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 SINDROME DE MALA ABSORCION
Son varios, que van a desarrollar a través del tiempo la diarrea crónica (más de 4 semanas)

 Punto de vista fisiopatológico: diarrea crónica osmótica (acuosa,

residuos alimentarios)
 Punto de vista nivel: diarrea alta
 Punto de vista organicidad: diarrea orgánica
 Esta diarrea aumenta con la comida.
Conjunto de signos y síntomas que se manifiesta por trastornos en la función del intestino
que es el de incorporar nutrientes al organismo.

Malabsorción se define como: “dificultad para incorporar los nutrientes desde el tubo
digestivo”, que puede ser producido por:
➢ Mala digestión intraluminal

➢ Defectos en la absorción a nivel de la célula intestinal

➢ Dificultad en el transporte a la circulación

A TENER EN CUENTA: Para generar malabsorción ostensible, se requiere una reducción de la

superficie intestinal de aproximadamente 80-90 %

FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE MALABSORCION

Como el intestino absorbe alimentos

3 etapas fundamentales: Luminal, mucosa

A) FASE LUMINAL o de DIGESTION:

LA DIGESTION transforma las moléculas complejas de los alimentos en componentes sencillos

(simples, basicas) que pueden ser absorbidos por las células:

1. Carbohidratos complejos monosacáridos

2. Proteinas mono, di y tri- péptido
3. Grasas ácidos grasos

Los nutrientes se convierten de moléculas complejas a simples

B) FASE MUCOSA o ABSORTIVA

Toda la superficie absortiva del intestino, posee una serie de elementos o mecanismos de
absorción selectiva de nutriente o absorción o no selectiva de nutrientes.

Por ejemplo la absorción selectiva del Ca, Fe, se da en el duodeno

Absorción de proteínas, electrolitos y grasas se da en el yeyuno

Tipos celulares en el intestino delgado

- La superficie luminal está adaptada absorción de nutrientes

- Lugares donde se produce la absorción en el tubo digestiva

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 C) FASE DE TRANSPORTE o POSTABSORTIVA

Ya habiéndose incorporado los nutrientes básicos a las células intestinales, esta tiene que
trasportarse al hígado sobretodo, que es el principal aparato metabólico del organismo para
los nutrientes, vía sanguínea a través de la vena porta o vía linfática a través de los conductos
linfáticos

HIDRATOS DE CARBONO EN NUESTRA DIETA

Digestión de hidratos de carbono: Es diferente a las de otros nutrientes, se dijeren:

1ro en la boca por acción de la amilasa salival

2do se da a nivel del intestino a través de la amilasa pancreática

El producto final es la presencia de monosacáridos, entonces se transforman en glucosa,

galactosa, sorbitol

Absorción de hidratos de carbono

Mecanismo acoplado Na y glucosa

El trasporte de carbohidratos se da a través de la vena porta

LÍPIDOS EN NUESTRA DIETA

Digestión de lípidos: Necesitan para la digestión de la lipasa pancreática y de las sales biliares
(son fundamentales por que provocan o forman micelas para absorción de lípidos)

Absorción de lípidos

Mecanismo de difusión

El trasporte se da a través de los vasos linfáticos

Si se absorbe deficientemente las grasas se produce esteatorrea

PROTEÍNAS

Digestión y absorción de proteínas: Participación de la pepsina (estomago), proteasas

pancreáticas (ID), peptidasas en el borde en cepillo de los enterocitos.

Cuando hay enfermedades como cáncer surge la mala absorción.

Transporte de las proteínas se da a traves de la vena porta.

Mala absorcion de proteínas produce edema

MANIFESTACIONES CLINICAS: Manifestaciones de mala absorción según la clínica son 2:

 Manifestaciones globales o generales, que se presentan en todo paciente, lo cual

depende de la presencia de esteatorrea (mala absorción de grasa), edema, atrofia
muscular (ambas de mala absorción de proteínas) y síntomas como flatulencia y
diarrea osmótica (ambas dependen de la mala absorción de carbohidratos).

