TEMA II: INFECCIOSO

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

Es una infección aguda, purulenta dentro del espacio

subaracnoideo, que puede extenderse alrededor del
encéfalo y la medula espinal y puede hasta incluir
ventrículos, que esta asociada a una reacción de
inflamación del SNC, que resulta en: disminución de
conciencia, aumento de la presión intracraneal y paro
cardiaco. El cuadro de meningoencefalitis bacteriana es
grave.

 Epidemiología
Las bacterias más comunes que producen meningitis
son: Estreptococos pneumoniae, Neisseria meningitidea,
Estreptococos del grupo B, Listeria monocitogenica y
Haemophilus influenzae (son resistente a la penicilina. La
mayoría de los casos ocurren en niños menores de cinco
años de edad, en el recién nacido los agentes causales
más comunes son estreptococos del grupo B y bacilo
Gram. (-). Del primer mes, hasta la niñez la causa más
frecuente son por H influenzae y N. Meningitidis. En el
adulto la causa más frecuente es por S. Pneumoniae, N.
Meningitides y Listeria monocytogenes.
La meningitis meningococcica es la única que aparece
en forma de brotes, y se caracteriza por una colonización
por el organismo de la nasofaringe, resultando un estado
asintomático, la causa de meningoencefalitis, puede estar
asociado con enf. Crónicas y debilitantes como Diabetes,
cirrosis hepática, alcoholismo, infección en el tracto
urinario crónico.
Las infecciones por Listeria son de origen alimentario
(productos lácteos, vegetales no cocidos), pacientes que
han recibido trasplante, pacientes en hemodiálisis,
pacientes con hepatopatías , embarazada y recién nacido.
 La meningitis por estafilococos ocurre como una
complicación de procedimientos neuroquirúrgicos,
principalmente hidrocéfalo.
La meningitis neumococcica se relacionan con factores
predisponentes, como es la otitis media, neumonía, una
sinusitis neumocóccica aguda, el paciente tiene rinorrea
del LCR.

 Etiología
Los factores de riesgo son:
- Neumonía por neumococos
- Otitis media aguda o crónica
- Alcoholismo
- Diabetes
- Esplenectomia
- Hipoganmaglobulinemia
- Trauma craneal com fractura em porción basilar
- Rinorrea del LCR

 Fisiopatologia
Las infecciones por bacterianas colonizan vias
respiratórias altas, nasofaringe, oído médio pra después
serán trasportadas de las células epiteliales o lãs vacuolas
membranales para el espacio intravascular, em este
espacio, cria uma separación em la junción apical de lãs
células epiteliales de la columna y ]llegan a la corriente
sanguínea, no ocurre la fagocitosis por neutrófilos porque
lãs bactérias presentan uma cápsula de polisacáridos
(actividad bactericida), ya em el flujo sanguineo puede
llegar al plexo coronoideo y ganar acceso directo al LCR..
Outra manera es por comunicación del LCR con el exterior
(ej. mielomeningocele, fístula dérmica espinal, heridas
penetrantes o neurocirugía). En el LCR las bacterias estan
aptas para una rapida multiplicación porque en este liquido
no tiene presencia de celulas de defensa en gran cantidad,
en general el LCR contiene pocos glóbulos blancos y
cantidad relativamente pequeña de proteina
complementaria e inmunoglobulina, no ocurre la
opsonización. La infección se desarrolla debido a los
niveles relativamente bajos de anticuerpos, complemento y
leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie
bacteriana, el complemento (p. ej., C5a) y las citoquinas
inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral,
interleucina-1) atraen a los neutrófilos hacia el espacio
subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio
(especialmente denso en las cisternas basales) que, al
crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vías de
circulación del LCR (causando hidrocefalia) e induce una
vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia).
Un evento crítico en la patogenia es la reacción de
inflamación inducida por la invasión de la bacteria. Muchas
manifestaciones neurológicas y complicaciones de las
bacterias resultan de una respuesta inmune a la invasión
del patógeno, más que directamente una lesión inducida
por la bacteria, mismo con tratamiento antibacteriano, o sin
bacterias en el LCR, puede persistir lesiones neurológicas.
 Cuadro Clínico
Los síntomas clásicos de una meningitis son
- Fiebre
- Cefalea
- Rigidez de nuca
Otros síntomas son:
- Vómitos
- Nauseas
- Fotofobia
- Alteraciones de la conciencia
- Irritabilidad
- Confusión
- Somnolencia
- Estupor
- Coma
- Convulsiones generalizada o focal
 - Parálisis de pares craneales, principalmente III, IV,
VI y VII
- Generalmente el paciente esta deshidratado y puede
llevar al shock o a un Síndrome de Waterhouse-
Frederichsen
- Mialgias
- Dolor en la espalda
- Debilidad generalizada
- Signos de Dernick y brudzink positivo
- La presión del LCR está aumentada
- Hipertensión
- Bradicardia
- Exantema petequial, purpurico o equimótico es
característico de infección meningocócica y requiere
tratamiento inmediato

 Diagnóstico
- Clínica del paciente
- RMC del Craneo
- TAC
- Examen del LCR

 Diagnóstico de Laboratorio

1 - Examen del LCR

Aspecto Célula Pres Prot Gluc Cror

del s ión eína osa uro
Líquido
Bacter Turbio     
iana Polimo 
rfo-
nuclea
res
Viral Claro    norm Nor
Linfócit al mal
 os
Tuber Água de     lig. 
culosa aroz Linfócit
os
Hongo Normal    
s Linfócit
os

2 Tinción de Gram
3 Conteo Celular
4 Cultivo de via respiratória
5 Hemocultivo
6 Urocultivo
7 Glucosa
8 Proteína
9 Coagulación Intravascular Diseminada
10 Estúdios radiológicoa ( TAC)

 Diagnóstico Diferencial
1 – Meningoencefalitis viral
Ocurre princepalmente por el vírus herpes simples y se
caracteriza por dolor de cabeza, fiebre, alteración en la
conciencia, déficit neurológico focal ( disfasia,
hemiparesis). La principal diferencia se da por el LCR.. El
cuadro clínico se caracteriza por cefalea más o menos
intensa, rigidez de nuca y poca fiebre, comienzo en plena
salud y sin comprometer el estado general
2 – Meningoencefalitis bacteriana
El comienzo no es agudo, con un largo período previo
de síntomas de ordem general, fiebre poco elevada,
parálisis oculares precoces, adelgazamiento evidente, y el
líquido turbio como agua de arroz que forman coagulos
como tela de araña
3 – Meningoencefalitis Tuberculosa
 Tiene antecedentes de haver tenido infecciones por
micobacterium tuberculoso
4 – Meningoencefalitis micótica
El comienzo es muy lento
5 – Abceso Cerebral
El paciente tiene trastorno de conducta, de la
personalidad y tiene antecedentes de haver tenido cefalea
insiciosa y localizada, si se rompe forma un empiema. No
se acompaña de rigidez nucal
6 – Tumor Cerebral
Tiene comienzo lento, historia previa de cefalea,
trastorno de conducta, perdida de peso
7 – Hemorragia subaracnoidea
No tiene una fiebre porque no hay infección, dolor de
cabeza intenso con sensacipón de puñalazo en la cabeza,
gran fotofobia, rigidez de deserebración, que son
movimientos involuntarios con el brazo (aparece en
hemorragia intraparenquimatosa)
8 – AVE Trombotico
No hay fiebre y puede presentar toma de pares
craneales, la cefalea es ligera, no hay vómitos y se
acompaña de HTA, no se acompaña de fotofobia, el
comienzo es lento e insidioso
9 -Inflamaciones o infecciones parameníngeas
Pueden producir fiebre, pleocitosis y en ocasiones
aumento de la presión del LCR. Aunque la tinción y los
cultivos del líquido son negativos, el tratamiento debe
incluir tanto antibióticos como drenaje quirúrgico de la zona
infectada.
10 - Leptospirosis produce meningitis aséptica
Caracterizadacon fiebre, mialgias, cefalea y
meningismo, seguidos de exantema y lesiones renales y
hepáticas. Un dato clave para el diagnóstico es la
exposición a agua o tierra contaminadas por orina de
perros, ratas, cerdos o ganado
11 - Hemorragia y el infarto cerebeloso agudos
 Pueden producir una herniación de amígdalas con la
consecuente rigidez de nuca, seguida de hidrocefalia
obstructiva, estupor, coma y muerte. Cuando se acompaña
de fiebre, este cuadro puede confundirse con una
meningitis. La punción lumbar puede resultar catastrófica.
Los déficit neurológicos referidos a la fosa posterior son la
clave para el diagnóstico y la TAC o RM lo confirman
12 -Meningitis química
Puede aparecer de forma episódica cuando el
contenido queratináceo de un tumor epidermoide o un
craneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir
fiebre. La quimioterapia intratecal, la anestesia espinal y
los medios de contraste para mielografía también pueden
irritar las meninges. Siempre debe excluirse una infección.
13 – Infecciones focales supurativas del SNC, como el
enfisema epidural y subdural,

 Evolución
La evolución de la meningitis bacteriana es muy grave
con varias complicaciones la mas frecuente son absceso
cerebral, trombosis del seno lateral y septicemia
 Pronóstico
El pronostico casi siempre es letal y no solo depende
del agente infectante, sino también de otros factores que
pueden influir adversamente como son:
- Diagnostico tardio y demora en la imposición del
tratamiento
- Edad avanzada
- Embarazada
- Presencia de otros focos de infección
- Enfermedades subyacentes como diabetes miellitus,
Leucemia, alcoholismo, aganmaglobulinemia

 Profilaxia
La vacunación meningocócica se utiliza
fundamentalmente durante las epidemias y en las
poblaciones cerradas cuando se sospecha una extensión
epidémica.
 Tratamiento
1 – Tratamiento Antibiótico

Migroorganismo Antibiótico Dosis diaria Frecuencia

de las
dosis
Desconocidos Cefatoxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
Adultos Ceftriaxona o 12 g EV C/ 12 h
Cloranfenicol 50 – 100 C/ 6 h
y mg/kg EV C/ 2 – 4 h
Penicilina G o 24 millones C/ 2 – 4 h
Ampicilina Und. EV
12 g EV
Bacilos Cefotaxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
gramnegativos Ceftriaxona y 4 g EV C/ 12 h
en el Gentamicina 7,5 mg/kg C/ 8 h
LCR (no o EV C/ 12 h
identivicados) Tobramicina 5 mg/kg EV C/ 8 h
o 15 mg/kg EV
Amikacina
Meningococo Penicilina G 24 millones C/ 2 – 4 h
Uds. EV
Haemophilus Cefotaxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
influenzae Ceftriaxona o 2 – 4 g EV C/ 12 h
Ampicilina y 12 g EV C/ 3 – 4 h
Croramfenicol 50 – 100 C/ 6 h
mg/kgEV
Streptococos Penicilina G o 24 millones C/ 2 – 4 h
(neumococos) Ampicilina Uds. EV C/ 2 – 4 h
Ampicilina
Staphylococos Oxacilina o 12gEV(100- C/ 4 – 6 h
Nafcilina o 200mg/kgEV C/ 4 h
Vancomicina 12gEV(100- C/ 6 – 12 h
200mg/kgEV
 2 gEV ( 40
mg/kg EV)
Listeria Ampicilina o Dosis igual a
Penicilina G la indicada
con Gentam. antes
Pseudomonas Ceftazidima y 6 – 8 g EV C/ 6 – 8 h
Gentamicina 7,5 mg/kg C/ 8 h
o EV C/ 12 h
Tobramicina 5 mg/kg EV C/ 8 h
o 15 mg/kg EV C/ 4 h
Amikacina 18gEV(225- C/4 – 6 h
Azlocilina o 300mg/kgEV C/2 – 4 h
Piperacilina o 18gEV(200- C/ 4 h
Carbenicilina 300mg/kgEV
o 30 – 40 g
Ticarcilina EV
200 – 300
mg/kg EV

2 – Tratamiento de Sostén
- Tratar la deshidratación y los trastornos electrolíticos
- Tratar convulsiones y el status epiléptico

MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Las infecciones virales son las causas más comunews
de miningitis asépticas, casi todas la miningitidis virales
son procesos benignos que curran espontáneamente. Las
infecciones agudas del SNC causadas por diversos virus
se consideran apropiadamente en conjunto porque sus
aspectos clínicos no se diferencian considerablemente

 Etiología
- Enterovirus - Rotavirus
- Arbovirus
- Virus herpes simples tipo I
 - Coriomeningitis linfocítica
- Influenza
- Parainfluenza
 Epidemiologia
Son trastornos relativamente comunes
Las epidemias por enterovirus en climas temperados
se trasmiten por la via fecal–mano–boca y afectan con
frecuencia a niños pequeños con diseminación rápida
Los arbovirus dependen del ciclo de vida de los
vetores artrópodos y reservorios animales y su contacto
con los seres humanos
El virus de la coromeningitis linfocítica es el principal
virus zoonótico que causa meningitis y encefalitis. Se
adquiere por contacto con al polvo o alimnento
contaminado por excreta de ratón comun, son más
comunes en invienrno
Virus de la papera, se disemina por via respiratoria,
afecta igual a ambos sexos, pera es causa de meningitis 3
veces más en el hombre, es más comun en la primavera.

