el resto de la población general, dado la existencia de algunas particularidades
anatómicas en población infantil, tales como la presencia de una mayor área de
superficie craneal respecto a su cuerpo, musculatura cervical más débil,
componente óseo más delgado y friable, mayor contenido de agua y menor
contenido de mielina, convierten al paciente pediátrico en un individuo con mayor
predisposición al efecto de lesiones rotacionales y a los mecanismos de
aceleración- desaceleración razón por la cual es mucho más frecuente encontrar
un patrón de lesión axonal difusa y edema agudo cerebral en población infantil
comparado con el adulto . Las consecuencias del TCE en el paciente pediátrico
son más complejas y la probabilidad del desarrollo de secuelas permanentes está
inversamente relacionada con la edad del paciente.

Clasificación:

TCE leve: se considera como TCE leve, aquel en el que el paciente presenta
una puntuación en la escala de Glasgow de 14-15 en el momento de la
exploración, cuyo mecanismo de producción haya sido de baja energía, no
presente amnesia postraumática, focalidad neurológica ni signos externos de
sospecha de fractura craneal. En el caso de aparecer síntomas, como pérdida de
conciencia menor de 1 minuto/5 minutos (según distintos autores), cefalea y/o
vómitos, se tratará de un TCE leve, siempre que dichos síntomas hayan sido
inmediatos al traumatismo, leves y transitorios. Hasta el 80% de los TCE son
leves, su mortalidad es inferior al 1% y la probabilidad de la presencia de una
lesión intracraneal es muy baja; por tanto, no precisan realización de pruebas
complementarias y su tratamiento es, únicamente, la observación domiciliaria con
vigilancia de la posible aparición de signos de gravedad en el niño, salvo sospecha
de maltrato o situación social adversa.

TCE moderado: se considera como TCE moderado, aquel que presenta una
puntuación entre 13 y 9 en la escala de coma de Glasgow, pérdida de conciencia
mayor a 1 minuto/5 minutos, vómitos persistentes, cefalea progresiva o letargia,
amnesia o convulsión postraumática, traumatismo múltiple, impactos por alta
energía, accidentes de tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros. La
mortalidad en estos casos es del 3% y, en todos ellos, hay indicación de
realización de TAC craneal y observación hospitalaria. Durante la observación,
hay que realizar exploración neurológica y toma de constantes vitales de forma
periódica. Si se objetiva alguna lesión en la TAC inicial, es necesario repetir la
prueba en las siguientes 24 a 48 horas para ver la evolución.

TCE grave: se considera como TCE grave, aquel que presenta una puntuación
menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow, presencia de herida
penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base del cráneo o déficit
neurológico establecido. Este grupo de pacientes presentan una alta morbilidad y
una mortalidad estimada del 40-50%, por lo que requieren hospitalización en UCI.
Manifestaciones clínicas: aproximadamente las ¾ partes del total de casos de
TCE en pediatría son clasificados como traumatismos leves, por lo que en la gran
mayoría de los casos no existe una lesión cerebral ni manifestaciones clínicas
asociadas. La edad constituye un aspecto relevante tanto para la evaluación
clínica como para en el pronóstico neurológico del paciente pediátrico. Los
lactantes conforman un grupo etario donde existe un mayor riesgo de desarrollar
lesiones cerebrales ante traumatismos mínimos debido a su menor masa cerebral
y al mayor daño ocasionado por movimientos angulares o de aceleración.

Valoración de los déficit:

En la última década ha habido una auténtica eclosión de trabajos que

relacionan el traumatismo craneoencefálico (TCE) con hipopituitarismo. Esta
condición puede afectar el proceso de rehabilitación por lo que se requiere
identificar a estos pacientes, pero hasta ahora, la metodología utilizada ha sido
muy diversa y los resultados muy dispares. Es probable que la indidencia del
hipopituitarismo haya sido sobrevalorada. Esta revisión se centra en el impacto del
TCE sobre la función hipofisaria, el método diagnóstico, factores de riesgo y
opciones de tratamiento.

Tratamiento del rehabilitador:

El tratamiento rehabilitador de los pacientes menores que han sufrido un

traumatismo craneoencefálico debe comenzar lo antes posible, durante el estado
de coma, estando el paciente en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI). Su
objetivo principal es la prevención de complicaciones.

Según el estado del niño, la fisioterapia ya puede formar parte de la

rehabilitación desde la fase aguda, sobre todo en pacientes de moderado y alto
riesgo. Las sesiones serán breves, ya que en la mayoría de los casos los
pacientes en fase aguda requerirán las observaciones frecuentes de diversos
profesionales para controlar su estado.

Pronostico:

Los niños con traumatismo leve sin lesión intracraneal tienen en general un
buen pronóstico y se recuperan completamente en 24-48 h. En el traumatismo
grave infantil, la mortalidad es mayor en los menores de 3 años. Los mecanismos
del impacto se diferencian claramente entre niños y adultos. En relación con las
secuelas, el pronóstico en el niño es mucho mejor que en el adulto por los
fenómenos de plasticidad y capacidad de reorganización del cerebro inmaduro.

