El crup es una enfermedad respiratoria caracterizada por estridor inspiratorio, tos y

ronquera. Estos síntomas son el resultado de la inflamación de la laringe y las vías respiratorias
subglóticas. La tos perruna es el sello distintivo del crup entre los bebés y los niños pequeños,
mientras que la ronquera predomina en los niños mayores y los adultos. Aunque el crup suele
ser una enfermedad leve y autolimitada, puede producirse una obstrucción significativa de las
vías respiratorias superiores, dificultad respiratoria y, en raras ocasiones, la muerte.
Crup viral - (también llamada clásica) se refiere al síndrome de crup típico que se produce
comúnmente en niños de seis meses a tres años de edad.
Crup esporadico - también se da en los niños de 6 meses a 3 años de edad. El crup
espasmódico siempre ocurre por la noche. El inicio y el cese de los síntomas son abruptos y la
duración de los síntomas es breve, y a menudo los síntomas remiten en el momento de la
presentación para recibir atención médica

Viral Bacteriano

 Parainfluenza tipo 1 (75%)y 2  Mycoplasma pneumoniae 3%

 Virus sincitial respiratorio  Staphylococcus aureus,43.8%
 Adenovirus   H. influenzae 16.5%
 Coronavirus humano NL63  Streptococcus pneumoniae  15.3%
 Sarampion   moraxella catarrhalis 10.8%
 Influenza virus   Streptococcus pyogenes 8.5%
 Metaneumovirus, Sars-cov-2

El virus parainfluenza tipo 1  otoño.

virus influenza A, al VRS y al parainfluenza tipo 3 invierno 
Predomina en varones, con una relación niños:niñas de 2:1

Patogenia: contacto de persona a persona o por secreciones infectadas,

estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y produce un ruido ronco
inspiratorio que se llama estridor

Manifestaciones clínicas:
Primeras 12 hrs
 Escurrimiento nasal
 Congestión nasal
 Coriza
12-48 hrs
 Fiebre
  Ronquera
 Tos 
 Estridor 
 Faringitis 
>48hrs
 Estridor 
 Taquipnea 
 Distrés respiratorio

El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de tos perruna y estridor,

especialmente durante una epidemia comunitaria típica de uno de los virus causantes.

 Rayos X: 9-82% opacidades intratraqueales que corresponden a

pseudomembranas o irregularidades 
 Fibroscopia descarta la epiglotitis y confirma la presencia de bacterias.
 Tomografía computarizada:  sensibilidad 87%, especificidad 86%
 Análisis microbiológico: 62-87%

Tratameinto :
1. Dexametasona
Recomendamos la terapia con glucocorticoides para todos los niños con crup moderado
a grave. La dexametasona (0,6 mg / kg, máximo de 16 mg) es generalmente el
glucocorticoide preferido en este contexto. La dexametasona debe administrarse por la
vía menos invasiva posible: oral si se tolera la ingesta oral, intravenosa(IV) si se ha
establecido un acceso intravenoso, o intramuscular (IM) si no se tolera la ingesta oral y
no se ha establecido un acceso intravenoso.
2. Epinefrina nebulizada
Recomendamos en todos los pacientes con crup moderado a severo.
La dosificación y administración son las siguientes:
 ● La epinefrina racémica se administra como 0,05 ml / kg por dosis (máximo de 0,5
ml)de una solución al 2,25% diluida a 3 ml de volumen total con solución salina normal.
Se administra mediante nebulizador durante 15 minutos.
3. Líquidos
La administración de líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria en algunos niños.
La fiebre y la taquipnea pueden aumentar las necesidades de líquidos y la dificultad
respiratoria puede impedir que el niño logre una ingesta oral adecuada.
4. Oxígeno suplementario
Se debe administrar oxígeno a los niños hipoxémicos (saturación de oxígeno <92 por
ciento en el aire ambiente). El oxígeno suplementario debe humedecerse para disminuir
los efectos de secado en las vías respiratorias
5. Control de la fiebre: 
Puede contribuir a la taquipnea y la dificultad respiratoria en niños con crup, y el
tratamiento con antipiréticos puede mejorar el trabajo respiratorio y las pérdidas
insensibles de líquidos.
6. Comodidad
Se debe tener cuidado para evitar provocar agitación o ansiedad en niños con crup
moderado a severo, ya que esto puede empeorar el grado de dificultad respiratoria y
obstrucción de las vías respiratorias.

FARINGOAMIGDALITIS

Epidemiología:
 Motivo de consulta del 16% de los adultos y el 41% de los niños 
 Edad: 50% entre los 5 y los 24 años
 Estación: Invierno y primavera
 Métodos diagnósticos escasos.
 Síntomas leves.
Causas no infecciosas de faringitis.
 reflujo gastroesofágico puede causar mucha molestia faringe, eritema faríngeo.
 Sx de Marshall (PFAPA) que se presenta con fiebre periódica, adenitis, úlceras orales.
 faringitis alérgicas las cuales difieren de las infecciosas ya que no hay fiebre, la
sensación de dolor es muy vaga y por lo regular da comezón. 
 La enfermedad de Kawasaki puede dar faringitis pero no se considera infecciosa.

NOTA: aunque la imagen diga que la hipertrofia de las

amígdalas es característica de las infecciones bacterianas, pero realmente no lo es
(Adenovirus, Citomegalovirus y virus de Eipstein Barr son los dos virus que pueden causar
crecimiento de la amígdala con exudado purulento (placas purulentas)).

Faringitis virales: eritema, enrojecimiento de las amígdalas y de la orofaringe, generalmente

se acompañan de síntomas virales respiratorios como rinorrea, tos, congestión nasal.
Faringitis bacteriana: petequias en el paladar aparte del exudado faríngeo, no siempre hay
placas purulentas, usualmente NO hay tos, no hay rinorrea, no hay congestión nasal, en esta la
infección es muy localizada.

¿Cuáles son los virus que más pueden causar exudado en una faringitis?