Si tenemos un cuadro de mala absorción en los 3 niveles la consecuencia es que se

tiene deficiencia de calorías por lo tanto el paciente baja de peso.

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  Manifestaciones específicas, cuando hay nutrientes específicamente mal
absorbidos como ocurre en caso de las vitaminas, minerales

MALA ABSORCION CARACTERISTICAS CLINICAS

Calorias  Disminucion de peso
 Apetito conservado
Grasas  Esteatorrea
 Heces palidas y voluminosas
Proteinas  Edema
 Atrofia muscular
Carbohidratos  Diarrea osmotica
 Flatulencia y Distension abdominal
 Intolerancia a la lactosa
Vitamina B12  Anemia crónica, anemia
megaloblastica
 Degeneracion del cordon medular
(Parestesia, ataxia, pérdida del sentido de
vibracion)
Vitamina A  Ceguera nocturna
Vitamina B (General)  Queilosis
 Glositis
 Acrodermatitis
Estomatitis angular
Hierro  Anemia microcitica cronica
Glositis
Calcio y Vitamina D  Alteraciones oseas
 Parestesia
 Tetania
 Fracturas patologicas
 Osteomalacia
Ácido fólico  Hiperqueratosis folicular
 Ceguera nocturna
Vitamina K  Hematoma
 Trastornos de la coagulacion

EXAMENES AUXILARES

Se debe usar con criterio (de que enfermedad se está sospechando en determinadas
condiciones)

Lo mínimo que se puede pedir en SMA:

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 DISMINUCION INCREMENTO
Hemoglobina – Hto Tiempo de protrombina
Hierro Oxalato en orina
Ferritina
Vitamina B 12
Acido folico serico e
intraeritrocitario
Calcio
Magnesio
Colesterol
Caroteno
Albumina

PRUEBAS ESPECÍFICAS DE DIAGNÓSTICAS DE MALABSORCIÓN:

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE MALABSORCIÓN GRASA

GRASA CUANTITATIVA EN HECES ( Test de Van de Kamer)

 70-100 gr. Diarios (recolectar heces de tres días)

 Normal menos de 6 gr en heces al día

GRASA CUALITATIVA EN HECES

 Sudan

OTROS MÉTODOS

 Prueba de aliento 14C- trioleína

 Prueba del aliento 13C-triglicéridos

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS

PRUEBA DE LA D-XILOSA

 25 gr de d-xilosa. (recogida de suero y orina de 5 horas)

 Normal más de 6 gr en orina y más de 20 mg/dL en suero.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LACTOSA

 Suero
 Aliento

TEST DE RESPIRACION DE HIDROGENO

 pH FECAL

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN MALABSORCIÓN

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

 Prueba de aliento de hidrógeno (glucosa, lactulosa…)

 Prueba de aliento C13-d-xilosa.

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TEST DE SCHILLING

 Malabsorción de vitamina B12

 Utiliza B12 marcada

PRUEBAS DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

 Directas o Invasivas
 Pruebas indirectas en sangre y/o orina
 Pruebas indirectas en heces

PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA INVASIVAS

INVASIVAS (Precisan intubación duodenal)

 Prueba de secretina
 Prueba de Lundh

PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA NO INVASIVAS

DETERMINACIÓN DE ENZIMAS EN SUERO

 Isoamilasa pancreática
 Tripsina inmunorreactiva

DETERMINACIÓN DE ENZIMAS EN HECES

 Quimiotripsina
 Elastasa

DETERMINACIÓN DE LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS

 Prueba de bentiromida (NBT-PABA)

 Prueba de pancreolauryl
 Prueba del aliento con C13 o C 14

RADIOLOGIA

 Sugerentes si afectación extensa

 No concluyente

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

 Endoscopia digestiva alta (Duodeno)

 Capsula endoscopica o Enteroscopia (Yeyuno e ileon)

BIOPSIA INTESTINAL

ESTUDIOS RADIOLOGICOS

 Diverticulos yeyunales
 Pliegues prominentes
 Edema de mucosa y signos de las monedas apiladas