Evolución:

El proceso de activación tras un traumatismo craneoencefálico empezaría con

el tálamo, la estructura más sensible a sufrir las consecuencias de un TCE. “Es la
estructura que de forma más precoz experimenta cambios metabólicos o cambios
de funcionalidad en los grupos de menor nivel de conciencia”.

Posteriormente se activaría la corteza temporal (memoria) y luego en un

mismo nivel el precúneo y la corteza frontal. El precúneo necesita de otras
estructuras corticales para activarse, ejerce un papel de conector; es como un
indicador de que la corteza empieza a funcionar, de que el paciente puede
empezar a ser consciente.

2.7 Hemiplejia adquirida

Introducción:

La hemiplejia es un trastorno del cuerpo del paciente, al cual se le paraliza la

mitad del cuerpo. Habitualmente se debe a causa de un accidente
cerebrovascular, pero también puede ser causado por otras causas como
enfermedades que afectan la espina dorsal o los hemisferios cerebrales. La
hemiplejía se puede aparecer en el nacimiento o puede padecerse posteriormente.
Existen cuatro clases principales de la patología:

 Hemiplejia cerebral: se origina por una lesión cerebral.

 Hemiplejia espinal: a raíz de lesiones en la columna vertebral.
 Hemiplejia facial: paralización que afecta a la mitad de la cara.
 Hemiplejia espástica: además de una paralización del cuerpo va
acompañada por movimientos espásticos de la misma área afectada.

Etiología:

La hemiplejia se produce porque una parte cerebro se queda temporalmente

sin el riego sanguíneo adecuado. Esto se debe, generalmente, a un accidente
vascular cerebral provocado por una embolia o una hemorragia cerebral. En el
primer caso, la falta de riego se produce por un coágulo que obstruye una arteria
del cerebro; en el segundo, la rotura de una arteria o una vena acaba provocando
un hematoma cerebral. Además de los accidentes vasculares cerebrales, la
parálisis por hemiplejia puede originarse por traumatismos o por enfermedades
que afectan a la espina dorsal o a los hemisferios cerebrales.

Diagnóstico y pruebas complementarias:

 Para detectar o confirmar una lesión, tanto en el cerebro como en la médula
espinal, se utilizan las pruebas radiológicas como el TAC o la resonancia
magnética. En cualquier caso, estos no se pueden usar para identificar trastornos
del movimiento.

Pronostico

los principales factores pronósticos de discapacidad en el paciente hemipléjico,

mediante un análisis de sus déficits neurológicos: afasia, desorientación,
incontinencia urinaria, hemianopsia, trastornos sensitivos, anosognosia, déficit de
fuerza y control de tronco.

Tratamiento del rehabilitador:

Existe una forma agresiva de rehabilitación para la hemiplejia llamada terapia

de movimiento inducida por restricciones. Consiste en restringir la extremidad no
afectada mientras se fuerza el uso de la extremidad afectada. Este es un método
muy eficaz y también muy frustrante para tratar la hemiplejia.

UNIDAD III.

MISCELÁNEA
3.1 El dolor en el niño.
Diversos estudios reflejan que, desde un punto de vista anatómico, en la
séptima semana de edad gestacional aparecen receptores sensoriales cutáneos
en la región perioral, entre las semanas 24 y 29 se finaliza el desarrollo de las vías
nocioceptivas del feto, y hacia las 30 semanas de la misma, estaría completada la
mielinización hacia el tálamo y la corteza cerebral. Por ello las vías anatómicas y
neurosensoriales necesarias para la percepción dolorosa son funcionales desde
ese momento. Para expresar el dolor, los niños (de 0 a 6 años) suelen utilizar
palabras simples que aprenden de sus padres (tales como "ay"), y pueden señalar
el lugar que les duele. En niños menores de 2 años es donde se encuentran las
mayores limitaciones de valoración, debido a que se encuentran en la etapa pre
verbal, pero pueden demostrar la existencia de dolor mediante indicadores de
comportamiento o fisiológicos. La capacidad de manifestar el dolor verbalmente
aparece entre los 2 y los 4 años.

Consecuencias del dolor infantil.

El dolor provoca en los niños respuestas metabólicas, de conducta y

fisiológicas que incluyen aumento en la frecuencia cardíaca, respiratoria, presión
sanguínea y un aumento de la de secreción de catecolaminas, glucagón y
corticoesteroides. La actividad física y social del menor puede verse afectada
como consecuencia del dolor. Por ello, es importante un adecuado manejo y
evaluación del dolor, evitando así generar consecuencias en el niño que
provoquen una disminución de la calidad de vida, así como disfunción física,
ansiedad, miedo, estrés y alteraciones del sueño.

El dolor también puede generar efectos a nivel emocional provocando miedo,

ansiedad o estrés. Los signos más frecuentes de este tipo de afectación en los
niños son irritabilidad, rabietas, inquietud, trastornos del sueño, rendimiento
escolar reducido, trastornos de la alimentación, tendencia al aislamiento, evitación
de los amigos o sentimientos de desesperanza. Los trastornos del sueño
anteriormente mencionados, hacen referencia a la dificultad de conciliación del
sueño, despertares frecuentes por la noche o a la mala calidad del mismo. Todo
ello puede estar causado por el dolor, pero a su vez potenciar la experiencia
dolorosa.

Valoración del dolor en el paciente pediátrico.