Infecciosos:
  Epstein Barr
 Adenovirus
 Herpes virus (pero este se asocia a lesiones ulcerativas de la faringe)
 Enterovirus (Coxsackievirus A y B): que causan las lesiones ulcerativas en lactantes.
No infecciosos:
 Síndrome de Marshall (exudado positivo usualmente crónico)

Transmisión:
 Principalmente se da por las secreciones respiratorias, contacto directo o alimentos.
 Según la época del año (invierno y primavera).
 Colonización asintomática (15 al 30% es más frecuente que una persona esté
colonizada en etapas de la infancia).
 Contacto cercano, espacio cerrado (gotitas, contacto, etc.)

S. pyogenes:
 Supera los mecanismos inmunes innatos y adquiridos - saliva - viable durante largos
periodos.
 Transmisión de personas infectadas o portadores asintomáticosGotitas respiratorias.
 Capacidad para colonizar y persistir en el tejido cutáneo.
a. Transmisión a través del contacto.
 Miembros de la familia o los contactos cercanos de los casos primarios presentan
mayor riesgo.
  Usualmente colonizan la parte de la orofaringe, en un brote se debe de identificar el
portador

Estructura bacteriana
 Proteína M: PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA Y SE DIFERENCIA DE LAS
DIFERENTES CEPAS
a. Superficie
b. Factor de virulencia
c. Dímero: 2 cadenas en una configuración especial (se une mejor a la piel y las
mucosas..
d. 4 regiones: A-D
 Otro factor de virulencia son las exotoxinas
 Su variabilidad se usa como herramienta epidemiológica.
 Principal función: adherencia e internalización a las células epiteliales y queratinocitos.
 Mecanismos: unión a fibronectinas, integrinas, CD46, glicosaminoglicanos.
 Componente de la superficie microbiana que reconoce las moléculas de la matriz
adhesiva-fibronectina, plasminógeno, colágeno y laminina.
faringitis bacteriana en menores de 2 años.
Escolares:
a. Inicio súbito.
b. Fiebre: 38-38.5°C (97%)
c. Odinofagia (76%)
d. Disfagia (70%)
e. Malestar general (72%)
f. Cefalea (50%)
g. Exantema escarlatiniforme (6%)
h. ES DIFÍCIL QUE HAYA UN CUADRO CATARRAL.

En menores de 3 años se presenta en <3%

Lactantes (3 meses a 1 año) presentan:
a. Irritabilidad
b. El cuadro no es súbito.
c. Fiebre de bajo grado
d. Rinorrea hialina
e. Narinas excoriadas.

Preescolares (1 año a 4 años).

a. Fiebre
b. Vómito
c. Dolor abdominal
d. Voz nadas sin rinorrea,
e. Halitosis.
f. Hiperemia faríngea difusa.
g. Dolor al abrir la boca
h. Adenopatías cervicales dolorosas
i. OMA.
Diagnóstico:
la sospecha clínica es con las manifestaciones.
Pruebas rápidas de antígeno estreptocócica
 Prueba muy rápida (15 minutos).
 Detecta los antígenos de la pared del Streptococcus
 Especificidad: 95%
 Desventaja:
 Sensibilidad menor 60%
 No detecta otros patógenos.
Cultivo:
 Alta especificidad
 Nos identifica otros microorganismos 
 Desventajas:
 Tiempo ESTÁNDAR DE ORO.
Ensayos moleculares: PCR.
 No se requiere de manera rutinaria.
 Tiene un elevado costo.
 Sensibilidad (>97%)
 Detecta el RNA del ribosoma 16 de  la bacteria

Serología: antiestreptolisinas.
 Sirven para una infección aguda.
 No sirve para faringitis, solo para sospecha de fiebre reumatica, etc.
 Dura 21 días
Conclusiones:
1. Solicitud de pruebas: cuando haya un
 Clínica compatible.
 < 3 años con clínica compatible y con contacto estrecho a paciente (+) para SBHGA
2. Tratamiento:
 Clínica + prueba rápida de antígeno positivo o cultivo positivo.
 Alta sospecha clínica y no se cuenta con resultados de laboratorio.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
Objetivos:
 Prevención de complicaciones supurativas y no supurativas (LO PRINCIPAL).
 Mejoría de los síntomas.
 Limitar duración de los síntomas
  Disminuir la transmisión.

Tratamiento de elección: PENICILINA (en actualidad son aislados los casos de

resistencia).

GOLD-STANDARD: PENICILINA G BENZATÍNICA

 < 27 kg: 600,000 U.

 >27 kg: 1 200,000
 Sigue siendo el tratamiento de elección porque es dosis única, asegura el cubrimiento
adecuado del tratamiento evitando recaídas.
 Es eficaz
 No resistencia
 Reduce las tasas de fiebre reumática.
 Seguro
 Menor espectro
 No induce resistencia bacteriana
 Costo beneficio.
 El tratamiento se debe de iniciar dentro de los 9 días posteriores al inicio de la
enfermedad para que sera eficaz para prevenir la fiebre reumática.

En algunos lugares se ha escaseado por lo cual se pasa al tratamiento oral el cual es

AMOXICILINA (SOLA), 50 mg/kg/día, idealmente debe darse 1 vez al día. La dosis máxima es
1 gramo (en mayores de 20 kg o mayores de 5 años), la duración del tratamiento es de 10 días.
 Otros tratamientos:
Cefalosporinas de primera generación (en pacientes que tienen alergia LEVE a la penicilina)
 Cefalexina
 Cefadroxilo
NOTA: SI EL PACIENTE PRESENTA ANAFILAXIA CON LA PENICILINA NO SE LE DA
CEFALOSPORINAS.

 Clindamicina.