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BIOPSIA INTESTINA

 Intestino normal
 Atrofia de vellosidades

ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE CON SINDROME DE MALA ABSORCION

ENFOQUE CLINICO

CAUSAS DE MALABSORCION

FASE LUMINAL:

• Postgastrectomia

• Enfermedades del páncreas

 Pancreatitis crónica
 Cáncer de páncreas
 Fibrosis quística

• Reducción de concentración de sales biliares

 Enfermedades hepáticas
 Enfermedades de las vias biliares

• Inactivación de encimas (gastrinoma)

• Sobrecrecimiento bacteriano

• Fármacos

FASE MUCOSA:

• Surperficie absortiva inadecuada

 Sindrome de intestino corto

• Alteración de la mucosa intestinal:

 Enfermedad Celiaca
 Esprue tropical
 Enfermedad de Crohn
 Enfermedad de Whipple
 Linfoma intestinal difuso
 Enteritis por radiación
 Gastroenteritis esosinofílica
 Amiloidosis
 Esclerodermia
 Deficit de disacaridasas
 Hipogammaglobulinemia
 Abetalipoproteinemia

FASE TRANSPORTE:

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• Vascular

 Pericarditis constrictiva
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Vasculitis
 Insuficiencia vascular mesentérica

• Linfática

 Linfangiectasia Intestinal
 Tuberculosis
 Linfoma

OTRAS CAUSAS DE MALABSORCION

• FARMACOS

 Colchicina
 Neomicina y antibioticos relacionados
 Metrotexate
 Colestiramina
 Laxantes

• ENFERMEDADES METABOLICAS

 Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo
 Diabetes Mellitus

• OTRAS ENFERMEDADES

 Dermatitis herpetiforme
 Acrodermatitis enteropática
 Mastocitosis
 Insuficiencia suprarrenal
 Sindrome carcinoide
 SIDA

CAUSAS ESPECÍFICAS

 ESPRUE CELIACO (ENFERMEDAD CELIACA)

 ESPRUE TROPICAL
 ENFERMEDAD DE WHIPPLE
 SINDROME DE INTESTINO CORTO
 DEFICIENCIA DE LACTASA

ESPRUE CELIACO (ENFERMEDAD CELIACA)

Es una de las enfermedades más icónicas de SMA

También denominado

 Esprue no tropical o
 Enteropatía sensible al gluten

Se caracteriza por:

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  Malabsorción de nutrientes
 Lesión histológica en la mucosa del intestino delgado típica pero no especifica.
 Rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta.
 Prevalente en personas de raza blanca

Prevalencia: 1 x 1.000 hab. (Raza blanca)

FISIOPATOLOGIA

EL GLUTEN está presente en los cereales TACC: trigo (gliadina), avena (avenina), cebada
(hordeina) y centeno (secalina).

En personas genéticamente predispuestas que tengan por ejemplo el factor genético HLA DQ2
expresa receptores para gliadina en la célula intestinal la introduce y a través de ella genera la
alergia inflamatoria.

Es un desorden inmunológico activado por EL GLUTTEN, en individuos genéticamente

predispuestos.

Los individuos genéticamente predispuestos desarrollan una sensibilidad al gluten.

La Gliadina se une a las moléculas (especificas) HLA de clase II (HLA DQ2) expresadas en la
superficie de CPA

Células T inmunocompetentes liberan citoquinas e inician el proceso

ANATOMIA PATOLOGICA

Biopsia: «Gold standard para la confirmación del diagnóstico»

Clasificación de Marsh:

 Estadio 0: Pre-infiltracion de la mucosa

 Estadio 1: Aumento de linfocitos intraepiteliales, e infiltración de la lámina propia por
linfocitos
 Estadio 2: Hiperplasia de las criptas.
 Estadio 3: Atrofia parcial de vellosidades.
 Estadio 4: Atrofia total de las vellosidades.

HISTOPATOLOGIA:

Genera un elemento patogénico en la mucosa intestinal que va a definir la presencia de

linfocitos y células plasmáticas que a través del tiempo (años) va a determinar la atrofia de
vellosidades.

