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Insuficiencia Venosa: Causas y Clasificación

1) La insuficiencia venosa se caracteriza por dificultades en el retorno venoso, especialmente cuando se está de pie o caminando, causando dolor, edema y varices. 2) Las varices son dilataciones patológicas permanentes de las venas superficiales, mientras que la flebectasia es una dilatación transitoria o permanente sin insuficiencia valvular. 3) La insuficiencia venosa crónica se debe a anormalidades de la pared venosa y las válvulas que causan obstrucción o reflujo sanguí

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Insuficiencia Venosa: Causas y Clasificación

1) La insuficiencia venosa se caracteriza por dificultades en el retorno venoso, especialmente cuando se está de pie o caminando, causando dolor, edema y varices. 2) Las varices son dilataciones patológicas permanentes de las venas superficiales, mientras que la flebectasia es una dilatación transitoria o permanente sin insuficiencia valvular. 3) La insuficiencia venosa crónica se debe a anormalidades de la pared venosa y las válvulas que causan obstrucción o reflujo sanguí

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Insuficiencia venosa

Definición
Son aquellos estados en que el retorno venoso encuentra dificultades sobre todo en
posición erguida y al andar. Hay dolor por estasis, edema y varices. Las varices son una
dilatación permanente y patológica con o sin elongación de un sector venoso.

Insuficiencia venosa crónica, IVC (GPC): Es una condición patológica del sistema venoso que se
caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades
de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas.

Varices: Son dilataciones permanentes y patológicas de las venas superficiales de los


miembros inferiores.

Flebectasia: Dilatación simple, transitoria o permanente, sin insuficiencia valvular, de un


sector del sistema venoso.

Etiología
 Genética: existiría una predisposición genética. Algunos trabajos muestran que el riesgo
de desarrollar varices en hijos con ambos padres con varices llegaría hasta el 90%.
 Sexo: predominio sexo femenino en proporción 4:1
 Edad: mayor frecuencia entre 30 y 60 años.
 Peso: mayor incidencia en obesos.

 Gestación: más frecuente en multíparas. El embarazo favorecería la aparición de IVC a través


de 3 mecanismos; los cambios hormonales que tienen lugar durante el embarazo que
provocan disminución del tono venoso, el incremento de la volemia y el aumento
de la presión intraabominal que altera el retorno venoso.
 Raza: se ha descrito una mayor frecuencia de aparición de IVC en países nórdicos
y centroeuropeos que en a países mediterráneos. Más frecuente en raza blanca
muy poco común en raza negra y asiática.
 Dieta y hábitos intestinales: la constipación favorece la aparición de varices por un aumento
de la presión intraabdominal.
 Trabajo: aumenta su incidencia en trabajos de pie

Epidemiología
El 12% de los trabajadores de pie, desarrollan IVP.

Frecuencia: 10 y 17% de la población la padece. 15% sufre formas leves, y entre el 0.2 al
2% presentan formas graves.

Factores de riesgo
Sexo femenino, embarazos frecuentes, multipariedad, periodos intergenésicos cortos,
uso prolongado de anovulatorios OH.H, Obesidad, alteraciones hormonales,
tromboflebitis, AHF de IVP, bipedestación prolongada, ropa ajustada, peluqueros,
meseros, dentistas, etc., hipercolesterolemia. NSE bajo.

Protección específica
Pláticas sobre IVP y consecuencias, evitar el uso prolongado de anovulatorios, evitar
bipedestación prolongada, ejercicio, dieta balanceada,

Clasificación de la IV
Clasificación por cronicidad
 Aguda (trombosis)

 Crónica (alteraciones
postrombóticas, cicatrices de la
pared y lesiones vasculares)

Clasificación etiológica
 Varices esenciales, primarias o
idiopáticas.
 Varices por insuficiencia venosa
profunda (postrombótica).
 Varices por fístulas arteriovenosas
(congénitas o adquiridas

Clasificación topográfica
 I-Superficial: De grandes troncos,
como la safena interna o externa o
sus colaterales, las dilataciones son
siempre importantes, hay prurito, dolor, calambres musculares, pesadez.
 II-Pura de comunicantes: Signos del grado 1 más varices de color azul intenso o rojo vinoso
que se transparentan a través de la piel adelgazada (arañitas), edema.
 III-De los afluentes: Signos del grado 1 y 2 más atrofia y piel con pigmento ocre.
 IV-Superficial y comunicantes: Signos de los grados 1, 2 y 3 más complicaciones como úlceras
o escaras.
 V-Global.