Indicadores o respuestas fisiológicas al dolor

Hacen referencia a los cambios funcionales producidos en el organismo por la

mediación neuroquímica producida como respuesta a la experiencia dolorosa.
Estos indicadores incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la
frecuencia respiratoria, aumento de la presión intracraneal, cambios en la presión
arterial, disminución de los valores de saturación de oxígeno, náuseas, vómitos, y
un aumento de las hormonas relacionadas con el estrés generado (catecolaminas,
adrenalina, etc.).

Escalas o métodos conductuales o comportamentales

Se basan en la observación de la respuesta en cuanto al comportamiento del

niño al estímulo doloroso. Hacen referencia a factores de expresión no verbal,
como el tipo de llanto, la expresión facial, la postura corporal, o la actividad del
niño. Es empleada en niños pequeños, de entre 0 meses y 3 – 4 años, y en niños
intubados. Su utilización suele ir acompañada de la valoración de los indicadores
fisiológicos de dolor.

Escala LLANTO: Es un instrumento que permite medir el dolor agudo en los

niños de edad preescolar. Se trata de una escala desarrollada por profesionales
sanitarios pertenecientes a la Unidad de Dolor Infantil, Servicio de Anestesiología
Infantil, Hospital Universitario La Paz, Madrid. El nombre de esta escala hace
referencia a las iniciales de los cinco parámetros evaluados en la misma (Llanto,
Actitud, Nomorrespiración, Tono postural y Observación facial).
 Escala FLACC: Esta escala puede ser empleada para valorar el grado de dolor
en niños de entre 1 y 3 años de edad, es decir, pacientes pre verbales o que no
pueden expresar el nivel de dolor. Sus siglas hacen referencia a los cinco
parámetros que evalúa (cara (Face), piernas (Legs), actividad (Activity), llanto
(Cry) y consuelo (Consolability).

Escala CHEOPS: Es un instrumento que se emplea para medir el dolor

postoperatorio en niños de 1 – 5 años. Interpreta el dolor del niño en base a su
comportamiento y observación externa.

Escala PIPP: Es una escala de medida multidimensional desarrollada para la

valoración del dolor en niños nacidos a término y pretérmino. Se compone de siete
parámetros que incluyen indicadores de conducta, desarrollo y fisiológicos. Cada
indicador se valora de 0 a 3. Un rango de 21 corresponde a una edad gestacional
menor a 28 semanas, y para más de 36 semanas el máximo es de 18. Para todas
las edades gestacionales un valor menor o igual a 6 indica la no existencia de
dolor o la presencia de un mínimo dolor, y valores mayores o igual a 12 indican
dolor moderado o intenso. Ha sido validado para el dolor postoperatorio y para
determinar la eficacia de la sacarosa en intervenciones no farmacológicas en
niños pretérmino y grandes prematuros.
 Escala NIPS: Valora las reacciones del comportamiento facial como respuesta
al estímulo doloroso del pinchazo de una aguja en el talón. Describe cambios en la
expresión facial, llanto, patrón respiratorio, movimientos de brazos y piernas, y el
estado al despertar. Esta escala no debe utilizarse de forma aislada, debe tenerse
en cuenta el estado global del niño y su ambiente. Rango 0 = no dolor; Rango 7 =
máximo dolor.

Escala CRIES: Es una medida de dolor postoperatorio que se emplea en

neonatos de 32-36 semanas de gestación. La valoración se repite cada dos horas
para comprobar la eficacia del tratamiento. Valora cinco parámetros fisiológicos y
de comportamiento con una valoración máxima de 10 puntos, cada parámetro
tiene una valoración de 0, 1 o 2. El título CRIES es un acrónimo de: crying = llanto,
requerimientos de O2 para saturaciones del 95%, incremento de los signos vitales
(FC y TA), expresión facial y slipples = sueño/vigilia.
 Escalas o métodos auto evaluativos.

Son empleados en niños más mayores (entre 4 – 7 años y > 7 años) con
capacidad para valorar por sí mismos su propio dolor. Este es cuantificado a partir
de las expresiones que el niño manifiesta, requiriendo un mínimo desarrollo
psicomotor. Las escalas contenidas dentro de esta clase incluyen aquellas que
son de carácter visual o analógicas.

Escala de caras Wong – Baker: Esta escala permite que niños colaboradores
con capacidad para valorar su propio dolor, sean capaces de indicar el valor
numérico asociado a la cara con la expresión más similar a la suya. Les da la
capacidad de interpretar su propio dolor.

Escala Visual Analógica (EVA): En esta escala la intensidad del dolor se

representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la frase de «sin
dolor» y en el extremo opuesto «máximo dolor imaginable». La distancia en
centímetros desde el punto de «sin dolor» a la marcada por el paciente representa
la intensidad del dolor. Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-
moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor moderado-grave, y un
valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso.

Escala de Oucher: Dentro de esta escala existen dos modalidades: fotográfica

(empleada en niños de 3 a 12 años), y de puntuación numérica de 0 a 10
(empleada en niños mayores de 8 años). Los niños son capaces de clasificar las
fotografías y sus correspondientes escalas. 0 significa ningún dolor; 1 – 3 dolor
leve; 3 -6 dolor moderado; 6 – 9 dolor intenso; 10 máximo dolor imaginable.