 Patogénesis
Se divide en 3 etapas
1 – Exposición de una superficie externa del cuerpo al
virus, con replicación local del inóculo. Si es enterovirus
(líquidos o excretas corporales) y se trasmite por contacto
directo o en materiales ambientales contaminados), ya los
arbovirus se introducen por un piquete de un artropodo
2 – Incluye una viremia sistémica y la multiplicación del
viruys en arganos viscerales, eses agentes que c0usan la
meningitis o encefalitis llegan al SNC por via hematógena,
así la distribución es más amplia.
3 – Fase característica de la meningoencefalitis: Los
síntomas y signos dependen de la distribución de la
infección viral directa o de las reacciones secundarias del
huésped al desarrollo de disfunción cerebral dependente
de cada virus. En la enfermedad viral, la infección de
neurona, celula gliales e incluso endotelio vascular origina
disfunción celular y en ocasiones la muerte de las celulas.

 Cuadro Clínico
La encefalitis puede producir:
- fiebre
- malestar general sin signos meníngeos
Puede producir un síndrome meníngeo
- fiebre
- cefalea
- vómitos
- mareos
- malestar
- rigidez de nuca
- disfunción cerebral (alteración de la conciencia,
cambios de personalidad, convulsiones y paresias)
- alteraciones de los pares craneales.
Puede además producir
- mialgias
- alteraciones gastrointestinales
- síntomas respiratórios
- exantema
- fotofobia

 Datos de laboratório
1– LCR (descrito em cuadro arriba)
2 – Serologia

 Diagnóstico
1 – Cuadro Clínico
2 – Datos epidemiológicos (época Del año, exposición a
insectos, comunidad local)
3 – Establecer un diagnóstico virológico específico para el
pronóstico

 Pronóstico
Los pacientes suelen recuperarse plenamente dentro de 1
o 2 semanas. El pronóstico depende del agente etiológico

 Tratamiento
1 – Tratamiento medicamentosa
- Aciclovir 10 mg/kg EV lenta C/ 8 h durante 10 dias
2 – Tratamiento de Sósten
- Hidratación
- Analgésicos
- Antipiréticos
- Antiheméticos
- Reposo en decubito supino sin almohada

MENINGOENCEFALÍTIS TUBERCULOSA

La siembra tuberculosa del espacio subaracnoideo

puede ocurrir como parte de la diseminación generalizada
a través del torrente sanguíneo o desde un tubérculo
superficial en el encéfalo, comparable a la contaminación
pleural desde una lesión pulmonar. La meningitis suele
aparecer sin diseminación tuberculosa a otros lugares del
cuerpo. La meningitis es actualmente más común en los
ancianos, como una manifestación de la reactivación de la
infección adquirida muchos años antes.
En las zonas donde es frecuente la TB infantil, la
meningitis tuberculosa suele ocurrir entre el nacimiento y 5
años después de la exposición a uno de los padres, una
niñera, un abuelo u otra persona infectada.

 Patogenia
La siembra tuberculosa del espacio subaracnoideo
puede ocurrir como parte de la diseminación generalizada
a través del torrente sanguíneo o desde un tubérculo
superficial en el encéfalo, comparable a la contaminación
pleural desde una lesión pulmonar. La meningitis suele
aparecer sin diseminación tuberculosa a otros lugares del
cuerpo
La meningitis es actualmente más común entre los
ancianos, como una manifestación de la reactivación de la
infección adquirida muchos años antes. La TB infantil, la
meningitis tuberculosa suele ocurrir entre el nacimiento y 5
años después de la exposición a uno de los padres, una
niñera, un abuelo u otra persona infectada

 Síntomas y Signos
- Fiebre (aumento de la temperatura hasta 38,3 °C)
- Cefalea persistente
- Náuseas
- Vómitos
- Malestar
- Somnolencia
- Confusión mental
- Estupor
- Puede llegar al coma
- Rigidez del cuello (signo de Brudzinski)
- Dolor con la elevación de la pierna recta son signos
inconstantes pero útiles cuando existen

 Fases de la meningitis tuberculosa

1 - Sensorio conservado con LCR anormal
2 - Somnolencia o estupor con signos neurológicos focales
3 - Coma. La probabilidad de defectos neurológicos
permanentes aumenta con la fase. Los síntomas pueden
progresar de modo súbito si la lesión causa trombosis de
un vaso cerebral grande.

 Diagnóstico
1 - Examen del LCR (descritos arriba)
2 - Cultivo del LCR
3 - PCR en el LCR proporciona una prueba más fiable,
rápida y muy específica.

 Tratamiento
- Isoniazida
- Rifampicina 600 mg/d en una sola toma
- Estreptomicina 15 mg/kg en una sola toma
- Pirazinamida 25 – 30 mg/kg en una sola toma
- Etambutyol 25 mg/kg/dia ( este fármaco impide la
aparición de resistencia a los fármacos bactericidas
usados en el TTO)
INFLUENZA

La gripe o influenza es una enfermedad Infecciosa

respiratoria aguda por virus influenza, que se caracteriza
por: aparición brusca de cefalea, mialgias, fiebre, coriza,
tos, malestar general e inflamación de las mucosas, que
casi siempre es de evolución leve y rápida en las formas
no complicadas

 Patogenia
El virus se inocula en la mucosa nasal, este se
multiplica al máximo en un plaza de 24 a 48 horas y
rapidamente invade el árbol traqueobronquial. La viremia
es un rasgo transitorio e inconstante, pero puede
o]encontrar en otros tejidos como corazon, riñon y eso se
debe a que sustancias producidas por el virus puede
encontrarse en la circulación y ser la causante de las
manifestaciones generales de la enfermedad.

 Etiología
El término "gripe" es usado con frecuencia de forma
incorrecta por el público general, para referirse a
infecciones respiratorias no causadas por virus influenza.
Los virus influenza, que son ortomixovirus, se
clasifican en los tipos A, B o C mediante anticuerpos
fijadores del complemento contra la nucleoproteína y las
proteínas de la matriz.
Los virus influenza tienen dos glucoproteínas de
superficie principales: hemaglutinina (HA) y neuraminidasa
(NA). Esas glucoproteínas permiten al virus adherirse a las
células del huésped e infectarlas, y constituyen dianas de
respuestas inmunológicas significativas por parte del
huésped. La HA permite al virus unirse al ácido siálico
celular y fundirse con la membrana de la célula huésped.
La NA funciona como una enzima para eliminar el ácido
siálico, con lo que previene la autoagregación y favorece la
dispersión durante la gemación de nuevos viriones desde
las células infectadas.
El intercambio de segmentos de genes completos
entre virus de origen humano y animal (en general de las
aves) produce nuevos virus reordenados mediante un
proceso conocido como variación antigénica. La variación
antigénica sólo ha ocurrido en virus influenza A, y ha
provocado pandemias

 Epidemiología
La enfermedad se trasmite de hombre a gombre a
través de las goticas de saliva y moco que se proyectan al
toser, estornudar y conversar, trasportadas por el aire, las
manos y los objetos de uso corriente; aparece en ambos
sexos y a cualquier edad, particularmente entre los 20 y 40
años.
La puerta de entrada es la mucosa respiratoria y en
especial las fosas nasales y el anillo linfático de Waldeyer.
Los lugares de grandes aglomeraciones humanas,
como cine, teatro, viajes de avión, son propicios para que
se produzca el contagio, porque facilitan el contacto
prolongado con personas infectadas en un ambiente
relativamente cerrado.
 La gripe origina enfermedad respiratoria esporádica
durante el otoño y el invierno de cada año en climas
templados.
La prevalencia de infección es más alta en los niños de
edad escolar. Las epidemias estacionales muestran con
frecuencia dos ondas, la primera en los niños escolares y
sus contactos domésticos (en general personas jóvenes), y
la segunda sobre todo en individuos residentes en
instituciones semicerradas (de modo habitual con más
edad).
Las personas con mayor riesgo de sufrir enfermedad
grave son aquellas con trastornos pulmonares crónicos,
valvulopatías (con o sin insuficiencia cardíaca) o
insuficiencia cardíaca con edema pulmonar. Las mujeres
embarazadas durante el tercer trimestre de gestación, los
ancianos, los niños muy jóvenes y los pacientes
encamados también experimentan riesgo aumentado de
enfermedad grave, incluso mortal.

 Síntomas y signos
El periodo de incubación es de 24 a 48 h después del
contagio, el virus se multiplica en el tracto respiratorio y es
posible la viremia transitoria asintomática.
En los casos leves (huéspedes resistentes o
parcialmente inmunes), los síntomas son similares a los
del resfriado común. Los escalofríos y la fiebre de hasta
39-39,5 ºC comienzan súbitamente.

Pronto aparecen los síntomas

- Prostración
- Dolores generalizados (más pronunciados en la
espalda y las piernas)
- Fiebre elevada al inicio
- Anoréxia
- Nauseas
- Vómitos
 - Constipación
- Artralgias
- Cefalea es prominente y se acompaña de fotofobia y
dolor retroocular.
Los síntomas del tracto respiratorio pueden ser leves al
principio
- molestias faríngeas
- sensación de ardor retroesternal
- tos seca y a veces coriza
Afectación respiratoria baja se convierte en dominante
- tos puede ser persistente y productiva
En los casos graves
- esputo puede ser hemoptoico
- La piel aparece caliente y enrojecida
- El paladar blando, la parte posterior del paladar duro,
los pilares amigdalares y la pared faríngea posterior
pueden estar enrojecidos, pero sin exudado
- Los ojos lagrimean con facilidad y las conjuntivas
pueden mostrar una ligera inflamación
- En los niños pueden producirse náuseas y vómitos

Después de 2 a 3 d, los síntomas agudos ceden con

rapidez y desaparece la fiebre, aunque ésta puede durar
hasta cinco días sin que eso indique complicaciones.

Se pueden demostrar alteraciones de los mecanismos

pulmonares de limpieza y del flujo de aire bronquiolar. La
debilidad, la sudoración y la astenia pueden persistir
durante varios días o, en ocasiones, durante semanas.
La infección bacteriana secundaria de los bronquios y
los pulmones, la mayoría de las veces neumocócica o
estafilocócica, es sugerida por la persistencia o reaparición
de la fiebre, la tos y otros síntomas respiratorios en la
segunda semana. Cuando se produce neumonía, la tos
empeora y el esputo se hace purulento o hemoptoico. Se
pueden auscultar estertores crepitantes o subcrepitantes
sobre los segmentos pulmonares afectos

 Examenes complementarios
- Hemograma: Leucopenia com polinucleosis en la
fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejoria, los
eosinófilos generalmente están disminuidos
- Eritrosedimentación: Se acelera un poco, pero si las
cifras están muy elevadas se debe sospechar de
infección bacteriana.
- Pruebas serológicas: utilizadas para demostrar la
infección son la fijación del complemento (FC) y la
inhibición de la hemaglutinación (IH), pero cada vez
se emplean más las técnicas de
enzimoinmunoanálisis

 Diagnóstico
1 - Durante las epidemias se pueden utilizar el
aislamiento precoz y la identificación del tipo y los
antígenos de los virus influenza, como base para
recomendar la vacunación y los fármacos antivíricos,
aunque rara vez necesario, el diagnóstico específico se
puede establecer mediante aislamiento del virus
2 - Demonstración de anticuerpor humorales
especificos, mediante pruebas serológicas.
3 - Se puede emplear una muestra de esputos, la
máxima eficacia se obtiene durante la fase sintomática
precoz, y la posibilidad de resultados positivos aumenta si
se toman muestras más de un día. La adición de una
pequeña cantidad de proteínas, por ejemplo albúmina o
gelatina, a la muestra mejora la viabilidad del virus

 Diagnóstico diferencial
1 – Resfriado comum: la fiebre es menos elevada, no
existe gran postración y predominan fundamentalmente los
síntomas nasales
2 – Infección por adenovirus: Comienza de forma menos
súbita que la gripe y son más manifiestos los síntomas
faringeos y laringeos
3 – Faringitis estreptocócica: son frecuentes los vómitos y
los síntomas faringeos acompañados de adenitis cervical
4 – Neumonía clásica: se distingue de la neumonía por
virus de la gripe, por su cuadro clínico típico con punta de
costado y el esputo herrumbroso
5 – Dengue: a pesar del comienzo agudo semejante al de
la fripe, muestra además las manifestaciones cutáneas y
hemorragíparas.
Para distinguir entre gripe y otras infecciones del tracto respiratorio pueden ser importantes el carácter
epidémico, la estación del año y la existencia conocida de gripe en la comunidad.
 Pronostico
Aunque incluso las personas normales muestran
defectos del mecanismo de limpieza pulmonar y de la
ventilación durante varias semanas tras la enfermedad
aguda, la recuperación es la regla y es raro que la
enfermedad se prolongue por más de 7 dias.
Las complicaciones graves relacionadas con el virus
exigen hospitalización, y suponen peligro especial en los
extremos de edad (niños <12 meses y adultos >65 años) y
en pacientes con trastornos crónicos cardíacos y, sobre
todo, pulmonares.
En casos exepcionales la gripe puede complicarse con
encefalitis, miocarditis o polineuritis, complicaciones óseas
y articulares, tales como osteomielitis y periostitis y
alteraciones cutáneas.

