What does the development of family interventions in the treatment of eating disorders reveal about the role of familial relationships?

The development of family interventions in the treatment of eating disorders illustrates that familial relationships significantly impact the progression and resolution of these conditions. These interventions recognize the family's role as a supportive network, aiming to modify interactional patterns that maintain the disorder. By involving parents and siblings, family therapy helps address issues of individuation, overprotection, and conflict, which are often present in affected families. The approach suggests that improving family dynamics and communication can facilitate recovery and decrease the symptoms of eating disorders. Family therapy also allows families to become part of a broader systemic change that supports the adolescent's individuation and emotional development .

What concept does Shaun Gallagher introduce to explain the perception of body image, and how does his definition differ from traditional views?

Shaun Gallagher introduces the concept of body image as a "complex system of dispositions and intentions," involving perceptions, beliefs, and attitudes with the body as the intentional object. This viewpoint contrasts with traditional views by emphasizing the subjective nature of body image, which includes perceptual, cognitive, and affective components. Gallagher's definition acknowledges that body image is not a static or objective representation, but a dynamic interplay influenced by personal and cultural contexts. Unlike traditional representation-focused perspectives, Gallagher emphasizes the subjective and multifaceted experience of the body, incorporating body satisfaction and dissatisfaction as integral aspects .

What multidisciplinary approach is recommended for treating anorexia nervosa according to recent studies?

The recommended multidisciplinary approach for treating anorexia nervosa involves a combination of nutritional rehabilitation, psychological therapies, and medical monitoring. This approach includes psychotherapy, which may incorporate individual and family therapy, while avoiding medications like olanzapine due to metabolic risks. The treatment aims to address malnutrition and encourage weight gain, considering comorbidities such as depression and anxiety. Hospitalization may be necessary, and the inclusion of family therapy is suggested to improve outcomes. However, more research is needed to fully establish the effectiveness of these interventions in anorexia nervosa .

Discuss the interplay between anorexia nervosa and its long-term neuropsychological effects.

Anorexia nervosa can lead to significant long-term neuropsychological effects due to prolonged malnutrition and related consequences. Among the most notable are changes in brain morphology, such as reductions in brain volume and alterations in cognitive functions like memory, attention, and executive functioning. These changes stem from both the nutritional deficiencies associated with the disorder and the psychological stress it induces. Recuperation can partially reverse these changes, although some neuropsychological deficits may persist, depending on the duration and severity of the disorder. This underscores the importance of early intervention and comprehensive treatment strategies that include nutritional rehabilitation alongside cognitive and psychological therapy to mitigate these effects .

How does family-based therapy propose to address the complexity of eating disorders in adolescents?

Family-based therapy for eating disorders in adolescents is predicated on involving the family as an integral part of the therapeutic process. It is thought that engaging family members, particularly in the case of adolescents, enhances the effectiveness of treatment by supporting the individuation process and repairing familial relationships. This approach views the disorder as a biopsychosocial condition where familial interactions play a critical role. Therapy includes educating family members, reducing overprotection and hostility, and facilitating active participation in treatment to support the adolescent. Such involvement is believed to promote intersubjective changes, aiding adolescents in differentiating themselves while maintaining familial support .

How does the conceptualization of Eating Disorders as multidimensional phenomena influence their treatment?

The conceptualization of eating disorders as multidimensional phenomena influences their treatment by recognizing that they stem from a complex interplay of biological, psychological, and social factors. This understanding encourages a holistic approach to treatment that addresses these diverse dimensions to effectively manage and treat the disorders. It supports using therapeutic strategies that consider genetic predispositions, psychological states such as depression and anxiety, and social influences, including family dynamics and cultural ideals regarding body image. Consequently, treatment plans are more comprehensive, integrating nutritional, psychological, and socio-familial interventions to tackle the various components contributing to the disorder .

How does the Maudsley Model approach the treatment of anorexia nervosa in adolescents?

The Maudsley Model integrates structural family therapy by empowering parents to take control of their daughter's nutrition while gradually shifting responsibility back to the adolescent over time. It involves three phases: initial refeeding with strong parental support, negotiating new patterns of familial interaction, and addressing the adolescent's autonomy in emotional and weight management issues. This model is designed specifically for adolescents and emphasizes parental involvement without assigning blame. It considers the entire family as a resource and addresses various areas where the adolescent requires autonomy. The approach is agnostic about the causes of the disorder, aiming to involve the family in a supportive role while guiding the adolescent toward autonomy in managing her emotional and physical health .

What impact does body image dissatisfaction have on adolescents' self-esteem and how is it connected to eating disorders?

Body image dissatisfaction in adolescents significantly impacts their self-esteem, often leading to an increase in eating disorder symptoms. The negative perception of their body can lead to a diminished sense of self-worth and heightened vulnerability to developing eating disorders. This dissatisfaction is frequently linked to perfectionism, anxiety, and depressive symptoms, exacerbating the risk of eating disorders. Adolescents who are dissatisfied with their body image may engage in unhealthy behaviors such as restrictive eating or purging as a means to alter their appearance, further entrenching these behaviors into their daily lives and reducing their overall well-being .

What is the relationship between body image dissatisfaction and eating disorders as discussed in the literature?

Body image dissatisfaction is closely linked to eating disorders, with normative-weight individuals sometimes recognizing their figure as normal but experiencing fear of gaining weight due to distorted relationships with food, where eating is believed to directly lead to weight gain. In cases of atypical anorexia, achieving a normal weight through restrictive or purgative symptoms exacerbates the fear of weight gain, reinforcing unhealthy behaviors. Compulsive eaters with obesity often suffer from significant body dissatisfaction, which is heightened by comorbidities like anxiety, depression, or substance abuse, leading to a more negative body image. Thus, body image dissatisfaction both results from and contributes to the severity and maintenance of eating disorders .

In what ways have therapeutic models evolved in addressing the treatment of eating disorders over the years?

Therapeutic models for eating disorders have evolved to incorporate a more comprehensive understanding of these conditions, integrating cognitive, behavioral, and systemic approaches. Initially, treatment focused primarily on addressing the immediate symptoms. However, as understanding of the psychological and social components deepened, models began to include cognitive-behavioral strategies, which address maladaptive thought patterns and behaviors. Additionally, family-based approaches gained prominence, highlighting the importance of the family system in treatment. More recently, multidimensional approaches considering the interplay of genetic, psychological, and socio-cultural factors have emerged, offering a more holistic treatment framework. These models emphasize individualized care and the importance of a multidisciplinary team to address the various aspects of eating disorders .

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Editoras:

Dra. Daniela Gómez Aguirre

Ps. Carolina López Cárcamo
Dra. Ximena Raimann Tampier
Ps. Claudia Cruzat-Mandich
© Ediciones de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile.
[Link]

ISBN: 978-956-7545-13-1

Derechos reservados para todos los países.

Prohibida la reproducción total o parcial, sin autorización de SONEPSYN.

Producción:

contacto@[Link]
222126384 - (09) 2251534

N° de ejemplares: 300

IMPRESO EN CHILE / PRINTED IN CHILE

Abril 2021
ÍNDICE

Prólogo
Dra. Eva Trujillo Chi Vacuan ........................................................................................... 19

Presentación
Dra. Daniela Gómez Aguirre, Ps. Carolina López Cárcamo,
Dra. Ximena Raimann Tampier, Ps. Claudia Cruzat-Mandich ............................................ 21

PARTE I: TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Generalidades

Capítulo 1. Historia de los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Rosa Behar Astudillo ............................................................................................... 25

Capítulo 2. Epidemiología de los trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Claudia Cruzat-Mandich, Ps. Marcela Gallegos Morales, Ps. Susana Saravia González .... 37

Capítulo 3. Factores predisponentes y precipitantes en trastornos de la conducta

alimentaria.
Ps. Marcela Marín Dapelo, Prof. Janet Treasure .............................................................. 42

Capítulo 4. Rol de la genética en los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Daniela Gómez Aguirre .......................................................................................... 50

Capítulo 5. Neurobiología de los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Juana Poulisis, Ps. Valeria Teresa Pedrón .................................................................. 57

Capítulo 6. El rol de la familia en los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Patricia Cordella Masini ........................................................................................... 67

Capítulo 7. Imagen corporal.

Ps. María Isabel Gaete Celis ............................................................................................ 84

Clasificación y Clínica

Capítulo 8. Trastornos de la conducta alimentaria de inicio en la infancia.

Dra. Francisca Corona Humphreys, T.O. Claudia Muñoz Masini ...................................... 97

Capítulo 9. Trastornos de la conducta alimentaria en adolescentes.

Ps. Carolina López, Dra. Verónica Gaete Pinto ................................................................ 106

Capítulo 10. Trastornos de la conducta alimentaria del adulto.

Dra. Daniela Gómez Aguirre, Ps. Susana Saravia González ............................................. 119

5
Grupos Especiales

Capítulo 11. Trastornos de la conducta alimentaria en varones.

Ps. Emilio J. Compte ....................................................................................................... 127

Capítulo 12. Trastornos de la conducta alimentaria en deportistas.

Ps. Emilio J. Compte ....................................................................................................... 135

Capítulo 13. Trastornos de la conducta alimentaria en población LGBT.

Ps. Macarena Zuleta Zahr ............................................................................................... 142

Capítulo 14. Trastornos de la conducta alimentaria en embarazo y lactancia.

Ps. Paola Barriguete Chávez Peón, Dra. Daniela Gómez Aguirre ...................................... 150

Capítulo 15. Trastornos de la conducta alimentaria en mujeres de mediana edad y

adulto mayor.
Dra. Daniela Gómez Aguirre .......................................................................................... 155

Aspectos médicos

Capítulo 16. Respuesta fisiológica normal con niños y adolescentes con trastornos
de la conducta alimentaria.
Dra. Francisca Corona Humphreys .................................................................................. 167

Capítulo 17. Complicaciones ginecológicas y obstétricas en trastornos de la conducta

alimentaria.
Dra. Carolina Schulin-Zeuthen, Dra. Paulina Merino Osorio ............................................ 173

Capítulo 18. Complicaciones endocrinas en trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Verónica Mericq Guilá, Dra. Vivian Gallardo Tampier .............................................. 181

Capítulo 19. Complicaciones cardiológicas de los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Patricia Álvarez Zenteno ......................................................................................... 187

Capítulo 20. Complicaciones hidroelectrolíticas de los trastornos de la conducta

alimentaria.
Dra. María Luisa Aguirre Calvo ....................................................................................... 194

Comorbilidad

Capítulo 21. Personalidad en los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Daniela Gómez Aguirre .......................................................................................... 203

Capítulo 22. Trastornos del ánimo y trastornos de la conducta alimentaria.

Dr. Emilio Muñoz Griffith ............................................................................................... 211

6
Capítulo 23. Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos de la conducta alimentaria.
Dra. Marcela Altayó Fuentes .......................................................................................... 218

Capítulo 24. Trastornos de ansiedad y trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Katharinne Salinas Santibáñez ................................................................................ 224

Capítulo 25. Sobrepeso y obesidad en pacientes con trastornos de la conducta

alimentaria.
Dr. Arturo Zumaeta Valenzuela ...................................................................................... 231

Capítulo 26. Trastornos de la conducta alimentaria postcirugía bariátrica.

Dra. María Inés Arriagada Solar, Ps. Paloma Gajardo Farías ............................................. 243

Capítulo 27. Diabetes mellitus tipo 1 y trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Bernardita Prado Alcalde ........................................................................................ 251

Intervenciones en TCA

Capítulo 28. Screening y detección temprana de los trastornos de la conducta

alimentaria en la atención de adolescentes.
Dra. Verónica Gaete Pinto .............................................................................................. 255

Capítulo 29. Evaluación clínica integral de adolescentes con trastornos de la conducta

alimentaria.
Dra. Verónica Gaete Pinto .............................................................................................. 260

Capítulo 30. Clínica y detección de los trastornos de la conducta alimentaria en adultos.

Dra. Daniela Gómez Aguirre, Ps. Susana Saravia González .............................................. 271

Capítulo 31. Motivación en trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Daniela Gómez Aguirre .......................................................................................... 280

Capítulo 32. Recomendaciones de tratamientos psicosociales.

Ps. Marcela Gallegos Morales, Ps. Susana Saravia González, Ps. Claudia Cruzat-Mandich ..... 287

Capítulo 33. Psicoterapia individual en los trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Camila del Solar Cornejo, Ps. Carolina López Cárcamo .............................................. 293

Capítulo 34. Intervenciones en terapia familiar.

Ps. María Elena Gumucio Valenzuela .............................................................................. 304

Capítulo 35. Tratamiento Basado en la Familia para adolescentes con anorexia nerviosa.
Ps. Macarena Cruz Quiroga ............................................................................................ 316

7
Capítulo 36. Terapia Conductual Dialéctica: orígenes y principios.
Ps. María Ignacia Burr Guarachi, Ps. Yael Lehmann Sas ................................................... 327

Capítulo 37. Terapia grupal para los trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Constance Haemmerli Delucchi, Ps. Catalina Moore Infante ...................................... 334

Capítulo 38. Tratamiento psicofarmacológico de los trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Daniela Gómez Aguirre .......................................................................................... 349

Capítulo 39. Tratamiento nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria

en adolescentes.
Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 359

Capítulo 40. Consejería nutricional en trastornos de la conducta alimentaria

en adolescentes.
Dra. Verónica Gaete Pinto .............................................................................................. 367

Capítulo 41. Ejercicio físico en el manejo de los trastornos de la conducta alimentaria

en niños y adolescentes.
Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 375

Capítulo 42. Tratamiento nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria

en adultos.
Dra. María José Figueroa Sgró, Nut. Alejandra Gil Soto ................................................... 380

Capítulo 43. Hospitalización en trastornos de la conducta alimentaria.

Dra. Montserrat Graell, Angel Villaseñor Montarroso, Dra. Mar Faya Barrios,
Dr. Gonzalo Morandé Lavin ........................................................................................... 392

Capítulo 44. Hospital de día en trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Claudia Montebruno Ibaceta, Ps. Daniela Chahud Cortés .......................................... 403

Capítulo 45. Intervenciones multimedia y online para trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Daniela Chahud Cortés ............................................................................................. 414

PARTE II: OBESIDAD

Obesidad infantojuvenil

Capítulo 46. Epidemiología de la obesidad en niños y adolescentes.

Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 433

Capítulo 47. Etiopatogenia de la obesidad.

Dra. Eliana Muñoz Benavides ......................................................................................... 436

Capítulo 48. Clínica y diagnóstico de la obesidad en niños y adolescentes.

Dra. Salesa Barja Yáñez .................................................................................................. 443

8
Capítulo 49. Complicaciones médicas de la obesidad en niños y adolescentes.
Dra. Paulina Balboa Cardemil ......................................................................................... 451

Capítulo 50. Tratamiento integral de la obesidad del niño y del adolescente:

Principios generales del tratamiento.
Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 459

Capítulo 51. Tratamiento nutricional de la obesidad en niños y adolescentes.

Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 462

Capítulo 52. Actividad física para el manejo de la obesidad en niños y adolescentes.

Dr. Francisco Javier Verdugo Miranda ............................................................................. 466

Capítulo 53. Modificación conductual, intervenciones familiares y psicoeducación.

Ps. Marcela Luarte Castro ............................................................................................... 475

Capítulo 54. Programas interdisciplinarios para el tratamiento de la obesidad

en niños y adolescentes.
Ps. Marcela Luarte Castro ............................................................................................... 480

Capítulo 55. Tratamiento farmacológico en obesidad de niños y adolescentes.

Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 485

Capítulo 56. Cirugía bariátrica en el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes.

Dra. Ximena Raimann Tampier ....................................................................................... 488

Obesidad en el adulto

Capítulo 57. Principios generales en el tratamiento de la obesidad en adultos.