 Macrólidos (SE USA EN LOS CASOS DE ANAFILAXIA CON PENICILINA): en faringitis

por Streptococcus del grupo A e incluso infecciones por neumococo, SI HAY
RESISTENCIA PARA LOS MACRÓLIDOS

Resultados del tratamiento:

 Resolución y disminución de los síntomas.
 Regreso a la escuela con un día completo de tratamiento con una condición: afebril
y buen estado general.
 Erradicación microbiológica (80-90%)
 Sin tratamiento-Streptococcus beta hemolítico del grupo A (BHGA) -faringe 3 a 5
semanas.

Otitis Media
Varicela
Agente: varicela zoster, herpesirus humano 3, ADN lineal bicatenario

Cuadro Clinico: exantema vesicular pruruginoso generalizado 250-500 lesiones, formación de

vesículas se detiene en 4 dias, costras caen 1-2 sem.
Complicaciones: sobreinfección bacteriana con sepsis bacteriana, neumonía, afeccion del SNC,
trombocitopenia
Neumonía viral primaria = comp num 1 en adultos
Diagnostico: meramente clínico, pude usar PCR, liquido de vesículas y costras, en fase aguda
es posible detectar virus en hisopado salival
Tratamiento: inespecífico
- Uñas cortas
- Bañarse
 - Locion calamina
- Paracetmol
- No saliciatos por Sx de Reye
- No ibuprofeno
Tx antiviral solo en pacientes de riesgo= elevado a complicaciones, mas de 12años no
vacunados, trastorno cutaneo o pulmonar cronico, inmunocomprometidos
- Valaciclovir.
Cuidados del px: Px con neumonía cuidados durante toda la enfermedad
Inmunización: varazig = inmunocomprometidos -10 dias de la exposición virus vivos ateniados
0.5ml 2 dosis 100% protección

Meningoencefalitis bacteriana
Inflamación de las meninges, grave y mortal, deja secuelas, es común en niños -4años pico
max 3-8 meses
Etiología: S. pneumoniae mas común
- -3 mese: Strept grupo B, E. coli
- Bebes mayores y niños: S. pneumoniae, N. menngitidis
- Adolescentes: N meningitidis
Patogénesis:
- Colonización del tracto respiratorio/gastro/genital
- Invacion del torrente sanguíneo
- Supervivencia del torrente sanguíneo
- Entrada al espacio subaracnoideo
Manifestaciones clínicas:
Evolucion gradualmente progresiva: varios días, fiebre y luego síntomas de irritación meníngea
Fulminante: sespsis, meningitis en pocas horas
Triada: fiebre, rigidez de cuello, estado mental alterado (presente solo en 44%)
Cuadro en infantes:
- Fiebre o hipotermia
- Letrago
- Mala alimentacion
- Irritabilidad
- Fontanela abultada
- Vomitos
- Diarrea
- Disnea
- Ictericia
 - Convulsions
Niños y adolescentes
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Rigidez de cuello
- Fotofbia
- Nauseas vomito
- Confusión
- Letrago
- Irritabilidad
Triada de Cushing= hipertensión, bradicardia, depresión respiratoria(dato tardía de +PIC)
Petequias y purpura= +común en bacterias N. meningitidis
Diagnostico: TAC, puncion lumbar, hemocultivo, clínica

 LCR: conteo de células = bacteremia +1000 leucos/microLts

 Glucosa= -60%de la glucosa en sangre o -40mg/dl
 Proteínas= 100-500 mg/dl
Cultivo de LCR independientemente del recuento de células
PCR multiplex
Tratameinto empíricamente:
Ampicilina + aminoglucósido
Ampicilina + ceftriaxona
Si se sopecha de S. neumoniae se da Vancomicina
Uso de dexametasona para – inflamación cerebral y dism secuelas

Sifilis congénita
Infección mas común en mujeres embarazadas nivel socio económico bajo y jóvenes menor a
29 años
Etiología: treponema pallidum- incubación de 10-90 dias, se produce cada 30 hrs, el humano
es el único huésped
Trasmicion hematógeno-placentaria- en cualquier momento del embarazo, contacto directo con
lesiones activas al momento del parto
Riesgo de trasmision
- Sifilis primaria/secundaria: 60-90%
- Latente precoz 40%
- Latente tardía 10%
Manifestaciones clínicas se divides +/- 2 años
Funicitis necrozante del cordon al nacer (como letrero de barbero)
Sifilis precoz -2años
- Rinitis hemorrágica 1sem-3meses
- Exantema maculopapular descamatico difuso palmar y plantar
- Alopecia infantil + en ceja
- Hepatoesplenomegalia + ictericia
- Hidropesía fetal, neumonitis
Sifilis tardía +2años
- Triada de Hutchinson (dientes de Hutchinson, Queratitis intesrticial, sordera por
afeccion de 8vo par craneal)
- Nariz en sillas de montar
- Frontal prominente
- Hiplasia mandibular
- Engrosamiento esternoclavicular (signo de Higomenaki)
- Articulaciones de cluton
- Tibias en sable
- Escapula alada
Dx
- Microscopia por campo oscuro
- Pruebas no treponémicas = RPR, VDLR para vigilar el tratamiento
- Pruebas treponémicas= FTA-ABS, MHA-TP son muy especificas. No se usan
para vigilancia, se usan después de las no treponémicas
Tx
-1mes de vida
Penicilina G acuosa cristalina (50,000 U/Kg/IV/12hrs) durante los primeros 7 dias y luego cada
8 hrs hasta los 10 dias
+1mes de vida
Penicilina G acuosa cristalina (misma dosis) cada 4-6 hrs por 10 dias, se recomienda después
de una dosis única de penicilina G benzatínica

Dengue
El dengue comienza abruptamente con una enfermedad febril aguda, inespecífica, que dura de 2 a 7
días (fase febril), frecuentemente acompañada de dolor muscular, articular y/u óseo, cefalea, dolor
retroorbitario, eritema facial, orofaringe congestiva, erupción o rash maculoso o maculopapuloso,
leucopenia y petequias u otras manifestaciones hemorrágicas menores.
El período de filtración plasmática significativa suele durar 24 a 48 horas (fase crítica), seguido por una
fase de convalecencia con mejoría gradual y estabilización del estado hemodinámico.