 Profilaxis
La exposición al virus de la gripe por infección o
vacunación conduce a resistencia temporal contra la
reinfección por el mismo tipo de virus.
   1 – Vacunación: Las vacunas preparadas con las cepas
prevalentes de virus influenza reducen la incidencia de
infección entre los vacunados. Se obtiene menos
inmunidad cuando ha ocurrido deriva antigénica apreciable
en las cepas emergentes del virus, y la vacunación no
proporciona protección cuando se produce una mutación
antigénica mayor, a menos que la vacuna incorpore la
nueva cepa. La vacuna se prepara en líquido alantoideo de
embriones de pollo infectados, utilizando virus completos o
subviriones, y se estandariza para proporcionar una masa
antigénica específica de HA. Se ha demostrado que las
vacunas de virus vivos atenuados administradas por vía
intranasal proporcionan inmunidad de un modo fácil y
aceptable. Provocan la síntesis de anticuerpos secretorios
específicos en la puerta de entrada del virus, y pueden
ofrecer protección adicional a través de respuestas
inmunológicas inducidas por proteínas internas del virus.
La vacunación anual se recomienda para personas con
enfermedades cardíacas y pulmonares, ancianas, con
otras muchas enfermedades crónicas o que cuidan a
pacientes en sus hogares o en el hospital, las mujeres
embarazadas incluidas en algún grupo de alto riesgo, o
cuando el tercer trimestre de gestación coincide con los
meses de invierno, también se deben considerar
candidatas a la vacunación contra la gripe.
Se recomienda la vacunación anual para mantener el título
de anticuerpos y acomodarse a los cambios en las cepas
prevalentes. La vacunación IM se debe administrar durante
el otoño, de modo que el título de anticuerpos sea alto en
los meses con mayor incidencia de gripe
   2 – Fármacos antivíricos: La amantadina y la
rimantadina son eficaces para la profilaxis contra la gripe
A, pero no contra la B. Se emplean a dosis de 100 mg v.o.
2/d. Para evitar los efectos adversos por acumulación, la
dosis se debe reducir en los niños (5 a 8 mg/kg/d hasta un
máximo de 200 mg/d de amantadina; 5 mg/kg/d hasta un
máximo de 150 mg/d de rimantadina), en los ancianos (no
más de 100 mg/d) y en pacientes con insuficiencia renal.
La dosis de rimantadina también se debe ajustar en caso
de disfunción hepática. Si el individuo tratado con
amantadina o rimantadina no ha sido vacunado, debe
recibir la vacuna; los fármacos antivíricos se pueden
suspender 2 a 3 sem más tarde. Si no es posible
administrar la vacuna, el tratamiento farmacológico debe
continuar mientras dure la epidemia, de modo habitual
durante 6 a 8 sem.
La amantadina y la rimantadina producen nerviosismo,
insomnio y otros efectos sobre el SNC en alrededor del
10% de los pacientes. Los efectos adversos guardan
relación con la dosis y son más frecuentes con la
amantadina que con la rimantadina; suelen tener más
importancia en los ancianos y en personas con
enfermedades del SNC o insuficiencia renal. Es frecuente
la resistencia a estos fármacos.

 Tratamiento
La mayoría de los pacientes sólo requieren tratamiento
sintomático
- reposo en cama
- buena hidratación.
Si los síntomas de la gripe aguda no complicada son
intensos, resultan útiles la quimioterapia antigripal, los
antipiréticos y los analgésicos. La amantadina y la
rimantadina son beneficiosas para la fiebre y los síntomas
respiratorios si se administran pronto en la gripe A no
complicada, y quizá en la neumonía vírica.
- La ribavirina administrada pronto a dosis altas, por
vía oral en los adultos y en aerosol para los niños,
puede acortar la duración de la fiebre y reducir la
siembra de virus en la gripe A o B. También se ha
dicho que controla la neumonía gripal primaria.
- En los adultos se pueden emplear la aspirina, 600
mg, o el paracetamol, 650 mg v.o. cada 4 h.
 - Para los niños sólo se recomienda el paracetamol
(10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h sin superar 5 dosis/24
h), puesto que la aspirina puede aumentar el riesgo
de síndrome de Reye.
- Para aliviar la congestión nasal se puede usar un
descongestionante durante poco tiempo.
- La inhalación de vapor puede aliviar los síntomas
respiratorios y prevenir las molestias debidas a
sequedad de las mucosas y espesamiento de las
secreciones.

DENGUE
 Concepto
Es una enfermedad febril aguda, de comienzo brusco
causada por un arbovirus, de regiones subtropicales que
originan epidemias., es adquirida por la picadura del
mosquito Aedes aegypti. Tiene diversas formas clínicas e
intensidades y generalmente su evolución es benigna.

 Etiología
El dengue es causado por un virus de la familia
Flaviviridae denominado virus del dengue. Existen 4
serotipos que se caracterizan pou un virus RNA de
filamento único, no segmentado con propiedades
antigénicas diferentes. Las infecciones con los virus
dengue 2 y 3 es la que ha causao las epidemias con
mayor número de casos graves y mayor letalidad.

 Epidemiología
El dengue es una de las enfermedades virales más
importantes transmitida por la picadura de mosquito.
El reservório de esta enfermedad es el hombre,
algunos artrópodos y el mosquito, la trasmisión se da por
la picadura del mosquito A. Aegyti.
Las epidemias pueden surgir en cualquier lugar en que
existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zona
rural como urbana. Los brotes generalmente ocurren en el
verano, cuando las condiciones ambientales son ideales
para la proliferación de vectores.
El [Link] tiene habitat peridoméstico y pica al
hombre con facilidad. Los criaderos más comunes son los
neumáticos o gomas usadas, tanques de agua, baldes,
recipientes vacíos, bebedores para animales y cáscaras de
huevo.
El mosquito se identifica por su color oscuro y rayas
blancas en su cuerpo, el mosquito hembra es el que pica
al hombre y lo puede hacer por varias veces. El raedio de
vuelo es de 200 a 300 m. La hembra pone huevos en
horas de la tarde en la superficie de aguas limpias
almacenadas y de aguas de lluvia, los huevos pueden
resistir fuera del agua por más de un año
El periodo de incubación varia entre 3 y 14 dias,
generalmente 5 – 7 dias, la susceptibilidad pareceser
universal, pero en niños el dengue clásico tiene una
evolución más benigna que en los adultos. El
restablecimiento de la infección por un serotipo genera
inmunidad homóloga de larga duración, lo que no protege
contra otros serotipos y a veces puede exacerbar el
dengue hemorrágico.

 Cuadro Clínico
Desde el período de incubación aparecen los síntomas
prodrómicos
- Coriza
- Conjuntivitis
Después sigue
- Fiebre que puede llegar a 40 C
- cefalea hemicraneal marcada, que se intensifica con
movimientos
- dolor retroorbitario
- quebrantamiento general
- nauseas
 - vómitos
- ligera fotofobia
- raquialgias (especialmente en la región lumbar)
- dolores en las articulaciones
- Rash fuliforme
- escalofríos
- anorexia
- pérdida del gusto
- debilidad generalizada
- perdida del sueño
- rinofaringitis ligera
- epistaxis
- Hemorragias gingivales
- Enrojecimiento de las escleróticas
- Hipersensibilidad a la presión en los globos oculares,
bradicardia
- Adenopatías cervicales posteriores e inguinales no
dolorosas
- Hipotensión
- Exantema caracterizado inicialmento por vesículas
puntiformes en la parte posterior del paladar blando
- En la piel hay una erupción que varia desde una
rubefacción difusa hasta un exantema escarlatiforme
El periodo febril suele durar de 5 a 6 dias y finaliza de
forma brusca. Entre las 48 y 72 horas la temperatura
puede descender hasta la normalidad y desaparecen otros
síntomas. Después de 48 horas tiene una reaparición de la
fiebre y otros síntomas, qunque menos intenso. La curva
febril bifásica es característica pero no es frecuente.

 Examenes complementarios
- Hemograma: Leucopenia con linfocitosis relativa
- Aislamiento del virus
- Demonstración del antigeno viral por inmunoensayo
- Se aisla el virus en sangre por inoculación del
mosquito o por técnicas de cultivos celulares
 - Pruebas serológicas, comparando en sueros
pareados las pruebas de inhibición de
hemoglutinación, la fijación del complemento, ELISA
de anticuerpo Ig G y M.
- Prueba de neutralización

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico
- Pruebas serologicas, reacción de fijación del
complemento, inhibición de la hemaglutinación
- Neutralización y aislamiento del virus
- Factores epidemiológicos
- Antecedentes de viagens lugares endêmicos
- Tener características virológicas y entomológicas de
lãs áreas de salud

 Diagnóstico Diferencial
- Rubéola
- Escarlatina
- Leptospirosis
- Mononucleosis infecciosa
- Fiebre amarrilla
- Paludismo
- Influenza
- Shigelosis
- Meningoencefalitis

 Pronóstico
La mayoria de los pacientes tienen buen pronóstico y
se recuperan rápidamente sin secuelas.

 Tratamiento
1 – Medidas Preventivas
- Educar la población sobre las medidas de higiene
personal y ambientales para evitar o destruir los
criaderos de mosquito
 - Educar la poblacón sobre las medidas de protección
personales contra las picaduras de los mosquitos:
uso de repelentes, de ropas protectoras, de
mosquiteros y tela metálica.
- Aplicar insecticidas de acción residual en el interior y
en el exterior de las viviendas
- Realizar estudios para precisar la población y
características de los vectores e identificar el hábitat
de las larvas
- Controlar las personas que viajen de una zona
endémica
- Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de todos los
casos
- Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso
de dengue y a los pacientes con síndromes febiles
agudos de causa no precisada

2 – Medidas generales
- Ingreso hospitalario en habitaciones apropiadas
- Búsqueda de contactos y de las fuentes de infección
en la residencia y áreas vecinas del enfermo.
Búsqueda activa de los casos febriles actuales y
re3alización de exáment]es diagnósticos. Historia
clinicoepidemiológica en todos los casos
- Destrucción o tratamiento de criaderos y
rociamientos focales con insecticida de acción
residual. Encuestas entomológicas, la extensión
geográfica del foco se establece entre 200 y 300 m.
3 – Tratamiento farmacológico
- Reposo completo en cama
- Rehidratació Oral
- Se pueden administrar paracetamol y codeína para
la cefalea y las mialgias intensas.
- Evitar la aspirina
 DENGUE HEMORRÁGICO O
FIEBRE HEMORRÁGICA POR VIRUS DEL DENGUE

 Concepto
Es una forma clínica del dengue, que principalmente
afecta niños que viven en zonas endémicas y evoluciona
con trombocitopenia y hemoconcentración

 Epidemiologia
La mayoria de los casos es en niños principalmente
menores de 8 años. Se observa con igual frecuencia en
ambos sexos. Los brotes aparecen durante la época de
lluvia en los grandes centros urbanos, donde el mosquito
Aedes aegypti esta también establecido

 Cuadro Clínico
El comienzo es abrupto
- Fiebre *
- Cefalea
- Nauseas
- Vómitos
- Tos seca
- Manifestaciones hemorrágicas, como petequias,
equimosis, hemorragias y gingivorrágia *
- Prueba de torniquete positiva *
- Trombocitopenia < de 100.000 x mm3 *
- Extravasación del plasma: aumento HTO en 20% *
- Signo de extravasación del plasma (derrame pleural,
ascitis, hiperproteinemia) *