Atrofia vellosidades parcial o completa

Aumento de Linfocitos y/o Células plasmáticas Intraepiteliales

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 CUADRO CLINICO

Enfermedad
celiaca
sintomatica
Lesión mucosa manifestación

Enfermedad celiaca
silente

Enfermdad celiaca latente Mucosa normal

Susceptibilidad genética: DQ 2, DQ8

Serología posiiva

SINTOMAS TIPICOS EN NIÑOS:

 Trastorno del desarrollo

 Baja estura, pérdida de peso
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Diarrea crónica
 Atrofia muscular
 Intestino irritable
 Irritabilidad y mal humor

SINTOMAS TIPICOS EN ADULTOS:

 Diarrea crónica (más frecuente)

 Pérdida de peso
 Distensión abdominal
 Dolor abdominal
 Recurrente
 Decaimiento y malestar

SINTOMAS ATIPICOS EN NIÑOS Y ADULTOS:

 Anemia
 Aftas recurrentes
 Dermatitis herpetiforme
 Constipación
 Alteración del esmalte dental
 Osteoporosis y osteomalacia
 Retraso puberal
 Perdidas de embarazos

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PREVALENCIA EN GRUPOS DE RIESGO

 Parientes de primer grado 10%

 Síndrome de Down 12%
 Enfermedad tiroidea autoinmune 5%
 Anemia ferropenica Refractaria 5%
 Diabetes mellitus tipo 1 5- 10%
 Dermatitis herpetiforme 100%
 Epilepsia con calcificaciones intracraneales
 Síndrome de intestino irritable 3-11%
 Ataxia Autoinmune menor 40%
 Déficit IgA 8%

CLASIFICACION:

1. Enfermedad celiaca clásica

2. Enfermedad celiaca con síntomas atípicos

3. Enfermedad celiaca silente

4. Enfermedad celiaca latente

DIAGNOSTICO

 Hallazgos clínicos (generalmente)

 Biopsia de Intestino Delgado (endoscopia digestiva alta)
 Intolerancia al Gluten
 Pruebas serológicas:
 IgA anti-gliadina
•Sensibilidad: 80 - 90 %
•Especificidad: 85 - 95 %
 IgA anti-endomisio
•Sensibilidad: 85 - 98 %
•Especificidad: 97 - 100 %
 IgA anti-transglutaminasa tisular
•Sensibilidad: 90 - 98 %
•Especificidad: 95 - 97 %

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Síndrome de Sobrecrecimiento bacteriano

 Enfermedad de Crohn
 Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca (niños)
 Gastroenteritis eosinofilica
 Giardiasis
 Linfoma Intestinal difuso
 Duodenitis péptica
 Posterior a Gastroenterocolitis infecciosa
 Esprue Tropical
 Síndrome de Zollinger Ellison

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TRATAMIENTO

 Eliminación indefinida de la dieta de todos los alimentos que contengan gluten.

 Supresión de disacáridos, leche y sus derivados, (6 meses).
 Corrección de las deficiencias de minerales y vitaminas. (Fe, ac. fólico)
 Suplemento de Calcio → gluconato cálcico, VO junto con vitamina D (30.000 U/día) y
vitamina A (50.000 U/día)
 Sulfato magnésico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h IM.
 Vitamina K IM (10 mg/día durante tres días consecutivos).

ALIMENTOS QUE PUEDEN CONTENER GLUTEN

• Sopas enlatadas

• Ketchup

• Queso en espray

• Chipis

• Cocoa

• Cremas heladas

• Soya

• Mostaza

• Mantequilla de mani

• Alimentos enlatados

• Salsa de tomates

• Productos de condimentos

• Yogurt con fruta

ESPRUE TROPICAL
Se denomina así porque sobretodo se detectó en lugares tropicales como el África por
eso también se denomina ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS.
Últimamente se difundió en varios lugares del planeta tanto en medios tropicales como
no, entonces por eso su nombre podría ser SINDROME DE SOBRECRECIEMIENTO
BACTERIANO INTESTINAL
Cuando hay en el yeyuno colonias con más de 10 a la 3 colonias bacterianas (algunas
veces virus) los cuales interfieren con los procesos de la digestión intestinal, entonces
se trata de un Síndrome de sobrecimiento bacteriano el cual no solo está relacionando
a los deficientes estados de salubridad sino también en enfermedades propias del
intestino por ejemplo: en problemas de esclerodermia, relacionado a cirugías previas,
presencia de fistulas en el intestino, etc.

