Apuntes de Laboratorio Vicky
HEMATOLOGIA
LINEA ROJA
Para que se dé una anemia el RBC (Recuento celular de eritrocitos), la HB (Hemoglobina) y Hto %
deben estar bajos.
Causas de la anemia
- Mecanismos fisiopatológicas-> 1) Perdida de sangre (Hemorragias, hemorragias por ulceras o
hemangiosarcoma) 2) Anemia hemolítica (Hemoparásitos-Intoxicaciones) 3) Eritropoyesis
reducida (Factores nutricionales).
Clasificación de la anemia (SOLO CON PACIENTES CON ANEMIA)
Mediante índices eritrocitarios
- VCM = Normocítica, microcítica y macrocítica.
- CHCM = Normocrómica, hipocrómica e “hipercrómica” (No es porque hay mayor cantidad de Hg
en el eritrocito, sino que hay una mayor cantidad de Hg diluida en la muestra (Es por lisis
eritrocitaria que libera la Hg).
Finalmente podemos observar los Reticulocitos. (Caninos normal < de 1% y gatos 0,4%).
Así se puede clasificar en responsiva (regenerativa) o no responsiva (no regenerativa).
La medula ósea necesita ácido fólico, vitaminas, hierro y eritropoyetina, se debe evaluar esos
componentes para saber cual es el origen.
Índices Eritrocitarios o Hematimétricos (Índices de Wintrobe)
Nos indican cuanto mide un eritrocito promedio, en volumen, peso y concentración de
hemoglobina.
Hipocrómica + Macrocítica -> Anemia Regenerativa
Normocrómica + Normocítica -> Anemia Arregenerativa (Solo veo las células que había).
Hipocrómica + Microcítica -> Anemia de deficiencia de Fe (Hierro-> Hg).
Normocrómica + Macrocítica -> Anemia megaloblástica (Def. VB12 y A fólico).
Cuerpos de Heinz-> Por consumo de Ajo-> Le da una inclusión al glóbulo rojo que termina
cambiándolo su morfología provocando que los macrófagos los identifiquen y empiezan un
proceso de hemolisis extravascular.
Hemolisis en bovinos-> Babesia, anaplasma, intoxicaciones (plantas), medicamentos,
fumigaciones en pastos, algo inmunomediado.
Habría que medir reticulocitos para medir respuesta
Si hay destrucción de glóbulos rojos encontrare al paciente amarillo y con el hematocrito bajo. Si
lo reviso y no encuentro nada amarillo entonces descarto por destrucción.
Entonces habría que ver la desparasitación que me pueda estar generando deficiencias, como
Haemonchus-> Chupa sangre y causa inflamación en la mucosa intestinal, por lo cual se disminuye
la ABS de vitaminas y demás.
Entonces haría un Coproparasitoscópico.
Si quiero evaluar la parte digestiva la evaluó a través de un coprológico (Grasas, almidones)
Reticulocitos-> glóbulos rojos inmaduros que se producen en medula ósea (Son inmaduros puesto
que tienen presencia de ARN citoplasmático).
Lo normal es de 1 al 2%.
Cuando se dan anemias por hemorragias o por anemias hemolíticas encontraremos los
reticulocitos aumentados.
Cuando están disminuidos será por un proceso de origen central (Medula ósea-> Problema en la
producción).
Azul de cresi brillante.
Índice de producción reticulocitaria.
Existe zona gris entre 1 y 2 xd tengo que esperar 1 o 2 días para hacer otro cuadro hemático.
Como se hace? -> La sangre llega con Anticoagulante al lab, en el tubo agregamos 3 gotas del
colorante y 3 gotas de la sangre del paciente y se pone->
Entonces se cuentan los reticulocitos y se hace la corrección->
Si el valor da > a 2 se dice que es una anemia regenerativa-> Hemolisis o hemorragias.