Los signos de alarma de progresión a dengue grave se presentan al final de la fase febril e incluyen
vómitos persistentes,

 dolor abdominal grave,

 hemorragia mucosa,
 dificultad respiratoria,
 signos tempranos de shock y
 una rápida disminución en el recuento de plaquetas
 con un aumento del hematocrito.

ETIOLOGÍA

Cuatro virus RNA relacionados del género Flavivirus (véase Arbovirus, p. 216), los virus del dengue 1, 2,
3 y 4, causan infecciones sintomáticas (aproximadamente 25%) y asintomáticas (aproximadamente
75%).

EPIDEMIOLOGÍA

El virus del dengue se transmite a los seres humanos principalmente por la picadura del mosquito
Aedes aegypti infectado

Debido a los 7 días aproximados de viremia, el virus del dengue puede ser transmitido luego de recibir
productos de la sangre, órganos o tejidos de donante

El período de incubación

para la replicación del virus del dengue en los mosquitos es de 8 a 12 días (incubación extrínseca); los
mosquitos permanecen infecciosos por el resto de su ciclo vital. En los humanos, el período de
incubación es de 3 a 14 días antes del comienzo de los síntomas (incubación intrínseca).

Las personas infectadas, ya sean sintomáticas o asintomáticas, pueden transmitir el virus del dengue a
los mosquitos 1 o 2 días antes de la aparición de los síntomas y a lo largo de los aproximadamente 7 días
del período virémico.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La confirmación de laboratorio del diagnóstico clínico de dengue se puede hacer sobre una única
muestra de suero obtenida durante la fase febril de la enfermedad mediante el examen para virus del
dengue por detección de RNA viral mediante ensayo de RT-PCR

- PCR-TR
- por detección del antígeno proteína no estructural 1 del virus del dengue (NS-1)
mediante inmunoensayo
- determinación de anticuerpos inmunoglobulina IgM antidengue por inmunoensayo
enzimático (EIA).
El virus del dengue es detectable por RT-PCR o inmunoensayo enzimático para antígeno NS-1 desde el
comienzo de la fase febril hasta el día 7 a 10 después del inicio de la enfermedad. Los anticuerpos IgM
antivirus del dengue son detectables desde 3 a 5 días desde el comienzo de la enfermedad, pero pueden
dar reacción cruzada con los anticuerpos IgM contra virus Zika y otros flavivirus estrechamente
relacionados

TRATAMIENTO

No existe terapia antiviral específica para el dengue.

y evitar el uso de aspirina para minimizar la posibilidad de sangrado.

MEDIDAS DE CONTROL

Una vacuna recombinante tetravalente contra el dengue con virus vivos atenuados, con un esquema de
tres dosis administradas a 0, 6 y 12 meses, ha sido aprobada para su uso en 11 países

Fiebre manchada de las Montañas Rocosas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La fiebre manchada de las Montañas Rocosas es una vasculitis sistémica de los vasos pequeños que
frecuentemente se presenta con una erupción característica.

Los síntomas de presentación típicos son:

 fiebre
 mialgia
 cefalea intensa (menos común en niños pequeños)
 fotofobia
 náuseas
 vómitos
 anorexia.

El dolor abdominal y la diarrea también suelen estar presentes y pueden entorpecer el diagnóstico.

La erupción generalmente empieza dentro de los primeros 2-4 días de los síntomas como máculas
eritematosas o maculopápulas.

La erupción en general aparece primero sobre las muñecas y tobillos, y con frecuencia se disemina en
horas en sentido proximal hacia el tronco y distalmente hacia las palmas y plantas.

Una erupción petequial típicamente es un hallazgo tardío e indica progresión hacia una enfermedad
grave.

Se presenta hepatomegalia y esplenomegalia en 10-20%

Puede haber signos meníngeos con signo de Kernig y Brudzinski positivo

Se observan trombocitopenia e hiponatremia

La demora en el tratamiento antimicrobiano adecuado pasado el quinto día de síntomas conlleva una
mala evolución y gravedad de la enfermedad

letalidad de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas no tratada son del 20-80%

ETIOLOGÍA

La familia Rickettsiaceae comprende 2 géneros: Rickettsia y Orientia. s Rickettsia rickettsii, un bacilo

gramnegativo intracelular estricto y miembro del grupo de rickettsias de las fiebres manchadas.

EPIDEMIOLOGÍA

El patógeno se transmite a los seres humanos por la picadura de una garrapata de la familia Ixodidae
(garrapatas duras). Las garrapatas y sus huéspedes (pequeños mamíferos) actúan como reservorios del
patógeno en la naturaleza.

El período de incubación es de aproximadamente una semana (rango típico: 3-12 días)

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico de fiebre manchada de las Montañas Rocosas se debe hacer sobre la base de los signos y
síntomas clínicos, y puede ser confirmado más tarde con el uso de pruebas diagnósticas. El tratamiento
nunca debe demorarse mientras se espera la confirmación de laboratorio. El criterio de referencia para
el diagnóstico serológico de esta enfermedad es la prueba de anticuerpos por inmunofluorescencia
indirecta.

 Un resultado serológico negativo en la fase aguda no excluye el diagnóstico de fiebre manchada

de las Montañas Rocosas en ningún caso
 El aumento de los anticuerpos IgG e IgM comienza alrededor del día 7 a 10 después de la
aparición de los síntomas
 El PCR puede utilizarse, pero un resultado negativo no nos excluye el diagnostico

TRATAMIENTO

La doxiciclina es el fármaco de elección para el tratamiento de la fiebre manchada de las Montañas

Rocosas en pacientes de cualquier edad, y se debe iniciar tan pronto como se sospeche esta enfermedad

La dosis de doxiciclina para la fiebre manchada de las Montañas Rocosas es de 2,2 mg/kg de peso
corporal por dosis, 2 veces al día, por vía oral o intravenosa (máximo 100 mg por dosis). El tratamiento
es más efectivo si se inicia en los primeros días de los síntomas, y cuando se comienza después del
quinto día desde los síntomas es menos probable que evite la muerte u otros resultados adversos.