Dra. María José Escaffi Fonseca ...................................................................................... 493

Capítulo 58. Tratamiento nutricional de la obesidad en adultos

Dra. María José Escaffi Fonseca ...................................................................................... 500

Capítulo 59. Tratamiento farmacológico de la obesidad en adultos.

Dra. Bárbara Graf Lyng .................................................................................................. 513

Capítulo 60. Alimentación consciente basada en la atención plena o Mindful Eating.

Ps. Susana Saravia González, Ps. Marcela Gallegos Morales ............................................ 519

Capítulo 61. Cirugía de la obesidad.

Dra. María José Escaffi Fonseca, Dr. Alberto Sirabo Vieyra .............................................. 525

Capítulo 62. Comprensión e intervención psicológica en la obesidad.

Ps. María José Leiva Velasco ........................................................................................... 540

9
PARTE III: PREVENCIÓN

Prevención en trastornos de la conducta alimentaria y obesidad

Capítulo 63. Prevención en trastornos de la conducta alimentaria.

Ps. Constance Haemmerli Delucchi, Ps. Catalina Moore Infante ...................................... 549

Capítulo 64. Prevención en obesidad.

Ps. Constance Haemmerli Delucchi, Ps. Catalina Moore Infante ...................................... 557

Capítulo 65. Prevención integrada.

Ps. Constance Haemmerli Delucchi, Ps. Catalina Moore Infante ...................................... 563

10
EDITORAS Y AUTORAS

Claudia Cruzat-Mandich
Psicóloga.
Magíster en Psicología Clínica; Magíster en Psicoterapia; Doctora Investigación en Psicoterapia,
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Profesora Titular; Investigadora del Centro de Estudios de la Conducta Alimentaria (CECA) y
Vicedecana de la Escuela de Psicología de la Universidad Adolfo Ibáñez, Chile.

Daniela Gómez Aguirre

Médico Psiquiatra.
Máster en Nutrición Humana, con especialidad en Trastornos de la Conducta Alimentaria y
Obesidad por la Universidad de Cádiz, España.
Profesor Asistente del Departamento de Salud Mental Norte de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Chile.
Jefe de la Unidad de Trastornos Alimentarios y de la Ingesta de la Clínica Psiquiátrica
Universitaria de la Universidad de Chile.
Fundadora y Director Médico de Centro AIDA.

Carolina López Cárcamo

Psicóloga Clínica, especialista en Adolescentes y Trastornos de la Conducta Alimentaria.
PhD en Medicina Psicológica, Eating Disorders Research Unit del Instituto de Psiquiatría
del King´s College of London.
Profesor Asistente del Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Oriente,
Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Centro de Salud del Adolescente SERJOVEN.
Unidad de Trastornos Alimentarios. Centro de Adolescentes y Jóvenes, Departamento de
Pediatría, Clínica Las Condes. Santiago de Chile.

Ximena Raimann Tampier

Pediatra, Nutrióloga de Niños y Adolescentes.
Nutrióloga Unidad de Trastornos Alimentarios. Centro de Adolescentes y Jóvenes,
Clínica Las Condes.
Jefe de la Unidad de Nutrición, Departamento de Pediatría, Clínica Las Condes.
Santiago de Chile.

11
AUTORES INVITADOS

María Luisa Aguirre Calvo Gastroenterología y Nutrición Pediátrica,

Pediatra, Nutrióloga de niños y adolescentes División de Pediatría. Facultad de Medicina,
Hospital Luis Calvo Mackenna Pontificia Universidad Católica de Chile.
Clínica Dávila, Santiago de Chile. Hospital Josefina Martínez, Santiago de
Chile.
Marcela Altayó Fuentes
Médico Psiquiatra Paola Barriguete Chávez Peón
Psiquiatra del Programa Obesidad y Diabetes Psicóloga por la Universidad Iberoamericana
de Clínica Universidad de los Andes. en la Ciudad de México, especialista en
Jefe de Programa de Trastornos de Salud Mental Perinatal y en TAI
Alimentación en Clínica Universidad de los Maestría en Neurociencias en King’s
Andes. College London, Inglaterra y en Psicoterapia
Psicoanalítica en la Asociación Psicoanalítica
Patricia Marcela Álvarez Zenteno Mexicana.
Pediatra Cardióloga Fundadora de la Clínica de TAI Perinatales
Clínica Alemana de Santiago. Servicio de en el Instituto Nacional de Perinatología
Pediatría y Cardiología. Santiago de Chile. “Isidro Espinosa de los Reyes”, Ciudad de
Hospital de niños Roberto del Río. Servicio México.
de Cardiología y Cardiocirugía. Santiago de Psicóloga de adolescentes y adultos en la
Chile. Clínica Ángeles de TCA.
Profesor Asociado. Departamento
de Pediatría y Cirugía Infantil Norte. Rosa Behar Astudillo
Universidad de Chile. Médico Psiquiatra
Profesor Titular, Departamento de
María Inés Arriagada Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Médico Psiquiatra Universidad de Valparaíso.
Doctorado en Psiquiatría por la Universidad Coordinadora del Grupo de Trabajo Salud
Autónoma de Barcelona (España). Mental en la Mujer, de la Sociedad de
Máster en Terapia Breve Estratégica por el Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de
Strategic Therapy Center de Arezzo, Italia. Chile.
Miembro del Grupo de Trabajo Trastornos
Paulina Balboa Cardemil de la Conducta Alimentaria y Obesidad,
Pediatra, Nutrióloga de niños y adolescentes de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y
Magíster en Nutrición y Alimentos con Neurocirugía de Chile.
Mención en Nutrición Clínica
Departamento de Pediatría, Clínica Las María Ignacia Burr Guarachi
Condes, Santiago de Chile. Psicóloga Clínica
Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Máster Psicología Clínica Universidad
Norte, Universidad de Chile, Hospital Complutense de Madrid.
Roberto del Río, Santiago de Chile. Diplomado en Terapia Conductual
Dialéctica.
Salesa Barja Yáñez Postítulo de Terapia Estratégica Breve,
Médico, Magíster en Nutrición Pediátrica centro MIP.
Profesora Asociada del Departamento de Unidad de Trastornos de la Conducta

12
AUTORES INVITADOS

Alimentaria del Adulto, Departamento Macarena Cruz Quiroga

de Psiquiatría; Centro de Nutrición y Psicóloga Clínica Infantojuvenil
Enfermedades Metabólicas. Clínica Las Magíster en Psicoterapia Breve.
Condes. Académica Universidad del Desarrollo.
Equipo DBT Chile Alimentación. Psicóloga Centro de Adolescencia y Unidad
de Medicina Preventiva, Clínica Alemana
Daniela Chahud Cortés Santiago.
Psicóloga. Magíster Psicología Clínica
Diplomado Psicología Forense, Universidad Camila del Solar
de Chile. Diplomado Psicoterapia Breve Psicóloga Clínica.
OPD, Universidad Católica Máster en Psicología Clínica y de la Salud de
Psicoterapeuta Adolescentes y Adultos, la Universidad Complutense de Madrid.
Centro Aida. Docente Escuela de Psicología Pontificia
Universidad Católica de Chile.
Emilio J. Compte
Licenciado en Psicología, Universidad de María José Escaffi Fonseca
Belgrano, Argentina. Médico internista.
Especialista en Estadística para Ciencias Magíster en Nutrición. Magíster en
de la Salud, Universidad de Buenos Aires, Administración y Gestión en Salud.
Argentina. Centro Nutrición y Cirugía Bariátrica. Clínica
Máster en Diseños de Investigación Las Condes, Santiago de Chile.
y Aplicaciones en Psicología y Salud,
Universidad de Granada, España.
Doctor en Psicología Clínica y de la Salud, Mar Faya Barrios
Universidad Autónoma de Madrid, España Médico Psiquiatra
Profesor Asistente de la Escuela de Unidad de Trastornos de Comportamiento
Psicología de la Universidad Adolfo Ibáñez, Alimentario. Servicio de Psiquiatría y
Chile. Psicología Clínica del Niño y el Adolescente.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.
Universidad Autónoma de Madrid.
María Patricia Cordella Masini
Médico Psiquiatra.
Psicoterapeuta de familias y parejas María José Figueroa Sgró
Profesor Asociado Adjunto Departamento Médico de familia.
de Psiquiatría Pontificia Universidad Católica Magíster en Nutrición
de Chile. Nutrióloga del equipo de Trastornos
Magíster en Psicoanálisis. de Conducta Alimentaria en Centro de
Ph.D Semiótica Universtitá di Bologna. Adolescencia de Clínica Alemana, Santiago
de Chile.
Francisca Corona Humphreys
Pediatra Adolescentóloga. María Isabel Gaete Celis
Departamento de Pediatría y Cirugía Psicóloga Clínica.
Oriente, Centro de Salud Serjoven, Terapeuta Familiar y Arte-terapeuta
Universidad de Chile. PhD. Universidad de Chile-Universidad de
Departamento de Pediatría y Adolescencia, Heidelberg, Alemania.
Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Centro de Salud Mental Con-Ciencia.

13
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Verónica Gaete Pinto Montserrat Graell

Pediatra Adolescentóloga Jefe de Servicio de Psiquiatría.
Profesor Titular, Facultad de Medicina, Doctora en Medicina. Unidad de Trastornos
Universidad de Chile. de Comportamiento Alimentario. Servicio de
Centro de Salud del Adolescente SERJOVEN. Psiquiatría y Piscología Clínica del Niño y el
Unidad de Trastornos Alimentarios, Centro Adolescente. Hospital Infantil Universitario
de Adolescentes y Jóvenes, Departamento Niño Jesús. Universidad Autónoma de
de Pediatría, Clínica Las Condes, Santiago Madrid.
de Chile.
Bárbara Graf Lyng
Médico Psiquiatra.
Paloma Gajardo Farías
Solución Integral a la Obesidad y Síndrome
Psicóloga
Metabólico (SIOS). Viña del Mar, Chile.
Magíster Terapia Estratégica Breve, Centro
Coordinadora Nacional Equipos
MIP, Santiago de Chile.
Multidisciplinarios de Sociedad Chilena de
Cirugía Bariátrica y Metabólica (SCCBM).
Vivian Gallardo Tampier
Pediatra, Endocrinóloga infantil María Elena Gumucio V.
Unidad de Endocrinología, Hospital Exequiel Psicóloga Clínica.
González Cortés. Terapeuta familiar Instituto Chileno de
Departamento de Pediatría y Adolescencia, Terapia Familiar (ICHTF)
Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Departamento Psiquiatría UC.
Unidad de Trastornos Alimentarios (UTAL)
Red Salud UC-Christus. Santiago de Chile.
Marcela Gallegos Morales
Psicóloga Clínica.
Constance Haemmerli Delucchi
Magíster en Psicología Clínica. Especialidad
Psicóloga Clínica Infantojuvenil
Trastornos de la Conducta Alimentaria y
Magíster en Psicología Clínica y Postítulo en
Obesidad. Universidad Adolfo Ibáñez.
Psicodiagnóstico Clínico.
Miembro del Centro de Estudios de la
Master trainer Body Image Program
Conducta Alimentaria-CECA. Universidad
(BIP). Centro de Estudios de la Conducta
Adolfo Ibáñez.
Alimentaria-CECA. Universidad Adolfo
Unidad Trastornos de la Conducta
Ibáñez.
Alimentaria, Clínica Psiquiátrica Universitaria
Universidad de Chile.
Yael Lehmann
Psicóloga clínica
Aurora Alejandra Gil Soto Postítulo en Terapia Estratégica Breve
Nutricionista. Diplomado en DBT y Trastornos de la
MSc Eating Disorders and Clinical Nutrition, Conducta Alimentaria
University College London, UK Unidad de Trastornos de la Conducta
Nutricionista y docente de la Unidad de Alimentaria del Adulto. Departamento
Trastornos Alimentarios (UTAL) de Psiquiatría; Centro de Nutrición y
Red Salud UC-Christus Enfermedades Metabólicas. Clínica Las
Miembro del Centro de Estudios de la Condes.
Conducta Alimentaria (CECA), Universidad Equipo DBT Chile Alimentación y Grupo DBT
Adolfo Ibáñez, Santiago de Chile. Chile.

14
AUTORES INVITADOS

María José Leiva Velasco Claudia Montebruno Ibaceta

Psicóloga clínica Psicóloga clínica.
Magíster en Psicología Clínica Máster en Terapia Cognitivo Social,
Postítulo en Psicoterapia Estratégica Breve Universidad de Barcelona, España.
Centro MIP Diploma Estudios Avanzados en Trastornos
Diplomado en Obesidad y en Trastornos de la Conducta Alimentaria.
Alimentarios Doctorado en Psicología Clínica y de la
Centro de Nutrición y Bariátrica; Programa Salud, Universidad de Barcelona, España.
de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Directora Clínica Centro CADDA.
Clínica Las Condes
Docente Postgrado Psicología Universidad
Catalina Moore Infante
Adolfo Ibáñez.
Psicóloga Clínica
Magíster en Educación. Magíster en
Marcela Luarte Castro Psicología de la Adolescencia. Postítulo en
Psicóloga Clínica Psicoterapia Sistémico Estratégica.
Centro de Adolescentes y Jóvenes Miembro del Centro de Estudios de la
Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Conducta Alimentaria (CECA), Universidad
Adolfo Ibáñez.
Marcela Marín Dapelo
Psicóloga clínica
PhD in Psychological Medicine. King’s Gonzalo Morandé Lavín
College London. Reino Unido. Psiquiatra Emérito.
Magíster en Psicología Clínica, mención Ex Jefe de Servicio de Psiquiatría y Piscología
Psicoterapia Integrativa. Universidad Adolfo Clínica del Niño y el Adolescente. Hospital
Ibáñez e Instituto Chileno de Psicoterapia Infantil Universitario Niño Jesús. Universidad
Integrativa. Autónoma de Madrid.
Investigadora del Centro de Estudios de la
Conducta Alimentaria-CECA. Universidad Emilio Muñoz Griffith
Adolfo Ibáñez. Médico Psiquiatra
Unidad de Trastornos de la Conducta
Verónica Mericq Guilá Alimentaria. Departamento de Psiquiatría.
Pediatra, Endocrinóloga infantil Clínica Las Condes, Santiago de Chile.
Profesor Titular, Instituto de Investigaciones
Materno Infantil, Universidad de Chile.
Departamento de Pediatría y Adolescencia, Eliana Muñoz Benavides
Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Pediatra, Nutrióloga Infantil
Departamento de Pediatría, Clínica Las
Condes.
Paulina Merino Osorio
Departamento de Pediatría. Hospital Luis
Ginecóloga, especialista en ginecología
Calvo Mackenna, Santiago de Chile.
pediátrica y de la adolescencia.
Profesor Asistente Instituto de
Investigaciones Materno Infantil, Universidad Claudia Muñoz Masini
de Chile. Terapeuta Ocupacional
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Clínica El Bosque, Providencia, Santiago de
Clínica Las Condes, Santiago de Chile. Chile.

15
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Valeria Pedrón Unidad Trastornos de la Conducta

Lic. en Psicología Clínica, Universidad de Alimentaria.
Buenos Aires, Argentina. Psicóloga Clínica en Centro AIDA.
Profesora Titular. Facultad de Psicología y
Psicopedagogía. Universidad del Salvador. Carolina Schulin-Zeuthen Pincheira
Ginecóloga
Juana Poulisis Departamento de Obstetricia y Ginecología.
Médico Psiquiatra. Clínica Las Condes, Santiago de Chile.
Máster en Psiconeurofarmacología,
Universidad Favaloro. Alberto Sirabo Vieyra
Docente, Universidad de Favaloro Facultad Médico Universidad Católica de Córdoba,
de Nutrición y Posgrado de Trastornos Argentina.
Alimentarios. Cirujano General Universidad Nacional de
Miembro del Equipo de “La Casita”, Buenos Córdoba, Argentina.
Aires, Argentina.
Janet Treasure
Bernardita Prado Alcalde OBE, PhD, FRCP,FRCPsych
Psiquiatra Infantojuvenil. Profesor y Consultor de Psiquiatría,
Magíster en Nutrición. Terapia sistémica y especialista en Trastornos Alimentarios.
familiar. Asesora Médica en Jefe de Beat y Directora
Equipo de Trastornos de la Conducta de la Unidad de Pacientes Hospitalizados
Alimentaria, Clínica San José de las Condes, de SLaM, Bethlem Royal Hospital, Londres,
Santiago de Chile. Inglaterra.