El dolor debe evaluarse de manera regular, y siempre que haya cambios en el

estado clínico del niño, o aparezcan nuevos tipos de dolor, aumento del dolor o
cambios en la actividad del niño. Esta evaluación debe quedar registrada en la
historia del paciente. Es importante registrar, no solo la intensidad o tipo de dolor,
sino también la localización y las características del mismo (De los Reyes, 2017).
 3.2 Osteoporosis infantil.
La osteoporosis (OP) es una enfermedad generalizada del esqueleto que se
caracteriza por una resistencia ósea disminuida, que conlleva un riesgo elevado
de padecer fracturas. En adultos, se conoce como “la epidemia silenciosa”, debido
a que suele pasar inadvertida hasta que se producen fracturas. La OP es mucho
más frecuente en mujeres después de la menopausia a partir de los 50-55 años,
pero es muy importante recalcar que no solo la padecen adultos y ancianos,
también niños y adolescentes la pueden desarrollar.

La prevalencia de OP en Pediatría no está establecida, pero no es una

patología infrecuente; como ejemplo, contamos con estudios observacionales que
han demostrado como supervivientes de cáncer, una vez finalizado el tratamiento,
presentan una masa ósea disminuida. Otros estudios han observado que el 16%
de los niños con leucemia linfoblástica aguda y el 7% de los niños con
enfermedades reumáticas sistémicas desarrollan fracturas de compresión
vertebral en los 30 días que siguen al diagnóstico. Aunque existen múltiples
definiciones, la conferencia de consenso del National Institutes of
Health establece, en el año 2000, que la OP es un: “trastorno esquelético
caracterizado por una resistencia ósea alterada que predispone a un riesgo de
fractura elevado”.

La resistencia ósea depende fundamentalmente del crecimiento y

mineralización del esqueleto, proceso que se inicia durante el desarrollo fetal y
continúa a ritmos diferentes durante la infancia y la adolescencia. Poco después,
se alcanza el pico máximo de MO que representaría el “capital óseo” del que se
dispondrá en la edad adulta. A partir de entonces, la masa ósea se mantiene
constante hasta los 40-45 años de la vida, momento en el que empieza a disminuir
paulatinamente hasta sobrepasar un determinado valor (umbral de fractura) y
entrar en la zona teórica de mayor riesgo de sufrir fracturas.

La osteoporosis primaria ocurre debido a un defecto esquelético intrínseco de

origen genético o idiopático. La mayoría de los casos de fragilidad ósea genética,
se deben a mutaciones en los genes del colágeno tipo I (COL1A1 y COL1A2) que
corresponden a diferentes tipos de osteogénesis imperfecta (OI). La historia
familiar o la presencia de determinados rasgos característicos, como: escleróticas
azules, dentinogénesis imperfecta, laxitud ligamentaria y deficiencia auditiva, nos
orientan al diagnóstico, pero su ausencia no lo descarta, por lo que ante un niño
con fracturas de repetición sin una enfermedad crónica subyacente, debemos
sospechar OI.

La osteoporosis juvenil idiopática es otra forma rara de osteoporosis primaria y

es un diagnóstico de exclusión, se presenta típicamente antes de la pubertad y
espontáneamente remite después de la pubertad. Sus características son: dolor
de hueso, dificultades para caminar y fracturas metafisarias y vertebrales.

La osteoporosis secundaria se produce en enfermedades crónicas, debido a

los efectos del proceso de la enfermedad sobre el esqueleto, su tratamiento o por
ambas circunstancias. Como ejemplos tenemos: anorexia nerviosa, malnutrición,
inmovilidad prolongada, hipogonadismo, enfermedades tumorales, enfermedades
inflamatorias crónicas, tratamiento prolongado con glucocorticoides,
anticonvulsivantes, etc.

Diagnóstico.

Cuando se produce una fractura o se constata el haberla padecido, es

importante tener en cuenta sus características de presentación, para determinar si
puede ser patológica o “significativa”, para ello, hay que tener en cuenta el número
de fracturas, su mecanismo de producción y localización. En niños, las fracturas
de cadera, fémur y vertebrales son raras, por lo que su presencia siempre debe
alertarnos. Así mismo, las fracturas que se producen espontáneamente, o
suceden ante mínimo traumatismo o manipulación, igualmente nos harán pensar
en que son patológicas y, por tanto, existe fragilidad ósea.

La exploración de un paciente con OP, por lo general, es normal, pero pueden

objetivarse determinados hallazgos, como talla baja y cifosis o cifoescoliosis,
cuando se afecta el raquis. Las deformidades de huesos largos son características
de formas graves de las enfermedades metabólicas óseas. Anomalías torácicas,
como pectus carinatum o excavatum, también pueden estar presentes. Con
respecto a la movilidad, tanto la hiperlaxitud articular como la hipomovilidad,
pueden estar presentes en enfermos con fragilidad ósea. También, puede
objetivarse alteración de la marcha o de la postura consecuencia del dolor óseo.
En los síndromes de fragilidad ósea hereditaria, son característicos: determinados
rasgos faciales, escleras azules, dentinogénesis imperfecta, hiperlaxitud, etc.