MEDIDAS DE CONTROL

El control de las garrapatas en su hábitat natural es dificultoso. La mejor medida de prevención es evitar
las áreas infestadas por garrapatas (p. ej., áreas cubiertas de hierba o que bordean regiones boscosas).
Hepatitis A
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hepatitis A es una enfermedad aguda autolimitante que se presenta con

fiebre, decaimiento, ictericia, anorexia y náuseas.

La infección sintomática por el virus de la hepatitis a (HAV) se presenta en alrededor del 30% de los
niños infectados menores de 6 años; alguno de estos niños tendrá ictericia. La infección suele ser
sintomática en niños más grandes y en adultos. Es característico que dure varias semanas, con ictericia
en el 70% de los casos o más. Los signos y los síntomas duran menos de 2 meses, si bien entre el 10 y el
15% de los casos sintomáticos tienen una enfermedad prolongada o recidivante que dura hasta 6 meses.
La hepatitis fulminante es rara, pero es más común en quienes tienen una enfermedad hepática
subyacente. Nunca se produce infección crónica

ETIOLOGÍA

El virus de la hepatitis A (HAV) es un virus RNA pequeño, de sentido positivo, sin envoltura, con una
cápside icosaédrica y se lo clasifica como miembro de la familia Picornaviridae, género Hepatovirus.

EPIDEMIOLOGÍA El modo más común de transmisión es de persona a persona, por contaminación fecal
e ingestión oral (esto es, vía fecal-oral).

El período de incubación es de entre 15 y 50 días, con un promedio de 28 días.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En el comercio se expenden pruebas serológicas para anticuerpos totales específicos para HAV (esto es,
inmunoglobulina [Ig] G más IgM), Ig solo anti-HAV, e IgM solo anti-HAV, principalmente en formato de
inmunoensayo enzimático. Una prueba única total o IgG anti-HAV no tiene valor diagnóstico para la
infección aguda.

La presencia de IgM sérica anti-HAV indica infección actual o reciente, si bien puede haber resultados
falsos positivos

En la mayoría de los infectados, la IgM sérica anti-HAV se torna detectable entre 5 y 10 días antes de la
aparición de los síntomas y declina a concentraciones indetectables al cabo de 6 meses después de la
infección.

TRATAMIENTO Sintomático.

La inmunoglobulina intramuscular (IGIM), cuando se administra dentro de las 2 semanas después de la

exposición al HAV, tiene una eficacia superior a 85% para prevenir la infección sintomática.

Vacuna contra la hepatitis A

En los Estados Unidos hay 2 vacunas de virus de hepatitis A inactivado (HepA), Havrix y Vaqta
Hepatitis B
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los individuos con infección aguda por virus de hepatitis B (HBV) pueden ser asintomáticos o
sintomáticos.

 menos del 1% de los lactantes menores de 1 año,

 5-15% de los niños de 1 a 5 años de edad
 30-50% de los individuos mayores de 5 años

El espectro de signos y síntomas es variado y comprende enfermedad subaguda con síntomas

inespecíficos (p. ej., anorexia, náuseas o malestar general), hepatitis clínica con ictericia o hepatitis
fulminante.

Las manifestaciones extrahepáticas, como artralgias, artritis, exantemas maculosos, trombocitopenia,

poliarteritis nudosa o glomerulonefritis, pueden aparecer en etapas evolutivas tempranas de la
enfermedad y preceder a la ictericia.

La acrodermatitis papulosa (síndrome de Gianotti-Crosti) es una manifestación extrahepática de

infección atribuible a una serie de infecciones virales, incluida la hepatitis B.

La infección crónica por HBV se define como la persistencia en suero durante por lo menos 6 meses de
alguno de los siguientes: antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg), DNA de HBV o antígeno e de
hepatitis B (HBeAg).

Hasta el 90% de los lactantes infectados en el período perinatal o en el primer año de vida presentarán
infección crónica por HBV.

Del 25 al 50% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad evolucionan a infección crónica, mientras
que el 5-10% de los niños mayores o adultos infectados presentan infección

En ausencia de tratamiento, hasta el 25% de los lactantes y los niños que adquieren infección crónica
por HBV morirán en forma prematura por carcinoma hepatocelular o cirrosis relacionados con HBV.

La mayoría de los niños tienen infección asintomática.

ETIOLOGÍA

El HBV es un virus envuelto de 42 nm de diámetro que contiene DNA parcialmente bicatenario,

perteneciente a la familia Hepadnaviridae. Los componentes importantes de la partícula viral son una
envoltura lipoproteica externa que contiene HBsAg y una nucleocápside interna que consiste en el
antígeno central de hepatitis B (HBcAg).

EPIDEMIOLOGÍA

El HBV se transmite por sangre o líquidos corporales infectados. Si bien se ha detectado HBsAg en
múltiples líquidos corporales, como leche materna, saliva y lágrimas, los que tienen mayor probabilidad
de ser infecciosos son la sangre, el suero, el semen, las secreciones vaginales, y los líquidos
cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico

El período de incubación de la infección aguda por HBV es de 45 a 160 días, con un promedio de 90
días.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Hepatitis resuelta = (-) HBAg, aminotransferasa normal y ACvsHBsAg

En el mercado, existen pruebas serológicas de antígenos proteicos para detectar HBsAg y HBeAg.
También hay análisis serológicos de anticuerpos para la detección de anti-HBs, anti-HBc total, IgM anti-
HBc y anti-HBe

Además, se dispone de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT), análisis por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), métodos de DNA ramificado, así como análisis de hibridación, para
detectar y cuantificar DNA de HBV en plasma o suero.
TRATAMIENTO

No se dispone de tratamiento específico para la infección por HBV aguda no complicada, y la infección
aguda por HBV no justifica la derivación a un especialista en hepatitis a menos que haya progresión a
insuficiencia hepática aguda. En esa situación, está indicado el tratamiento con un nucleósido o un
análogo de nucleósido