Katharinne Salinas Santibáñez Angel Villaseñor Montarroso

Médico Psiquiatra Psicólogo Clínico. Unidad de Trastornos de
Diplomado en Manejo Clínico de los Comportamiento Alimentario.
Trastornos Alimentarios. Servicio de Psiquiatría y Psicología Clínica
Profesor Adjunto Cátedra de Psiquiatría, del Niño y el Adolescente. Hospital Infantil
Carrera de Medicina, Universidad de Universitario Niño Jesús.
Magallanes. Universidad Autónoma de Madrid.
Unidad de Cuidados Intensivos Psiquiátricos.
Hospital Clínico de Magallanes. Francisco Javier Verdugo Miranda
Pediatra. Médico del Deporte.
Susana Saravia González Centro de Salud Deportiva. Clínica Santa
Psicóloga Clínica. María.
Magíster en Psicología Clínica. Especialidad Centro de Alto Rendimiento, Santiago de
Trastornos de la Conducta Alimentaria y Chile.
Obesidad.
Diplomado en Formación de Especialistas Macarena Zuleta Zahr
en Problemáticas Alimentarias. Psicóloga Clínica
Académica e Investigadora en Centro de Universidad de París VIII – Rev. Universidad
Estudios Conducta Alimentaria. de Chile
Universidad Adolfo Ibáñez. Psicóloga Clínica Magíster en Psicología de los Procesos
en Hospital Clínico de la Universidad de Cognitivos – París VIII
Chile. Clínica Psiquiátrica Universitaria, Centro AIDA, Santiago de Chile.

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AUTORES INVITADOS

Arturo Zumaeta Valenzuela

Médico Psiquiatra.
Magíster en Neurociencias.
Doctor en Neurociencias.
Profesor Asistente. Facultad de Medicina de
la Universidad de Chile.
Centro de Tratamiento Integral de la
Obesidad y Enfermedades Metabólicas,
Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
Unidad de Psiquiatría de Enlace. Clínica
Psiquiátrica Universitaria de la Universidad
de Chile.

17
18
PRÓLOGO

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son enfermedades viejas para la historia,
pero nuevas para la ciencia. Las primeras descripciones de gente experimentando síntomas
consistentes con lo que ahora llamamos TCA, se remontan a la época Helenística y los
tiempos Medievales. La anorexia fue aceptada como un trastorno psicológico hacia fines
de 1800 e incursionó por primera vez en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos
Mentales (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM) en 1952, en su
primera edición, categorizada como Reacción Psicofisiológica Gastrointestinal. No fue sino
hasta la tercera edición del DSM, en 1980, que los TCA debutaron como categoría diagnós-
tica. A partir de ahí, y sobre todo en las últimas dos décadas, hemos visto un crecimiento
muy importante en la investigación científica en nuestro campo.

Nuestro entendimiento de estas enfermedades continúa expandiéndose y evolucionan-

do. Ahora sabemos que afectan a individuos de cualquier edad, género, etnia, orientación
sexual, estrato socioeconómico, peso y figura corporal. Sabemos también que son el re-
sultado de un complejo interjuego entre la genética, la biología y los factores ambientales.
Sabemos que son enfermedades mentales prevalentes en Latinoamérica y, al parecer,
algunas facetas de la cultura latinoamericana pudieran ser protectoras para el desarrollo
de anorexia, pero incrementan el riesgo de bulimia y trastorno por atracón. Además, están
asociadas con una gran cantidad de complicaciones médicas, comorbilidades médicas y
psiquiátricas, una pobre calidad de vida y alta mortalidad, siendo la anorexia nerviosa el
trastorno psiquiátrico con la más alta mortalidad. Afortunadamente, con el tiempo, se han
desarrollado diversos abordajes de tratamiento basados en la evidencia.

La gran complejidad que tiene el tratamiento de los TCA obliga a los clínicos a ampliar
sus conocimientos y mantenerse informados del estado del arte de estos trastornos. La bre-
cha entre la investigación y la práctica clínica, bien conocida en nuestro campo, representa
un obstáculo para incrementar y mejorar el conocimiento de los TCA.

Por esta razón, es para mí un gran placer y un honor poder escribir este prólogo a tan
maravilloso proyecto de queridas amigas y colegas, resultado de la colaboración entre
diversos profesionales de los TCA. Sus diferentes especialidades enriquecen el contenido y
recogen la realidad y experiencia chilena en el tema, para así llevarlo hasta la comunidad
sanitaria, dotándolos de las herramientas necesarias que les permitan la detección tem-
prana de este tipo de trastornos, iniciar tratamientos basados en la evidencia y/o derivar a
especialista oportunamente. Sumado a esto, en la segunda parte de este libro, los autores
se hicieron a la tarea de abordar la obesidad, también desde distintos puntos de vista y en
una perspectiva multidisciplinar.

Esta obra representa un excelente compendio de la experiencia de grandes clínicos y lo

último de la investigación en nuestro campo de los TCA, así como también de la obesidad,
por lo que no tengo la menor duda que será de gran beneficio para las nuevas generaciones
de profesionistas chilenos y todo lector interesado en el tema.

19
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Finalmente, quisiera felicitar a las editoras y autoras principales, así como al resto de los
autores, y agradecerles por su enorme interés y entrega en la realización de este libro que
será una gran contribución para mejorar la salud y la vida de los pacientes.

Dra. Eva María Trujillo Chi Vacuán, FAED, CEDS, Fiaedp, FAAP
Director y Cofundador Comenzar de Nuevo, A.C.
Expresidente Academy for Eating Disorders
Profesor Clínico Escuela de Medicina Tec Salud
Master Trainer Body Image Program

20
PRESENTACIÓN

Este libro surge como una necesidad de poder sistematizar información relevante y
actualizada de una serie de profesionales, en su mayoría chilenos, que en distintos con-
textos se aproximan a las problemáticas alimentarias. Es una forma efectiva de compartir
conocimiento y experiencias en torno a los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) y la
obesidad, con el objetivo de reflexionar en estrategias de prevención y detección temprana,
favorecer en la eficacia y efectividad de los tratamientos y así mejorar el pronóstico y la
calidad de vida de lo(a)s pacientes.

Nuestro libro va dirigido a profesionales de la salud que tengan o no conocimientos

previos específicos sobre los TCA y obesidad, por lo tanto, se espera que el lenguaje sea
técnico, pero entendible para quienes no estén familiarizados con el área, considerando,
además, las diversas disciplinas involucradas en el abordaje de estas patologías (médicos
pediatras, especialistas en adolescencia, psiquiatras, nutriólogos, nutricionistas, psicólogos,
enfermeros, entre otros).

Cabe señalar que en varios capítulos los(las) autores(as) se refieren a las pacientes
haciendo referencia a población femenina, debido a que los TCA se presentan con mayor
frecuencia en mujeres, sin embargo, es importante tener presente que estas patologías
también se manifiestan en hombres y han ido en aumento en la población masculina.

El libro se divide en dos grandes partes: la I parte dedicada a trastornos de la conducta

alimentaria (TCA), y la II parte, a obesidad.

En relación a los TCA, se hace referencia primero a generalidades como la historia,

factores predisponentes y de riesgo, imagen corporal y el rol de la familia en la génesis
de estos trastornos. Posteriormente, se describe la clasificación y clínica de los TCA en los
distintos grupos etarios, como también TCA en grupos especiales. Los capítulos siguientes
están enfocados en aspectos médicos asociados a estas patologías y, siendo la comorbilidad
un factor importante a considerar en los TCA, se desarrolló un apartado para esta temática.
Los capítulos finales abordan las distintas intervenciones para TCA.

En relación a la II parte, que se refiere a obesidad, la primera sección constituye una

introducción al tema al considerar la obesidad infantojuvenil, su etiopatogenia, clínica y
manejo. Continuando con la mirada del ciclo vital, la segunda sección prosigue con la
obesidad en el adulto y su tratamiento nutricional, farmacológico, quirúrgico y las inter-
venciones psicológicas.

Para finalizar este libro, se incluye un capítulo de prevención, que se divide en tres
partes: (a) prevención en TCA, (b) prevención de la Obesidad y (c) prevención integrada.

21
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Como editoras de este libro, quisiéramos agradecer la colaboración y aporte de todos

los profesionales que participaron, tanto chilenos como extranjeros, contribuyendo con
su conocimiento y experiencia, para la difusión de estas temáticas y su visibilización, que
ayudará en la labor de prevención y tratamiento de estas problemáticas.

Dra. Daniela Gómez Aguirre

Ps. Carolina López Cárcamo
Dra. Ximena Raimann Tampier
Ps. Claudia Cruzat Cruzat-Mandich

22
PARTE I: TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Generalidades

Clasificación y Clínica

Grupos Especiales

Aspectos médicos

Comorbilidad

Intervenciones en TCA
PARTE I: GENERALIDADES Capítulo 1

Historia de los trastornos de la conducta alimentaria

Dra. Rosa Behar Astudillo

Introducción

Aunque la información sobre los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) comien-

za a destacarse desde la segunda mitad del siglo XX, éstos han sido mencionados desde
épocas muy pretéritas en la literatura científica y popular a través de los siglos1, variando
en frecuencia, manifestaciones sintomáticas y posibles motivaciones. Bemporad2 destaca
que ciertos factores histórico-socioculturales parecen promover o inhibir la frecuencia y
el tipo de patología alimentaria en el transcurso de los tiempos. El incremento alarmante
de su prevalencia en la cultura occidental, a partir de los años 60, abarcando el siglo XXI,
se ha asociado al efecto de ciertos cánones sociales como la sobrevaloración del patrón
deseable de belleza delgada en la mujer y su imposición masiva y persistente, a través de
los medios de comunicación, que generan presiones histórico-socioculturales, gatillantes y
perpetuantes de las patologías alimentarias3.
El hecho de que en épocas socioculturalmente diferentes se hayan producido los mis-
mos tipos de trastornos, sugiere que éstos no corresponden a un fenómeno moderno ni
dependiente de la cultura, sino de aspectos más bien relacionados con la biología humana,
tales como la edad peripuberal o el sexo femenino y rasgos psicológicos como tendencia al
perfeccionismo, obsesión por el control, miedo a la transición hacia la madurez, prácticas
de ayunos, ejercicio físico excesivo, atracones y purgas4. No obstante, es la motivación
cultural la que favorece la aparición del trastorno, la cual varía a lo largo del tiempo, en los
diferentes momentos históricos5. Por ejemplo, en la Edad Media la presión social era con-
secuencia de una cultura excesivamente religiosa que proclamaba el ayuno como actitud
divina; mientras que en la actualidad la coerción es ejercida por los medios de comunicación
y el énfasis en la delgadez, produciéndose un cambio desde una finalidad ascética a un
propósito estético.
La aproximación histórica respecto al reconocimiento de los cuadros alimentarios como
síndromes bien definidos, mencionados por primera vez en la literatura especializada y su
clasificación en categorías diagnósticas representativas, se considera un aporte comprensivo
y enriquecedor en cuanto a su emergencia y evolución temporal hasta la actualidad y, como
se describirá en este capítulo, los principales trastornos alimentarios incluidos en el DSM-5
(2013)6, han experimentado trayectorias históricas diversas.

La evidencia histórica de la anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa (del griego, an = sin, orexis = apetito, deseo), fue el primer trastor-
no alimentario incluido en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales,
DSM-I (1952), como una reacción psicofisiológica neurótica; posteriormente, el DSM-II
(1968) la colocó dentro de trastornos de alimentación que incluían pica y rumiación.

25
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

Antes del año 1600, la anorexia nerviosa se describe principalmente en conexión con
la vida religiosa, la “anorexia santa”. Desde 1600 y hasta nuestros días, se ha convertido
más en un concepto médico y psicopatológico, dependiendo de y reflejando las variadas
orientaciones de la moda médica, ya sean somáticas, psiquiátricas y/o socioculturales7.
Lucas8 describe cinco etapas en su investigación: descriptiva (1868-1914), pituitaria (1914-
1940), del redescubrimiento de la enfermedad (1930-1961), psicoanalítica (1940-1967) y
moderna (1961 hasta el presente).
A lo largo de la historia, cierta forma de conducta anoréxica se ha asociado a creen-
cias religiosas; en las culturas egipcia y griega, existen referencias que el ayuno ritual sólo
duraba breves periodos, a diferencia de aquellos más prolongados observados en la ano-
rexia nerviosa actual. La espiritualidad en la cultura occidental, motivaba el ascetismo en
varias religiones que aún hoy practican el ayuno para mostrar su devoción mística2,9,10. Los
cultos gnósticos en los comienzos del cristianismo, representaron un paradigma de asce-
tismo como reacción contra el hedonismo y materialismo de esa época11. Los pitagóricos
practicaron una forma de abstinencia, con ayunos prolongados que podían conducir a la
muerte2. Durante la Edad Media y el Renacimiento temprano aparece nuevamente el ayu-
no motivado espiritualmente en numerosas mujeres que adquirieron el status de santas12,
que vivieron en Italia, desde el año 1200 d. de C. en adelante y padecieron “anorexia
santa”. En el cristianismo occidental, se pensaba que las mujeres que ayunaban eran más
cercanas a la espiritualidad y muy valoradas, como Catalina de Siena (1347-1380) (Figura
1), considerada una santa13 quien ejerció el control sobre su cuerpo mediante el ayuno.
Este modelo continuó hasta el siglo XVI, cuando la iglesia católica lo asoció a la brujería y
en consecuencia a la condena a morir en la hoguera14. Durante la Reforma, predominó la
creencia de la posesión demoníaca en vez de la condición de santidad, siendo estas mujeres
descalificadas como fraudulentas2. Fue el médico genovés Simone Porta el primero que
en 1500 comenzó a estudiar y describir el cuadro clínico de la anorexia nerviosa. Richard
Morton (1689), médico inglés, informó dos casos, una muchacha de 18 años y un joven de
16 años, en su libro Phtisiologia: A Treatise on Consumption15, que se estaban literalmente
consumiendo16; en ambos descartó cualquier tipo de enfermedad física como la causa expli-
cativa de la pérdida de peso. Otros casos de emaciación fueron relatados por otros clínicos,
como Baglivi a principios del siglo XVIII; Whytt (1764), médico escocés, asoció inanición y
bradicardia, describiendo en su texto titulado “Observaciones sobre la naturaleza, causas y
curación de los trastornos comúnmente llamados nerviosos, hipocondríacos o histéricos”17,
la “atrofia nerviosa” de un paciente de 14 años, en el cual observó energía baja, estilo ta-
citurno, pérdida de apetito y malas digestiones. Marcé (1860), psiquiatra francés comenta
que las jóvenes púberes, con un desarrollo físico precoz, sufren la convicción delirante de
que no pueden o no deben comer, rechazando los alimentos. Gull (1868)18, médico inglés,
la denominó “apepsia histérica” y más tarde la designó como perversión del Yo, propor-
cionando los primeros relatos del trastorno tal como se reconoce y define en la actualidad
y, sorprendentemente, similares a las manifestaciones de las jóvenes ayunadoras, consumo
nervioso y anorexia santa de períodos anteriores. Lasègue (1873)19, terminaría acuñando la
expresión “anorexia histérica”. Tanto Gull como Lasègue consignaron los síntomas funda-
mentales del rechazo a la comida: pérdida extrema del peso, amenorrea, estreñimiento y
ejercicio físico intenso. Gull enfatizó la importancia de realizar un diagnóstico diferencial y
de buscar explicaciones causales alternativas a los síntomas; Lasègue destacó que las medi-
cinas y los estimulantes del apetito eran ineficaces para la recuperación, indicando además,

26
HISTORIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUTA ALIMENTARIA Rosa Behar Astudillo

Figura 1. Catalina de Siena (1347-1380).