 Diagnóstico
Para se hacer el diagnóstico del dengue hemorrágico,
4 criterios de los señalados arriba (*) tienen que estar
presentes.
Grados Manifestaciones Clínicas Datos
I Fiebre, síntomas
generales, prueba del Hemoconcentración
torniquete positiva y
II Las del grado I, más Trombopenia
hemorragias espontáneas
III Las del grado II, más
insuficiencia circulatoria
IV Las del grado III, más
choque

 Diagnóstico Diferencial del Dengue Hemorrágico

- Meningoencefalitis
- Leptospirosis
- Escarlaticas
- Hemopatias
- Sepsis
- fiebre amarrilla

 Tratamiento
- Ingresar el paciente en terapia intensiva
- Canalizar Vena
- Pasar soluciones Cristaloides EV, si el paciente tiene
colapso vascular
- Administrar O2 si el paciente tiene cianosis
Si el paciente no presenta mejora
- Administrar plasma o albumina sérica
- Sangre fresca o transfusión de plaquetas pueden
controlar la hemorrágia
En enfermos agitados se le puede administrar
- Paraldehído
- Hidrato de cloral
- Diazepan
 FIEBRE TIFOIDEA

 Concepto
Enfermedad infecciosa sistêmica, provocada por
Salmonella Typhi, caracterizada por fiebre, postración,
dolor abdominal y erup´ción rosada

 Etiología
La fiebre tifoidea se debe a la entrada y colonización
de S typhi en el organismo, se trata de un Gram (-), movil,
aerobio habitual y anaerobio facultativo. El bacilo esta
dotado de 3 antigenos: El flagelar (H), el somático (O) y el
de virulencia (VI)

 Epidemiologia
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales,
a diferencia de otras salmonelas, por el cual el reservório
la constituye el hombre enfermo
Del individuo enfermo o portador de germenes, el
bacilo es eliminado con las orinas y sobre todo por heces
fecales, vias naturales de excreción de este
1 - Contacto directo
- Con dichas excretas o con fomites contaminados con
ella
- Como puede suceder a los convivientes (familiares,
médicos)
2 – De manera indirecta
- Por contaminación con dichos desechos
- Del agua
- De la leche contaminada por las manos de
portadores de germenes o de convivientes con los
enfermos
- Los alimientos de consumo crudos (los alimentos
que se ingiere sin coción como ensaladas, frutas)
 - Manos (que constituyen el vehículo diseminador de
S. Typhi, al contaminarse con las excretas o fomites
de los enfermos o del portador y luego ponerse en
contacto con alimentos listos para el consumo o
utensilios de comer, o con manos ajenas, a las
cuales transmiten los germenes y que a su vez serán
llevadas a la boca, lo que curra el ciclo de
diseminación
- Los insectos (moscas, cucarachas)

 Fisiopatología
La puerta de entrada del S. Typhy es casi siempre por
el tubo digestivos, los bacilos atraviesan el recubrimiento
epitelial del intestino delgado sin causar inflamación,
penetran en los vasos linfátidcos pequeños y llegan a los
ganglios linfáticos mesentericos, atraves del conducto
toráxico llegan a la circulación general, que el la Fase
linfática (periodo de incubación)
Durante el periodo de estado los germenes son
captados por sist. Reticuloendotelial (higado, bazo, medula
osea) y luego eliminados principalmente por hígado y
riñon.
Los bacilos eliminados por la bilis se pone nuevamente
en contacto con las placas de Peyer donde se comportan
como Ag. Desencadenante en el tejido ya sensibilizado y
dan lugar a las lesiones de naturaleza alergica que puede
producir la perfuración o necrosis de las placas, a esta
fase alergica, sigue la de inmunidad con forma de
aglutininas y precipitinas.

 Cuadro Clínico
El periodo de incubación es de 8 a 21 dias, pero suele
variar entre 5 dias y 5 semanas
El comienzo puede ser gradual y presentar
- anorexia
- malestar
 - dolores generales
- letargia
- cefalea
- fiebre

En la Primera semana
- Hay fiebre remitente que aumenta poco, 0,5 o 1 por
dia hasta llegar a los 4 o 7 dias a 40C o más
- El ascenso se efectua con poco o ninguno escalofrio
- Retardo del pulso
- A veces percibe dicrotismo
Signos físicos
- Solamente fiebre
- Hipersensibilidad abdominal

En la Segunda semana
- La temperatura es menos remitente y mantiene en
40 C de forma constante
- Los pacientes puede estar muy grava
- Debilidad
- Molestias
- Distención abdominal intensa (esplenomegalia)
- Torpeza mental
- Puede haber delirio
- Cefalea continua y sorda
- Diarreas, as veces constipación
- Las heces pueden conter sangre
Signos físicos
- Letargia, torpeza
- Estado mental va deste normal hacia confusión
mental crónica y delirio
- Disociación del pulso y temperatura
- Puede escuchar estertores húmedo y roncos
- Las slesiones cutáneas maculopapulosa (Roseda
tifoidea) mide 2 o 5 cm de diámetro, palidecen a
compresión y se localiza en la parte alta del
 abdomen y tórax, son despersos y no sobrepasan de
20 cm. Duran 2 o 4 dias y desaparecen

 Forma Clínicas
1 – Forma Gastroenterica
- Vómitos
- Diarreas
- Escalofrio
- Fiebre

2 – Forma Meníngea
- El laboratorio a una enterorragia lo que ha puesto en
evidencia el origen tifoidea de un síndrome
meníngeo completo

3 – Forma de Depresión Medular

- Con síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias
gingivales)
- Anemia intensa
- Granulopenia de Hasta 2000 celulas
- Este cuadro se puede confundir con anemia
aplastica o el de una leucemia aguda

4 – Forma Febril Inespecífica

5 – Forma del Anciano o de la mujer embarazada

- Anciano siempre es severa y a menudo es fatal
- Embarazada puede amenazar al feto y puede ocurrir
aborto o parto prematura

 Examenes Complementarios
- Hemograma: Anemia normocronica que as veces se
agrava para la perdida de sangre por heces,
Leucopenia, ausencia de eosinofilos y
trombocitopenia
 - Heces fecales: Tercera y Cuarta semana, as veces
dan reacción positiva de sangre oculta
- Hemocultivo: Desde primera semana suele ser
positiva (90%), en la tercera semana (5%)
- Coprocultivo: Es positivo en cualquier etapa
- Medulograma: Positivo
- Urocultivo: 25% es positivo em tercera y cuarta
semana de la enfermedad
- Aglutininas: En el curso suele producir un aumento
en el título de aglutininas contra los antigenos
somáticos y flagelares (reacción de Widal)
Un gran aumento en el título en ausencia de
inmunización contra fiebre tifoidea durante las
4 o 6 semanas es de sospechar de fiebre
tifoidea

 Diagnóstico
Sospecha
- Cuadro Clínico
Definitivo
- Aislamiento del germen en heces y sangre y a veces
en esputo o exudado purulento
- Aumento al cuadruplo o mayor del titulo de
aglutininas en ausencia de inmunización reciente del
paciente, confirma la presencia de la infección

 Diagnóstico Diferencial
- Infecciones generales
- Salmonelosis
- Tuberculosis diseminada
- Meningitis o encefalitis
- Brucelosis
- Shigelosis
- Bronquitis Aguda
- Influenza o neumonía (causada por virus o por
Micoplasma Pneumoniae
 - Algunas enfermedades no microbianas que se
acompañan de fiebre y moléstias abdominales como
enfermedad de Hodgkin

 Complicaciones
1 - Entrorragia por ulceración de vasos importantes en las
placas de peyer, se presenta después de la primera
semana (aparece en formas graves)
La aceleración del pulso, palidez, lipotímia o shock, cierto
balanamiento del abdomen y a veces una caida
momentáneamente de la fiebre son los signos indicados
de esta grave complicación

2 – Perforación intestinal por necrosis de las placas de

peyer. Se manifiesta por distensión abdominal, dolor, cese
de expulsión de gases y heces. El pulso se acelera, la
fiebre puede descender en primeras horas y luego
elevarse a mayor altura, previamente las fascies se
desfigura, se afila. La radiografia del abdomen indica
neumoperitoneo

3 – Edema Laringeo, colecistitis, bronconeumonia, flebitis,

osteitis

 Anatomia Patológica
Se caracteriza por:
- Proliferación granulomatosa de células
mononucleares con formación de masas nodulares
mal definidas y de elementos reticulohistoliticos
principalmente en los ganglios linfáticos
mesentericos
- Hiperplasia folicular reactiva del tejido linfoide
- Hipertrofia del tej. Linfoide del intestino delgado, de
las placas de peyer del ileon
- Necrosis superficial por coagulación que esfacela y
forma ulcera limitada en la mucosa, submucosa que
 extiende hacia la serosa y causa perforación
intestinal
- Erosión de vasos sanguíneo que causa hemorragia
- El hígado aumenta de tamaño hasta la tercera
semana y forma lesiones granulomatosas focales
- La necrosis focal también se encuentra en bazo,
musc. Cardiaco, foliculos linfáticos

 Tratamiento
1 – Antibióticos
- Cloranfenicol: Dosis inicial de 15 – 20 mg/kg Oral o
EV seguida de 50 mg/kg/dia em dosis de c/ 6 – 8
horas durante 14 días
- Cefalosporina de 3ra generación
a) Ceftriaxona: 30 mg/kg/día IM o EV fraccionando
2 tomas durante 2 semanas por ejemplo 1 g EV
c/12 h en adulto
b) Cefoperazona: 60 mg/kg/día EV en 2 dosis
durante 2 semanas
- Quinolonas (aún en investigaciones – no se
recomenda en niños)
a) Ciprofloxacina 500 mg via Oral c/ 12 horas
despues de um TTO inicial parenteral com uma
cefalosporina de 3ra generación
b) Ampicilina a dosis de 100 mg/kg EV o IM por dia
fraccionada em 4 tomas durante 14 dias

2 – Hacer precauciones entéricas

- Lavado repetido de lãs manos y uma recogida
cuidadosa de las heces
- Debe mantenerse la nutrición con comidas
frecuentes
- Reposo mientras estan con fiebre
- Evitar los salicilatos (puede provocar hipotermia e
hipotensión), Laxante y enemas
 - Dieta líquida, nutrición parenteral si es necesario (p/
la diarrea)
- Puede requerirse fluidoterapia, electrolitos o
transfusiones sanguíneas

3 – En caso de perforación intestinal y peritonitis asociada

recomenda: Antibiótico de amplio espectro para GRAM (-)
y anaerobios

PALUDISMO

 Concepto
Es una enfermedad infecciosa, que se caracteriza por
paroxismos febriles periodicos precedidos de escalofrios
intensos y seguidos de sudoración profusa producido por
un protozoario del genero Plasmodium

 Epidemiologia
El mosquito Anofeles es un insecto rural , con una fase
larvaria en su ciclo evolutivo, el paludismo predomina en
las zonas rurales, sobre todo en aquellas situadas cerca
de lagunas. Periodo de incubación de 10 – 14 días

 Patogenia
La enfermedad se trasmite fundamentalmente a través
del vector – hembra del mosquito del género Anopheles,
que al picar a enfermos palúdicos ingiere junto con la
sangre los parasitos, que sufren un ciclo evolutivo hasta
llegar a la forma infectante para el hombre, la cual es
inocula mediante la picadura

 Cuadro Clínico
1 – Forma Aguda: Es um período inicial o de invasión de la
enfermedad.
- Accesos febriles típicos intermitentes (40 - 41 C)
- Escalofrios intensos (dura 0,5 – 2 h)
- Sudoración (muy intensa que moja la cama)
- Cefalea
- Zumbido de oidos
- Coloración violacea de los labios
- Pulso debil y rápido
- Piel fría y palidez
- Congestión de la cara y extremidades
- Depresión psíquica
- Delirio que puede llegar al coma
- Nauseas
- Vómitos
- Diarreas
Después de un estado febril y una sudoración intensa
viene un olor acre. En estos momentos mejora la
cefalea y ansiedad y da una sensación de bien estar
seguida de somnolencia
En otras ocasiones se puede aparecer:
- Anemia
- Esplenomegalia
- Tinte subictericos
- Trastornos del sistema circulatório
- Miocarditis paludica
Complicaciones
- Manifestaciones nerviosas
- Manifestaciones meningeas
- Convulsiones y coma
2 – Forma Crônica
- Anemia
- Hepatoesplenomegalias
- Otras hepatopatias

