ASFIXIA NEONATAL

*Acidosis metabólica
(pH <7 en cordón Factores de riesgo
umbilical) MATERNOS UTERO-PLACENTARIO OBSTETRICOS

*APGAR menor o • Hemorragia • Anormalidades del • Alteraciones de la

1ºtrimestre cordón( circular, frecuencia cardiaca
igual a 3 en los Dx *Alteraciones • Infecciones prolapso) • Percepción de
primeros 5 min neurológicas/ falla • Hipertensión inducida • Anormalidades disminución de
Asfixia orgánica en el embarazo placentarias(placenta movimientos por la
neonatal • Hipertensión crónica previa, madre
• Anemia desprendimiento • Retardo del
• colagenopatías prematuro) crecimiento
• Intoxicación por • Alteración de la intrauterino
drogas contractilidad uterina • Prematuridad
• Comorbilidad • Anormalidades • Bajo peso
Acidosis metabólica obstétrica uterinas • Macrosomía
Gasometría pH <7/ exceso de base = o < anatómicas(bicorne • Posmadurez
10mmol/l (muestra del cordón umbilical • Malformaciones
congénitas
dentro de los primeros 30 min de vida. • Eritroblastosis fetal
Aparición al nacimiento = daño tisular por • Fetos múltiples
hipoxia
Cuando es secundaria a asfixia aparece en Valoraciones prenatales de la condición fetal
los primeros 30 min de vida USG DOPPLER→ Uso para pacientes con embarazo de alto riesgo(
extrauterina(VEU) preeclampsia, restricción del crecimiento, anemia fetal, anomalías
• 1 hr. de VEU se relaciona con
del cordón umbilical) EVALUACION DE ARTERIA UTERINA,
encefalopatía hipóxico-isquémico in
útero. UMBILICAL Y CEREBRAL MEDIA FETAL.
• Lactato sérico en muestra de cordón *alteraciones en el flujo umbilical=factor de riesgo para asfixia
umbilical es indicador de hipoxia tisular neonatal

CARDIOTOCOGRAFO→ valora el bienestar fetal antes y durante el

APGAR parto (clase l = normal; clase ll= indeterminado; clase lll= anormal
Describe la condición clínica inmediata al PERFIL BIOFÍSICO→ se utiliza para evaluar a recién nacidos de alto
nacimiento riesgo y determinar la vía de nacimiento mas segura. Valora:
Puntuación de 0-3 relacionado con mayor
1.- movimientos fetales gruesos, 2.-tono fetal 3.-movimiento fetal
mortalidad, factor de riesgo para asfixia.
respiratorio. 4.- volumen de liquido amniótico 5.- reactividad de la
Se puede ver afectada por:
frecuencia cardiaca fetal.
*edad gestacional *uso de medicamentos
maternos * reanimación *condición
cardiorrespiratoria y neurológica

Cuadro clínico
APARICIÓN APARICION APARICION TARDÍA
Falla orgánica múltiple TEMPRANA TEMPRANA O • Sangrado de tubo
dos o mas sistemas • Dificultad para TARDIA digestivo
con alteraciones
secundarias a asfixia: iniciar y • Alteraciones del • Sangrado
Neurológico mantener la estado de alerta pulmonar
Digestivo respiración, • Crisis • Retraso de la
Hepático
Respiratorio • Depresión de convulsivas primera
Cardiaco tono muscular • Intolerancia a micción(oligoanur
Hematológico y/o reflejos vía oral ia/ poliuria)
Riñón
• Alteraciones de • Hipotensión/alt
la perfusión eración rit cardi
FALLA NEUROLÓGICA FALLA CARDIACA 50-80% mayor en prematuros
Se presenta como encefalopatía hipóxico- por inmadurez cardiaca
isquémica. Se sospecha si: hay dificultad para La respuesta del miocardio a la hipoxia se
iniciar o mantener la respiración, depresión del manifiesta con incremento del flujo sanguino al
tono muscular, depresión de los reflejos cerebro, glándulas suprarrenales y corazón, con
primarios, alteración del estado de alerta, crisis posterior bradicardia y muerte.
convulsivas. *Signo clínico de asfixia → bradicardia
La gravedad de la encefalopatía determina el compensatoria
grado de severidad en la falla neurológica y el *hipoxia persistente → hipertensión pulmonar,
pronostico de vida y desarrollo de persistencia del conducto arterioso, foramen oval
complicaciones esta estrechamente *CK, DHK, CK-MB están elevados. Troponina T
relacionado al grado de encefalopatía especifica para evaluar miocardio del RN
Unica indicación de anticonvulsivantes es en • Necrosis de musculo papilar → insuficiencia
crisis convulsiva tricúspidea transitoria(insuf cardiaca derecha),
cianosis profunda refractaria a oxigeno, soplo
FALLA RENAL holosistolico xifoideo rx pulmones claros con
Transitoria con recuperación promedio de 7 hipovascularizacion.
días • EKG depresión onda T en v5 y v6 (izquierda) y Dl
Las lesiones encontradas son necrosis tubular AVL(frontales), desnivel en ST
aguda, insuficiencia renal o trombosis de a • ECG disminución del gasto cardiaco y
vena renal. disminución de la contractilidad
La creatinina NO es buen marcador ya que en 𝑁𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑜 𝑋 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎
las primeras 72 hrs refleja los niveles maternos FeNa = 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 𝑋 𝑁𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑋100 …
y en prematuros esta disminuida. <1 falla prerrenal
Presencia de oliguria, hiponatremia, ecografía >2.5 falla de parénquima
anormal se asocia con mal pronostico. Indice de funcion renal =
Fracción excretora de sodio refleja la falla renal 𝑁𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑜
después de las 48 hrs. …
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟𝑖𝑎 𝑋 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑜
Β2-mocroglobulina y N-acetil-beta-D-
glucosaminidasa son marcadores de daño <1.3 + 0.8 falla prerrenal
tubular renal dentro de las primeras 24 hrs y >11.6+ 9.6 falla de parénquima
hasta los 6-7 días de vida. Sodio urinario
Controlar de forma estricta el balance de
10-50mEq/l →prerrenal
líquidos, adecuada vigilancia de electrolitos,
uresis horaria. 30-90mEq /l → falla de parénquima