Figura 2. Doncellas ayunadoras (siglo XIX).

la importancia de introducir cambios en las relaciones que las pacientes establecían con sus
familiares y cercanos. Sus descripciones y sugerencias de tratamiento significaron acciones
que aún en nuestros días siguen vigentes.
A lo largo de los siglos XVIII y XIX, surgen en Europa y Estados Unidos las así llamadas
“doncellas milagrosas” (Figura 2), predominantemente de entre 14 y 20 años de edad,
que practicaban el ayuno, considerándoselas “milagrosas” en los medios académicos y
populares por su gran capacidad de no comer nada y, sin embargo, permanecer comple-
tamente sanas, incluida la mantención de un peso saludable2,20,21. No obstante, algunas
de ellas, como Lina Finch (1886), Kate Smulsey (1885) y Lenora Eaton (1881), al parecer
murieron de inanición antes de los 22 años como resultado de su negativa a comer. Según
Brumberg20, las adolescentes europeas y estadounidenses durante la era victoriana conocían
bien el ayuno religioso de las santas medievales, y la biografía de Santa Catalina de Siena se
incluyó en libros inspiradores. Sin embargo, el creciente campo de la psiquiatría consideraba
que estas jóvenes sufrían de condiciones “nerviosas”. En el siglo XIX, pese a que comenzó
a idealizarse la “apariencia tuberculosa”, considerándose glamoroso el aspecto enfermi-
zo22,23, la anorexia nerviosa finalmente fue reconocida como un trastorno médico24. A fines
del siglo XIX, los médicos estadounidenses comenzaron a diferenciar a la anorexia nerviosa
como un síndrome distinto de la categoría de la histeria25, y los alemanes la distinguieron
de los trastornos neurasténicos26.
A mediados del siglo XX, convirtiéndose la anorexia nerviosa en el centro de análisis
investigativo, se produce una transformación conceptual y metodológica, incluyendo diver-

27
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

sas teorías y escuelas, que oscilaron desde la perspectiva biológica hasta la psicodinámica.
Simmonds (1914), atribuye la caquexia hipofisaria a la falta de apetito, adelgazamiento,
apatía y amenorrea, secundaria a una lesión del lóbulo anterior de la glándula pituitaria
y no a factores emocionales. El descubrimiento de la enfermedad endocrina disminuyó el
foco de atención sobre el estudio de la anorexia nerviosa debido a que los síntomas eran
semejantes. Luego, en la década de 1930 se pudo definir la diferencia entre ambos cuadros
clínicos27. Janet (1920) distinguió la anorexia primaria de la secundaria. Para él se trataba de
alteraciones psicológicas profundas, resistentes a los tratamientos. Las hipótesis etiopatogé-
nicas psicológicas respecto a la anorexia nerviosa prevalecieron en la primera mitad del siglo
XX, comenzando con las teorías psicodinámicas centradas en conflictos inconscientes sobre
la sexualidad y deseos de impregnación oral, conjuntamente con la rebelión adolescente y
regresión a la etapa oral del desarrollo psicosexual28,29. También los psicoanalistas, en los
años 40, relacionaron la anorexia nerviosa con mecanismos psicodinámicos motivados por
las fantasías orales inconscientes, y desde la aversión sexual. A medida que la década de los
70 avanzaba, los casos de anorexia nerviosa continuaban aumentando, pero la distribución
social desde la década siguiente progresivamente se volvió menos sesgada; ya no se identi-
ficó más como el trastorno de la “niña blanca rica”, comenzando a distribuirse en estratos
socioeconómicos más bajos16. Con el advenimiento de la teoría de las relaciones objetales,
Bruch (1973)30 y Selvini-Palazzoli (1963)31 fueron las pioneras en dar cuenta de la falta de
un sentido de autonomía y diferenciación de las anoréxicas con su madre y su búsqueda
de control como resultado de su incapacidad para dominar la separación e individuación
adolescente; paralelamente recomendaron una psicoterapia más transaccional enfocada en
la diferencia del sí mismo con los otros. Algunos teóricos también valoraron el tema de los
conflictos sobre la separación y la individuación desde la perspectiva familiar31,32.
A partir de la teoría psicodinámica, Bruch30 postuló que tanto la anorexia nerviosa y la
bulimia nerviosa compartían aspectos psicopatológicos comunes, tales como la distorsión de
la percepción de la imagen corporal, la incapacidad de reconocer las necesidades nutricio-
nales y una sensación de ineficacia personal casi paralizante que invadía todo pensamiento
y acción33. Su texto más conocido, The golden cage: The enigma of anorexia nervosa
(1978)34, lo basó en sus casos, en una divulgación dirigida al público lego, reconociéndose
como una de las primeras ediciones que creó una mayor sensibilización respecto a la ano-
rexia nerviosa, más allá del mundo científico médico. Con la muerte de Karen Carpenter en
1983, famosa cantante de rock estadounidense, por complicaciones somáticas de su patolo-
gía alimentaria, la conciencia pública sobre la anorexia nerviosa aumentó ostensiblemente.
En Chile, relevantes han sido los aportes efectuados por psiquiatras como Roa (1978)35,
que concibió la anorexia nerviosa como una paranoia constructiva de belleza, con una va-
loración deliroide de la esbeltez corporal; y Peña y Lillo (1983)36, que en su texto “Anorexia
nerviosa o la manía de adelgazar”, la homologa a un síndrome bifásico afectivo maníaco-
depresivo con disposición psicobiológica.

Atracones, purgas y bulimia nerviosa en el contexto histórico

La palabra bulimia deriva etimológicamente del griego, boulimos, que proviene de la

fusión de bous (buey) y limos (hambre); vale decir, “hambre de buey”. La bulimia es cono-
cida por varios nombres, como bulimarexia, síndrome de la borrachera, síndrome del caos

28
HISTORIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUTA ALIMENTARIA Rosa Behar Astudillo

en la dieta y bulimia nerviosa, que posiblemente aluden a una incertidumbre persistente

sobre su esencia y su relación con la anorexia16,37. Mientras la anorexia nerviosa ha sido
principalmente asociada a mujeres místicas, que utilizaban la restricción de las comidas
como penitencia, la bulimia ha estado relacionada con las clases altas, entre las cuales
existía abundancia de alimentos para consumir, recurriendo incluso a los vómitos con el fin
de poder continuar la ingesta. Esta conducta alimentaria que implica atracones y posterior
vómito autoinducido, suele evocar los bacanales de la antigua Roma (Figura 3), en la que los
vomitorios se usaban con el propósito de ingerir un emético después de un festín opíparo.
Crichton38 aludió a los emperadores romanos Claudio (41-54 a. de C.) y Vitelio (69 a. de C.)
como casos representativos de bulimia nerviosa. Sin embargo, ya los médicos del antiguo
Egipto recomendaban la purgación periódica como práctica saludable, pero sin el deseo de
adelgazar que motiva a las bulímicas actuales, planteándose como una forma precursora
de conductas bulímicas39. En el Talmud hebreo (400-500 a. de C.), los eruditos rabínicos
se referían a un hambre voraz (boolmot) que debía tratarse con alimentos dulces, como
la miel. El Talmud también afirma que, si alguien “se apodera de bulimy” en Iom Kipur,
se le alimentará con “cosas repugnantes”. No obstante, Russell (1997)37 advierte que la
sobrealimentación y los vómitos inducidos en la antigüedad no representan necesariamente
un equivalente antiguo de la bulimia nerviosa. La noción de una conducta identificada por
comer excesivamente, acompañada de emesis en la medicina árabe se remonta al siglo
VIII a. de C., al prescribir Avicena, filósofo y médico, vómitos autoinducidos para deshacer
los efectos nocivos de comer en exceso; empero, cautelosamente instruye que procurarla
en un grado indebido era perjudicial para el estómago, tórax y dientes. Si la glotonería
fue uno de los siete pecados mortales medievales vilipendiados por la iglesia católica, la
inseguridad alimentaria a menudo condujo al consumo incontrolado durante los tiempos
de abundancia. Además, las familias adineradas en la Edad Media vomitaban durante las
comidas porque el consumo de grandes cantidades de alimentos era visto como un signo
de riqueza38. Ziolko40, cita el reporte más temprano del desorden, escrito por el médico
holandés Forestus (1602), quien notificó de una monja que padecía la denominada kino-
rexia, consistente en un apetito insaciable, fuera de control y el vómito compulsivo como
resultado de la ingesta excesiva de alimentos40,41, que fue curada milagrosamente después
de varios tratamientos médicos fallidos.

Figura 3. Banquete
en la antigua Roma.

29
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

En el siglo XVIII, James (1743), describe la true boulimus, caracterizada por una gran
preocupación por la comida, con ingestión de considerables cantidades de alimentos en
breves periodos de tiempo, seguidos de desmayos, con una variante, caninus appetitus, con
vómitos posteriores a la ingesta. En el siglo XIX, el concepto de bulimia fue mencionado
en la Enciclopedia Británica y en el Diccionario Médico y Quirúrgico, publicado en Francia
(1830), para luego caer en el olvido41,42.
En la década de 1930, la bulimia nerviosa se informó como un síntoma de privación
emocional y adaptación social deficiente, especialmente entre los inmigrantes, debido a
que tenían habilidades sociales insuficientes y se les privaba emocionalmente16. En 1940
este cuadro se consideró un síndrome y en 1980 la Sociedad Americana de Psiquiatría la
incluyó en el manual de psiquiatría como una enfermedad diferente a la anorexia nerviosa.
Psicodinámicamente, el enfoque en el significado simbólico de las conductas bulímicas se
ha orientado a la búsqueda de satisfacción oral, rechazo de la impregnación oral o expul-
sión de la imagen materna internalizada43. Las referencias sobre la bulimia nerviosa fueron
muy escasas hasta los años 70 y principalmente éstas corresponden al siglo XX; pese a que
indudablemente su incidencia aumentó a fines de la década de 1970 y durante la de 1980,
constatándose clínicamente que a menudo se podía encontrar en las etapas avanzadas
de la anorexia nerviosa16. En 1972, el psiquiatra chileno Otto Dörr44 describió el síndrome
de hiperfagia y vómito secundario, adjudicándose la paternidad de la entidad nosológica
que después sería conocida como bulimia nerviosa. En 1979, Russell publicó la primera
descripción clínica definitoria del desorden, como una instancia diagnóstica separada,
basada en 30 pacientes con peso normal que, además de un intenso temor a engordar,
presentaban atracones y vómitos, denominándola “bulimia nerviosa, una variante ominosa
de la anorexia nerviosa”37,45, denotando que tanto la anorexia nerviosa como la bulimia
nerviosa eran trastornos del desarrollo y compartían un temor característico a la gordura e
imagen corporal33, aunque la bulimia era diferente porque tendía a desarrollarse más tarde
que la anorexia y las pacientes eran más propensas
a no perder tanto peso (Figura 4). Incluso, observó
que las bulímicas tendían a ser más extrovertidas,
impulsivas y promiscuas, advirtiendo los peligros
que conllevaba, incluida la pérdida de electrolitos
y debido a la exposición repetida al ácido gástrico
por la emesis, la erosión del esmalte dental, caries,
úlceras y/o rupturas estomacales o del esófago,
estreñimiento, arritmias y una mayor tendencia al
comportamiento suicida16.
Aparecen algunos casos clásicos de bulimia
nerviosa a principios del siglo pasado. La famosa
paciente de Ludwig Binswanger, Ellen West, ex-
hibió algunos rasgos bulímicos, como atracones,
purgas y abuso de laxantes para mantenerse del-
gada. Hubo otro caso, la paciente Nadia de Pierre
Janet (1903), que presentó una forma bulímica
de anorexia. Habermas46 publicó la descripción
de Irma, otra paciente de Binswanger, en 1909,
como “el primer informe conocido sobre un caso

30
HISTORIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUTA ALIMENTARIA Rosa Behar Astudillo

de bulimia nerviosa con peso corporal normal”. En la década de 1970, la bulimia surgiría
en proporciones epidémicas, no sólo en Estados Unidos, sino también en Inglaterra, Fran-
cia y Alemania. Los años ochenta fueron marcados por la polémica sobre la definición y el
diagnóstico de la bulimia nerviosa, con la discusión centrada en si el fenómeno psicopa-
tológico nuclear correspondía al atracón o a la purga, controversia aclarada en el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-III (1987). Entre los años 60 y
70 aparecen diversas formas de aproximación terapéutica (dinámica, cognitivo-conductual,
sistémica), que se complementan mutuamente. Algunos autores destacan la necesidad de
cambiar la excesiva protección de los padres hacia la hija/o, de buscar refuerzos alternativos
a la comida, el fomento de la expresión emocional y/o una interacción asertiva.
Los investigadores psicodinámicos trataron la purga compulsiva como parte del comple-
jo de síntomas existente en la anorexia nerviosa, con un enfoque en el significado simbólico
de las conductas presentes, tales como búsqueda de la satisfacción de la oralidad, el recha-
zo a la impregnación oral o la expulsión de la imagen materna internalizada43.

El trastorno por atracón y la obesidad

El atracón fue reconocido clínicamente por

primera vez en el DSM-III (1980) y se denominó
bulimia. Mientras que la bulimia nerviosa parece
ser de origen relativamente reciente, el atracón se
conoce desde hace siglos. El trastorno por atra-
cones compulsivos (binge eating disorder) no se
acompaña de vómitos y se observa comúnmente
en pacientes obesos (Figura 5). Empero, no fue
hasta 1994 que se incluyó en el DSM-IV como un
diagnóstico provisorio, reconociéndose que los
atracones eran distintos de la bulimia nerviosa,
probablemente debido, según Gordon16, a la resis-
tencia a asociarlos con la obesidad como entidad
clínica, tratándose de un trastorno alimentario. Si bien, la evidencia acumulada durante
los años 1970 y 1980 sugirió que muchos de los obesos comen normalmente, a principios
de la década de 1990 se hizo evidente que un subgrupo de ellos presentaban atracones
episódicos, cuyo patrón de ingesta era bastante similar a los observados en la bulimia ner-
viosa, pero sin estar presentes los drásticos esfuerzos para compensar su ingesta calórica,
propia de la bulimia nerviosa, hecho que parece justificar la designación de trastorno de
atracón como un síndrome distinto. En la última versión del DSM-5 (2013)6, se lo distingue
oficialmente como una categoría diagnóstica correspondiente a un trastorno alimentario
completo, junto a la anorexia nerviosa y a la bulimia nerviosa.

El síndrome del comer nocturno

Stunkard, Grace y Wolff (1955)47 introdujeron el término síndrome del comer nocturno
en la literatura médica para nombrar un subtipo de obesidad en una serie de 25 pacientes

31
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

caracterizados por un ritmo circadiano interrumpido en los que la mayoría de la ingesta

de alimentos ocurría en la noche, incluyéndose en el DSM-5, en la categorización de los
trastornos alimentarios especificados. Estos pacientes describieron ausencia de hambre
matutina y un aumento de sentimientos depresivos en la noche (Figura 6). Posteriormente,
Stunkard48 sugirió el término síndrome de alimentación compulsiva, más tarde considerado
como otro subtipo conductual de la obesidad, identificado por episodios recurrentes de
este tipo de comportamientos alimentarios. Más adelante, Keel, Haedt y Edler (2005)49
propusieron el término trastorno purgativo en la literatura médica, para describir a personas
que purgaban recurrentemente, fuese con vómitos autoinducidos o con abuso de laxantes
y/o diuréticos después del consumo de cantidades normales o pequeñas de alimentos y
que estaban demasiado preocupadas por su peso y figura corporal, pero que no tenían
bajo peso ni experimentaban grandes episodios de atracones, cuadro que ya había sido
mencionado previamente por Mitchell, Pyle, Hatsukami y Eckert (1986)50, en una serie de
trastornos alimentarios atípicos que no cumplían con los criterios diagnósticos para los
trastornos completos de anorexia nerviosa y bulimia nerviosa51; siendo agregado finalmente
a los trastornos alimentarios especificados en la clasificación del DSM-5 (2013)6, debido a
la evidencia de su prevalencia y su significado clínico. Mientras que las personas con tras-
torno por atracones están
preocupadas con su peso, no
parecen sobrevalorar la del-
gadez en las formas típicas
de las pacientes con bulimia
nerviosa, pese a que de ma-
nera análoga que las pacien-
tes bulímicas y anorécticas,
manifiestan actitudes distor-
sionadas sobre la ingesta de
alimentos, la imagen corpo-
ral y, generalmente, también
sufren depresión.