 Diagnóstico
 Todo paciente com fiebre y que este em uma zona
endêmica y que haya recibido trasfusión sanguínea
reciente se debe sospechar
El diagnóstico de certeza se hace solo mediante la
identificación de los plasmodios en frotis sanguínea
teñidos y fijados por el método de la gota gruesa

 Diagnóstico Diferencial
- Fiebres biliosépticas de las colecistitis
- Colangitis
- Infecciones urinárias aguda
- Abceso amebiano
- Abceso subfrenico
- Fiebre tifoidea
- Brucelosis
- Tuberculosis
- Hepatitis
- Leptospira

 Evolución
- Miocarditis palúdica
- Paludismo cerebral (confusión con letargia creciente,
perdida del conocimiento, signos neurológicos como
hiperreflexia, aumeto de presión y proteinasdel LCR)
- Fiebre biliosa hemoglobinurica o hemoglobinuria
palúdica

 Tratamiento
1 – P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae, P. Falciparum
suceptibles a cloraquina
Para pacientes que no puede ingerir medicamentos
- Cloraquina IM 2,5 mg/kg cada 4 h o 3,5 mg/kg cada
6 horas ( la dosis total no debe exceder de 25 mg/kg
de base)
- Cloraquina EV 10 mg/kg de base durante 4 h
seguida de 5 mg/kg de base cada 12 horas
 (administrar em venoclisis durante 2 h; la dosis total
no debe exceder de 25/kg de base

Para pacientes que pueden ingerir medicamentos

- Cloraquina bucal, 10 mg/kg – 600 mg de base,
seguidos de 300 mg de adicionales después de 6 h y
300 mg de base nuevamente el segundo y tercero
día

2 – P. Falciparium resistente a la cloraquina

Para enfermos que no puede ingerir medicamento
- Quinidina EV 6,25 mg/kg de quinidina de base (10
mg/kg de glucanato de quinidina) EV en 1 a 2 horas,
seguido de una venoclisis constante 0,0125 mg/kg
de quinidina base (0,02 mg/kg de gluconato de
quinidina) EV por minuto hasta que la parasitemia
sea < 1% o se tolere el TTO bucal

Para enfermos que puede ingerir medicamentos

- Quinidina bucal 650 mg de sulfato de quinina (540
mg de quinina base) cada 8 horas hasta mejoria o
por 10 días
- Melfoquina bucal 750 mg dosis única seguida de 500
mg de 6 – 8 horas
- Halofantrina bucal 500 mg/6 h por 3 dosis y repetir
- Perimetamina + Sulfadoxina bucal 3 tab (75 mg de
pirimetamina + 1500 mg de sulfadoxina en dosis
única)

3 – Para evitar recaidas en infección por P. Vivax o P.

Ovales
- Primaquina bucal 15 mg/dia durante 14 días

* Antes del TTO hacer la prueba de deficiência de glucosa

6 fosfato desidropnasa para prevenir hemolisis grave
 PARASITISMO INTESTINAL

ASCARIASIS

 Concepto
Es una infección causada por el Ascaris lumbricoides
que se caracteriza por presentar una fase pulmonar
temprana, provocada por la migración de las larvas a
través de los pulmones, seguida de una fase intestinal
prolongada. Es una parasitosis muy frecuente

 Patogenia
Es conocido como lombriz de la tierra, en su etapa
adulta mide3 entre 15 y 40 cm de largo, tiene forma
cilíndrica y los extremos afilados. Estos parásitos se hacen
adulto en el yeyuno, y la hembra deposita millones de
huevos durante toda su vida, la hembra es mayor que el
macho. Los huevos son elípticos y tienen una gruesa
cubierta irregular por fuera y lisa por dentro.
Los huevos necesitan un periodo de incubación en el
suelo de 2 o 3 semanas por las condiciones de humedad y
temperatura. Cuando esos huevos son ingeridos se
quedan libre en el intestino delgado y esas larvas perforan
la pared intestinal y ganan la circulación venosa o linfática
y asi alcanzan el pulmón donde permanecen 1 o más
semanas. Esas larvas llegan a los bronquíolos, los
bronquios, la tráquea y la epiglotis, y entonces son
deglutidas pasan al yeyuno nuevamente y se desarrollan
hasta la etapa adulta en 2 o 3 meses.

 Epidemiologia
Esas infecciones se originan al ingerir los huevos
fertilizados en la comida contaminada o al ser levado
directamente a la boca por las manos que estuvieron en
contacto con la tierra, sin antes lavarlas.
 La disribuye por todo el mundo a causa de que los
huevos resisten a la desecación u cambios de
temperatura. Las áreas más afectadas son las poco
desarrolladas con carencia de instalaciones sanitarias
suficientes. La enfermedades se encuentra en todo el
mundo, es más frecuente en niños en edad preescolares.

 Cuadro Clínico
1 – Fase pulmonar
- Fiebre
- Síndrome de Loeffler (neumonía por eosinofilia)
- Tos espasmódica
- Disnea asmatiforme
- Bronconeumonia
- Puede producir tos con expectoración hemoptoica
que contiene larvas y eosinófilos
2 – Fase digestiva
- Vómito
- Diarrea
- Dolor abdominal de tipo pseudoulceroso
3 – Sintomas generales y alérgicos
- Anorexia
- Irritabilidad
- Alteraciones del sueño
- Prurito
- Urticaria

 Diagnóstico
- Mediante el hallazgo de huevos en las heces del
enfermo
- Por vómitos
- Hallazgos de gusanos por las heces, via anal, bucal
o nasal
- En fase pulmonar, hallar larvas en esputo
- Eosinofilia mode4rada en sangre
 - Rayo X de transito intestinal: defectos de lleno
longitudinal

 Complicaciones
1– Localizaciones aberrantes:
- Obstrucción intestinal
- Perforación intestinaol
- Apendicitis aguda
- Obstrucción de vías biliares
- Obstrucción del conducto de Wirsunjg
- Obstrucción laríngea súbita con asfixia
- Abcesos hepáticos

2 – Repercusión nutricional
- Ocurre una disminución de la absorción intestinal
- Alteraciones en la mucosa yeyunal

 Examenes de laboratório
- Heces fecales

 Tratamiento
1 - Profiláxia
- Disponer de condiciones sanitarias adecuadas
- Lavar las manos después de ir al baño
- Lavar y cocinar bien los alimientos

2 – Medicamentoso
- Piperazina 75 mg/kg/día (máx 3,5 g) por 2 días
- Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo de 1 g) en
dosis única
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 dias (no se debe
administrar a mujeres embarazada)
TRICOCEFALIASIS

 Concepto
La tricocefaliasis o trichuriasis es la infección intestinal
del hombre ocasionada por el parásito Trichuris trichiura y
se caracteriza por la invasión de la mucosa del colon por
parásitos adultos.

 Patogenia
El tricocéfalo adulto mide alrededor de 40 mm de
longitud y la mayor parte de su cuerpo es filamentoso. Este
filamento termina en un pequeño abultamiento, que se
asemeja a un látigo. La hembra deposito varios miles de
huevos al dia, los que tienen forma de barril, son de color
pardo dorado o marrón, con paredes gruesos y translúcida.
Esos huevos se infectan luego de incubarse durante 3
semanas en el suelo. Al ser ingerido se trasforma en
larvas, que se anidan en las vellosidades del intestino
delgado. Después de vários dias llegan al intestino grueso,
donde maduran en 2 o 3 meses y pueden vivir de 4 a 8
años. El único reservório es el hombre.

 Epidemiologia
Son característicos de climas cálidos y húmedos.
Es más frecuente en niños , pero se ve en adultos

 Cuadro Clínico
- Dolor abdominal de tipo cólico
- Diarreas
- Síndrome disentérico
- Náuseas
- Prolapso rectal
- Puede tener anemia
- Perdida de peso
 Diagnóstico
- Descubrimiento de los característicos huevos en las
heces fecales
- Conteo de eosinófilos: aumentado
- Rectoscopia: Em infestación masiva, se observan
directamente los parásitos en la mucosa
rectosigmoidea

 Complicaciones
- Apendicitis aguda por invasión del verme
- Prolapso rectal

 Tratamiento
1 – Tratamiento profiláctico
- Luchar contra las causas que originan y sostienen
las parasitosis
- Hacer educación sanitaria
- Practicar higiene personal en lo particular

2 – Tratamiento medicamentoso
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 dias (no se debe
administrar a mujeres embarazada)

NECATORIASIS (UNCINARIASIS)

 Concepto
Se denomina enfermedad ocasionada por los gusanos
ganchudos, la infestación causada indistintamente por
Necator americanus, se caracteriza por producir anemia
microcítica hipocrómica como signo primordial cuando la
invasión parasitaria es abundante

 Etiología
 Infección frecuente en regiones de clima cálido y
húmedo y con malas condiciones sanitarias.

 Patogenia
Se eliminan los huevos por las heces, que después de
un período de incubación de 1 o 2 dias, eclosionan en la
tierra liberando una larva de vida libre que, al cabo de unos
días, se convierte en infecciosa para los seres humanos.
Las larvas penetran en el organismo por la piel, llegan a
los pulmones por el sistema linfático y la circulación
sanguínea, ascienden por las vías respiratorias y,
finalmente, son deglutidas por el enfermo y alcanzan el
intestino, en el intestino delgado proximal se fijan mediante
sus estomas a la mucosa y succionan la sangre del
enfermo.

 Cuadro Clínica
1 - En el lugar de penetración
- Eritema
- Edema
- Prurito
- Erupción papular
- Dermatitis
2 – Fase pulmonar
- Esputos hemoptoicos
- Tos
3 – Síntomas digestivos
- molestias abdominales
- dolor ligero
- flatulencia
- diarreas
- mal absorción intestinal e irritación intestinal
4 – Otros síntomas
- anemia ferripriva que son intensas
- Puede llegar a insuficiencia cardiaca congestiva
 Diagnóstico
- Antecedentes de haver trabajado en tierra sin
sapato, o con las manos en tierra
- Presencia de huevos de los gusanos en heces
fecales
- Intubación duodenal
- Hemoglobina y hematocrito: anemia microcítica e
hipocrómica
- Conteo de eosinófilos: La eosinofilia no es un
hallazgo constante

 Tratamiento
1 – Medidas profiláticas
- Empleo de calzado y guantes
- Educación sanitaria a la población
- Disposición adecuada de las letrinas
- Evitar el fecalismo al aire libre
2 – Medicamentoso
- Mebendazol: 100 mg c/ 12 h durante 3 dias ( no
adm. Em mujer embarazada)
- Tiabendazol: 30 mg/kg/dia (max 1g) por 5 días
- Pirantel: 10 mg/kg(max: 1 g dosis única, puede
extenderse por 3 dias, si la infección es grave

ENTEROBIASIS (OXIURIASIS)

 Concepto
Es la infección intestinal humana causada por
Enterobius vermicularis, es un parásito cosmopolita que se
caracteriza por producir gran prurito anal

 Etiología
La hembra mide 10 o 12 mm y el macho, más
pequeño, solo 3 o 5 mm de longitud. Viven en el ciego o
regiones aledañas de los intestinos. La hembra grávida
migra durante la noche a depositar sus huevos en el ano y
sus alrededores.
Pocas horas después de ingeridos, estos huevos se
hacen infectantes y maduran en el duodeno al cabo de 2 o
3 semanas, se instalan en el ciego y partes adyacentes,
donde los gusanos ya adultos fijan la cabeza a la mucosa

 Patogenia
El hombre se infecta habitualmente mediante la
ingestión de los huevos del parásito, que son llevados a la
boca desde las márgenes del ano por los dedos y uñas
contaminadas por el rascado comprobada de
retroinfección, que ocurre cuando los huevos maduran
porecozmente en las márgenes del ano.
Los huevos contaminan la ropa interior y la ropa de
cama del paciente, que también constituyen una fuente de
reinfección. Resisten mal la desecación y por ello se
mantienen infectantes pocos dias

 Epidemiologia
Tiene una gran frecuencia en la población del mundo.
Generalmente cuando infesta uno se generaliza a toda la
familia. La prevalencia es más alta en niños en edad
preescolar que en los adultos y más comun en las mujeres
que en el hombre.