 Hepatitis crónica Tx pediatrico=

 interferón-alfa-2B (+1año)
 lamivudina + entecavir (+2años)
 tenofovir disoproxil fumarato (+12años)
 telbivudina (+16años)

inmunoprofilaxis = vacuna y HB IG (corto plazo 3-6meses)

Hepatitis C
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los signos y los síntomas de infección por virus de hepatitis C (HCV) son indistinguibles de los de las
infecciones por virus de hepatitis A o de hepatitis B. La enfermedad aguda tiende a ser leve y de
comienzo insidioso, y la mayoría de las infecciones son asintomáticas

ETIOLOGÍA

El HCV es un pequeño virus RNA monocatenario de sentido positivo, que pertenece a la familia
Flaviviridae del género Hepacivirus. Existen por lo menos 7 genotipos de HCV, con más de 50 subtipos.
La distribución de genotipos y subtipos varía según la región geográfica, y el genotipo 1 es el más
frecuente en los Estados Unidos.

el HCV se transmite principalmente por exposiciones percutáneas (parenterales) a sangre infectada,

que se puede deber a consumo de drogas inyectables, lesiones por punciones de aguja e inadecuado
control de infecciones en contextos sanitarios.

La transmisión sexual de HCV entre parejas heterosexuales monógamas es sumamente rara.

El período de incubación de la infección por HCV es de 6 a 7 semanas, en promedio, con un rango de 2

semanas a 6 meses. El tiempo desde la exposición hasta la aparición de la viremia suele ser de 1 a 2
semanas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los 2 tipos de pruebas existentes para el diagnóstico de laboratorio de infecciones por HCV son
enzimoinmunoanálisis (EIA) de inmunoglobulina (Ig) G o inmunoanálisis por quimioluminiscencia (CIA)
para HCV y NAAT para detectar RNA de HCV.

TRATAMIENTO

Los pacientes con diagnóstico de infección por HCV deben ser derivados a un infectólogo infantil o un
gastroenterólogo

En la actualidad, los 3 tratamientos combinados con fármacos de acción directa, todos orales,
recomendados para los genotipos 1a y 1b (> 75% de los casos de HCV en los EE. UU.) y el genotipo 4
(alrededor del 2%) de HCV son los siguientes:

 ledipasvir y sofosbuvir (Harvoni [Gilead Sciences, Foster City, California, EE. UU.]);
 ombitasvir, dasabuvir y paritaprevir, con ribavirina o sin ella (Viekira Pak® [AbbVie, North
Chicago, Illinois, EE. UU.]);
 grazoprevir y elbasvir (Zepatier [Merck &Co Inc, Whitehouse Station, Nueva Jersey, EE. UU.]).

Estos fármacos son todos orales, en general se toman una vez al día, rara vez se asocian con eventos
adversos graves y, lo más importante, casi siempre son curativos

Lactancia materna Corresponde informar a las madres infectadas por HCV que no se ha documentado
transmisión de HCV por lactancia materna.

Hepatitis D
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El virus de hepatitis D (HDV) causa infección solo en personas con infección aguda o crónica por virus de
hepatitis B

ETIOLOGÍA

El HDV mide de 36 a 43 nm de diámetro y consiste en un genoma de RNA y un antígeno proteico delta,

dos de los cuales están cubiertos por HBsAg

El período de incubación de la sobreinfección por HDV es de alrededor de 2 a 8 semanas. En caso de

infección simultánea por los virus HBV y HDV, el período de incubación es similar al del HBV (45-160
días; promedio, 90 días

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las personas con infección crónica por HBV presentan riesgo de coinfección por HDV. En consecuencia,
su asistencia debe ser supervisada por un experto en tratamiento de la hepatitis. Corresponde
considerar la investigación de inmunoglobulina (Ig) G anti-HDV mediante una prueba comercial, si hay
aumento de las concentraciones de transaminasas, en particular si la persona llegó hace poco de un
país con alta prevalencia de HDV.

TRATAMIENTO

El HDV ha probado ser difícil de tratar, y no existe ningún tratamiento aprobado para uso en niños

Hepatitis E
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección por el virus de hepatitis E (HEV) causa una enfermedad aguda con síntomas que
comprenden ictericia, malestar general, anorexia, fiebre, dolor abdominal y artralgias.

más grave en embarazadas,

ETIOLOGÍA

HEV es un virus RNA monocatenario de sentido positivo, no envuelto, esférico. Se clasifica en el género
Orthohepevirus de la familia Hepeviridae. Orthohepevirus

EPIDEMIOLOGÍA

HEV es la causa más frecuente de hepatitis viral en el mundo. Globalmente, se estima que hay 20
millones de infecciones por año, lo que causa 3,4 millones de casos de hepatitis aguda, 70 000 muertes y
3000 mortinatos.

El período de incubación es de 2 a 6 semanas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
que presenta pruebas negativas para marcadores serológicos de hepatitis A, B, C y otros virus
hepatotropos. Se pueden buscar IgM e IgG anti-HEV en algunos laboratorios de investigación y
comerciales de referencia

TRATAMIENTO

Sintomático.

Norovirus y sapovirus, infecciones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio abrupto de vómitos acompañado de diarrea acuosa, cólicos abdominales y náuseas son
característicos de la gastroenteritis por norovirus.

Los síntomas pueden durar de 24 a 60 horas, pero generalmente no más de 48 horas.

Las manifestaciones sistémicas, incluyendo fiebre, mialgia, malestar general, anorexia y cefalea,
pueden acompañar a los síntomas del aparato gastrointestinal. Desde la incorporación de las vacunas
contra el rotavirus, los norovirus se han convertido en la principal causa de la gastroenteritis en los
Estados Unidos.