Comentarios finales

La evidencia histórico-evolutiva que demuestra la existencia de comportamientos

compatibles con los cuadros alimentarios desde hace ya varios siglos, ha constituido una
enriquecedora contribución a su conocimiento nosológico, clínico y terapéutico4. Si bien,
varias formas de anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y trastorno por atracones han existido
a lo largo de la historia, sólo a fines del siglo XIX aparecieron los trastornos alimentarios
en su sentido moderno. La revisión histórica sugiere que los desórdenes de la conducta
alimentaria pueden haber estado presentes desde hace miles de años, documentados a lo
largo de las épocas, planteándose la posibilidad de su emergencia como un producto de
las presiones sociales contingentes de ciertos períodos históricos2.
Las patologías alimentarias han llegado a convertirse en un problema de salud pre-
valente a partir de fines del siglo XX y comienzos del presente, aunque fueron descritas
primariamente como cuadros clínicos en el siglo XIX, alcanzando la categoría de entidad

32
HISTORIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUTA ALIMENTARIA Rosa Behar Astudillo

nosológica desde los años 60, siendo catalogados como trastornos modernos asociados
a un sobrevalorado culto al cuerpo y a una idealización de la delgadez, en un entorno
sociocultural postmoderno, pese a que históricamente podrían haber ocurrido desde hace
ya varios siglos.
Bemporad2 destaca que ciertos factores socioculturales parecen promover o inhibir la
frecuencia y el tipo de patología alimentaria en el transcurso de los tiempos, agregando
que la emaciación voluntaria no es un síndrome desarrollado recientemente y que ha sido
informado a través de la historia, en un entorno influido socioculturalmente (ej. las tenden-
cias variables de la moda, el tallaje busto/cintura en modelos femeninas, la interacción de
factores biológicos y socioeconómicos, la prevalencia de conductas de dieta, las presiones
crecientes por competir y funcionar óptimamente, y mayores tasas de depresión y rasgos
perfeccionistas), que a su vez, generan riesgo para el desencadenamiento de un trastorno
alimentario.
A modo ilustrativo, temporalmente, la historia ha demostrado que existía un síndrome
relacionado con la autoestima anterior a la era moderna, el cual, de manera homóloga a
la anorexia nerviosa, ha sido observado preponderantemente en mujeres adolescentes y
adultas jóvenes, cuyo desenlace podría implicar una recuperación completa o un deceso.
A diferencia de la anorexia nerviosa actual, la inanición de la antigüedad no se atribuyó al
temor a engordar; aunque las analogías entre los aspectos históricos y contemporáneos
parecen superar esta diferencia, especialmente porque hoy el diagnóstico de una anorexia
nerviosa requiere el temor a ganar peso o a engordar, influencias indebidas del peso o la
forma en la autoevaluación, o percepción errónea del peso o figura corporal; mientras que
en aquellas épocas, el síndrome anoréctico identificado como lo concebimos en nuestros
días, sería factible de reconocerlo como tal con la presencia de un consumo deliberada-
mente menor de alimentos que los requeridos, con comportamientos que sistemáticamente
impedían el aumento de peso y con indiferencia a las consecuencias médicas subsecuentes
a la pérdida ponderal severa; por ende, los casos históricos podrían cumplir con los criterios
del DSM-56 para anorexia nerviosa.
Lacey11 menciona que habitualmente los médicos pesquisan signos y síntomas equiva-
lentes a través de las distintas épocas, pero sus interpretaciones y comprensión se confi-
guran con las creencias de las diferentes sociedades y culturas. Por ejemplo, en la época
contemporánea, se ha considerado a las flappers52 (Figura 7), término que representaba
a mujeres jóvenes modernas y liberales de la década de 1920, como preconizadoras de
un estilo delgado de imagen corporal, que al mismo tiempo determina el comienzo del
cuestionamiento de los roles sexuales establecidos socioculturalmente53. Por otra parte,
entre los años 60 y 70, la aparición de la modelo británica Twiggy (Figura 8), que personi-
ficó fundamentalmente juventud y asexualidad, se constituyó en la partida de una nueva
concepción psicosocial de la corporalidad femenina que impera hasta nuestros días, que
resalta la delgadez femenina preadolescente y la devaluación de la gordura y la vejez, con
todas las implicancias y controversias que este fenómeno histórico-sociocultural conlleva
en la salud mental de la mujer.
Weinberg, Cordás y Albornoz54, señalan que en la ocurrencia de trastornos alimentarios
en culturas y siglos anteriores son relevantes los factores patogenéticos y patoplásticos en
psiquiatría, destacando asimismo los rasgos transculturales y transhistóricos de éstos. Para
ejemplificar, la presentación similar de la enfermedad anoréctica a lo largo de los años
(rechazo alimentario, emaciación, hiperactividad, amenorrea, búsqueda de un ideal), nos

33
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

Figura 7. Flapper de la década de 1920. Figura 8. Twiggy, modelo británica

de los años 60.

muestra que la forma, lo inmodificable, la esencia del padecimiento (factores patogénicos),

no se modelan por la edad, personalidad o cultura (factores patoplásticos), los que a su vez,
tendrían un rol secundario en el desarrollo de la enfermedad.
Se estima que la epidemia contemporánea de trastornos alimentarios disminuirá nota-
blemente en el futuro, al igual que sucedió con la histeria a principios del siglo XX, ya que
al afectar predominantemente a las mujeres, éstas progresivamente, como se ha podido
constatar, podrán ir alcanzando un mayor empoderamiento, independientemente de las
características de su corporalidad. Algunos especialistas16 postulan que ya ha ocurrido lo
peor respecto a la elevada prevalencia de estos cuadros, aunque dada la permanente pre-
sión sociocultural occidental respecto al peso e identidad de rol genérico, es difícil predecir
la próxima expresión biopsicosocial consecuente que afectará a la corporalidad femenina.

Referencias

1. Vedul-Kjelsås E, Götestam KG. Eating disorders in a historical perspective. Tidsskr Nor Laegeforen.
2004;124(18):2369-7.
2. Bemporad J. Self-starvation through the ages: Reflections on the pre-history of anorexia nervosa. Int J
Eat Disord. 1996;19:217-37.
3. Levine M, Smolak L. Los medios de comunicación y los disturbios de la alimentación: Consecuencias en
la prevención primaria. En: Vandereycken W, Noordenbos G, editores. La prevención de los trastornos
alimentarios. Barcelona: Granica, 2000. p. 39-79.
4. Baile J, González M. Trastornos de la conducta alimentaria antes del siglo XX. Psicología Iberoamericana.
2010;18(2):19-26.

34
HISTORIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUTA ALIMENTARIA Rosa Behar Astudillo

5. Uribe J. Anorexia, los factores socioculturales de riesgo. Primera Edición. Medellín: Universidad de
Antioquía, 2007.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual. DSM-5. 5th Edition. American
Psychiatric Association: Washington DC, 2013.
7. Tolstrup K. Incidence and causality of anorexia nervosa seen in a historical perspective. Acta Psychiatr
Scand. Suppl 1990;361:1-6.
8. Lucas A. Toward the understanding of anorexia nervosa as a disease entity. Mayo Clin Proc.
1981;56(4):254-64.
9. Behar R. Espiritualidad y ascetismo en la anorexia nerviosa. Rev Chil Neuro-Psiquiat. 2012;50(2):106-18.
10. Behar R, Arancibia M. Ascetismo y espiritualidad en la anorexia nerviosa: Un análisis psicosocial. Salud
Mental. 2015;38(3):225-32.
11. Lacey J. Anorexia nervosa and a bearded female saint. Br Med J. 1982;285:1816-7.
12. Bell R. Holy anorexia. University of Chicago Press, Chicago, 1985.
13. Heywood L. Dedicated to hunger: The anorexic aesthetic in modern culture. Berkeley, CA: University
of California Press, 1996.
14. Brumberg J. Fasting girls: The history of anorexia nervosa. New York, NY: Vintage Books, 2000.
15. Morton R. Phtisiologia or a treatise of consumption. London: Smith, 1689.
16. Gordon R. Eating disorders: Anatomy of a social epidemic. Second Edition. Malden, MA: Blackwell
Publishers, Ltd, 2000.
17. Whytt R. Observations on the nature, causes and cure of those disorders commonly called nervous,
hypochondriac, or hysteric. Edinburgh: Becket, Pond, and Balfour, 1764.
18. Gull W. Anorexia nervosa (Apepsia hysterica, Anorexia hysterica) (1873). Clinical Society's Transactions
1874;7:22.
19. Lasègue C. De l'anorexie hysterique. Archives Générales de Médecine 1873;21:385-403.
20. Brumberg J. Fasting Girls: The history of anorexia nervosa as a modern disease. New York: Plume, 1989.
21. Vandereycken W, van Deth R. From fasting saints to anorexic girls: The history of self-starvation. New
York: New York University Press, 1994.
22. Sontag S. Illness as metaphor. New York: Farrar, Straus and Giroux, 1978.
23. Miller M, Pumariega A. Culture and eating disorders: A historical and cross-cultural review. Psychiatry.
2001;64(2):93-110.
24. Silverman J. Charcot´s comments on the therapeutics role of the isolation in the treatment of anorexia
nervosa. Int J Eat Disord. 1997;21:295-8.
25. Vandereycken W, Lowenkopf E. Anorexia nervosa in 19th century, America. J Nerv Ment Dis.
1990;178:531-5.
26. Vandereycken W, Habermas T, Van Deth R, Meermann R. German publications on anorexia nervosa in
the nineteenth century. Int J Eat Disord. 1991;10:473-90.
27. Hepworth J. The social construction of anorexia nervosa. Thousand Oaks, CA: Sage Publications Ltd,
1999.
28. Sheehan H, Summers V. The syndrome of hypopituitarism. Quart J Med. 1949;18:319-78.
29. Waller J, Kaufman N, Deutsch F. Anorexia nervosa: A psychosomatic entity. Psychosom Med. 1940;2:3-
16.
30. Bruch H. Eating Disorders: Obesity, anorexia nervosa and the person within. New York: Basic Books,
1973.
31. Selvini-Palazzoli L. Anoressia Mentale. Milano: Feltunelli, 1963.
32. Minuchin S, Rosman B, Baker L. Psychosomatic families: Anorexia nervosa in context. Cambridge:
Harvard University Press, 1978.
33. Vogler R. The medicalization of eating: Social control in an eating disorders clinic. Greenwich (CT)/
London: JAI Press, 1993.
34. Bruch H. The golden cage: The enigma of anorexia nervosa. Cambridge: Harvard University Press, 1978.
35. Roa A. Anorexia nerviosa o delirio de belleza. Rev Psiquiatr Clin. 1978;15:27-54.
36. Peña y Llillo S. La anorexia nerviosa o la manía de adelgazar. Santiago de Chile: Editorial Universitaria,
1983.

35
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

37. Russell G. Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa. Pshycol Med. 1979;9:429-48.
38. Crichton P. Were the Roman emperors Claudius and Vitellius bulimic? Int J Eat Disord. 1996;19(2):203-
7.
39. Nasser M. A prescription of vomiting: Historical footnotes. Int J Eat Disord. 1993;13:129-31.
40. Ziolko H. Bulimia: A historical outline. Int J Eat Disord. 1996;20(04):345-58.
41. Stein D, Laakso W. Bulimia: A historical perspective. Int J Eat Disord. 1988;7(2):201-10.
42. Fairburn C, Wilson G. Binge eating: Nature, assessment and treatment. London: Guileford Press,
1995:16-17;25-8.
43. Swift W, Letven R. Bulimia and the basic fault: A psychoanalytic interpretation of the binging vomiting
syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1984;23:483-97.
44. Dörr O. Sobre una forma particular de perversión oral en la mujer. Hiperfagia y vómito secundario. Rev
Chil Neuro-Psiquiat. 1972;11:27-41.
45. Rava F, Silber T. Bulimia nerviosa (Parte 1). Historia. Definición, epidemiología, cuadro clínico y compli-
caciones. Arch Argent Pediatr. 2004;102(5):353.
46. Habermas J. Conciencia moral y acción comunicativa. Barcelona: Editorial Península, 1991.
47. Stunkard A, Grace W, Wolff H. The night-eating syndrome; a pattern of food intake among certain
obese patients. Am J Med. 1955;19(1):78-86.
48. Stunkard A. Eating patterns and obesity. Psychiatr Q. 1959;33:284-95. [Link]
49. Keel PK, Haedt A, Edler C. Purging disorder: An ominous variant of bulimia nervosa? Int J Eat Disord.
2005;38:191-9.
50. Mitchell J, Pyle R, Hatsukami D, Eckert E. What are atypical eating disorders? Psychosom. 1986;27(1):21-
8.
51. Keel P, Striegel-Moore R. The validity and clinical utility of purging disorder. Int J Eat Disord.
2009;42(8):706-19. doi: 10.1002/eat.20718.
52. García I, Rubio A. American women and leisure in the 1920´s. Revista de Estudios de las Mujeres
2013;1:153-66.
53. Boskind-White M, White W. Bulimarexia: A historical-sociocultural perspective. In: Brownell K, Foreyt
J, editors. Handbook of eating disorders. New York: Basic Books, 1986. p. 353-66.
54. Weinberg C, Cordás T, Albornoz P. Saint Rose of Lima: An anorexic saint in Latin America? Rev Psiquiatr
Rio Gd Sul. 2005;27(1):57-62.

36
PARTE I: GENERALIDADES Capítulo 2

Epidemiología en trastornos de la conducta

alimentaria

Claudia Cruzat-Mandich
Marcela Gallegos Morales
Susana Saravia González

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) –anorexia nerviosa (AN), bulimia ner-
viosa (BN) y trastorno por atracón (TA)– son enfermedades que han aumentado exponen-
cialmente en los últimos años.
Son típicamente caracterizados por altos niveles de sufrimiento, deterioro funcional
y comorbilidad con otros trastornos mentales. Presentan un mayor riesgo de evolución
crónica y resultados adversos en comparación con otros trastornos mentales1. A pesar de
la disponibilidad de estudios en población general, los patrones de prevalencia e incidencia
de los TCA siguen siendo escasos en los estudios disponibles dentro de Latinoamérica y
Chile.