Si el valor da < a 1 es una anemia no regenerativa-> Fracaso medular y deficiencia de nutrientes.
Ej-> Canino macho con un hematocrito de-> 14%. Se hace un conteo de reticulocitos en 10 campos
2,3,1,2,1,1,2,4,4,2.
= 22 Reticulocitos contados * 14 Hto / 45 -> 6,84.
Los reticulocitos normales son generalmente en 1%, en este caso están aumentados.
IPR-> 6,84 / 2,5 = 2,7. Entonces es una anemia regenerativa.
Perdidas de Sangre
Puede ser Externa o Interna (Nivel gástrico, intestinal).
Interna->
Parásitos GI-> Haemonchus, ancylostoma, uncinaria.
Ulceras-> Evaluar mediante copro presencia de sangre en heces o hacer prueba de sangre oculta
en heces. Si son gástricas mediante una endoscopia.
Traumatismo.
Ruptura de vasos
Hemangiosarcoma-> Perdida de sangre.
Externa->
Hemorragias- Corte, traumatismos, mordeduras.
Los dos casos me pueden causar un proceso agudo. En el caso interno se puede dar un proceso
crónico, todos los dias sangra pero todos los dias coagula.
Cuando es externo->
La RTA de la medula tarda entre 3 a 4 días. (Tardan mas que a nivel interno puesto que en este
caso se pueden reabsorber).
Hematocrito inicial dentro del intervalo
Hto bajo e hipoproteinemia
Normocitica-Normocromica.
Si la hemorragia supera las ¾ de la sangre encuentro al paciente con Shock.
Cuando es Interna->
Hay una reabsorción de componentes y una regeneración marcada.
El Hto bajo no tan marcado por esa reabsorción
Macrocítica hipocrómica.
Destrucción eritrocitaria->
Intravascular o Extravascular.
Intravascular-> Sistema bascular, la hemoglobina es liberada directamente en la sangre (Deposito
inmunomediado Ag-Ac, Acción mecánica (presencia de filarias que provocan que los GR mueran-
presencia de hilos de fibrina son fibrosos) o toxinas que provoquen adherencia en membrana del
GR y macrófagos los fagocitan).
Se ven células fantasmas, asociado a depósitos de IgM. Hiperbilirrubinemia->Ictericia
Extravascular-> Áreas de recuperación de componentes intraeritrocitarios-> BAZO, HIGADO y M-O
(INMHA Hipersensibilidad II, daño en membrana como corpursuclo de Heinz, presencia de
hemoparásitos en membrana o dentro de la célula). Esplegnomegalia->Hemoparasitos
Esferocitosis (Lo de la fresa el pedacito), Corpusculos de Heinz, Inmunomediadas IgG,
poiquilocitosis (variación en la forma de GR), ambos me provocan hiperbilirrubinemia e ictericia.
Ambas anemias me provocan regeneración de la medula ósea.
Dx-> Hx Clinica-> Ej si han sido trasfundidos, en potros recién nacidos (isoeritrolisis neonatal), si
tengo depósitos de Ag-Ac solicito un TEST DE COOMBS para descartar que sea inmunomediado,
mido bilirrubinas totales y diferenciadas-> Pacientes amarillos recordemos los 3 tipos de ictericia.
Prehepatico (Hemolisis)-> Encuentro la hiperbilirrubinemia indirecta y total aumentadas.
Directa-> Hígado.
PCR-> Para hemoparásitos.
Eritropoyesis reducida
Anemias no regenerativas.
Deficiencia de hierro-> Componente importante disperso en todo el organismo-> hemoglobina,
mioglobina, ferritina, transferrina, hemosiderina, enzimas catalasas como citocromos, peroxdiasa,
ferroquelatasa, citocromos.
El hierro ingresa por la ingesta.
El almacenamiento-> Hemosiderina y ferritina, Transferrina-> Transporte.