La Organización Mundial de la Salud establece para el diagnóstico de OP en la

población adulta, valores de DMO de, al menos, 2,5 desviaciones estándar por
debajo del pico de MO considerado normal en adultos jóvenes sanos del mismo
sexo y raza. En niños y adolescentes, esta definición técnica no es apropiada, ya
que todavía no se ha alcanzado el pico de MO y, por tanto, no se puede
referenciar a dicho valor normalizado. Se impone, por tanto, una definición
operativa como la propuesta por ISCD en la que se requiere la presencia de
cualquiera de los siguientes:

1. Al menos, una fractura vertebral (aplastamiento) en ausencia de

enfermedad local o traumatismo de alta energía.

2. Historia de fractura clínicamente significativa y una puntuación Z de la DMO

≤ -2,0.

Por fractura clínicamente significativa se entiende la presencia de, al menos,

una de las situaciones siguientes:

• Dos o más fracturas de hueso largo hasta los 10 años de edad.

• Tres o más fracturas de hueso largo en cualquier edad hasta 19 años de

edad.

Es muy importante tener en cuenta que valores de puntuación Z de la masa

ósea > -2,0, no excluyen la posibilidad de una situación de fragilidad esquelética
con riesgo elevado de fractura, por lo tanto, el diagnóstico de osteoporosis en
niños y adolescentes no debe hacerse basándose únicamente en criterios técnicos
(densitométricos). A diferencia de los adultos, donde la osteopenia se define como
una puntuación T entre -1 y -2,5, el uso del término “osteopenia” no es apropiado
en niños, recomendándose en su lugar, la expresión “masa ósea disminuida para
la edad cronológica”.

Prevención y tratamiento

La práctica deportiva regular, la ausencia de hábitos tóxicos y la alimentación

que garantice los aportes de calcio y vitamina D recomendados, son las
principales medidas que han de tenerse en cuenta para la prevención y
tratamiento de la osteoporosis en niños y adolescentes.

La alimentación debe ser variada y equilibrada, favoreciendo el consumo de

lácteos y derivados para garantizar los aportes considerados beneficiosos para
nuestro metabolismo óseo. No debemos olvidar que la leche humana es la fuente
óptima de calcio en los primeros meses de vida.

La exposición solar favorece la síntesis adecuada de vitamina D, esencial para

el metabolismo óseo, por ello debe promoverse siempre que se pueda, 10-15
minutos al día podrían ser suficientes.

Tanto el consumo de tabaco como el consumo excesivo de cafeína (café y

refrescos de cola) se han asociado con una mala salud ósea.

Calcio.

Dentro de los factores nutricionales, el calcio es el más importante. La

capacidad de absorción del calcio dietético depende, entre otros: de la cantidad
ofertada, del contenido en vitamina D, de la relación calcio/fósforo y de la
presencia en los alimentos de sustancias que favorezcan o interfieran en esta. En
general, la biodisponibilidad es baja, no superando el 30% en la leche. Estas
variaciones parecen depender del efecto favorecedor de la lactosa, la caseína y la
relación Ca/P en la primera y la presencia de fitatos y otros componentes de la
fibra, que interfieren la absorción, en la segunda. Por otra parte, el contenido en
vitamina D, al favorecer la absorción intestinal del Ca, también influye
decisivamente.
 Vitamina D

La vitamina D desempeña un papel importante en la regulación del

metabolismo Ca/P, mejorando la absorción intestinal y renal de ambos. La
exposición solar es el principal estímulo para la síntesis cutánea de vitamina D
mediante la transformación de su provitamina. Se ha intentado correlacionar la
masa ósea con niveles adecuados de vitamina D, sin embargo, no hay evidencia
suficiente sobre su efecto en la reducción del riesgo de fractura por fragilidad
ósea.

Se recomienda suplementación con vitamina D en las siguientes situaciones:

• Recién nacidos hasta finalizar el primer año. En forma medicamentosa, si es

lactado al pecho, y mediante la utilización de fórmulas enriquecidas si la lactancia
es artificial.

• Niños de 1 y 2 años que deben tomar productos lácteos desnatados (historia

familiar de obesidad, dislipidemia o accidentes cardiovasculares).

• Niños mayores que toman menos de un litro diario de leche sin fortificar en
vitamina D.

• Adolescentes que no llegan a tomar 400 UI diarias. En estos casos, se

aconsejan productos lácteos u otros alimentos fortificados con vitamina D.

• Los niños con riesgo especial de deficiencia en vitamina D (malabsorción,

tratamiento con anticomiciales) deben recibir diariamente dosis más altas en
función de la tasa sérica de 25-OHCC. Se aconseja monitorizar esta vigilancia
cada 3 meses.

• Todos los niños cuya tasa de 25-OHCC sea inferior a 50 nmol/l hasta su
normalización.

El nivel de 25 OH vitamina D se considera el mejor indicador de vitamina D en

el organismo, aunque en niños, no existe acuerdo sobre los niveles deseables. Se
asume, en general, que valores de 50 ng/ml son adecuados y seguros.
 Bisfosfonatos.