Profundidad
Trombosis superficial

Oclusión de las venas del sistema venoso superficial por un trombo con cambios
inflamatorios asociados. Es más frecuente en las extremidades inferiores y una complicación
común en pacientes que presentan dilataciones varicosas afluentes a la safena mayor.

Es más frecuente en mujeres de 55 a 70%, siendo la edad media de presentación a los


60 años. La obesidad está relacionada en 20%. Factores de riesgo: Edad, presencia de
varices, obesidad, enfermedad tromboembólica previa, intervenciones quirúrgicas
recientes, cardiopatía, embarazo, reposo prolongado y terapia hormonal.

Al igual que la TVP, rara vez se presenta de manera bilateral (menos del 10%) y cuando ocurre, es
muy sugestiva de neoplasia, casi siempre relacionada con flegmasia cerúlea dolens; por la
disposición de la arteria iliaca derecha sobre la vena iliaca izquierda, las TVP son más frecuentes
del lado izquierdo. Las trombosis por encima de la rodilla tiene riesgo de extensión del trombo
hacia el cayado, lo que implica riesgo de extensión hacia el sistema venoso profundo.

Profunda

Oclusión de las venas del sistema venoso profundo por un trombo con cambios
inflamatorios asociados.

Sólo 10% de las trombosis venosas superficiales se asocia con TVP. Como ya se explicó,
las TVP se presentan más frecuentemente del lado izquierdo y rara vez son bilaterales.

Su fisiopatología se explica por la triada de Virchow. Hasta 90% de los trombos se forma en los lechos
valvulares de las venas de la pantorrilla, progresando de forma ascendente a la vena poplítea, femoral
e iliaca; entre más proximal sea la vena afectada, mayor es su capacidad embolígena.
Flegmasía
Término utilizado para describir el edema y
dolor severo de la pierna en casos de
trombosis venosa profunda que afectan a las
venas iliacas y la VCI misma.

Flegmasia cerulea dolens

Hay cianosis grave con compromiso circulatorio.


Se produce por una obstrucción del flujo venoso
de salida de la extremidad inferior que conlleva
un alto grado de morbilidad. La obstrucción
compromete también a las venas colaterales.

Flegmasia alba dolens

Hay cianosis, palidez, pero debido a la isquemia secundaria


a compromiso del flujo sanguíneo que cesa para el retorno
venoso. Es menos frecuente y la situación es más grave.
Hay trombosis masiva del sistema venoso profundo, pero
con las venas colaterales permeables.

El cuadro clínico clásico de la enfermedad es: Dolor súbito


en el 75% de los casos, seguido de edema y cianosis. 91% de
los pacientes presentan antecedentes predisponentes de
TVP; su aparición ocurre principalmente entre los 40 y 49
años de edad. En el examen físico se observa el edema
doloroso de la extremidad y una coloración azulada.
Además el paciente puede presentar algún grado de shock,
ausencia de pulso y frialdad de la extremidad. Si se deja de
evolucionar el cuadro, se puede presentar bulas, parestesia,
parálisis, falla renal, gangrena venosa y hasta la muerte.

Esta enfermedad tiene un riesgo de amputación entre el


12 y el 25%, y una tasa de mortalidad cercana al 25% donde cerca del 30% se debe a un
tromboembolismo pulmonar. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y requiere
sólo la confirmación con estudio ecográfico.

Fisiopatología
El retorno de la sangre venosa desde las extremidades inferiores al corazón se realiza mediante dos
circuitos en paralelo: el sistema venoso profundo (SVP), localizado dentro de la fascia profunda que
envuelve a los músculos profundos de las extremidades inferiores, y el sistema venoso superficial
(SVS). Ambos se encuentran interconectados por un tercer sistema, el de las venas perforantes. A
grandes rasgos, el SVS se inicia en las
venas del pie para formar la vena safena
mayor (interna) y la safena menor
(externa), que desembocan en la vena
femoral común a nivel del muslo y en la
vena poplítea, respectivamente los
movimientos respiratorios. El flujo
venoso siempre circula en el mismo
sentido, de las venas superficiales a las
profundas y de ahí al corazón.