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Síndrome crónico adquirido en áreas tropicales, de etiología presumiblemente de origen
infeccioso, caracterizado por anormalidades estructurales y funcionales del intestino
delgado, que eventualmente conduce a deficiencias nutricionales, las cuales son
mejoradas al ser tratadas con antibióticos y vitamina B12.
EPIDEMIOLOGIA

 Es una enfermedad de adultos (Rara en niños)

• Casos esporádicos
• Formas epidémicas (Se presenta tanto en nativos de áreas tropicales y subtropicales,
como en extranjeros que han residido en áreas endémicas por más de un año)

 La prevalencia e incidencia no ha sido claramente establecida

FISIOPATOLOGIA DEL ESPRUE TROPICAL

 Anormalidad del transporte a nivel del ID caracterizado por secreción neta de
agua, disminución de la absorción de aminoácidos y dipéptidos en el intestino
proximal
 Deficiencia en la actividad de las disacaridasas e intolerancia a la lactosa,
disminución en la absorción de grasas, además de mala absorción de Vitamina
B12 y ácido fólico
 Dismotilidad intestinal: Disminución en el tránsito intestinal
 Anormalidad en las hormonas péptidas GI: Incremento en la concentración de
motilina y enteroglucagon.
ETIOLOGIA

Está asociado a la contaminación del ID con bacterias aeróbicas

• K pneumoniae
• E coli
• E cloacae
Partículas de virus
• Corona virus
• Orthomixovirus
Enfermedad multicausal
CUADRO CLÍNICO:
Fase inicial: Siempre diarrea aguda (infección intestinal), muy probable encontrar
deficiencia de B12 (anemia megaloblastica)
 Diarrea acuosa, fiebre y MEG que dura de 1 sem a 3 meses,
 Anorexia, dolor abdominal y distensión abdominal

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Segunda Fase
 Diarrea crónica
 Anorexia
 Distensión abdominal
 Pérdida de peso
 Glositis, estomatitis
 Edemas
 Anemia megaloblastica
 Hipoproteinemia
DIAGNÓSTICO:
 Prueba de absorción de grasa, vitamina B-12 absorción de D-xilosa son
patológicas
 Esteatorrea
 Biopsia intestinal: vellosidades acortadas (atrofia de la vellosidades) y
engrosadas con aumento de la altura de las criptas, infiltración de la lámina
propia por células mononucleares.
 Cultivo de contenido yeyunal o aspirado yeyunal (cuerda capsulada, endoscopia,
lo cuales puedan dar falsos positivos porque se puede contraminar con la flora
bacteriana de la boca)
 Test de aliento y endoscopia

TRATAMIENTO:
 Controlar la diarrea.
 Corregir las deficiencias vitamínicas y minerales
 Vitamina B 12 1000 U/día IM x 6 dosis, y luego 1000 U/mes x por 6 meses
 Ácido fólico 0.5 gr/día x 6 meses
 Tetraciclina 1g/día VO por 4 semanas.
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ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Síndrome de malabsorción caracterizado por un trastorno multisistémico
LA ETIOLOGÍA:
Tropheryma whippelii, bacilos bastonados de 0.3 por 1.5-2.5 µm, se encuentran libres
en la lámina propia o parcialmente degradadas dentro de los macrófagos.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Pared intestinal edematosa y engrosada, con infiltrado difuso de la lámina propia por
macrófagos con gránulos PAS-positivos.