Prevalencia

La prevalencia de estas condiciones está aumentando progresivamente en múltiples

países en los últimos años2 y la severidad de los casos observados se han elevado conside-
rablemente3.
La proporción de individuos que padecen esta patología es normalmente mayor en
mujeres jóvenes4 y en países de altos ingresos5,6, posiblemente debido a la cultura y factores
económicos. Si bien no es posible confirmar las razones de la creciente prevalencia, se espe-
ra que la inclusión de nuevas enfermedades en la categoría de los trastornos alimentarios,
así como la modificación en los criterios diagnósticos del DSM-IV al DSM-57, sean algunas
de las razones para el aumento en la prevalencia en el tiempo8.
En países occidentales, los hallazgos recientes de prevalencia estiman un 1%-4% para
AN, un 1%-2% para BN, un 1%-4% para trastorno por atracón y un 2%-3% para trastor-
nos alimentarios no especificados9.
La prevalencia se ha evaluado en grandes muestras de población de Estados Unidos10
y Europa11, encontrándose en seis países europeos 1,9% para las mujeres y 0,3% para
los hombres11.. En Estados Unidos se encontraron prevalencias de vida más altas entre los
adultos (mujeres 3,5%, hombres 2,0%) y entre adolescentes de 13 a 18 años (niñas 2,3%,
niños 0,8%)10.
En cuanto a los TCA en Asia, las tasas de prevalencia en Japón y China actualmente se
consideran a la par con las tasas europeas12.
En Chile, se estima que aproximadamente un millón de personas han sufrido algún TCA

37
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

a lo largo de su vida, es decir, 6% de la población. La prevalencia de AN va desde un 0,5%

a un 1% en adolescentes y mujeres jóvenes de entre 10 y 25 años, donde la edad promedio
de desarrollo de la enfermedad es a los 13 años. Mientras que, un 2% presentaría una BN
y un 3% corresponde a un TA13.
En Latinoamérica, específicamente en México, se estima un 1,8% y 0,6% en prevalencia
de vida para la BN en mujeres y hombres respectivamente14. Por su parte, de acuerdo a un
metaanálisis que incluye países como Argentina, Brasil, Chile, Colombia, México y Vene-
zuela, se encontró una tasa media de prevalencia de 0,1% para la AN, 1,16% para la BN
y 3,53% para el TA en población general. Este metaanálisis indica que la prevalencia de la
anorexia nerviosa parece ser menor, mientras que la prevalencia de la BN y, especialmente
de TA, parece ser mayor en América Latina que en otros países occidentales15.
En términos generales, los TCA son menos comunes en hombres que en mujeres, sin
embargo, los hombres no son inmunes a estos trastornos. En el grupo de hombres, 0,3%
a 0,7% informan TCA. La proporción entre mujeres y hombres es una razón estimada de
aproximadamente 10:1 a 15:1 para anorexia nerviosa y un 15:1 a 20:1 para bulimia ner-
viosa16. La prevalencia de vida en hombres es menor, en comparación con las mujeres, con
un 2,0% para TA1.
En Chile, los estudios de prevalencia son escasos y, fundamentalmente, en los últimos
años se refieren a riesgo de desarrollar un TCA en población adolescente o escolar.
Uno de ellos17, donde se aplicó el instrumento EDI-2 (Eating Disorders Inventory) a un
total de 1.610 escolares, entre 11 y 19 años, encontró que un 8,3% de los evaluados tenía
riesgo de padecer este trastorno, y llama la atención que el riesgo aparece en expansión,
hacia otros niveles socioeconómicos y edades más tempranas. Por su parte, Urzúa et al.18
en el estudio en que se evaluó a 1.429 con el EDI-2 a escolares entre 13 y 18 años, en
el norte de Chile, encontró que 7,4% de los evaluados estaba en la categoría de riesgo,
aumentando a un 8,9% en las mujeres, teniendo este grupo una mayor prevalencia de
riesgo de TCA, así como el grupo de 15 a 18 años y los participantes de establecimientos
educacionales municipalizados.
En tanto, en un estudio19 realizado en la ciudad de Concepción, con adolescentes de 13
a 18 años, en que se empleó el instrumento de Test de Actitudes Alimentarias (EAT- 40),
junto con mediciones de peso y talla para calcular el índice de masa corporal, a un total
de 1.056 estudiantes (37,5% hombres y 62,5% mujeres), el riesgo de desarrollar un TCA
fue de 16,1%, siendo mayor en mujeres (21,8%) en relación a los hombres (6,6%). Se
evidenció mayor riesgo de TCA en mujeres con estado nutricional de sobrepeso (27,7%) y
en hombres con estado nutricional de obesidad (14,7%).
Finalmente, considerando como factor de riesgo de TCA la insatisfacción corporal y el
deseo de tener un peso distinto al actual, un estudio20 con 1.438 estudiantes de 14 a 25
años de edad de distintas regiones de Chile, encontró que 65,3% deseaba pesar menos
de lo que pesa, 17,9% deseaba pesar más y sólo 16,8% estaba satisfecho con su peso.

Incidencia

La incidencia de TCA aumentó en las últimas décadas del siglo pasado. En un estudio
epidemiológico realizado entre 1970 y 1989, Pangsberg & Wang21 encontraron que las
tasas de incidencia fueron estables durante la mayor parte del período estudiado, no obs-

38
EPIDEMIOLOGÍA EN TCA Claudia Cruzat-Mandich, Marcela Gallegos Morales y Susana Saravia González

tante, hay un importante despliegue en la incidencia de AN y BN en los últimos cinco años.

En una revisión de las tasas de incidencia, Hoek y Van Hoeken22 llegaron a la conclusión
que la incidencia global fue mayor en BN.
En Europa Occidental y América del Norte la incidencia de AN es de un 4,2 a 8,3 por
100.000 personas-años23. Las tasas de incidencia de la AN son más altas para las mujeres
entre 15 a 19 años, y dentro del grupo de edad femenino de 15 a 24 años de edad, cuya
incidencia ha aumentado en los últimos años24. La incidencia anual de la BN se observa
entre un 11,5 y 13,5 por 100.000 persona-años, con una edad promedio de incidencia
entre los 16 a 20 años de edad24. Si bien el número de personas que reciben tratamiento
ha aumentado, la atención médica sólo detecta un tercio de los casos25.
Por su parte, escasos datos poblacionales existen fuera de Estados Unidos sobre la inci-
dencia del TA. Estimaciones de incidencia promedio estiman un 0,8% (0,2%-1,0%) para
TA26 y parece ser 1,5 a 6 veces más frecuente entre las mujeres que entre los hombres,
pudiendo afectar a personas de cualquier edad, pero las personas, mayor o igual a 20 años,
tienen mayor riesgo que las cohortes de otros grupos de edad27.
En Chile, el número de casos nuevos en control por un TCA en los Programas de Salud
Mental aumentó un 97% en dos años. Si en 2005, 1.686 personas se atendieron en el sis-
tema público por BN, anorexia, trastorno por atracón y trastornos de alimentación atípicos,
en 2007 la cifra aumentó a 3.32113.
La realidad en Latinoamérica no es distinta. Durante la última década ha existido un
aumento en el número de pacientes con TCA que buscan atención y en el número de ser-
vicios públicos y privados de atención especializada28.

Mortalidad

Todos los TCA tienen un riesgo elevado de mortalidad y las tasas de mortalidad a me-
nudo se utilizan como uno de los indicadores de la gravedad de la enfermedad29.
La anorexia nerviosa tiene la tasa de mortalidad más alta entre todos los trastornos ali-
mentarios29. En un metaanálisis reciente de 36 estudios publicados, el promedio ponderado
para la AN fue de 5,1 muertes por 1.000 años-persona, lo que se traduce en 5,1% por
década o 0,51% por año. Una de cada cinco personas con anorexia nerviosa que murió se
suicidó. Mientras que, el resto de las pacientes con AN, muere principalmente por causas
naturales relacionadas con su trastorno alimentario30.
Más del 20% de los pacientes con AN continúa teniendo un trastorno alimentario en
el seguimiento a largo plazo, y hay una alta tasa de comorbilidad psiquiátrica. El diagnós-
tico de anorexia nerviosa, cronicidad, edad más tardía de inicio, no vivir en una relación
y un tipo irregular de alta del tratamiento hospitalario fueron los principales predictores
de un tiempo más corto hasta la muerte. No obstante, el pronóstico es más favorable
en pacientes con inicio de la enfermedad durante la adolescencia en comparación con
la adultez31.
Por su parte, la BN tiene un pronóstico más favorable que la anorexia nerviosa, con una
tasa de mortalidad más baja y menores tasas de morbilidad a largo plazo24. En un metaaná-
lisis reciente, de 12 estudios que describen las tasas de mortalidad de pacientes con bulimia
nerviosa, se encontró una tasa de mortalidad ponderada de 1,74 por 1.000 años-persona,
lo que significa que por año 0,17% de las pacientes con BN mueren30. Crow y sus colegas

39
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

examinaron la mortalidad en una muestra de 1.885 pacientes evaluados para el tratamiento

de TCA en una clínica ambulatoria, entre 1979 y 1997. De los 906 pacientes con bulimia
nerviosa, 35 (3,9%) habían muerto después de un seguimiento de casi 19 años. El suicidio
representó el 23% de las muertes32.
En un gran estudio poblacional en Estados Unidos, el 42% de los sujetos con un
diagnóstico de TA eran obesos (IMC > 30) y también se presentaba una prevalencia sig-
nificativamente mayor de obesidad mórbida (IMC > 40)33. La obesidad y, especialmente
la obesidad mórbida, se asocia con un mayor riesgo de mortalidad34. Si bien no se han
publicado estudios que investiguen los efectos del TA en la mortalidad, es la comorbilidad
con obesidad lo que aumenta los riesgos de mortalidad.

Conclusiones

Los TCA son patologías que van en aumento y en poblaciones que hasta hace algunos
años parecían no estar en riesgo (mujeres cada vez más jóvenes o mayores, y hombres),
por tanto, se hace necesario realizar estudios epidemiológicos que permitan visibilizar
esta problemática para así generar estrategias preventivas y mejorar el pronóstico en los
tratamientos.

Referencias

1. Nagl M, Jacobi C, Paul M, Beesdo-Baum K, Höfler M, et al. Prevalence, incidence, and natural course
of anorexia and bulimia nervosa among adolescents and young adults. Eur Child Adolesc Psychiatry.
2016;25(8):903-18.
2. Hoek HW. Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and other eating disorders. Curr
Opin Psychiatry. 2006;19(4):389-94.
3. Kjelsas E, Blornstrom C, Gotestam, KG. Prevalence of eating disorders in female and male adolescents
(14-15 years). Eat Behav. 2004;5:13-25.
4. Favaro A, Ferrara S, Santonastaso P. The spectrum of eating disorders in young women: a prevalence
study in a general population sample. Psychosom Med. 2003;65(4):701-8.
5. Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L. Prevalence of eating disorders: a comparison of Western and non-
Western countries. Med Gen Med. 2004;6(3):49.
6. Chisuwa N, O’Dea JA. Body image and eating disorders amongst Japanese adolescents. A review of
the literature. Appetite. 2010;54(1):5-15.
7. American Psychiatric Association. (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta-
les (DSM-5). EE. UU.: American Psychiatric Publishing. Editorial Médica Panamericana. 5° Ed. Buenos
Aires.
8. Qian J, Hu Q, Wan Y, Li T, Wu M, Ren Z, Yu D. Prevalence of eating disorders in the general population:
a systematic review. Shanghai Arch Psychiatry. 2013;25(4):212-23.
9. Muestelin L, Keski-Rahkonen A. Epidemiology of eating disorders in Europe: Prevalence, incidence,
comorbidity, consequences, and risk factors. Curr Opin Psychiatry. 2016;29(6):340-5.
10. Crow SJ, Le Grange D, Merikangas KR, Swanson SA, Swendsen J. Prevalence and correlates of eating
disorders in adolescents. Results from the national comorbidity survey replication adolescent supple-
ment. Arch Gen Psychiatry. 2011;68(7):714-23.
11. Alonso J, Bruffaerts R, Demyttenaere K, Girolamo Gd, Graaf Rd, Haro JM, et al. The epidemiology of
eating disorders in six European countries: results of the project. J Psychiatr Res. 2009;43(14):1125-
32.

40
EPIDEMIOLOGÍA EN TCA Claudia Cruzat-Mandich, Marcela Gallegos Morales y Susana Saravia González

12. Hsu LK, Lai H, Miao S, Tong J, Yang F, Wang J, et al. A two-stage epidemiologic study on prevalence
of eating disorders in female university students in Wuhan, China. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol.
2014;49:499-505.
13. Ministerio de Salud Gobierno de Chile (2008). Orientaciones técnicas: atención de adolescentes con
problemas de salud mental. Recuperado en: [Link]
[Link].
14. Unikel C, Bojorquez I. A review of eating disorders research in Mexico. Int J Psychol. 2007;42(1):59-68.
15. Kolar DR, Rodríguez DLM, Chams MM, Hoek HW. Epidemiology of eating disorder in Latin America: A
systematic review and meta-analysis. Curr Opin Psychiatry. 2016;29(6):363-71.
16. Herpertz-Dahlmann B. Adolescent eating disorders: definitions, symptomatology, epidemiology and
comorbidity. Child Adolesc Psychiatric Clin North Am. 2009;18(1):31-47.
17. Correa ML, Zubarew T, Silva P, Romero M. Prevalencia de riesgo de trastornos alimentarios en adoles-
centes mujeres escolares de la Región Metropolitana. Rev Chil Pediatr. 2006;77(2):153-60.
18. Urzúa A, Castro S, Lillo A, Leal C. Prevalencia de riesgo de trastornos alimentarios en adolescentes
escolarizados del norte de Chile. Rev Chil Nutr. 2011;38(2):128-35.
19. Zapata D, Granfeldt G, Muñoz S, Celis M, Vicente B, Sáez K, Peterman F, Gaete D, Leonario M, Mosso
M. Riesgo de trastorno de la conducta alimentaria en adolescentes chilenos de diferentes tipos de
establecimientos educacionales. Arch Latinoam Nutr. 2018;68(3):217-23.
20. Cruzat-Mandich C, Díaz-Castrillón D, Lizana-Calderón P, Castro A. Comparación por sexo en imagen
corporal, síntomas psicopatológicos y conductas alimentarias en jóvenes entre 14 y 25 años. Rev Med
Chile. 2016;144(6):743-50.
21. Pangsberg AK, Wang AR. Epidemiology of anorexia nervosa and bulimia nervosa in Bornholm County,
Denmark, 1970-1989. Acta Psychiatr Scand. 1994;90:259-65.
22. Hoek HW, Van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Am J Eat Disord.
2003;34:383-96.
23. Currin L, Schmidt U, Treasure J, Jick H. Time trends in eating disorder incidence. Br J Psychiatry.
2005;186:132-5.
24. Miller CA, Golden NH. An introduction to eating disorders: clinical presentation, epidemiology, and
prognosis. Nutr Clin Pract. 2010; 25(2):110-5.
25. Muestelin L, Keski-Rahkonen A. Epidemiology of eating disorders in Europe: Prevalence, incidence,
comorbidity, consequences, and risk factors. Curr Opin Psychiatry. 2016;29 (6):340-5.
26. Kessler R, Berglund P, Tat Chiu W, Deitz AI, Hudson J, Shahly V, et al. The Prevalence and Correlates of
Binge Eating Disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Biol Psychiatry.
2013;73(9):904-14.
27. Ágh T, Kovács G, Pawaskar M, Supina D, Inotai A, Vokó Z. Epidemiology, health-related quality of
life and economic burden of binge eating disorder: a systematic literature review. Eat Weight Disord.
2015;20(1):1-12.
28. Pérez M, Ohrt TK, Hoek HW. Prevalence and treatment of eating disorders among Hispanics/Latino
Americans in the United States. Curr Opin Psychiatry. 2016;29(6):378-82.
29. Smink FRE, Hoek HW, Van Hoeken D. Epidemiology of eating disorder: incidence, prevalence and
mortality. Curr Psychiatry Rep. 2012;14(2):406-14.
30. Arcelus J, Mitchell AJ, Nielsen S, Wales J. Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other
eating disorders. A meta-analysis of 36 studies. Arch Gen Psychiatry. 2011;68(7):724-31.
31. Sancho C, Arija MV, Asorey O, Canals J. Epidemiology of eating disorders: A two year follow up in an
early adolescent school population. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007;16:495-504.
32. Crow SJ, Eckert ED, Mitchell JE, Peterson CB, Raymond NC, Specker S, et al. Increased mortality in
bulimia nervosa and other eating disorders. Am J Psychiatr. 2009;166(12):1342-46.
33. Hiripi E, Hudson JI, Kessler RC, Pope, HG Jr. The prevalence and correlates of eating disorders in the
National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatr. 2007;61(3):348-58.
34. Carroll MD, Flegal KM, Ogden CL, Yanovski SZ. The epidemiology of obesity. Gastroenterol.
2007;132(6):2087-102.