 Cuadro Clínico
- Prurito que puede ser insoportable
- Irritabilidad
- Insomnio
- Perdida de apetito
- Puede haber diarreas flemosas
Exámen Físico
- Ano congestionado
- Ano com punteado hemorrágico
 Complicaciones
- Apendicitis por enterobios
- Vaginitis por migración ectópica
- Endometritis
- Salpingitis
- Formaciones granulomatosas en cavidad peritoneal

 Diagnóstico
- Localización de gusanos adultos en las heces o
region anal/
- Tomar muestra de margenes del ano
- Examinar mediante microscópio buscando huevo

* Se consigue mejor los resultados por la mañana antes

del baño o defecación

 Tratamiento
1 – Profiláctico
- Lavar las manos después de usar el baño y antes de
comer
- Limpieza ungueal, para reducir latrasmisión y la
autoinfestación

2 – Farmacológico
- Es importante hacer el tratamiento en todos los
miembros de la familia y repetir 2 semanas después.
- Mebendazol: < 3 años, 100 mg/día durante 3 dias
> 3 años, 100 mg 2 veces al dia por 3 dias
- Citrato de piperazina: 65 mg/kg/día (máx 2,5 g/dia)
durante 7 dias
TENIASIS

 Concepto
Es la infección del intestino humano por T. Saginata,.
Se caracteriza por ocasionar síntomas ligeros o a veces
ninguno, así como por la expulsión de proglótides grávidos
con las heces fecales o solos

 Etiología
El parásito adulto habita en el tracto gastro intestinal
(yeyuno), donde puede vivir por más de 20 años. El
parasito esta formado por una cabeza (escoléx) de
pequeño tamaño, 1 – 2 mm de diámetroy por numerosas
proglótides hermafroditas que le confieren su forma de
cinta. El gusano mide de 4,5 – 9 m.

 Patogenia
Las próglotides contienen huevos que, una vez
eliminados por las heces, son ingeridas luego por el
ganado vacuno. Una vez dentro de las reses, los huevos
eclosionan, invadenla pared intestinal y son transportados
por la circulación sanguínea hasta el músculo estriado,
donde se enquistan (estadio de cisticerco).

 Epidemiológia
Los seres humanos se contagian mediante la ingestión
del cisticerco al comer carne bovina cruda o poco cocida

 Cuadro Clínico
En general las infecciones son asintomáticas, puede
aparecer:
- Dolor epigástrico
- Diarrea
 - Perdida de peso
- El paciente puede advertir la presencia de una
proglótide activa arrastrándose por el ano

 Diagnóstico
- Hallazgo de proglótides en las heces o en raras
veces del escolex humano
- Examinar la región perianal presionando contra ella
un papel celofán y después buscar en microscópio
presencia de huevos

 Profilaxia
- Cocinar cuidadosamente la carne vacuna a un
mínimo de 56 C durante 5 min
- Inspeccionar la carne
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados

 Tratamiento
- Niclosamida (500 mg) 4 tabletas (1g) en dosis única
mastigando de una en una , tragándolas junto con
agúa. En niños de 11 – 34 kg (1g) u > de 34 kg
(1,5g)
- Prazicuantes dosis única de 10 mg/kg

CISTICERCOSIS

 Concepto
Es una infección intestinal causada por el cestodo
adulta (Taenia solium). La infección con larvas (cisticercos)
produce la cisticercosis, de observación frecuente en el
hombre en regiones endémicas.

 Etiología
 Taenia solium adulta mide 2,5 – 3 m y está formada
por un escólex con varios ganchos y por un cuerpo con
1000 proglótides. Las proglótides grávidas tienen menos
ramificaciones uterinas que las de T. Saginata.

 Patogenia
Las proglótides contienen huevos que, una vez
eliminados por las heces, son ingeridos luego por el cerdo
que es el hospedero intermediario, Una ves dentro del
cerdo , los huevos eclosionan, invaden la pared intestinal u
son trasportados por la circulación sanguínea hasta los
músculos, donde se enquistan.
El hombre puede también actuar como huésped
intermedio, tanto por ingestión directa de los huevos como
por regurgitación de proglótides grávidas desde el intestino
al estómago, donde se liberan embriones que atraviesan la
pared intestinal y son trasportados al tejido subcutáneo,
musculos, vísceras y SNC del enfermo.

 Epidemiologia
Los seres humanos se contaminan mediante la
ingestión del cisticerco en carne de cerdo crudo o mal
cocida.
Hay que ver si el paciente ha vivido en zonas
endémicas y presenta síntomas neurológicos

 Cuadro Clínico
La infección por gusano adulto es asintomática
La hiperinfestación larvaria (cisticercosis) provaca:
- Mialgias
- Debilidad muscular
- Fiebre
- Afectaciones del SNC
- Meningoencefalitis o epilepsia

 Diagnóstico
 Infecciones Causadas por el adulto
- Hallazgos de los huevos del parásito en las heces o
en región perianal. Para hacer el diagnóstico
diferencial entre la saginata y solium hay que
examinar el escólex o proglótides.
- Se puede por RX observar cisticercos calcificados
- Las lesiones quísticas viables se visualizan por TAC
o RNM
- Por biopsia de nódulos subcutâneos, se puede
encontrar larvas enquistadas

 Profilaxis
- Cocinar cuidadosamente la carne de cerdo
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados

 Tratamiento
- Niclosamida (500 mg) 4 tabletas (1g) en dosis única
mastigando de una en una , tragándolas junto con
agúa. En niños de 11 – 34 kg (1g) u > de 34 kg
(1,5g)
- Prazicuantes dosis única de 10 mg/kg

AMEBIASIS

 Concepto
Enfermedad causada por Entamoeba histolytica.
Aunque la mayoria de las veces es asintomática, los
síntomas pueden existir y varían desde una diarrea leve
hasta una disentería franca

 Etiología
Existe 2 formas de E. Histolytica: el trofozoito móvil y el
quiste. El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la
luz intestinal, donde se nutre de bacterias o de tejidos.
Cuando la infección inicial es por E histolytica o algunas
otras enfermedades que producen diarrea, los frágiles
trofozoitos se eliminan sin enquistar por las heces líquidas
y mueren rápidament. Si no hay diarreas, en general los
parasitos se enquistan antes de abandonar el intestino.
El quiste, forma infecciosa del parásito, resiste muy
bien a cambios ambientales y puede propagarse
tanto en forma directa por contagio interhumano como
indirecta por el agua o la comida.

 Epidemiologia
El contagio directo es más frecuente en personas de
escasa higiene, como contagio sexual entre parejas,
principalmente varones homosexuales .
El contagio indirecto es más frecuente en las regiones
con malas condiciones sanitarias, como campamentos de
trabajo móvil y las reservas indias.
Las frutas y los vegetales pueden contaminarse
cuando se emplean heces humanas como abono, cuando
se los lava con agua contaminada o son manipulados por
un portador asintomático de quistes de ameba.

 Patogenia
El proceso de exquistación de los quistes ingeridos
ocurre en el intestino delgado. Los trofozoitos que se
liberan en él son transportados hasta el colon, donde
crecen y proliferan en la luz intestinal. El grado de
patogenicidad se asocia a veces a un pequeño número de
subtipos de E. Hystolytica, que invaden de modo regular
los tejidos.
Los trofozoitos atraviesan la mucosa principalmente en
las zonas donde existe estasis fecal (ciego, apéndice,
colon ascendente, colon sigmoide y recto). La lesión más
precoz consiste en un abceso pequeño , por lo general en
la submucosa, en fases posteriores de la enfermedad,
aparecen úlceral socavadas de bordes anfractuosos. En
los casos leves, las lesiones son focales y aisladas, pero
en los más graves se diseminan y confluyen, produciendo
hemorragia, edema y necrosis de zonas de la mucosa
intestinal.

 Cuadro Clínico
La mayoria de las personas infestadas están
completamente asintomáticas, sobre todo en países de
clima templado. Los síntomas aparecen cuando ocurre la
invasión de los tejidos. Puede presentar
- Diarreas
- Estreñimiento de carácter intermitente
- Flatulencia
- Dolor abdominal de tipo espasmódico
- Zona de hiperestesia sobre el hígado y colon
ascendente
- Mucos y sangre en las heces fecales
La disentería amebiana es frecuente en los tropicos,
pero rara en los países de clima templado, se caracteriza
por
- Episodios de heces líquidas y semilíquidas que a
menudo contiene sangre, copos de moco y
trofozoitos activos
- Febricula
- Caquexia
- Anemia
- Espasmos abdominales recurrentes
- Emisión de heces muy blandas debido a la colitis
subyacente

 Complicaciones y secuelas
1 – Amebiasis hepática: Es la colitis amebiana que se
acompaña de hepatomegalia con hiperestesis a la
palpación, esos representa una reacción inflamatoria
periportal inespecífica y no una infección hepática
bacteriana. Los abcesos hepáticos aparecen durante la
crisis de disentería. Enbtre los síntomas estan:
 - Dolor o sensación de malestar en el hipocondrio
derecho que empeora con movimientos
- A veces el dolor es referido al hombro derecho
- Fiebre intermitente
- Sudación
- Escalofríos
- Náuseas
- Vómitos
- Debilidad muscular
- Perdida de peso
- Puede aparecer ictericia
- Abceso que puede perforarse hacia el espacio
subdiafragmático, la cavidad pleural y el pulmón
derecho.

2 – Diseminación hematógena: de la enfermedad a partir

del intestino puede producir infección en pulmones,
cerebro y otro órganos. También pueden infectarse con
amebas las lesiones cutáneas, en especial las situadas
cerca del perineo y de las nalgas y, sobre todo, las heridas
traumáticas y las heridas operatorias

 Diagnóstico
El diagnóstico de la amebiasis intestinal se hace por:
- Cuadro clínico
- Demostración de E. Histolytica en heces o tejidos
- Hay que buscar trofozoitos móviles en preparaciones
en fresco de heces líquidas y semiformadas
recientes.
- Buscar en heces presencia de quistes de ameba por
metodos directos y de concentración
- Los enemas y meios con contraste se hace después
de las heces
- En pacientes sintomáticos se hace proctoscopia para
demostrar lesiones en la mucosa
 El diagnóstico de la amebiasis extraintestinal es más
difícil
- Examen de heces es negativo
- Hemaglutinación indirecta
- Pruebas de inmunoabsorción de tipo enzimatico
(ELISA), para determinar la formación de anticuerpos

 Diagnóstico Diferencial
1 – La amebiasis no disentérica se diferencia con:
- Síndrome de colon irritable
- Enteritis regional
- Diverticulitis

2 – La disenteria amebiana se diferencia com:

- Disenteria bacilar: Lãs disenterias son más
frecuentes y menos acuosas, no presenta moco
espeso y copos de sangre.
- Salmonelosis: no se comprueba alto numero de
leucocitos en heces
- Esquistosomiasis
- Colitis ulcerosa: no se comprueba alto número de
leucocitos en heces

3 - Amebiasis Hepática se diferencian por:]

- Abcesos de origen bacteriano y los quistes
equinocócicos infectados., en eses presentan fiebre,
dolor, hiperestesia locales y hepatomegalia. Y en las
amebiasis hepáticas las pruebas serológicas suelen
ser positivas.

 Tratamiento
1 – Tratamiento general
- practica de transfusiones de sangre
- Corrección de los trastornos hiroelectrolíticos
2 – Medicamentoso
Serie A (amebiasis intestinal leve o asintomático)
Pacientes asintomaticos Se trata con
que eliminan quistes medicamento que tenga
actividad sólo en la luz
intestinal
- Yodoquinol
- Paromomicina
- Furoato de diloxanida
Pacientes sintomáticos - Metronidazol (750 mg)
3/día en 10 días
- Yodoquinol (650 mg)
3/día durante 20 días
- Paromomicina 25-30
mg/kg/d em 3 tomas
durante 7 dias
- Furoato de diloxanida
500 mg 3/dia durante
10 días

Série B (Amebiasis intestinal moderada o grave)

- Metronidazol + Yodoquinol
- Emetina 1mg/kg/día (máximo, 60 mg)
- Deshidroemetina 1 – 1,5 mg/kg/día (máximo, 90 mg)
IM, hasta conseguir la remisión de los síntomas
El tratamiento con emetina y la deshidroemetina son
contraindicados en embarazo y cardiopatias
Serie C (Amebiasis extraintestinal)
- Metronidazol
- Emetina o deshidroemetina durante 5 dias para la
disenteria amebiana grave.
GIARDIASIS

 Concepto
La giardiasis es una infección del hombre producida
por el protozoario Giardia Lamblia, que parasita el
duodeno y el yeyuno y puede desarrollar un cuadro de
dolor, distención abdominal y diarreas

 Etiología
Es un parásito flagelado en forma de pera con dos
núcleos, los que le dan el aspecto de una cara con dos
grandes ojos, cuando se observa en el microscopio. Tiene
gran movilidad, pero suele fijarse a la mucosa intestinal
mediante una placa vebtrak qye oisee, Puede existir en
forma de trofozoito o quística

 Epidemiologia
Los niños son más susceptibles que los adultos a esta
parasitosis. En regiones con escasa condicion sanitaria, en
personas que viajan, los varones homosexuales y los
pacientes sometidos a gastrectomía, con reducción de la
acidez gástrica, pancreatitis crónica o inmunodeficiencias.
Puede existir epidemia de origen hídrico a partir de
corrientes fluviales montañosas o por abastecimientos
comunitarios de agua clorada pero con malos sistemas de
filtrado.