Causas-> Deficiencia absoluta de Fe-> No se consume
Deficiencia funcional-> Tengo hierro, pero no se puede sacar del almacenamiento porque no hay
transportador.
O puede ser una enzima que captura el hierro como la ferritina que es una proteína aguda de la
inflamación que lo reduce para evitar el uso de este por bacterias.
Enfermedad inflamatoria->
Anemia de la inflamación-> Medula ósea ocupada produciendo leucocitos y también se produce
ferritina capturando el Fe.
Citocinas proinflamatorias-> TNF-a – IL-6 – IL-1 – INF-y
Infecciones agudas, o crónicas, enfermedades autoinmunes o enfermedad renal crónica->
Deficiencia de EPO.
Normocitica-Normocromica no regenerativa
Insuficiencia medular->
Origen primario o secundario (deficiencias de hierro o eritropoyetina).
Puede ser por aplasia o hipoplasia.
Me puede afectar 1, 2 o 3 líneas celulares.
2-Bicitopenia.
3-Pancitopenia. -> ya estos pacientes no dan recuperación.
Anemias normocíticas y normocrómicas.
Policitemia
Relativa-> Por deshidratación -> Por clínica la evaluó y al hidratar el Hto vuelve a la normalidad.
Absoluta->
Pulmón-> Gasometría – Radiografía torácica
Corazón-> Ecocardiografía – Electrocardiograma – Radiografía
LEUCOGRAMA
1.
Leucopenia (Disminución).
Leucocitosis (Aumento).
Solo se miran los valores de referencia del valor absoluto, no por porcentaje.
2. Diferenciales->
Filia – Osis (Aumento)
Neutrofilia – Eosinofilia – Basófila – Linfocitosis – Monocitosis.
Penia – citopenia (Disminución)
Neutropenia – Eosinopenia – Basopenia -Linfopenia – Monocitopenia.
Leucopoyesis-> Proceso de diferenciación, formación, desarrollo y maduración de varias líneas
celulares que dan origen a 5 tipos de células.
Gracias a las citocinas se estimula medula ósea y en esta una activación la célula madre para
producir solamente leucocitos, y dependiendo de las citocinas se producirá la parte mieloide o
linfoide.
Neutrófilos-> Mayor en sangre, luego migran.
F(x)-> Fagocítica (Bacterias y hongos), procesos inflamatorios, son la primera línea en responder y
por ende aparecer en sangre.
Neutrofilia-> Hay inflamación y a partir de allí clasificar si la inflamación es por patógenos o por
daño tisular.
Son polimorfo nucleados, esto le permite acomodarse en los espacios intersticiales y facilitar la
diapédesis.
Normalmente los neutrófilos en la mayoría de las especies (Excepto en bovinos y caprinos (En
estas encontramos linfocitos altos)) van a tener una mayor cantidad de neutrófilos circulantes en
sangre (60-75% de los leucocitos).
Pool circulante-> Neutrófilos que viajan en la sangre y son los registrados en un hemograma.
Pool marginal-> Grupo de células que van rodando por el endotelio, apenas se detectan las
sustancias quimo atrayentes se hace fácilmente el Rolling y la diapédesis.
Pool tisular-> Neutrófilos en los tejidos que migraron.
Medula ósea-> Porción de almacenaje
Esta ordenado de lo mas inmaduro a lo mas maduro.
Mitótico-> Células más inmaduras
Maduración-> Células precursoras a los adultos.
Almacenamiento-> Neutrófilos maduros que se almacenan para garantizar un abastecimiento
hasta por 5 días.
Monocitos-> Menos en sangre, son los macrófagos (también hace parte del sistema
reticuloendotelial). (Macrófagos alveolares, microglía, osteoclasto).
Los macrófagos en tejidos son 5 veces mas grande que un monocito, corresponden del 2-5%
mamíferos, en aves 10%.
Hacen presentación de antígeno y son las células que pueden hacer mas fagocitosis sin morir.