La columna de sangre venosa entre la


aurícula derecha y el pie ejerce una
presión hidrostática en el tobillo de unos 90-
100 mmHg en bipedestación, lo que dificulta el flujo venoso normal hacia el corazón. Los
mecanismos valvulares y las bombas musculares son capaces de desarrollar una
contrapresión que vacía las venas profundas, haciendo disminuir la presión a menos de 25
mmHg. Esta presión se conoce como presión venosa ambulatoria (PVA). En contraste, la
presión en el SVS es muy baja, solo de 5-10 mmHg en posición supina. Durante la relajación
muscular, la sangre fluye desde el sistema venoso superficial al SVP.

El factor determinante de la aparición de la IVC primaria es la incompetencia de las válvulas


venosas por una alteración de las mismas o por un defecto idiopático estructural de la pared
venosa, o por ambos mecanismos; lo que provoca dilatación venosa con fallos en el cierre de
sus válvulas. La EVC puede ser secundaria a una trombosis venosa profunda que provoca
destrucción valvular u obstrucción al flujo. En otras ocasiones las alteraciones se producen
por compresión extrínseca o malformaciones. La incompetencia
valvular genera un reflujo venoso
que provoca hipertensión venosa
(HTV), condicionante esta de la
dilatación de las venas del SVS
(varices), de las alteraciones en la
microcirculación y lesiones
tróficas, responsables a su vez de
las manifestaciones clínicas.

Cuando hay destrucción o


disfunción valvular aparece el
reflujo valvular produciéndose
aumento de la presión venosa
ambulatoria, la transmisión de la
hipertensión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasación de moléculas y eritrocitos
que sirven como los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la
microcirculación produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que permiten la
migración de leucocitos al intersticio los que se localizan alrededor de los capilares y vénulas
postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento los que se unirían a los
fibroblastos desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los
trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de IVC.

Cuadro clínico
Pruebas de exploración física
Prueba de Brodie Trendelenburg:

 Se acuesta al paciente y se
eleva el miembro inferior hasta
conseguir el colapso venoso.

 Se coloca un lazo en la raíz del


miembro para conseguir la
compresión de la safena
interna en la proximidad de
su desembocadura.

 Se le ordena al paciente que


se ponga de pie y una vez en
esta posición se le quita el
lazo compresor.

 La vena se llena rápidamente de


arriba a abajo: por reflujo, aquí
existe una insuficiencia de la
válvula ostial de la safena
interna y la prueba es POSITIVA.

 El sistema safeno se llena en un


tiempo inferior a 35 segundos: Es
decir que no solamente lo hace a
través del sistema capilar, sino
también a través de comunicantes
con el sistema profundo, cuyo
sentido circulatorio está invertido por incompetencia o agenesia valvular y la
prueba de Brodie Trendelemburg se interpretará como NEGATIVA

Prueba de Pratt: Tiene por objeto la localización de perforantes insuficientes; se vacía el


miembro inferior elevándolo, se realiza un vendaje elástico desde los dedos del pie y se
coloca un lazo en la desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda
desde la raíz del muslo hacia abajo. Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí
donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante insuficiente.

Prueba Oschnner o del vendaje elástico o prueba de Perthes: Es la prueba clínica fundamental para el
estudio del sistema profundo. Con el paciente en decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por
elevación del miembro, se coloca un
vendaje elástico desde la raíz de los dedos
del pie hasta el muslo. El paciente debe
realizar ejercicios físicos. La tolerancia del
vendaje elástico permite concluir que el
sistema profundo es apto para el drenaje
venoso del miembro inferior, sin la ayuda
del sistema superficial. La intolerancia al
vendaje, manifestada por dolor o
calambres, es observada en caso de
obstrucción del sistema venoso profundo.

Prueba de Schwartz (signo de oleada):


Sirve para valorar el estado valvular de
la safena interna y externa. Las venas
varicosas son como un tubo inerte que
deja pasar la sangre en todas
direcciones. Por tanto, al percutir las
varices, si las válvulas son competentes
se transmitirá una onda sólo en
sentido ascendente, mientras que si
son incompetentes se transmitirá en
ambos sentidos.