FALLA DIGESTIVA Y HEPATICA

Lesión hepática secundaria a asfixia elevación >50% de AST, ALT y DHL
La asfixia neonatal no es la causa mas común de enterocolitis necrotizante y existen controversia en
cuanto a su aparición, después de un evento de asfixia neonatal por lo que primordialmente se deben
investigar procesos infeccioso, e inflamatorio como causa principal de enterocolitis necrotizante.
FALLA HEMATOLOGICA
Existe una mayo predisposición a hemorragia o trombosis
*la Trombopoyetina aumenta en el dia 7
*Se diagnostica falla hematológica en presencia de, Trombocitopenia moderada debido a la destrucción de
plaquetas dentro de las primeras 48 horas y se normaliza 5-10 días, lo que produce un aumento de Tromboxano
por la activación plaquetaria.
*En algunas ocasiones ocurre una Coagulación intravascular diseminada(CID) →tromboxano elevado, factor Xlll
disminuido, Dimero D aumentado, fibrinógeno aumentado(productos degradación de fibrina)
*poliglobulia proporcional al tiempo de hipoxemia * Leucocitosis
 FALLA PULMONAR EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
Se considera secundaria a Esencial para mantener la homeostasis. Los RN extremadamente
asfixia si el RN presenta: prematuros sufren una insuficiencia suprarrenal transitoria, debido a esto
Necesidad de oxigeno hay una hipotesis de factor protector contra eventos isquémicos debido a
suplementario en forma que tienen menores requerimientos aerobicos y mayor glucogeno
persistente, hipertensión cardiaco y una mayor tolerancia anaeróbica que RN a termino.
pulmonar persistente, La hipoxia intra uterina se refleja con elevación sostenido de cortisol en
hemorragia pulmonar plasma, por lo que es buen indicador cuando se sospecha de hipoxia.
masiva

TRATAMIENTO
*evitar la muerte y las secuelas neurológicas *
Reanimacion neonatal.- la frecuencia cardiaca es el primer signo por el cual se juzgara el inicio de la reanimación y
la eficacia de la reanimación, por medio de la auscultación en región precordial (<60lpm).
Medición de la saturación de oxigeno en muñeca derecha o la mano(preductal).
Ventilacion de la vía aérea.- la aspiración de boca y nariz se ha asociado con complicaciones cardiorrespiratorias.
Lo mejor es iniciar la reanimación con aire ambiente(O2 al 21%) solo en caso de no lograr mejora en FC se aumenta
la concentración de oxígeno. En menores de 32 SDG oxígeno al 30-90%. La administración debe ser regulada por
blender y la concentración de O2 por oxímetro.
Para iniciar insuflación pulmonar se recomienda la ventilación intermitente con presión positiva, en prematuros
iniciar con 20 cm y en RN termino 30-40cm.
Se prefiere ventilación con bolsa y mascarilla. Se recomienda de 3-5 compresiones por una ventilación. La técnica
de compresión mas recomendada es la de los pulgares sobre esternon y el resto de los dedos rodeando el tórax.
Expansores de volumen.- Solo si se ha tenido perdida sanguínea y no hay recuperación de FC
Inicio de reanimacion.- controvertido, se valora edad gestacional, presencia de malformaciones graves, riesgo de
secuelas graves, cunado los parámetros se encuntran limítrofes, se debe pedir opinión de los padres
Paciente con <60lpm después de 10 minutos de reanimación efectiva, valorar detener reanimacion, debido a riesgo
alto de morir y de secuelas graves.
Asistencia ventilatoria.- los pacientes que requieren asistencia después de la reanimacion desarrollan hipertensión
arterial pulmonar, patología pulmonar o convulsiones de dificl control.
La hiperoxia promueve liberación de radicales libres involucrados en la progresión de la lesión cerebral
La hipercapnia asociada a la lesión de la sustancia blanca periventricular
Nutricion.- la nutrición parenteral predispone a sepsis nosocomial y aumenta el riesgo de enterocolitis necrozante,
puede haber una incordinacion del mecanismo succion-deglución. Se recomienda inicio de via oral lo mas pronto
posible
neuro protección.- prevención de lesión neuronal en encefalopatía aguda. La hipotermia es el único procedimiento
de cual se tiene evidencia

Epinefrina Se deben mantener los valores de glucosa, TA,

<60lpm con adecuada ventilación
paO2 dentro de parámetros normales
y masaje cardiaco
Endotraquial 0.05-0.1mg/kg Aporte de líquidos necesario para
Intra venoso 0.01-0.03mg/kg requerimientos
Mantener el equilibrio acido-base

Causa importante de parálisis cerebral , una

delas discapacidades mas costosas deido a su
frecuencia y cronicidad