Monocitosis-> Procesos inflamatorios crónicos o procesos de tejidos.
Eosinófilos-> Infecciones parasitarias, pero no frente a todos los parásitos-> Eosinofilia en
parasitosis por nematodos, hipersensibilidad (Activación de células cebadas como mastocitos->
histamina serotonina) por presencia de ectoparásitos, alergias (Tipo I – IgE).
No duran mucho en circulación, se encuentran sobre todo en tejidos.
Pacientes atópicos-> Los diagnosticamos por que la IgE esta alta. (Constantemente las células
están activas y me genera un exceso de IgE que me activan las células cebadas-> histamina y
serotonina.
Distinto a los pacientes alérgicos-> Estos pacientes sufren el evento cuando se expone al alergeno.
(Alergias al maní, leche etc.)
Por cada eosinófilo en sangre, encontramos 500 en tejidos.
Basófilos-> También son llamados mastocitos (en tejidos), no se encuentran en grandes
cantidades en sangre, se encuentran sobre todo en tejido (mucosas y tejido conectivo). Se tiñen
con colorantes básicos. (Gránulos de histamina y serotonina). (Hipersensibilidad I).
Si encontramos basófilos altos en sangre es por alergias o reacciones anafilácticas o si no es por un
proceso neoplásico en piel (Mastocitomas).
Linfopoyesis-> Linfocitos
Se pueden producir, NK, linfocitos T y B.-> Para diferenciarlos en sangre se pueden usar
marcadores. Los clasificamos cuando hay desordenes linfoproliferativos-> ¿Cuál es la línea celular
que más se produce?.
Los que encontramos en torrente sanguíneo son principalmente NK LinT, su función principal es
respuesta frente a procesos virales.
Los linfocitos B están en ganglios linfáticos, allí se hace la presentación antigénica y la
transformación de estas a células plasmáticas para la producción inmunoglobulinas. Casi no se
encuentran en sangre, pero cuando tenemos plasmocitomas (-> Frotis).
Inflamación
La inflamación es un proceso que se puede generar por lesión tisular (Trauma, cirugía, quemadura,
infarto, neoplasia, enf. Inmune) o por un agente infeccioso (Bacteria, virus parasito, hongos).
Quienes median la inflamación-> IL-1; IL-2; IL-6 – IL-7, FNT. -> Estimulan el pool mitotico
(mieloblastos, promielocitos y mielocitos) Los neutrófilos maduros son los que salen a sangre.
Estas citocinas provocan quimiotaxis y diapédesis, adicionalmente tienen acciones
hematopoyéticas, activan la MO para activar la célula madre y producir leucocitos.
Leucocitosis – Inflamación
Puede que encontremos un aumento en sangre de leucocitos de forma transitoria-> Excitación de
los felinos al luchar para extracción de la muestra (Estimula lib de epinefrina->activación del
sistema de huida y leucococitosis). El estrés me produce un aumento de los corticoides
(Endógenos) (Pueden ser exógenos al aplicarlos externamente). Hembras gestantes también.
Neutrofilia no es siempre sinónimo de inflamación.
Recuento de glóbulos blancos->
Manual -> Solución de turk (Me lisa plaquetas y GR), se usa cámara de neubauer. Se suma las 4
camaras y se multiplica por 50.
Metodo automático-> Depende del equipo, rayo laser, radiofrecuencia, impedancia, citoquímica o
canales de lobularidad.
# Células / Microlitro de sangre.
Recuento diferencial.
-> Citometría de flujo por laser-> Reactivo que es fluoro foro, el rayo atraviesa la célula y la luz se
refractara en cierto angulo, apartir de ahí se clasifica.
Interpretación de reacciones leucocitarias
1. Si hay inflamación hay aumento primero de neutrófilos
Se estimula la MO para la producción de células inmunológicas y la liberación del pool de
almacenamiento (Neutrófilos maduros), y a nivel sanguíneo vemos una neutrofilia madura por 5
días.