IVC (GPC)
Puede presentarse con síntomas en ausencia de signos clínicos, y puede haber signos
clínicos evidentes de IVC sin síntomas asociados.

Síntomas:

 Pesantez
 Dolor de las extremidades inferiores de predominio vespertino. No es indicativo por sí
sólo de IVC.
 Prurito
 Calambres musculares nocturnos

 Cansancio
 Edema vespertino y que disminuye con el reposo.

EF:

 En todo paciente con IVC se debe medir el perímetro de la pierna de manera


bilateral y comparativa, utilizando una cinta métrica para establecer la presencia
de edema. Una diferencia de más de 1 cm es significativa.

Trombosis venosa superficial


Se observa un cordón indurado, hipertérmico localizado, muy doloroso que sigue un trayecto
venoso. Suele haber un halo eritematoso alrededor del cordón, el cual hace confundir este
padecimiento con celulitis. Como se asocia con trauma, su diagnóstico diferencial es
hematoma, pero éste se acompaña de equimosis.

No se requieren otros métodos diagnósticos, pero en caso de sospechar TVP se puede


usar USG doppler.

Trombosis venosa profunda


Sólo en el 50% de los pacientes o menos se presenta la
sintomatología clásica. Se presenta como dolor intenso
de inicio súbito, "signo de la pedrada", con edema
unilateral, aunque también puede manifestarse de
forma insidiosa. Hay dolor a la dorsiflexión del pie (signo
de Homans) o dolor a la compresión de los músculos de
la cara posterior de la pierna (signo de Ollow), pero la
exploración física sólo tiene una sensibilidad del 50%.

La sintomatología con flegmasia carulea dolens


es clásica aunque es un proceso grave. Para la
sintomatología, se evalúa con la puntuación de
Wells, que engloba tanto antecedentes médicos y
la exploración física actual.

Los niveles de Dímero D (producto final de la degradación de la fibrina) se encuentran


elevados en pacientes con trombosis, malignidad, trauma, adultos mayores,
coagulación intravascular diseminada.
Sensibilidad del 98% y especificad del 40%.

Flebografía es el estándar de oro para el diagnóstico y permite una delimitación


anatómica de todo el lecho venoso de la extremidad. Pero es un método invasivo. El
USG doppler es el método más usado por la misma razón de no ser invasivo.
Diagnóstico precoz y oportuno
Antecedentes HF positivos para IVP. Cuadro clínico: Dolor, ardor, prurito, dilatación venosa, calambres
de colocación, Pesadez, paresias, edema, cianosis, pigmentación ocre, telangiectasias, ulceras. Prueba
de Tiendeleburg. Tx general: medias elásticas, elevar los pies, ejercicios punta-talón.

Flebografía: Introducción de un medio de contraste triyodado hidrosoluble por punción en una


vena del pie, lo que permite el estudio morfológico y funcional del sistema venoso del miembro.

Limitación del daño: Qx: safenectomía a trombóticos, Tx a tromboflebitis, dermatitis, úlcera;


anticoagulantes para evitar la trombosis. Disminuir el peso, control de colesterol y de DM.

Diagnóstico
 Cuadro clínico

Es recomendable realizar pletismografía en caso de:

 Pacientes con cambios cutáneos de IVC sin várices.


 Ensayos clínicos en los que se desee registrar la presión venosa en la IVC
 Cuando no se cuenta con Doppler.

La Flebografía se recomienda en los siguientes casos:

 Pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas


 Pacientes candidatos a cirugía del Sistema venoso profundo
 Varices recividantes

Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
 Medidas generales
 Evitar la bipedestación y posición sentada prolongada.

 Levantar los miembros inferiores 15 centímetros por arriba del resto del cuerpo en
posición de decúbito dorsal.

 Usar medias de compresión graduadas. Compresión suave en IV sin várices,


compresión moderada en IV con edema y várices, compresión firme en caso de
secuela postrombótica y en algunos casos de linfedema.
 Control de peso, hipertensión, etc.
 Dieta hiposódica.