Son análogos sintéticos de los pirofosfatos presentes en la estructura ósea,

que se unen a la hidroxiapatita inhibiendo la reabsorción ósea mediada por los
osteoclastos. A dosis elevadas, también tienen acción osteoblástica. Constituyen
un grupo heterogéneo y difieren en su mecanismo de acción y efectos clínicos. En
el ámbito pediátrico, su uso se ha centrado fundamentalmente en el tratamiento de
las formas graves de osteogénesis imperfecta con pamidronato intravenoso.
Paulatinamente, se ha ido generando experiencia en la prevención y tratamiento
de la osteoporosis secundaria (inmovilización prolongada en patología
neuromuscular y tratamiento esteroideo, fundamentalmente), pero existe poco
consenso en cuanto al tipo de bifosfonato a utilizar, dosis, forma de administración
más adecuada y duración del tratamiento. Los efectos secundarios a largo plazo,
aún no son totalmente conocidos, por lo que debemos ser cautos a la hora de
utilizarlos en este tipo de pacientes en crecimiento y, sobre todo, en las niñas al
llegar a la edad fértil.

3.3 Alteración del desarrollo del lenguaje en el niño

El lenguaje distingue a los humanos del resto de especies. Se trata de un
código aprendido con un sistema de reglas que nos permite comunicarnos y su
desarrollo durante la infancia es fundamental, no solo para la progresión de las
habilidades cognitivas, sino para la madurez social y emocional. A través del
lenguaje, los niños pueden empezar a estructurar su pensamiento, mejorar su
memoria y aprender sobre el entorno que les rodea. Si bien al principio la función
del lenguaje solo es comunicativa, progresivamente va adquiriendo la
representativa, convirtiéndose así en una herramienta indispensable para el
pensamiento.

Poder incorporar vocabulario nuevo, desarrollar habilidades gramaticales y

generar pensamiento simbólico representa una base para interpretar el mundo.
Cuando hay alteraciones en el desarrollo del lenguaje debemos estar alerta de
posibles repercusiones en el desarrollo cognitivo. La adquisición del lenguaje es
fruto de un proceso interactivo, donde niño y adulto ajustan mutuamente su
comportamiento para llegar a establecer definiciones compartidas de las
situaciones y una complicidad creciente. El lenguaje contribuye a entender el
punto de vista de los demás y a desarrollar la empatía. Los niños con habilidades
lingüísticas bien desarrolladas pueden disfrutar de la interacción con otros niños.

Las habilidades lingüísticas les permiten disfrutar de los juegos cooperativos,

que requieren instrucciones y reglas. A nivel emocional, el lenguaje permite más
independencia, autocontrol y seguridad personal. Cuando un niño no puede
expresar lo que siente o no entiende lo que se le dice, puede reaccionar con
desinterés o agresividad y tener un bajo concepto de sí mismo. Cualquier
alteración del lenguaje puede modificar la dinámica de la interacción e influir
negativamente en sus relaciones con los demás.

El inicio tardío del lenguaje (IT)

Existen niños con IT que no presentan ninguna otra alteración evidente y

cuyas características principales son un repertorio de vocabulario inferior a 50
palabras inteligibles o ausencia de emisiones de dos palabras a los 24 meses de
edad. Este fenómeno se presenta de forma heterogénea, ya que existen niños que
muestran solo retraso en el área expresiva, mientras que otros pueden presentar
retraso expresivo-receptivo.

La prevalencia del IT en los niños de 2 años va del 9,6% (12,8% en niños y

6,5% en niñas)11 al 13,71%12. Sin embargo, no todos los niños con inicio tardío
tienen problemas de lenguaje cuando alcanzan la edad escolar, hecho que
dificulta el diagnóstico de un posible trastorno del lenguaje antes de los 3 años.
Concretamente, se podría considerar que la incidencia de un trastorno persistente
de lenguaje en niños con IT11 sería la que más frecuentemente se ha encontrado
en otros estudios anteriores: el 44,1% de los niños con IT cumplieron criterios de
dificultades de lenguaje a los 3 años y el porcentaje declinó al 40,2% a la edad de
4 años.

Trastorno del desarrollo del lenguaje

 Cuando hablamos de trastorno del desarrollo de lenguaje (TDL), nos referimos
a niños con problemas persistentes de comprensión o producción del lenguaje
oral. Las consecuencias pueden afectar a su comunicación o aprendizaje a lo
largo de su vida. La palabra “desarrollo” en este contexto se refiere al hecho de
que el déficit del lenguaje emerge en el curso del desarrollo.

En los niños con IT, cuando persisten dificultades de lenguaje más allá de los
cuatro años y su desarrollo sigue un patrón distinto al habitual, se puede empezar
a hablar de un posible TDL y, a los 5 años, en el DSM-5, se recomienda iniciar ya
un proceso de diagnóstico de “trastorno de lenguaje”. No obstante, la
denominación más extendida hasta el momento ha sido la de “trastorno específico
del lenguaje” (TEL), que actualmente se encuentra en proceso de revisión a favor
del apelativo “trastorno del desarrollo del lenguaje” (TDL).

Este cambio de terminología se debe a que, a pesar de que el lenguaje es

claramente el principal déficit en los niños con TEL, con frecuencia no es
específico, sino que las dificultades suelen ir acompañadas de otros problemas
cognitivos relacionados. A través del término TEL no se refleja la heterogeneidad
de los problemas del lenguaje y no se describe a la mayoría de los niños con
problemas de lenguaje limitando el acceso a los servicios a los niños que no
cumplan los rígidos criterios diagnósticos.