41
Capítulo 3 PARTE I: GENERALIDADES

Factores predisponentes y precipitantes en los trastornos

de la conducta alimentaria

Marcela Marín Dapelo

Janet Treasure

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) tienen una etiología multifactorial, en

que factores biológicos, psicológicos y ambientales se combinan generando vulnerabilidad
que propicia el desarrollo del trastorno. La investigación en esta área se ha centrado en el
estudio de factores de riesgo de TCA, es decir, variables que predicen el desarrollo futuro
de patología alimentaria1. Estos suelen subdividirse en factores predisponentes, que co-
rresponden a factores que se presentan con mucha anterioridad al trastorno y aumentan
la vulnerabilidad al TCA, y factores precipitantes, que se presentan poco tiempo antes del
inicio de la patología y gatillan el trastorno. El estudio de los factores de riesgo es relevante,
pues permite la identificación de grupos en mayor riesgo de desarrollar un TCA; además,
el foco en factores de riesgo modificables provee áreas susceptibles de ser intervenidas,
informando el diseño de programas de prevención efectivos1.
La identificación de factores de riesgo es un proceso complejo que requiere de evidencia
de distinto tipo. Kraemer y colaboradores2 propusieron una metodología para el estudio de
estos factores. En síntesis, como se aprecia en la Tabla 1, la identificación de factores de
riesgo causales implica la contrastación de que: 1) el factor se correlaciona con la patología
(esto puede ser evaluado en estudios transversales correlacionales o de casos-control);
2) el factor antecede al inicio de la patología (esto puede ser evaluado mediante estudios
longitudinales) y 3) que una modificación del factor altera la probabilidad de que ocurra la
patología (esto puede ser evaluado mediante estudios experimentales)2,3.

Tabla 1. Metodología para la investigación de factores de riesgo

Término Definición Diseño de estudio
Correlato Medida que se asocia a un resultado Transversal, casos-control
Factor de riesgo Correlato que antecede al resultado Longitudinal
Factor de riesgo causal Factor de riesgo que, al cambiar, modifica el Experimental
resultado
Basado en: Kraemer et al., 2001.

En la literatura de TCA, son pocos los estudios experimentales que permitan elucidar
factores de riesgo causales, y la baja incidencia de estos trastornos4 limita el poder de
estudios longitudinales para identificar potenciales factores de riesgo. Esto ha hecho que
los estudios longitudinales tradicionalmente hayan adquirido una mirada transdiagnóstica,

42
FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES EN LOS TCA Marcela Marín Dapelo y Janet Treasure

centrándose en identificar factores de riesgo que predicen el inicio de cualquier TCA. Sin
embargo, en años recientes esta mirada ha recibido críticas, pues ha surgido evidencia de
que los factores de riesgo más comúnmente identificados en estudios longitudinales no se
aplicarían a todos los TCA, y particularmente no predecirían el inicio de anorexia nerviosa
(AN)5,6. En este contexto, en el presente capítulo se describirán, en primer lugar, los princi-
pales factores de riesgo modificables estudiados por la literatura, cuya evidencia proviene
fundamentalmente de estudios longitudinales. Posteriormente, se revisarán brevemente los
resultados de la literatura emergente, que especifican patrones de interacción de factores
de riesgo para bulimia nerviosa (BN) y trastorno por atracón (TA). Finalmente, se describirán
posibles factores de riesgo de AN, cuya evidencia proviene fundamentalmente de estudios
casos-control.

Desarrollo

Los factores de riesgo modificables de TCA más investigados por la literatura pueden
verse en la Tabla 2. De estos factores, existe evidencia que indica que la internalización
del ideal de delgadez, la presión percibida por ser delgado/a, la insatisfacción corporal, el
afecto negativo y un elevado índice de masa corporal (IMC) comienzan a presentarse años
antes del inicio del TCA7, lo que sugiere que constituirían factores predisponentes. Por otra
parte, el inicio de dietas suele presentarse más cerca del inicio del TCA, lo que apuntaría a
un factor precipitante.

Tabla 2. Factores de riesgo modificables de TCA más estudiados

Internalización del ideal de delgadez Presión percibida por ser delgado/a
Insatisfacción corporal Afecto negativo
Índice de masa corporal Dietas

Factores predisponentes
- Internalización del ideal de delgadez
Los primeros modelos de riesgo de TCA enfatizaron el rol de la cultura occidental en el
desarrollo de estos trastornos. De acuerdo a estas teorías, el ideal de belleza femenino en
occidente (caracterizado por un cuerpo delgado y esbelto) junto a la visión del cuerpo feme-
nino como objeto, enfatizarían la idea de que las mujeres son evaluadas primariamente por
su apariencia física, otorgándole a ésta un papel central en la autovalía y la consecución del
éxito femenino8. Teóricamente, la internalización de este ideal de belleza y de la exagerada
importancia de la apariencia física para las mujeres promovería sentimientos de insatisfac-
ción con el propio cuerpo, afecto negativo y realización de dietas1. En los últimos 20 años,
diversas investigaciones han evaluado el rol de la internalización del ideal de delgadez en el
desarrollo de TCA, demostrando que es un factor que consistentemente predice el inicio de
estos trastornos5. Además, al ser uno de los factores que aparece más tempranamente en el
desarrollo7,9, ha sido objeto de intervenciones preventivas que apuntan a criticar activamen-
te el ideal de delgadez, de modo de reducir su internalización10,11 así como el inicio de un
futuro TCA11, aportando mayor evidencia en favor de su rol como factor de riesgo causal.

43
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

- Presión percibida por ser delgado/a

Los modelos socioculturales de TCA postulan que sentir presión por ser delgado/a de
parte de los medios de comunicación, familia y pares, contribuye a la internalización del
ideal de delgadez y al desarrollo de un TCA8. Al mismo tiempo, la presión por ser delgado/a
contribuiría a la insatisfacción corporal y promovería el uso de dietas1. En una revisión de
reportes retrospectivos, la presión familiar o de pares respecto a la apariencia física se
asoció significativamente al riesgo de TCA6. Existe evidencia que indica que la presión por
ser delgado/a comienza a ser percibida a temprana edad (13-14 años) y tiene un aumento
importante a lo largo de la adolescencia7, lo que podría estar vinculado al aumento en la
insatisfacción corporal y al uso de dietas en esta etapa. En este sentido, un reciente estudio
longitudinal mostró que la internalización del ideal de delgadez y la presión percibida por
ser delgado/a aparecen antes que la insatisfacción corporal, el afecto negativo y las dietas
en individuos que, posteriormente, desarrollan un TCA9.
Un tema vinculado a la presión de pares por ser delgado/a son las burlas asociadas
al peso o figura corporal. Respecto de este tema, un reciente metaanálisis de estudios
casos-control concluyó que los individuos con TCA reportan haber sido víctimas de burlas
relacionadas con la apariencia de forma significativamente más frecuente que los individuos
controles, especialmente en casos con BN o TA12.

- Insatisfacción corporal
Se denomina insatisfacción corporal a la evaluación subjetiva negativa del propio cuer-
po13. Esta suele evaluarse considerando la discrepancia entre el cuerpo ideal y la percep-
ción del propio cuerpo14. Enfoques socioculturales de TCA consideran que en sociedades
occidentales la insatisfacción corporal es el resultado de presiones culturales por alcanzar
un cuerpo ideal inasequible para la mayoría de las mujeres8. En este contexto, una reciente
revisión sistemática de factores de riesgo socioculturales de TCA concluyó que la insatis-
facción corporal incrementa el riesgo de padecer TCA, tanto en mujeres como hombres6.
Asimismo, un estudio sobre las trayectorias de distintos factores de riesgo de TCA a lo largo
del desarrollo mostró que una elevada insatisfacción corporal a los 13, 14, 15 y 16 años
predice el inicio de un TCA en los 4 años posteriores a cada evaluación, incrementando la
probabilidad de desarrollar un TCA en un 68%7. Estos resultados son coherentes con los
de una reciente revisión de 8 estudios longitudinales de factores de riesgo de TCA, donde
la insatisfacción corporal surgió como uno de los más consistentes en predecir el inicio de
estos trastornos5.

- Afecto negativo
Según el modelo de regulación afectiva de TCA, las dietas, episodios de atracones y pur-
gas constituyen un esfuerzo por regular las emociones negativas provocadas por la discre-
pancia entre el cuerpo ideal y el percibido15. En este contexto, se ha propuesto que el afecto
negativo podría constituir un factor de riesgo de TCA. En apoyo de esta idea, un estudio
longitudinal de 3 años encontró que la historia de depresión (un factor ligado al afecto
negativo) es uno de los factores con mayor potencia para predecir el inicio de TCA16. En
general, existe evidencia de que el afecto negativo constituye un factor de riesgo de TCA5;
sin embargo, el momento en el que emerge este factor aún es poco claro. Teóricamente,
la introyección del ideal de delgadez y presión por ser delgado/a provocarían insatisfacción
con el propio cuerpo lo que, a su vez, contribuiría a un aumento del afecto negativo y a la

44
FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES EN LOS TCA Marcela Marín Dapelo y Janet Treasure

realización de dietas para perder peso y acercarse a ese ideal de belleza15. En este sentido,
se ha propuesto que el afecto negativo sería más próximo al inicio del TCA1, pudiendo cons-
tituir un factor precipitante. Hasta la fecha, dos estudios se han enfocado en la trayectoria
de factores de riesgo de TCA, con resultados discordantes. En uno de ellos7, los mayores
índices de afecto negativo se encontraron a los 13 años de edad y este fue decreciendo a lo
largo del tiempo hasta los 21 años, indicando que la afectividad negativa a temprana edad
predice el inicio de TCA, por lo que constituiría un factor predisponente. En cambio, otro
estudio longitudinal encontró que la mayoría de los participantes que desarrollaron un TCA
presentó niveles elevados de afecto negativo justo antes del inicio del mismo9, apoyando
la idea de que sería un factor precipitante. Cabe destacar que la metodología utilizada en
ambos estudios fue diferente, lo que podría explicar los resultados discrepantes.

- Índice de masa corporal (IMC)

Se ha propuesto que un IMC elevado podría resultar en mayor presión social por adelga-
zar y mayor insatisfacción con el propio cuerpo, lo que llevaría a realizar dietas y generaría
afecto negativo, aumentado el riesgo de desarrollar un TCA1. La evidencia respecto de este
factor de riesgo sugiere que su relación con TCA es compleja. Por ejemplo, los resultados
de un estudio que evaluó la trayectoria de factores de riesgo de TCA muestran que el IMC
sufre un marcado incremento a principios de la adolescencia (13 años), para luego desace-
lerar hasta los 21 años7. Existe evidencia de que tanto un IMC elevado como uno muy bajo
podrían representar vulnerabilidad al desarrollo de una TCA6, y que un IMC bajo podría
constituir un factor de riesgo relevante en AN17. Sin embargo, una reciente revisión crítica
de 28 estudios longitudinales que evaluaron IMC como factor de riesgo de TCA concluyó
que sólo el 32% de los estudios muestran evidencia a favor, cuestionando el estatus del
IMC como factor de riesgo de TCA18.

Factores precipitantes
- Dietas
Teóricamente, las dietas precipitarían el inicio de TCA porque la deprivación calórica
provocada por la dieta restrictiva propiciaría la aparición de atracones. Además, la dieta
implica que el individuo deja de confiar en señales fisiológicas de hambre y saciedad, para
pasar a controlar la ingesta de modo cognitivo, dejándolo vulnerable al descontrol1. Los
primeros estudios de riesgo en TCA identificaron a las dietas como uno de los factores más
importantes en la predicción de estas patologías19. Distintos estudios posteriores muestran
de modo consistente que las dietas serían un factor de riesgo de TCA5. Además, hay evi-
dencia de que estas no se presentan tempranamente, sino que van en aumento a medida
que avanza la adolescencia7, avalando su rol como factor precipitante de TCA.

Otros posibles factores de riesgo de TCA

La literatura reciente ha expandido el estudio de factores de riesgo a otros posibles fac-
tores. Uno de los más destacados ha sido el pobre funcionamiento psicosocial, entendido
como la habilidad de un individuo de interactuar exitosamente con su ambiente social20. La
evidencia de dificultades socioemocionales en pacientes con TCA ha sido bien documenta-
da21, y un estudio casos-control con más de 1.500 participantes concluyó que los pacientes
con TCA reportan menor participación en actividades sociales y mayor aislamiento durante

45
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

su niñez, en comparación con los participantes sin patología alimentaria22. Recientes es-
tudios longitudinales han aportado evidencia preliminar de que el pobre funcionamiento
psicosocial, y particularmente la soledad y falta de amigos del mismo grupo etario, sería un
predictor del inicio de TCA23,24. Otros factores de riesgo que se ha propuesto estudiar son
déficits en apoyo familiar5 y aculturación6.

Factores de riesgo y trastornos específicos

En los últimos años ha habido un creciente interés por especificar qué factores de riesgo
funcionan transdiagnósticamente y cuáles son específicos de cada TCA. Se ha propuesto
que el afecto negativo y el pobre funcionamiento psicosocial serían transdiagnósticos24, y
el IMC funcionaría de modo tal que un IMC elevado sería factor de riesgo para BN y TA, y
uno bajo para AN6. Sin embargo, en general, existe consenso en que muchos de los factores
identificados predicen el inicio de BN y/o TA, pero no AN5,12,17.

- Bulimia nerviosa y trastorno por atracón

Una reciente investigación se centró en explorar el modo en que distintos factores de
riesgo interactúan para incrementar el riesgo de desarrollar BN y TA, usando un análisis
de árboles de clasificación17. Los resultados sugieren que, en el caso de la BN, las mujeres
jóvenes que tienen puntajes elevados en escalas de sobreingesta, expectativas (sobrevalo-
ración) de la delgadez e insatisfacción corporal, junto a una baja internalización del ideal
de delgadez, estarían en mayor riesgo de desarrollar BN. Por otra parte, en el caso del TA
existirían dos patrones de interacción: tanto las mujeres jóvenes con alta insatisfacción cor-
poral, sobreingesta y bajo uso de dietas; como las mujeres con alta insatisfacción corporal,
alta sobreingesta, alto uso de dietas y alta internalización del ideal de delgadez estarían en
alto riesgo de desarrollar la patología17. Cabe destacar que estos son resultados prelimina-
res y el hallazgo de que una baja internalización del ideal de delgadez aumenta el riesgo
de BN es contradictorio con la teoría sociocultural de TCA y con hallazgos previos usando
enfoque transdiagnóstico.

- Anorexia nerviosa
Pocos estudios longitudinales se han enfocado en AN, pero estos sugieren que tanto
los individuos que son delgados constitucionalmente, como aquellos que utilizan dietas
restrictivas para mantener un bajo IMC estarían en mayor riesgo de desarrollar AN5,17. En
efecto, el patrón más común para desarrollar AN involucra dieta restrictiva y/o pérdida de
peso19. En la mayor parte de los individuos, se aprecia una estrategia deliberada para perder
peso o adoptar una dieta “saludable”, pero ocasionalmente una enfermedad médica puede
ser el precipitante del trastorno. Además, la reducción calórica puede ocurrir en el contexto
de eventos vitales estresantes.
La Tabla 3 muestra posibles factores de riesgo de AN.