Indicaciones para la terapia compresiva:

 IVC
 Varices
 Úlcera venosa

 Úlcera postrombótica
 Flebitis superficial
 TVP

 Edema: Venoso, linfático, postraumático, postquirúrgico, lipdema.


 Hematoma en extremidades inferiores
 Prevención de TVP y TEP.
Contraindicaciones absolutas o relativas del vendaje con medias:

Absolutas

 Enfermedad arterial periférica severa


 Insuficiencia cardíaca descompensada

 Flebitis séptica
 Flegmalasia: TVP masiva, edema y cianosis.
 HTA

 DMA

Relativas

 Ausencia o disminución de sensibilidad de la pierna


 Alergia al material de compresión

 Enfermedad arterial periférica moderada


 Infección de la pierna

 Artritis reumatoide

Tratamiento farmacológico
Enoxaparina, Cumarina, Hesperidina, Dicloroacetato. Que mejoran la circulación venosa.

GPC:

 Los medicamentos flebotónicos pueden utilizarse para el manejo de los síntomas subjetivos y
funcionales de la IVC como fatiga, calambres nocturnos, piernas cansadas, pesantez, tensión
y edema. Los medicamentos flebotónicos que se recomiendan son los siguientes:
 Castaña de indias: 20 a 200 mg/24 horas
 Diosmina 500 a 1500 mg/24 horas
 Dobesilato cálcico 500 a 1000/24 horas

 Ruscus Aculeataus 300 a 450 mg/24 horas.

 En pacientes con úlcera venosa está indicado el uso de pentoxifilina de 400 mg VO cada 8
horas hasta que cicatrice la úlcera.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico en pacientes con IVC y enfermedad arterial periférica está
contraindicado, no se recomienda como uso rutinario y se debe reservar para los casos de:

 Falla al tratamiento conservador (ausencia de mejoría en un período de 6 meses de medidas


de alivio venoso y compresoterapia)
 Varices complicadas
 Varices recividantes.

La técnica quirúrgica recomendada es la fleboextracción parcial o completa de la vena


safena interna asociada a la ligadura de las venas perforantes incompetentes.

A partir del grado IV de CEAP la opción terapéutica es quirúrgica.


Criterios de referencia
Se enviará a segundo nivel para ser atendido en cirugía general en los casos siguientes:

 Ausencia de mejoría después de un período de 6 meses de medidas de alivio venoso y


compresoterapia.
 IVC complicada
 Etapa clínica (C) >4 de acuerdo CEAP.

 Varices recidivantes.

Se enviará a tercer nivel cuando:

 Sospecha de causa congénita de IVC


 Úlceras recurrentes a pesar del tratamiento compresivo o quirúrgico.

Trombosis venosa superficial


 Depende de la extensión y el sitio de la trombosis. Para aquellas muy bien localizadas se
usan AINES y soporte elástico de la extremidad (vendas de compresión).
 Evitar a toda costa el reposo por el riesgo de mayor estasis venosa y tendencia del
trombo a propagarse.
 Fondaparinux 2.5 mg/día vía subcutánea. Su ventaja: Evita la complicación de una TVP.

 Indicaciones quirúrgicas: Dolor incoercible, ulceración de la piel en el sitio de la trombosis y


presencia de trombosis en el muslo. El manejo recomendado es la safenectomía y ligadura de
la unión safenofemoral, así como la resección de paquetes varicosos y trombosados.

Trombosis venosa profunda


El propósito es evitar la propagación del trombo y la embolización del mismo. Se indica
reposo por 14 días (debido a que la posibilidad de embolia disminuye de forma
importante). Se indica vendaje elástico en ambas extremidades inferiores hasta el tercio
superior del muslo y posición de Trendelenburg a 30°.

Se puede indicar enoxaparina 1 mg/kg/12 horas, o bien, anticoagulantes orales como


rivaroxabán y debigatrán que tienen la ventaja de no requerir controles de laboratorio. Posterior
a 3 días del inicio con heparina, se debe comenzar con anticoagulación con warfarina o
acenocumarina hasta conseguir un INR entre 2 y 3. Al alcanzar este rango terapéutico la heparina
deberá suspenderse. El tratamiento casi siempre se prolonga 3 meses o de manera indefinida,
dependiendo del riesgo de sangrado, de recurrencia y de la preferencia del paciente.

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