 Patogenia
Los parásitos se enquistancuando pasan por el colon y
estos quistes constituyen la forma infectante del microbio,
que se trasmite por la via fecal-bucal.
El trofozoito de G. Lamblia se multiplica por fusión
binaria y se fija a la mucosa del duodeno y yeyuno
mediante una especie de ventosa que posee en su parte
central. Lços parásitos se eliminan por las heces de
aspecto normal, en forma de quistes. Esta forma quistica
es resistente y transmite la enfermedad de un huésped a
otro por vía fecal - oral

 Cuadro Clínico
Los síntomas generalmente son escasos, pude presentar
 - nauseas
- eructos
- flatulencia
- dolor epigástrico
- espasmos abdominales
- heces voluminosas
- diarrea
- puede presentar aftas bucales
En casos más graves
- Síndrome de malabsorción
- Trastorno en la movilidad
- Invasión de la mucosa

 Formas Clinicas
1 - Asintomática
2 – Síndrome diarréico agudo y crónico
3 – Dolor abdominal recurrente: más frecuente en niños
4 – Síndrome pseudoulceroso
5 – Hepatobiliar
6 – Dermatológica

 Diagnóstico
- Heces fecales: Observación del quiste de la giardia
lamblia
- Intubación duodenal, buscando trofozoito en mucosa
- Frotis de mucosa intestinal: obtenido por
duodenoscopia o por biopsia peroral
- Metodos inmunológicos o inmunoenzimáticos

 Tratamiento
1 - Profiláctico
- Suministro de agua filtrada o hervida
- Eliminación correcta de lãs águas residuales o
albañales
- Educación sanitária
 - Chequeo y control Del personal que trabaja em
instituciones infantiles
2 – Tratamiento Medicamentoso
- Metronidazol: niños 25 mg/kg/día en 3 subdosis
durante 10 dias
Adulto 250 mg, 3 o 4 veces al día,
por 10 dias

- Tinidazol: niños 50 mg/kg/día por 3 dias

Adultos: 1 g/dia, durante 5 dias

- Quinacrina: niños 2 mg/kg/día por 5 dias

Adultos: 100 mg 3 veces/día, por 5
dias

- Ornidazol (tab 500 mg): Niños 30 mg/kg/día durante

3 dias
Adultos 1 tab c/ 12 h
durante 4 días

- Secnidazol (tab 500 mg) Niños: 30 mg/kg dosis única

Adultos: 1 tab c/ 12 h durante 4 dias

- Albendazol (tab 200 o 400 mg) niños: < 2 años 200

mg diarios, por 5 dias
> 2 años 400 mg por 5 dias
Adultos: 400 mg al acostarse en la
noche, por 5 dias

ESQUISTOSOMIASIS

 Concepto
Es una infección crónica causada por los trematodos
del género Shistosoma. Estos helmintos habitan el sistema
circulatorio del hombre y de los animales de los paises
tropicales y subtropicales, donde depositan grandes
cantidades de huevos, muchos de los cuales persisten en
el organismo humano y ocasionan una reacción
inflamatoria de los tejidos. Los órganos y tejidos más
frecuentes son pulmones, genitales, peritoneo y
mesenterio, hígado, bazo, colon, recto y vejiga.

 Etiología
Hay tres especies principales de esquistosomas que
completan su ciclo en el hombre y son capaces de causar
enfermedad general: S. Mansoni, S. Japonicum y S.
Haematobium.
Todos son trematodos que alternan una fase sexual de
reproducción en el hombre (hospedero definitivo) con una
fase de reproducción asexual en los caracoles (huésped
intermediario). Hay muchas variedades de caracoles que
pueden ser hospederos intermediarios.
La vida média de los parásitos en el hombre es de 3 –
5 años, el habitat de los gusanos adultos son las venas
mesentéricas.

 Patogenia
Los huevos, cuyo promedio de vida es de 6 h, son
eliminados por la orina y por las heces fecales y al llegar al
agua dulce, se desarrollan rápidamente y producen
miracidios ciliados que nadan libremente. Si se encuentran
con el caracol lo penetran y completa su ciclo vital hasta la
etapa de cercaria, forma infestante para el hombre, que es
nuevamente depositada en el agua por el caracol.
Cuando las cercarias hacen contacto con la piel
húmeda de una persona o un animal, se fijan a ella y la
atraviesan. En horas o dias los esquistosomas inmaduros
emigran a los pulmones por via linfática o hematógena, en
las venas portales intrahepáticas el gusano alcanza su
madurez, se reproduce y se desplaza contra la corriente
sanguínea hasta llegar a su hábitat final,
fundamentalmente las venas del intestino y de la vejiga.
La eliminación de los huevos desde los vasos
sanguíneos a través delos tejidos hasta la luz de los
órganos excretores para eliminación de los huevos y por
los movimientos musculares de la vejiga y el intestino. A
veces puede alojarse en estos órganos o esintegrarse en
el torrente vascular, de donde son transportados al hígado
y los pulmones.

 Epidemiologia
Solo se establece el ciclo vital en zonas donde haya
caracol susceptible. El periodo de trasmisibilidad persiste
mientras los enfermos eliminen los huevos por las heces
fecales u orina, loque puede ocurrir durante 1 o 2 años,
aunque se han reportado casos de 25 años y más

 Cuadro Clínico
- Produce prurito local y a veces una pequeña pápula
rojiza, a pocos minutos u horas de la entrada de las
cercariasis a través de la piel

1 - Forma Aguda
- Fiebre elevada remitente
- Escalofríos
- Cefalea
- Vómitos
- Artralgias
- Edema
- Erupciones urticarianas
- Sudoración
- Anorexia
- Tos
- Son frecuentes: hepatomegalia y linfadenopatia
2 - Forma Crónica (entre 3 y 7 meses)
A) Manifestaciones Urinárias
- Hematuria
- Pericistitis con fístula
- Pionefrosis
- Papilomatosis vesical
B) Manifestaciones intestinales
- Disentería
- Deposiciones frecuentes, blandas o liquidas,
mucosas o con gleras sanguinolentas
- Pujos
- Tenesmo rectal
- Prolapso rectal
- Abscesos
- Fístulas
- Fisuras perianales
C) Forma hefatosplenomegálica dolorosa
- Ascitis
- Cirrosis hepática
- Fibrosis periportal, que origina bloqueo intrahepático
- Hipertensión portal y circulación colateral
- Bazo duro y palpable, que puede extenderse por
debajo del ombligo
- Hematemesis por ruptura de várices esofágicas
D) Manifestaciones Pulmonares
- COR pulmonar
- Obstrucción del riego sanguíneo pulmonar

 Diagnóstico
1 - Sospecha
- Enfermo con urticaria asociada a brotes de cistitis y
hematuria
- Hepatoesplenomegalia de tipo cirrótico
- Brotes de desinteria aguda
2 - Diagnóstico etiológico
- Pruebas de laboratorio

3 - Diagnóstico definitivo
- huevos de esquistosomas en la heces o en la orina,
o en biopsia.

 Pronóstico
Generalmente es bueno, porque muchas personas no
presentan síntomas ni signos
En fase tardia, la enfermedad puede parecer
irreversible, sin enbargo, su evolución puede ser
interrumpida y el tratamiento ir seguido de mejoria

 Tratamiento
1 – Tratamiento profiláctico
- Disponer de sistemas de eliminación adecuada de la
orina y las heces
- Emplear molusquicidas
- Evitar el agua infectada
- Instaurar tratamiento con antielmínticos

2 – Tratamiento Medicamentoso
- Prazicuantel 60 mg/kg fraccionados en 2 – 3 tomas
en 1 día
Examinar el paciente a los 3 y 6 meses después del
tratamiento para descartar la presencia de huevos
viables. Puede indicar el retratamiento si no se ha
reducido de forma acusada la eliminación de huevos

LEISHMANIASIS

 Concepto
 Son enfermedades del hombre causadas por
protozoarios flagelados pertenecientes al genero
Leishmania. Estos padecimientos de un animal al hombre
o del hombre al hombre mediante la picadura de moscas
flebotamicas
La enfermedad afecta fundamentalmente las visceras,
la piel, las mucosas
El cuadro es grave cuando ocurre en la forma visceral
o Kala-azar

 Etiologia
Existe 4 grupos:
- Leishmania Donovani: Causand]te de la forma
visceral o Dalaazar
- Leishmania Tropica: Causante de la forma cutánea
- Leishmania Mexicana: Causante de la forma cutánea
- Leishmania Braziliensis: Forma mucocutanea del
morbo

 Patogenia
Leishmania es un genero de parasito intracelular
estricto que vive dentro de las moscas vectoras o en los
vertebrados, entre ellos el hombre. Cuando se encuentra
en el hombre está en la etapa de amastigoto, asi llamado
por haber perdido el flagelo.
Se multiplica en los fagocitos, los rompe e invade a
otras celulas y ocasiona una amplia proliferación en los
tejidos, según la agresividad del germen y la defensa del
organismo, mediante fenómenos de inmunidad celular, la
lesión inicial puede limitarse o desaparecer como ocurre
en las formas cutáneas y mucocutaneas o generalizarse a
todo el S. Reticuloendotelial como ocurre en la forma
visceral y que se acompaña de hiperglobulinemia

 Epidemiologia
 Puede ser rural o urbana y casi siempre constituye una
zoonosis de roedores y otros animales, ademas del
hombre; como vectores actuan entre tipos de moscas
flebotomicas

 Cuadro Clínico
1 – Visceral o Kalo-azar
El período de incubación entre 2 semanas y 2 años o
más con un promedio de 4 a 6 meses.
El comienzo es casi siempre insidioso, pero puede
aparecer síntomas agudos como:
- Fiebre intermitente (2 veces por día: tarde y media
noche) ([Link], paludismo, brucelosis)
- Escalofrios
- Nauseas
- Vómitos
- Sudoración profusa
La infección origina una depresión inmunológica
Se instala supeinfecciones que desgasta el paciente
Esplenomegalia (masiva y dura)
Los ganglios linfáticos y hígado aumentan de tamaño
Siempre hay anemia
Leucopenia
Trompocitopenia, hiperganmaglobulinemia
Proteinuria, hematúria, uremia
Insuficiência Cardíaca
Lesiones cutâneas: se llama Leishmaniasis cutânea
post Kala-azar

2 – Leishmaniasis Cutanea
Produce un nódulo en la piel (cara) entre 4 y 8
semanas después de la inoculación por la mosca.
Después de 4 – 12 meses este nodulo se ulcera y se cubre
de una costra oscura, L. Trópica. La ulcera sana alrededor
de 1 año y deja cicatriz estrellada
 a)Mexicana: Produce ulcera Chicleros, lesiones se
generalizan en la piel y deberse a deficiencia específica de
inmunidad celular al Ag. Leishmanio
b)Braziliensis: Invade mucosa y se conoce como
Espundia, es más grave. La invasión es por infecciones
secundarias. Se extiende de los linfáticos a la nariz y boca
donde destruye tejidos que al cicatrizar dejan deformación.
Las lesiones son dolorosas

 Diagnóstico
- Frotis teñidas con guinsa (observa cuerpos
Donovan)
- Cultivos de tejidos tomado de bazo y MO
- Raspado o cultivo en la forma cutánea

 Anatomia patológica
La forma visceral de Leishmaniasis afecta a los
organismos del S. Reticuloendotelial como bazo, hígado,
M.O., ganglios linfáticos, produce hiperpasia de los tejidos
Hay proliferación de macrofagos parasitados con
escaso o nula respuesta linfocitaria. Todo el sistema
retículo endotelial se encuentra infiltrado de macrofagos
En las formas cutáneas existe gran infiltración de
monocitos e histiocitos en la zona de inoculación que
fagocitan a los parasitos. Esta lesion se rodea después de
linfocitos y celulas plasmáticas que tienden limitar o curar
la lesión pero no antes que se origina una ulcera. Se
produce la inmunidad y la lesión cicatriza del lo contrario
se difunde y forma Leishmaniasis cutánea difusa