ETIOLOGÍA

Los norovirus son virus de RNA de cadena simple, no encapsulados, de 27 a 40 nm, de la familia de
Caliciviridae

EPIDEMIOLOGÍA

El norovirus provoca que 1 de cada 15 residentes de los Estados Unidos se enferme al año, también
genera entre 56 000 y 71 000 hospitalizaciones y de 570 a 800 muertes, predominantemente entre los
niños pequeños y los ancianos.

El período de incubación es de 12 a 48 horas. La propagación viral puede comenzar antes del inicio de
los síntomas, tiene su pico varios días después de la exposición y puede persistir durante 4 semanas o
más.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los métodos diagnósticos moleculares son la forma más sensible de detectar norovirus o sapovirus. En
los niños, la interpretación de los resultados de las pruebas puede complicarse por la detección
frecuente de virus en muestras fecales de niños asintomáticos y la detección de múltiples virus en una
sola muestra.

TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático incluye soluciones de rehidratación por vía oral o intravenosa para
reemplazar y mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos.
Tuberculosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad tuberculosa es una infección causada por microorganismos del complejo

Mycobacterium tuberculosis.

Manifestaciones clínicas aparezcan entre 1 y 6 meses después de la infección.

 Incluyen fiebre
 pérdida de peso o poco aumento de peso
 retardo del crecimiento
 tos
 sudoración nocturna
 escalofríos.

Raras veces los hallazgos radiográficos son específicos de tuberculosis, e incluyen

 linfadenopatía de los ganglios hilares, subcarinales, paratraqueales o mediastínicos

 atelectasia o infiltrado de un segmento o lóbulo
 efusión pleural, que puede encubrir pequeñas lesiones intersticiales
 cavidades intersticiales
 infiltrados con patrón miliar

la cavitación es común en la reactivación de la tuberculosis “adulta”, no es común en la tuberculosis

infantil.

 Las manifestaciones extrapulmonares incluyen meningitis e inflamación granulomatosa de los

ganglios linfáticos, huesos, articulaciones y oído medio y mastoides.
 La tuberculosis del tubo digestivo puede parecerse a la enfermedad intestinal inflamatoria.
 La tuberculosis renal y la evolución a enfermedad a partir de la infección latente por M.
tuberculosis (“tuberculosis pulmonar de tipo adulto”) son poco comunes en niños pequeños,
pero pueden darse en adolescentes

ETIOLOGÍA

El factor causal es el complejo M. tuberculosis, un grupo estrechamente relacionado de bacilos ácido-

alcohol resistentes que incluyen los patógenos humanos M. tuberculosis, M. bovis, Mycobacterium
africanum

Definiciones

• Prueba positiva de la tuberculina (TST). Un resultado positivo (véase el cuadro 3.79) indica posible
infección por el complejo M. tuberculosis. La reactividad tuberculínica aparece entre 2 y 10 semanas
después de la infección inicial; la mediana del intervalo es de 3 a 4 semanas

• Ensayo de liberación de interferón gamma (interferon-gamma release assay, IGRA). Un IGRA positivo
indica infección probable por el complejo M. tuberculosis.
• Persona expuesta se refiere a una persona que ha tenido contacto reciente (dentro de los 3 meses)
con otra persona con enfermedad tuberculosa contagiosa presunta o confirmada

• Caso fuente se define como la persona que ha transmitido la infección por complejo M. tuberculosis a
otra persona, quien después tiene infección todavía sin manifestaciones clínicas (sobre todo niños de
corta edad) o desarrolla infección por M. tuberculosis latente establecida o enfermedad tuberculosa.

• Infección por M. tuberculosis latente se define como una infección por complejo M. tuberculosis en
una persona que tiene resultado positivo de la TST o el IGRA, hallazgos físicos de normalidad y hallazgos
radiográficos del tórax normales o que revelan evidencia de infección cicatrizada

• Enfermedad tuberculosa se define como la enfermedad de una persona infectada cuyos síntomas,
signos y manifestaciones radiográficas causadas por el complejo M. tuberculosis son evidentes; la
enfermedad puede ser pulmonar, extrapulmonar, o de las dos clases.

• Tratamiento directamente observado se define como una intervención por la cual los medicamentos
son administrados en forma directa al paciente por el profesional de la salud o tercera parte capacitada
(no un familiar ni un amigo), quien observa y documenta que el paciente tome cada dosis de medicación
y evalúa si hay posibles efectos adversos.

• Tuberculosis resistente a fármacos múltiples: M. tuberculosis que es resistente, por lo menos, a la

isoniazida y a la rifampicina

• Tuberculosis extremadamente resistente a fármacos se define como la infección o la enfermedad

causada por una cepa del complejo M. tuberculosis que es resistente a la isoniazida y a la rifampicina, a
por lo menos 1 fluoroquinolona y por lo menos a 1 de las siguientes fármacos parenterales: amikacina,
kanamicina y capreomicina.

El período de incubación desde la infección hasta la aparición de un resultado positivo de TST o IGRA es
de entre 2 y 10 semanas. El riesgo de presentar enfermedad tuberculosa es el máximo durante los 6
meses después de la infección y sigue alto por 2 años; sin embargo, pueden transcurrir muchos años
entre la infección inicial por M. tuberculosis y la enfermedad instalada.

TRATAMIENTO

La isoniazida es bactericida, se absorbe con rapidez, es bien tolerada y penetra en los líquidos
corporales, como el líquido cefalorraquídeo. Los efectos hepatotóxicos son raros en niños, pero pueden
ser mortales. Es raro que haya neuritis periférica o convulsiones causadas por la inhibición del
metabolismo de la piridoxina en niños y adolescentes que reciben dosis recomendadas, y en su mayoría
no requieren la suplementación. La suplementación con piridoxina

La rifampicina es un agente bactericida de la clase de fármacos de la rifamicina, que se absorbe con

rapidez y entra en los líquidos corporales, como el líquido cefalorraquídeo.

Los efectos adversos raros son hepatotoxicidad, síntomas de tipo gripal, prurito y trombocitopenia.