Cuando el pool se gasta, se empieza a apoyar del pool de maduración (banda-Metamielocitos).
Los no segmentados o inmaduros deben ser > a 300 microlitros.
Las bandas estan en 4mil… entonces hay
Neutrofilia con desviación hacia la izquierda.
Leucocitos corregidos.
Normoblastos-> Los normoblastos son células rojas que tienen núcleo. Clasifican estas células
como linfocitos.
Cuando se encuentran los normoblastos sabemos que hubo un recuento erróneo.
Ej 2:
Ese seria más de 360 por lo que es con desviación hacia la izquierda.
Si el proceso inflamatorio continua, y avanza con el tiempo hay una mayor demanda tisular de
leucocitos, por lo que se apoyaran del pool mitótico.
(Mieloblastos, promielocitos y mielocitos).
Neutrofilia con desviación hacia la izquierda y degenerativa (Se esta usando el pool mitótico).
-> En neutrofilia solo con desviación hacia la izquierda vemos un aumento de N maduros, con el
paso del tiempo van disminuyendo, se estaría produciendo más bandas y meta mielocitos.
Degenerativa-> Mas células inmaduras que maduras. En este caso hay mas de 16k.
Cuando se reportan entonces los (Mieloblastos, promielocitos y mielocitos) se debe solucionar
rápidamente. EL PRONOSTICO ES RESERVADO (Proceso inflamatorio extenso), puede llegar a ser
tan grave que las líneas celulares de los neutrófilos sean desprovista de precursores, y
encontraremos una desviación a la derecha (Neutropenia).
Neutropenia -> Desviación derecha.
Leucocitos, No hay neutrofilia por que están dentro del rango normal. Es degenerativa porque
mayores células inmaduras que maduras.
Si vemos los linfocitos están aumentados (Linfocitosis), se debe hacer la suma de toda la línea de
los neutrófilos (9% + 11 + 21= 41). Se está presentando una neutropenia-> Desviación a la
derecha (Sumando todos los neutrófilos siguen estando menor a la línea celular de mayor
numero de células (Linfocitos)).
Como es un proceso inflamatorio crónico-> Me llevan a una anemia no regenerativa.
Reacción leucoeritoblastica – Neutrofilia con desviación hacia la IZQ
(Principalmente en gatos con leucemia).
Lab-> Extendidos de sangre y prueba de reacción cruzada para compatibilidad de grupos
sanguíneos.
EVALUACION DE PLAQUETAS
Las plaquetas mantienen la hemostasia.
Hay que diferenciar trombopatias y coagulopatías.
Alteraciones: Trombosis, trastornos hemorrágicos o eventos tromboticos
Células anucleadas más pequeñas (0,5 – 3,0). Se originan de los megacariocitos, los estimula la
trombopoyetina. La trombopoyetina se sintetiza en la MO y en el musculo liso. Existen gránulos
citoplasmáticos: Factores de coagulación.
Hemostasia primaria: Se forma el tapón plaquetario.
Hemostasia secundaria: Se forma la fibrina. (Factores de coagulación-> Fibrinógeno->Fibrina)
Fibrinolisis: Plasminógeno se transforma en plasmina la cual degrada las hebras de fibrina.
El sistema procoagulante y antritrombico deben de tener un equilibrio.
Antitrombitico:
Normalmente tanto el endotelio como las células tienen una carga negativa, de esta manera las
células no se unen al endotelio, también se produce la prostaciclina, oxido nítrico y
trombomodulina (modulan las plaquetas).
Procoagulante:
Cuando las células del endotelio se lesionan, se liberan el factor tisular, el factor VIII (Von W..) se
activa, inhiben fribinolisis y se sintetiza el factor activador protombrina a trombina.
Via intrínseca y extrínseca.
Intrínseca: Mas lenta, dura más (25-45seg), fosfolípidos plaquetas-> Ac araquidónico, tienen 1 vía
que es la de los tromboxanos.