 Tratamiento
1 – Medidas generales
- Reposo en cama
- Higiene oral
- Correcta nutrición de los enfermos
- Transfusiones sanguíneas (anemia)
2– Kala-Azar
Antimonioles Pentavalente y pentamidina
- Estibogluconato de Na+ (gluconato de Na+ y
antimonio) 1 por dia por IM em água destilada, EV
em forma lenta, dosis de 20 mg/kg durante 20 dias
Si hay náuseas, vómitos toma en dias alternador,
reducir la dosis
En casos de África (resistente) darse 3 tandan en 10
dias de dosis mencionada y para por 10 dias
Kala azar (sudan) resistente al animonio: Administrar
Pentamidina IM 4 mg/kg/día hasta no máximo de 15
días

3– Boton Oriente
Gluconato de Na+ y antimonio porvía parenteral,
reducido a mitad de la dosis
Los antibióticos estan indicados por afecciones
secundarias de las lesiones. Se obtiene bueno resultado
por infiltrado en el borde indurado y la base de la ulcera
con 6 ml de gluconato de Na+ y antimonio 3 – 4 días en
dias alternados

BRUCELOSIS

 Concepto
Es una enfermedad infecto contagiosa producida por
bacilos del genero Brucello, que se transmite al hombre
por ganados vacuno, porcino y caprino. Tiene un periodo
agudo febril con pocos signos de localización y un periodo
crónico asociado a recidivas con fiebre, debilidad, sudores,
algias osteomusculares y orgánicas.
Cursa con una reticuloendoteliosis granulomatosa
reactiva
 Etiología
Genero brucella que infecta al hombre:
- B. Aborteis (vaca)
- B. Suis (cerdo)
- B. Melitensis (cabra)

 Patogenia
Se contrae por contacto directo por lãs secreciones o
excreciones de dichos animales o por la ingestión de la
leche o sus derivados, esos germenes penetran por
pequeñas erosiones de la piel o por el tubo digestivo,
después de invadir el tejido, residen dentro de las células
del S. Reticuloendotelial y desencadenan la producción de
anticuerpos humorales (Aglutininas, opsoninas,
precipitinas), que participan junto con los macrofagos en la
destrucción de dichos microorganismo.

 Anatomía Patológica
Aparición de celulas mononucleares y epiteliales que
culminan en la formación de granulomas con cuerpoa
extraños de inclusión y célelas gigantes de Langhans.
Los organos afectados: Ganglio linfático, MO, Hígado,
bazo, Tej. Oseo vertebral, huesos largos, testículos,
meninges endocardio.

 Cuadro clínico
Se destaca el polimorfismo resultado de la fusión de 2
factores ( hipersensibilidad I, IV y procesos infecciosos)

1 – Forma Aguda: periodo de incubación entre 5 – 30 dias

Inicio Escalofrio
Súbito Fiebre
Fatiga Extrema
Cefalea Intensa
Anorexia
 Perdida de peso
Malestar general
Algias indefinidas
Diarreas
Inicio - Mialgias
Insidioso - Dolor em la nuca y cefalea
- Fiebre de 40 C que desciende a la
mañana % 36,5 con gran
sudoración
- Fiebre intermitente % 1 a 5
semanas. A cabo de 2 sem recoge
nuevo brote febril que dura % 6 a 9
meses o más
- Estreñimiento
- Esplenomegalia
- Tos no productiva
-  de la sens. en la columna
- Dolores abdominales
- Lesiones cutaneas
- Depresión
- Habones urticarianos
- Insomnio
- Eritema nudoso
- Inestabilidad Afectiva
- Rash escarlatiniforme o rubeliforme
- Adenopatias
2 – Forma Crónica
Osteoarticulares
- Melitacocica de Roger (tiene signo, no radiológico)
- Espondilitis destructiva – pseudo Pott melitácocico
- Secuelas radiológicas sin expresión clínica
- Sacroileitis (Sind. Doloroso de intensidad variable
con irradiación crural o ciática, región lumbar)
Hepáticas: Hepatopatias crónicas que evoluciona hacia
una cirrosis/
Neurológicos
 - Polimorfismo
- Alteraciones del carácter
- Lesiones de los pares craneales, médulas, raices y
meninges

 Examenes Complementarios
- Hemograma: linfocitosis relativa
- Eritrosedimentación: normal o ligeramente
aumentada
- Examen del cultivo: Aislamiento del germen por
hemocultivo, medulocultivo o urocultivo
- Prueba de aglutinación:Titulos superiores a 1/320
(patológico)
Titulo que aumenta progresivamente
(sospecha brucelosis aguda)
Título superiores 1/100 (brucelosis
crónicas)
- Seroaglutinación (prueba de combas), fijación del
complemento
- Rosa de Bengalo, contrainmunoelectroforesis,
Precipitación en gel, Hemaglutinación
- Examen Radiológico: Apolillamiento, lesiones
osteoliticas en cuerpos vertebrales y signos de
invadión espandiletica

 Diagnóstico
- Exposición a animales infectados
- Curva febril
- Dolores indefinidos y erráticos
- Esplenomegalia

 Diagnóstico Diferencial
- Fiebre Tifoidea
- Paludismo
- Tuberculosis
- Mononucleosis infecciosa
 - Enf. De Hodgkin
- Proceso febril prolongado
- Forma crónica como: esteoartropatias, hepatopatias,
neuropatías

 Complicaciones
- Meningoencefalitis com todas sus secuelas
- Polineuritis periférica especialmente del nervio
ciático
- Radiculitis denuncian la espandilitis generalmente
localizada em columna dorsolumbar com destrución
de los cuerpos vertebrales
- Artritis supurativa
- Endocarditis
- Orquitis

 Tratamiento
1 - Antibióticos
- Doxiciclin (100mg) oral 2/dia o Tetraciclina (500mg)
oral 4 por dia durante 3 – 6 semanas
- Estreptomicina 1 g IM c/12 – 24 h durante 14 dias
2 – Si hay toxemia administrar Prednisona (20mg) oral 3
por dia durante 5 – 7 dias
3 – Dolores musculosqueleticos (columna) Codeína oral 15
– 60 mg c/ 4 – 6 horas
4 – Casos Agudos: Reposo em cama durante períodos
febriles

LEPTOSPIROSIS

 Concepto
El la infección causada por microorganismos del
genero leptospira, con idependencia del serotipo, afecta
principalmente a animales tanto de vida libre doméstico,
constituyendo éstos fuentes de infección para el hombre.

 Etiología
- Leptospiras son bacterias filiformes, que tienen
forma de espira, con longitud de 10-15μm
- Son resitentes al frío
- Se destruyen en 30 minutos a temperaturas de 50-
55˚c
- Son muy sensibles a la desecacion y a los rayos
solares
- Perecen rapidamente en medio acido
- Se reconocen dos especies: [Link], saprofitica y
[Link], patogenica.

 Epidemiologia
La leptospirosis es una zoonosis que afecta a más de
160 especies de animales salvajes y domésticos que
constituyen el reservorio y la fuente de infección para el
hombre. Las especies más afectas son los roedores
salvajes y los animales domésticos, especialmente los
perros, el ganado bovino, porcino, ovino y equino. Como
consecuencia de la infección, las leptospiras colonizan la
luz de los túbulos contorneados del riñón y se eliminan por
la orina. La infección del hombre se produce cuando de
manera accidental entra en contacto con animales
infectados, (trasmisión directa) o terrenos húmedos
contaminados por la orina del reservorio, aguá
contaminada (trasmisión indirecta), sobre todo cuando las
condiciones de humedad elevada, temperatura (20-30 ºC)
y de pH (neutro o ligeramente alcalino) facilitan la
supervivencia de las leptospiras.

 Patogénesis
Las leptospiras se comportan como microorganismos
puramente invasivos. Penetran en el organismo humano,
gracias a su movilidad en rotación y traslación, a través de
pequeñas heridas o erosiones de la piel o por las mucosas
(conjuntiva y nasofaringe), para difundir rápidamente en el
organismo por vía sanguínea (fase febril o de
leptospiremia). Los anticuerpos aparecen entre el 5tº y 7tº
días y actúan facilitando la opsonización de las leptospiras
circulantes, momento en que dejan de detectarse en
sangre y se eliminan por la orina (fase inmune o de
leptospiruria). Las leptospiras son causa de una vasculitis
generalizada responsable de isquemia renal y dilatación
capilar o hemorragias en prácticamente todos los órganos.

 Anatomia Patologica
1 - A nivel del higado
Nucleos dobles y tumefaccion turba en las celulas
parenquimatosas, agrandamiento de las celulas de
Kupffer y estasis en los canaliculos biliares.
2 - A nivel de los musculos esqueleticos
Cambios focales necroticos y necrobioticos
3 - A nivel de los riñones
Lesiones focales en las celulas tubulares
caracterizadas por perdida del borde ciliado,
desaparicion de las mitocondrias.

 Cuadro Clinico
El período de incubación de la enfermedad oscila entre
2 y 26 días, siendo en general de 7-12 días; es
independiente del serogrupo de Leptospira y no tiene
significado pronóstico. Una vez establecida la infección,
existen varias posibles respuestas, según la relación
huésped-parásito. Leptospirosis se considera típicamente
una enfermedad bifásica.
1 - Fase Inicial o Septicémica (4-7 dias):
- Fiebre elevada 39-40˚
- Escalofrios
- Cefalea intensa con dolor retroorbitario
 - Mialgias localizadas o generalizadas
- Artralgias
- Anorexia
- Astenia
- Vomitos
- Dolor abdominales
- Náuseas
- Hipotensión
- Disnea
- Hemoptisis

2 - Fase Inmune (4-30 dias):

- Astenia
- Cefalea
- Febrícula
- Hepatomegalia
- Vómitos
- Meningitis
- Subícteros
- Ojo rojo doloroso
- Debilidad muscular em miembros superiores
- Manifestaciones hepáticas
- Manifestaciones renales
 Formas Clinicas
Sindrome de Weil o Leptospirosis Icterico
- Es la forma mas grave de leptospirosis
- Ictericia (primer signo de gravedad)
- Insufciencia renal
- Hemorragias(e.g. lesiones purpuricas, epistaxis,
hemoptsis, hemorragia gastrointestinal)
- Anemia
- Alteraciones de la conciencia
- Miocarditis
- Fiébre continua

 Examenes Complementarios
1 - Hemograma
- Leucocitos < 15 x 109/L, aunque puede llegar a 50 x
109/L en las formas ictericas
- Coagulograma normal
- Eritrosedimentacion acelerada

2 - Orina
- Albuminuria
- Cilindruria
- Piuria
- Hematuria

3 - Glicemia
- Hiperglicemia transitória

4 - Transaminasas
- Estan ligeramente aumentadas

5 – Bilirrubina
- En los casos de ictericia hay aumento brusco a
expensas a la bilirrubina directa.

6 - LCR
- Pleocitosis con predomino de linfocitos, glucosa y los
cloruros son normales, ligera aumenta de proteinas.
7 - Pruebas Serologicos
- Hemocultivos de EMJH
- ELISA

 Diagnostico Positivo
- Cuadro clínico
- Cultivo de leptospiras.

 Diagnostico Diferencial
- Meningoencefalitis
 - Hepatitis Viral
- Influenza
- Icteros obstructivos y hemoliticos
- Dengue
- Paludismo
- Neumonitis

 Pronostico
En general es bueno. La edad avanzada y la presencia
de ictericia, trombocitopenia e insuficiencia renal son datos
de mal pronóstico.

 Tratamiento

Leptospirosis no complicada

Antibióti Present Dosis Vía Tiempo de

co de ación de Duración
Elección Admo Tto.
n
Pen. G Bbo 1x 6-8 Mill c/ EV 7-10 días
Sódica 10^6 24 h
Al Alta Bbo 1x 2 Mill c/ 24 IM 7 días
Pen G. 10^6 h
Potásica
Alternati Tab 100 100-200 Oral 7-10 días
va mg mg diario
Doxiciclin
a
Tetracicli Tab 250 250-500 Oral 7-10 días
na mg mg c/ 6 h
Cefazolin Bbo 500 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días
a mg-1 g

Leptospirosis Complicada (fallo hepático, renal o

pulmonar)

Antibióti Presenta Dosis Vía Tiempo de

co de ción de Duración
Elección Admo Tto.
n
Pen. G Bbo 1x 6-16 Mill c/ EV 7-10 días
Sódica 10^6 24 h
Al Alta
Pen G. Bbo 1x 2 Mill c/ 24 IM 7 días
Potásica 10^6 h
Alternati
va Tab 100 200 mg Oral 7-10 días
Doxiciclin mg diarios
a
Tetracicli Tab 250 500 mg c/ Oral 7-10 días
na mg 6h
Cefazolin Bbo 500 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días
a mg-1 g