Prevalencia del TDL

Pese a la elevada prevalencia del TDL, alrededor del 7% de la población, es

un trastorno muy desconocido, incluso en el ámbito sanitario y educativo.
Generalmente, pasa inadvertido a pesar del significativo impacto funcional a largo
plazo que conlleva dicha falta de diagnóstico y, por tanto, de tratamiento. La no
detección representa un riesgo generalizado de repercusiones graves sobre el
rendimiento escolar, el aprendizaje de la lengua escrita y las matemáticas, así
como dificultades a nivel social a lo largo de toda la vida.

Etiología del TDL

 A pesar de los avances en estudios de neurociencia, nuestra comprensión del
trastorno es todavía bastante limitada. La causa subyacente del TDL se
desconoce, pero investigaciones recientes sugieren que es un trastorno del
neurodesarrollo que aparece con una mayor probabilidad en niños con
antecedentes familiares. En 2001 se descubrió que un defecto en el gen FOXP2
afectaba al lenguaje produciendo, entre otros, trastornos articulatorios y
gramaticales. Un año después, se confirmó que este gen se encontraba en
numerosas especies de mamíferos, pero que la versión humana había sufrido
cambios genéticos singulares en épocas recientes.

Sin subestimar la relevancia que el FOXP2 puede tener, no debemos

considerarlo como “el gen del lenguaje”. De acuerdo con algunos autores, las
funciones complejas como el lenguaje, no solo dependen de interacciones entre
los genes, sino de una intrincada red formada por estos, sus productos y el
entorno. Existen estudios cognitivos que apuntan a que los niños con TDL
presentan dificultades para manejar secuencias de sonidos a la misma velocidad
en la que se dan en el habla. Les cuesta retener e identificar en el almacén
fonológico segmentos muy breves de la cadena hablada, construir
representaciones, recuperar esas representaciones por medio de la memoria de
trabajo, etc.

Repercusiones del déficit de lenguaje

Los niños con TDL tienen más probabilidad de tener problemas sociales,
emocionales, de conducta y de adquisición de los aprendizajes. Los estudios
demuestran que pueden presentar:

 Conductas conflictivas (peleas con otros niños) o dificultades de

relación (juego solitario).
 Dificultades de comportamiento, incluyendo hiperactividad y dificultades
de atención.
 Reticencia conductual como retraimiento, cautela, timidez.
 Dificultades para regular las emociones, ya sea a nivel de monitorizar,
evaluar o modificar las reacciones emocionales.
  Baja autoestima social.
 Problemas para formar y mantener relaciones sociales cercanas; en la
adolescencia, pueden estar menos comprometidos emocionalmente
con sus relaciones cercanas.
 Riesgo de sufrir intimidación y otras formas de abuso.

La dislexia evolutiva

Las dificultades persistentes de lenguaje oral conllevan un alto riesgo de

desarrollar dificultades en el aprendizaje del lenguaje escrito. Existen estudios
sobre si el TDL y la dislexia son dos trastornos del desarrollo del lenguaje distintos
o superpuestos. Esto se debe a que los niños con TDL, además de problemas de
lenguaje, también exhiben déficits sustanciales en el procesamiento fonológico y
algunos niños con dislexia también presentan problemas sutiles en el lenguaje
oral. Aun así, los estudios sugieren que estas dos poblaciones clínicas
representan dos trastornos del desarrollo diferentes, pero que concurren.

Catts et al. han documentado que casi el 50% de los niños con problemas de
lectura tienen antecedentes de problemas del lenguaje oral, suficientemente
graves y discrepantes del cociente intelectual no verbal, como para cumplir con los
criterios de TDL. Una de las definiciones de dislexia más aceptadas es la que
propone la International Dyslexia Association (IDA), que la describe como una
dificultad específica de aprendizaje de origen neurobiológico, que se caracteriza
por problemas en el reconocimiento preciso y fluido de palabras y por unas
deficientes habilidades de decodificación y escritura, a pesar de haber recibido
una enseñanza adecuada del lenguaje escrito. Estas dificultades se deben,
normalmente, a un déficit en el componente fonológico del lenguaje, mientras que
otras habilidades cognitivas están preservadas.

Las consecuencias secundarias pueden incluir problemas de comprensión

lectora y una experiencia reducida con la lectura, lo que impide el incremento del
vocabulario y de la base de conocimientos en general. La dislexia, en el DSM-5,
está incluida dentro de la categoría más amplia de Trastornos del neurodesarrollo
atendiendo a un modelo menos categorial y más dimensional. Dentro de esta
categoría se agrupan los trastornos de lectura (dislexia), de matemáticas
(discalculia) y de expresión escrita bajo un único diagnóstico general de trastorno
específico del aprendizaje (TA). Es importante tener en cuenta que la dislexia es
una dificultad específica en los procesos de reconocimiento de las palabras
escritas para poder diferenciarla de los problemas de lectura que surgen como
consecuencia de carencias psicolingüísticas más genéricas que afectan a la
comprensión del lenguaje.