La pirazinamida alcanza concentraciones terapéuticas en el líquido cefalorraquídeo, se detecta en

macrófagos, se administra por vía oral y se metaboliza por el hígado. La administración de pirazinamida
por los primeros 2 meses con isoniazida y rifampina permite regímenes de 6 meses en pacientes
inmunocompetentes con tuberculosis farmacosensible.

El etambutol se absorbe bien después de la administración por vía oral, se difunde hacia todos los
tejidos y se excreta por orina. . El etambutol puede causar neuritis óptica reversible o irreversible, pero
es raro que se presente en niños con función renal normal.
tratamiento ininterrumpido de 6 meses. Cuando no se puede asegurar el cumplimiento del tratamiento
diario con isoniazida, se puede encarar el tratamiento directamente observado 2 veces por semana,

Tuberculosis congénita. La tuberculosis congénita es rara, pero las infecciones intrauterinas pueden
presentarse después de la bacilemia materna y se las observó después de la fecundación in vitro de
mujeres de países con enfermedad endémica, cuya infertilidad posiblemente guarde relación con la
tuberculosis asintomática de las vías urinarias de la madre.

Si hay presunción de tuberculosis congénita en un recién nacido, con celeridad se hace una TST y un
IGRA, radiografía de tórax, punción lumbar y los cultivos y radiografías correspondientes. Por lo general,
el resultado de la TST es negativo en recién nacidos con infección congénita o perinatal adquirida. Por
ello, independientemente del resultado de la TST y del IGRA, se impone el rápido tratamiento con
rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (RIPE) o bien un aminoglucósido (estreptomicina,
kanamicina, amikacina o capreomicina).

Vacunas BCG. La vacuna BCG es una vacuna hecha con bacilos vivos preparada con cepas atenuadas de
M. bovis. El Programa Ampliado de la Organización Mundial de la Salud recomienda la administración de
la vacuna BCG1 en el momento del nacimiento se usa en más de 100 países para reducir la incidencia de
la forma diseminada y otras manifestaciones mortales de la tuberculosis en lactantes y niños pequeños.

Virus sincitial respiratorio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El virus sincitial respiratorio (RSV) causa infecciones agudas de las vías respiratorias en personas de
todas las edades y es una de las enfermedades más comunes de la primera infancia.

y 20-30% desarrollan una afección de las vías respiratorias inferiores

Los signos y síntomas de bronquiolitis comienzan típicamente con rinitis y tos, que progresan al
aumento del esfuerzo respiratorio con taquipnea, sibilancias, rales, crepitaciones, retracciones
intercostales o subcostales, quejido y aleteo nasal.

Estos lactantes están en particular riesgo de apnea potencialmente fatal

la mayor parte de los que son internados mejoran con tratamiento sintomático y son dados de alta
luego de 2-3 días.

Los índices de hospitalización por RSV son máximos entre los 30-60 días de edad.

Los factores que incrementan el riesgo de enfermedad grave de las vías aéreas inferiores por RSV
incluyen prematuridad, en especial lactantes nacidos antes de las 29 semanas de gestación; la
enfermedad pulmonar crónica del prematuro (antes llamada displasia broncopulmonar); ciertos tipos de
cardiopatía congénita con significación hemodinámica, en especial las asociadas con hipertensión
pulmonar; y ciertos estados de inmunodeficiencia

La mortalidad es poco frecuente cuando se dispone de tratamiento sintomático

ETIOLOGÍA

El RSV es un virus RNA de cadena negativa, encapsulado, no segmentado, del género Pneumovirus de la
familia Paramyxoviridae. Las proteínas de superficie RSV F y G probablemente promueven la fijación del
virus, aunque un virus formado sin la proteína de superficie G tiene la capacidad de infectar y replicarse
en cultivo

EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son la única fuente de infección. El RSV en general se transmite por contacto
directo o cercano con secreciones contaminadas, lo cual puede ocurrir por exposición a grandes gotas
de partículas a cortas distancias

El período de incubación va desde 2 a 8 días; lo más frecuente es de 4 a 6 días.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Hay métodos de diagnóstico rápido, incluyendo un ensayo de anticuerpos directos fluorescentes y

técnicas de inmunoensayo enzimáticas o cromatográficas para la detección de antígeno viral en
muestras nasofaríngeas, que están disponibles comercialmente para RSV y en general son confiables en
lactantes y niños pequeños.

Los métodos de diagnóstico molecular que utilizan la reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa reversa (reverse transcriptase-polymerase chain reaction, RT-PCR)

Numerosas pruebas se han diseñado como ensayos multiplex para facilitar la evaluación de múltiples
virus con un único método.

El aislamiento de RSV de las secreciones de las vías respiratorias en cultivos celulares requiere de 1-5
días

TRATAMIENTO

Ningún tratamiento disponible acorta el curso de la bronquiolitis o acelera la resolución de los síntomas.

El tratamiento de niños pequeños internados con bronquiolitis es sintomático y debe incluir:

 hidratación,
 evaluación cuidadosa del estado respiratorio,
 aspiración de la vía aérea superior
 de ser necesario, intubación y ventilación mecánica.

El tratamiento con ribavirina en aerosol se ha asociado con un aumento pequeño pero significativo en la
saturación de oxígeno durante la infección aguda en varios estudios pequeños.

Agentes alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos. Los agentes beta adrenérgicos no se recomiendan para

el manejo de las primeras sibilancias asociadas con la bronquiolitis por RSV.

Tratamiento con glucocorticoides. Ensayos clínicos en niños con bronquiolitis han demostrado que los
corticoesteroides no reducen las internaciones y no disminuyen la duración de la estadía para los
pacientes internados

Tratamiento antimicrobiano. El tratamiento antimicrobiano no está indicado en lactantes con

bronquiolitis o neumonía asociada a RSV, a menos que exista evidencia de una infección bacteriana
concurrente.

Se considera que el palivizumab reduce el riesgo de enfermedad de las vías respiratorias inferiores por
RSV en ciertos niños con riesgo aumentado de enfermedad grave.