Plaqueta activada, se desgranula que activa el factor XII, factor XI que se une al XII y se transforma
en factor IXa y el Ca junto con el factor VIII, el factor X activa la protrombina (III) y esta se forman
en trombina (II).
Es mas larga por que necesita que se activen las células.
Extrínseca: Mas rápida, explosiva (15seg).
Se activa gracias a los fosfolípidos tisulares, es decir frente a un trauma (punciones, golpes..) Hay
fibroblastos en los vasos y se liberan componentes tisulares (Factor Tisular).
Factor tisular-> VII se une inmediatamente al X.
INR-> INDICE DE NORMALIZACION INTERNACIONAL DE LA COAGULACION
PERMITE EVALUAR A PACIENTES CON TRATAMIENTOS CON ANTICOAGULANTES.
La vía interna se evalúa con el: PTT-> Tiempo parcial de tromboplastina.
La vía extrínseca se evalúa con el: PT-> Tiempo de trombina.
La vía común se da por el resultado de los dos.
< Hipocoagulacion: Sangrados, morados, petequias.
> Hipercoagulacion: Trombos.
La diferencia entre el EDTA (Morado) y el citrato (Azul), es que el EDTA quela el calcio
permanente, mientras que el citrato es transitorio.
Para el PTT-> Adicionamos el Ca y queda libre el calcio por el citrato.
Hemostasia Primaria-> Trombopatias (Por que hace ref. a las plaquetas)
- Recuento plaquetario,
Macroplaquetas-> La medula libera rápidamente plaquetas inmaduras y por eso son grandes.
PDW
Volumen plaquetario medio-> Cuando esta < 12fl -> Proceso de trombocitopenia sin producción
de la medula.
LAS PLAQUETAS DEBEN SIEMPRE CONFIRMARSE EN PLACA (MANUAL)
MEDIR FACTOR VIII. (Hemofilia).
ALTERACIONES EN HEMOSTASIA PRIMARIA->
LAMEDULA OSEA DURA 7 DIAS CREANDO PLAQUETAS
UNA TROMBOCITOPENIA SIEMPRE SE DEBE DIFERENCIAR DE SUS DIFERENTES CAUSAS:
- DESTRUCCION: Anticuerpos (Generalmente heredadas), Erlichia platys-Anaplasma platys,
medicamentos (fármacos reducen producción como-> AINES (Aspirina), hembras con exceso de
estrógenos.
-USO EN EXCESO EN PLAQUETAS: Hemorragias persistentes, CID, ulceras gástricas.
-SECUESTRO: BAZO (Esplenomegalia). -> Dx mediante ECO.
TROMBOPATIAS-> Se pueden encontrar RECUENTOS NORMALES pero la diferencia es que esas
plaquetas NO SON FUNCIONALES.
Uso excesivo de AINES (Inhiben prostaglandinas), verapamilo, diliatiazem (Antagonistas del Ca),
Amplicilinas (Interferencias con receptores plaquetarios), enfermedades hepáticas-renales,
pancreatitis (< agregación plasmática), CID, disproteinemia asociada a procesos neoplásicos,
erliquia causa un bloqueo inicial en las plaquetas, luego las destruye.
EVALUAR HEMOSTASIA SECUNDARIA
(TIEMPOS DE COAGULACION).
CID-> Tiempos elevados y dimeroD aumentado, en la fase inicial puedo encontrar tiempos de
coagulación normales y formación de trombos (trombocitosis).
El dimero D se mide en procesos de trombocitosis. Es un compuesto que se libera cuando se
disuelve un coagulo de sangre, (La plasmina degrada la molécula de fibrina y separa en dos
componentes: Dimero D.). Esta presente cuando hay trombos.
HEMOPARASITOS
Woo: Filarias circulantes y cerca de la placa leucoeritrocitaria tripanosomas.