Intervención logopédica

Las dificultades en lectura y escritura evolucionan a lo largo de la vida y, pese

a que se trata de un trastorno persistente, su sintomatología mejora con una
correcta intervención temprana. Se recomienda que la intervención sea
multisensorial, secuenciada y sistemática y que incluya una instrucción en la
decodificación y un entrenamiento en la fluidez, el vocabulario y la comprensión.
La prevención a través de programas de intervención temprana en conciencia
fonológica desde la escuela entre 1.º y 2.º de Primaria puede mejorar las
habilidades de lectura en muchos malos lectores.

Los tratamientos logopédicos deben ser lo más precoces posibles, pues el

lenguaje es una herramienta que moldea gran parte de la mente y lo hace en unos
periodos críticos durante la primera infancia. Se recomienda que la intervención
sea intensiva y de larga duración, con total implicación de la familia y de la
escuela. La clave de toda intervención es despertar la motivación del niño para
comunicarse con los demás e introducir mejoras en sus interacciones. También
resulta fundamental potenciar sus puntos fuertes para compensar las dificultades
lingüísticas (Orio, 2020).
 3.4 Escala de valoración infantil
Es un instrumento diseñado para evaluar el desarrollo a través de las
interacciones con las personas y el entorno, en niños y niñas menores de 6 años
de edad. Valora las actividades espontáneas y naturales de los niños y las niñas
cuando interactúan con sus pares, padres de familia, docentes, agentes
educativos o cuidadores responsables, que velan por su bienestar mental, físico y
social. Si bien la primera versión de la escala se implementó con el fin de orientar
y planear acciones pedagógicas en beneficio de la población infantil vinculada al
Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF), la presente actualización de la
Escala, amplía su margen de aplicación, atendiendo a la Política Pública de
Atención Integral a la Primera Infancia “De Cero a Siempre” formulada en el año
2013(…)La Política Pública de Atención Integral a la Primera Infancia promueve
herramientas de tamización que evalúen el desarrollo socioemocional de niños y
niñas a nivel nacional.

Así mismo, tomando como punto de partida la conceptualización de desarrollo

infantil en que se basó la escala original (2), así como los nuevos referentes
teóricos y empíricos de la Estrategia de Atención Integral a la Primera Infancia “De
Cero a Siempre”, se busca consolidar este instrumento como un elemento
fundamental para la construcción de nuevas formas de relación e interacción
infantil en los diversos ámbitos de su vida personal y social. De tal forma que
beneficie: los procesos de crianza y aprendizaje, las condiciones que hacen
posible el despliegue del desarrollo socioemocional y los cimientos psicológicos y
sociales del niño y la niña.

La Escala de Valoración Cualitativa del Desarrollo Infantil como su nombre lo

indica, no proporciona puntajes cuantitativos que puedan ser referidos a patrones
o estándares. Sin embargo, comparte algunas características que la asemejan con
los instrumentos clásicos de evaluación del desarrollo, diseñadas desde una
perspectiva psicométrica y cuyo modelo es tradicional en este campo, veamos
Como sus predecesoras, reconoce la importancia de atender el problema de la
validez, por considerarlo como el aspecto más importante en la construcción de un
instrumento, puesto que de allí se deriva la adecuación, significación y utilidad de
las inferencias a partir de los resultados. La validación de una escala es el proceso
de acumular evidencia para apoyar tales inferencias. Por ello, en la construcción
de la escala se partió de la definición conceptual del objeto de evaluación: el
desarrollo infantil, para luego operacionalizarlo en aspectos observables
(indicadores) con los cuales se pretende dar cuenta del grado de desarrollo
psicológico de los niños y las niñas menores de seis años en sus diferentes
dimensiones. A fin de garantizar un alto nivel de representatividad de los
indicadores.

Partiendo de los Fundamentos Técnicos Políticos y de Gestión de la Estrategia

de Atención Integral a la Primera Infancia “De Cero a Siempre”, concebir al niño y
la niña como sujetos de derechos desde la primera infancia, ha representado un
cambio en el paradigma del estudio sobre desarrollo infantil. En tanto se considera
que la dimensión social hace parte del ser humano desde su infancia y se va
desarrollando en dinámicas de interacción con otras personas. De este modo, se
asume que el niño y la niña menor de seis años, llega a desenvolverse gracias a la
interacción con las personas de su entorno y que buscan en la medida que crecen
una mayor autonomía y ser garantes en la vida adulta de sus propio desarrollo y
calidad de vida.
 CONCLUCION

En la rehabilitación, la fisioterapia es muy importante puesto que teniendo un

buen programa de rehabilitación para la estimulación de los niños se tendrá como
objetivo facilitar desde el nacimiento del niño las condiciones fisiológicas,
educativas, sociales, y recreativas que favorezcan su crecimiento y desarrollo
integral, proporcionarle una buena estimulación para los procesos de maduración
y aprendizaje y mejorar la calidad de vida del niño.
 BIBLIOGRAFIAS

SERMEF sociedad española de rehabilitación . (2012). Rehabilitación infantil .

Madrid España: Panamericana.

Espinoza Arroyo Martin . (2009). Guía esencial de rehabilitación infantil .

México: Panamericana.

Galia Constanza Fonseca Portilla . (2008). Manual de medicina de

rehabilitación . Madrid España: Manual moderno.