CUADRO CLINICO:

 Esteatorrea
 Síntomas Articulares: artritis migratoria no deformante
 Fiebre
 Pérdida de peso y anemia
 Síntomas neurológicos: oftalmoplejía, mioclonías, miorritmia oculomasticatoria
 Síntomas Pulmonares: tos, dolor pleurítico
 Síntomas cardiacos: ICC, pericarditis
 Otros: Hiperpigmentación cutánea, linfadenopatía mesentérica y edema

LABORATORIO:

Hhipocalcemia, hipoproteinemia, anemia ferropénica, esteatorrea, absorción de D-xilosa

RADIOLOGÍA:

Engrosamiento de los pliegues del intestino,en especial duodeno y yeyuno proximal

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DIAGNÓSTICO:

Comprobación de gránulos PAS(+) en macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal o

ganglios linfáticos periféricos.

TRATAMIENTO:

 Recuperación del estado nutricional

 Terapia sustitutiva del Síndrome de malabsorción
 Trimetroprim- sulfametoxasol 1 año
 Alternativas: cloramfenicol y ceftriaxona

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Termino que agrupa adversos problemas clínicos que con frecuencia se producen después de la
resección de longitudes amplias del intestino delgado.

ETIOLOGIA:

RESECCION QUIRURGICA

• Isquemia mesenterica:

 Ateroesclerosis
 Fenómenos tromboticos
 Vasculitis

• Enfermedades difusas del ID

 Enfermedad de Crohn.

• Intervenciones sin enfermedad previa del intestino:

 Traumatismos
 Derivaciones yeyunoileales en obesos.

CUADRO CLINICO

 DIARREA CRONICA OSMOTICA

 ESTEATORREA
 Hipersecreción gástrica, probablemente por falta de inhibición hormonal o por
disminución de catabolismo de gastrina
 COMPLICACIONES

• Deficiencias nutricionales especificas

• Cálculos renales y litiasicos de oxalato de Ca

• Acidosis metabólica

TRATAMIENTO:

 Farmacológicos:
 Opiaceos : para reducir la producción de heces.
 Analogos de la somatostatina

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• Dieta

 Pobre en grasas rica en Hidratos de Carbono

 En ausencia de válvula considerar Antibióticos
 Si hay Hipersecreción: IBP

• Si hay deficiencias nutricionales: suplementos.

• GH y Glutamina se ensayan como factores tróficos

DEFICIENCIA DE LACTASA (Intolerancia a la lactosa)

Es la causa más frecuente de intolerancia a los Carbohidratos.

Forma Primaria: De carácter hereditario.

Forma Secundaria: La forma más frecuente
Sus manifestaciones típicas son:
 Dolor abdominal cólico
 Meteorismo y
 Diarrea (en casos más graves, por el efecto osmótico de la lactosa no
hidrolizada)
Se produce gases porque al no haber la lactasa en el ribete en cepillo la leche no se va
absorber por lo tanto como leche o lactosa sigue circulando por todo el intestino llega
al colon es metabolizado por la flora bacteriana y se produce H+ CO2 = gases odoríferos
(olor suigeneris a los gases que se eliminan por la vía rectal)

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FISIOPATOLOGIA:
TRATAMIENTO
Forma Primaria:
 Suplemento de lactasa (NUTIRA)
 Dieta sin lacteos
Forma Secundaria:
 Dieta sin lácteos

Alteraciones Vasculares:

La isquemia por arterioesclerosis o por vasculitis, puede producir malabsorción

como consecuencia de la alteración del transporte y lesión de la mucosa. La
esteatorrea suele ser moderada y el cuadro clínico viene dominado por los
síntomas específicos de la isquemia crónica o la angina intestinal: Dolor
Abdominal postprandial y Pérdida de Peso.

LINFANGIECTASIA INTESTINAL
CLÍNICAMENTE se caracteriza por:
 Diarrea cronica y
 Edema generalizado
 Otros síntomas asociados son:
 Esteatorrea
 Dolor abdominal
 Fatiga
 Debilidad
 Vómitos
 Obstrucción intestinal por adherencias
 Ascitis quilosa
 Retardo del crecimiento
 Linfangitis de miembros inferiores.

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