Tabla 3. Factores de riesgo modificables propuestos para AN

Conducta alimentaria en la infancia Trastornos psiquiátricos en la infancia

Intereses o enfermedades en las que el peso y Rasgos de personalidad

la ingesta son relevantes

46
FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES EN LOS TCA Marcela Marín Dapelo y Janet Treasure

La evidencia de estos factores se basa fundamentalmente en hallazgos de grandes

estudios casos control, revisiones sistemáticas y metaanálisis.
Conducta alimentaria en la infancia: Tanto un peso bajo, como el sobrepeso en la infan-
cia han sido identificados como factores predisponentes de AN en un estudio longitudinal24,
además de una dieta pobre en la infancia25,26 y un elevado apetito27,28.
Trastornos psiquiátricos en la infancia: Se ha identificado que el diagnóstico de déficit
atencional con hiperactividad29, trastornos del espectro autista30, trastornos de ansiedad31
y trastorno obsesivo compulsivo32,33 podrían incrementar el riesgo de AN.
Intereses o enfermedades en las que el peso y la ingesta son relevantes: Se ha documen-
tado que participar en ciertos deportes34, danza35 y que tener un diagnóstico de diabetes
tipo 1 aumentan el riesgo de desarrollar AN36,37.
Rasgos de personalidad: Ciertos rasgos de personalidad se han asociado a AN, y podrían
constituir factores predisponentes de la patología. Estos incluyen rumiación38, ansiedad
social39, estilos de apego40,41, anormalidades en metacognición42, problemas de regulación
emocional43,44, perfeccionismo45, cognición social21, procesamiento emocional43,46,47 y au-
toestima48.

Conclusiones

Estudios longitudinales han identificado que la internalización del ideal de delgadez,

la presión percibida por ser delgado/a, la insatisfacción corporal, el afecto negativo, un
elevado (o muy bajo) IMC y el inicio de dietas aumentan el riesgo de desarrollar un TCA en
mujeres jóvenes. Además, se ha propuesto que el pobre funcionamiento psicosocial podría
constituir un factor de riesgo de TCA. Una importante limitación de la literatura es que
se aplica fundamentalmente al riesgo de desarrollar BN y/o TA, pero no AN. Se han pro-
puesto una serie de posibles factores de riesgo para AN, entre los que destacan bajo IMC
y conducta alimentaria problemática en la infancia, trastornos psiquiátricos en la infancia,
intereses o enfermedades en las que el peso y la ingesta son relevantes, y ciertos rasgos de
personalidad. Investigaciones futuras ayudarán a determinar si algunos de éstos constituyen
reales factores predisponentes o precipitantes de AN.
En este contexto, los programas de prevención deberían enfocarse desarrollar inter-
venciones tendientes a disminuir los factores de riesgo identificados, al mismo tiempo que
explorar nuevas intervenciones que permitan disminuir la incidencia no solo de BN y TA,
sino también de AN.

Referencias

1. Stice E. Risk and maintenance factors for eating pathology: a meta-analytic review. Psychol Bull.
2002;128(5):825-48.
2. Kraemer HC, Kazdin AE, Offord DR, Kessler RC, Jensen PS, Kupfer DJ. Coming to terms with the terms
of risk. Arch Gen Psychiatry. 1997;54(4):337-43.
3. Kraemer HC, Stice E, Kazdin A, Offord D, Kupfer D. How do risk factors work together? Mediators,
moderators, and independent, overlapping, and proxy risk factors. Am J Psychiatry. 2001;158(6):848-
56.
4. Micali N, Hagberg KW, Petersen I, Treasure JL. The incidence of eating disorders in the UK in 2000-
2009: findings from the General Practice Research Database. BMJ open. 2013;3(5):e002646.

47
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

5. Stice E, Johnson S, Turgon R. Eating Disorder Prevention. Psychiatr Clin North Am. 2019;42(2):309-18.
6. Weissman RS. The Role of Sociocultural Factors in the Etiology of Eating Disorders. Psychiatr Clin North
Am. 2019;42(1):121-44.
7. Rohde P, Stice E, Marti CN. Development and predictive effects of eating disorder risk factors during
adolescence: Implications for prevention efforts. Int J Eat Disord. 2015;48(2):187-98.
8. Striegel-Moore RH, Silberstein LR, Rodin J. Toward an understanding of risk factors for bulimia. Am
Psychol. 1986;41(3):246-63.
9. Stice E, Van Ryzin MJ. A prospective test of the temporal sequencing of risk factor emergence in the
dual pathway model of eating disorders. J Abnorm Psychol. 2019;128(2):119-28.
10. Stice E, Mazotti L, Weibel D, Agras WS. Dissonance prevention program decreases thin-ideal internal-
ization, body dissatisfaction, dieting, negative affect, and bulimic symptoms: A preliminary experiment.
Int J Eat Disord. 2000;27(2):206-17.
11. Stice E, Marti CN, Shaw H, Rohde P. Meta-analytic review of dissonance-based eating disorder preven-
tion programs: Intervention, participant, and facilitator features that predict larger effects. Clin Psychol
Rev. 2019;70:91-107.
12. Lie SO, Ro O, Bang L. Is bullying and teasing associated with eating disorders? A systematic review and
meta-analysis. Int J Eat Disord. 2019;52(5):497-514.
13. Stice E, Shaw HE. Role of body dissatisfaction in the onset and maintenance of eating pathology: a
synthesis of research findings. J Psychosom Res. 2002;53(5):985-93.
14. Rozin P, Fallon A. Body image, attitudes to weight, and misperceptions of figure preferences of the
opposite sex: a comparison of men and women in two generations. J Abnorm Psychol. 1988;97(3):342-
5.
15. McCarthy M. The thin ideal, depression and eating disorders in women. Behav Res Ther.
1990;28(3):205-15.
16. Jacobi C, Fittig E, Bryson SW, Wilfley D, Kraemer HC, Taylor CB. Who is really at risk? Identifying
risk factors for subthreshold and full syndrome eating disorders in a high-risk sample. Psychol Med.
2011;41(9):1939-49.
17. Stice E, Desjardins CD. Interactions between risk factors in the prediction of onset of eating disorders:
Exploratory hypothesis generating analyses. Behav Res Ther. 2018;105:52-62.
18. Muratore AF, Lowe MR. Why is premorbid BMI consistently elevated in clinical samples, but not in risk
factor samples, of individuals with eating disorders? Int J Eat Disord. 2019;52(2):117-20.
19. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Onset of adolescent eating disorders: population
based cohort study over 3 years. BMJ. 1999;318(7186):765-8.
20. Mehta S, Mittal PK, Swami MK. Psychosocial Functioning in Depressive Patients: A Compara-
tive Study between Major Depressive Disorder and Bipolar Affective Disorder. Depress Res Treat.
2014;2014:302741.
21. Caglar-Nazali HP, Corfield F, Cardi V, Ambwani S, Leppanen J, Olabintan O, et al. A systematic re-
view and meta-analysis of ‘Systems for Social Processes’ in eating disorders. Neurosci Biobehav Rev.
2014;42:55-92.
22. Krug I, Penelo E, Fernández-Aranda F, Anderluh M, Bellodi L, Cellini E, et al. Low social interactions
in eating disorder patients in childhood and adulthood: a multi-centre European case control study. J
Health Psychol. 2013;18(1):26-37.
23. Mehl A, Rohde P, Gau JM, Stice E. Disaggregating the predictive effects of impaired psychosocial
functioning on future DSM-5 eating disorder onset in high-risk female adolescents. Int J Eat Disord.
2019;52(7):817-24.
24. Stice E, Gau JM, Rohde P, Shaw H. Risk factors that predict future onset of each DSM-5 eating disorder:
Predictive specificity in high-risk adolescent females. J Abnorm Psychol. 2017;126(1):38-51.
25. Kotler LA, Cohen P, Davies M, Pine DS, Walsh BT. Longitudinal relationships between childhood, ado-
lescent, and adult eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001;40(12):1434-40.
26. Karwautz A, Rabe-Hesketh S, Hu X, Zhao J, Sham P, Collier DA, et al. Individual-specific risk factors for
anorexia nervosa: a pilot study using a discordant sister-pair design. Psychol Med. 2001;31(2):317-29.
27. Sonneville KR, Calzo JP, Horton NJ, Field AE, Crosby RD, Solmi F, et al. Childhood hyperactivity/inatten-

48
FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES EN LOS TCA Marcela Marín Dapelo y Janet Treasure

tion and eating disturbances predict binge eating in adolescence. Psychol Med. 2015;45(12):2511-20.
28. Reed ZE, Micali N, Bulik CM, Davey Smith G, Wade KH. Assessing the causal role of adiposity on dis-
ordered eating in childhood, adolescence, and adulthood: a Mendelian randomization analysis. Am J
Clin Nutr. 2017;106(3):764-72.
29. Nazar BP, Bernardes C, Peachey G, Sergeant J, Mattos P, Treasure J. The risk of eating disorders comor-
bid with attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord.
2016;49(12):1045-57.
30. Westwood H, Eisler I, Mandy W, Leppanen J, Treasure J, Tchanturia K. Using the Autism-Spectrum
Quotient to Measure Autistic Traits in Anorexia Nervosa: A Systematic Review and Meta-Analysis. J
Autism Dev Disord. 2016;46(3):964-77.
31. Meier SM, Bulik CM, Thornton LM, Mattheisen M, Mortensen PB, Petersen L. Diagnosed Anxiety Disor-
ders and the Risk of Subsequent Anorexia Nervosa: A Danish Population Register Study. Eur Eat Disord
Rev. 2015;23(6):524-30.
32. Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J. Childhood obsessive-compulsive personality
traits in adult women with eating disorders: defining a broader eating disorder phenotype. Am J Psy-
chiatry. 2003;160(2):242-7.
33. Degortes D, Zanetti T, Tenconi E, Santonastaso P, Favaro A. Childhood obsessive-compulsive traits in
anorexia nervosa patients, their unaffected sisters and healthy controls: a retrospective study. Eur Eat
Disord Rev. 2014;22(4):237-42.
34. Reardon CL, Factor RM. Sport psychiatry: a systematic review of diagnosis and medical treatment of
mental illness in athletes. Sports Med. 2010;40(11):961-80.
35. Hincapie CA, Cassidy JD. Disordered eating, menstrual disturbances, and low bone mineral density in
dancers: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil. 2010;91(11):1777-89 e1.
36. De Paoli T, Rogers PJ. Disordered eating and insulin restriction in type 1 diabetes: A systematic review
and testable model. Eat Disord. 2018;26(4):343-60.
37. Toni G, Berioli MG, Cerquiglini L, Ceccarini G, Grohmann U, Principi N, et al. Eating Disorders and
Disordered Eating Symptoms in Adolescents with Type 1 Diabetes. Nutrients. 2017;9(8).
38. Smith KE, Mason TB, Lavender JM. Rumination and eating disorder psychopathology: A meta-analysis.
Clin Psychol Rev. 2018;61:9-23.
39. Kerr-Gaffney J, Harrison A, Tchanturia K. Social anxiety in the eating disorders: a systematic review and
meta-analysis. Psychol Med. 2018;48(15):2477-91.
40. Faber A, Dube L, Knauper B. Attachment and eating: A meta-analytic review of the relevance of attach-
ment for unhealthy and healthy eating behaviors in the general population. Appetite. 2018;123:410-38.
41. Jewell T, Collyer H, Gardner T, Tchanturia K, Simic M, Fonagy P, et al. Attachment and mentalization
and their association with child and adolescent eating pathology: A systematic review. Int J Eat Disord.
2015.
42. Sun X, Zhu C, So SHW. Dysfunctional metacognition across psychopathologies: A meta-analytic review.
Eur Psychiatry. 2017;45:139-53.
43. Oldershaw A, Lavender T, Sallis H, Stahl D, Schmidt U. Emotion generation and regulation in anorexia
nervosa: a systematic review and meta-analysis of self-report data. Clin Psychol Rev. 2015;39:83-95.
44. Lavender JM, Wonderlich SA, Engel SG, Gordon KH, Kaye WH, Mitchell JE. Dimensions of emotion
dysregulation in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A conceptual review of the empirical literature.
Clin Psychol Rev. 2015;40:111-22.
45. Limburg K, Watson HJ, Hagger MS, Egan SJ. The Relationship Between Perfectionism and Psychopa-
thology: A Meta-Analysis. J Clin Psychol. 2017;73(10):1301-26.
46. Oldershaw A, Hambrook D, Stahl D, Tchanturia K, Treasure J, Schmidt U. The socio-emotional process-
ing stream in Anorexia Nervosa. Neurosci Biobehav Rev. 2011;35(3):970-88.
47. Leppanen J, Dapelo MM, Davies H, Lang K, Treasure J, Tchanturia K. Computerised analysis of facial
emotion expression in eating disorders. PLoS One. 2017;12(6):e0178972.
48. Nicholls D, Statham R, Costa S, Micali N, Viner RM. Childhood risk factors for lifetime bulimic or com-
pulsive eating by age 30 years in a British national birth cohort. Appetite. 2016;105:266-73.

49
Capítulo 4 PARTE I: GENERALIDADES

Rol de la genética en los trastornos de la conducta

alimentaria

Daniela Gómez Aguirre

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) tienen una etiología compleja. Las teo-
rías han variado desde lo psicodinámico a lo sociocultural, abarcando factores ambientales
y genéticos, alcanzando actualmente un consenso tentativo, un modelo biopsicosocial.
Dentro de las contribuciones para entender la etiología de los TCA, están las teorías gené-
ticas de estos trastornos.
Generalmente, al considerar que los rasgos son hereditarios, pensamos en los patrones
de herencia mendelianos, la transmisión de rasgos de padres a hijos en un solo lugar (es
decir, un gen es responsable de un rasgo). Sin embargo, los rasgos hereditarios también
tienen un patrón genético de herencia poligénica o aditiva, en el que varios genes son res-
ponsables del desarrollo de un rasgo. Es el efecto combinado o aditivo de estos genes que
convergen en el rasgo observado (o fenotipo). La mayoría de los TCA siguen este patrón, lo
que dificulta la identificación de genes específicos, ya que cada gen puede contribuir sólo
con una pequeña proporción de la variación del fenotipo observado.
Los estudios de genes candidatos hasta ahora no han conducido a evidencia inequívoca
de los mecanismos biológicos subyacentes. Las estimaciones de heredabilidad derivadas
de estudios de gemelos y familiares son altas, por lo que se pueden asumir influencias
genéticas sustanciales en la etiología de los TCA. Como los sistemas de neurotransmisores
monoaminérgicos están involucrados en los TCA, los estudios de genes candidatos se han
centrado en genes relacionados. Además, los genes relevantes para la regulación del peso
corporal han sido considerados como posibles candidatos.
Actualmente, se está realizando un estudio de asociación de genoma completo para
AN, que se espera conduzca a la identificación de los primeros marcadores significativos
del genoma completo.
En este capítulo presentaremos las contribuciones de los genes y el ambiente a los TCA,
de la epigenética y posible heredabilidad de los síntomas. Ya que la investigación genética
difiere entre los tres trastornos alimentarios principales, para cada uno de ellos presenta-
remos la evidencia conocida.

Anorexia nerviosa

La naturaleza familiar de la anorexia nerviosa (AN) está bien establecida. Los familiares
de primer grado de los individuos con AN son 11 veces más propensos a tener AN de por
vida que los familiares de controles sanos1. Los estudios en gemelos corroboran la familia-
ridad en la AN. Las estimaciones de heredabilidad para AN varían entre 28% y 74%, y la
varianza restante se atribuye en gran medida a factores ambientales únicos2,3.

50
ROL DE LA GENÉTICA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

Se han realizado estudios de vinculación y asociación en AN. Los estudios de ligamento

han sugerido a los cromosomas 4, 5, 6 y 7 como posibles regiones de estudio4,5. El cromo-
soma 1 es en el que reside la mayor importancia. Éste aloja los genes del receptor opioide
delta (ORPD1) y el receptor de serotonina (5-HT) 1D (5-HTR1D), los que se han seguido en
estudios de asociación6.
En general, la vinculación no ha dado aún frutos que permitan identificar los genes con
mayor vulnerabilidad.

Genes dopaminérgicos
El sistema dopaminérgico modula la alimentación, los procesos de pensamiento, la acti-
vidad motora y los comportamientos de búsqueda de drogas, motivados por la recompensa,
por lo que se ha considerado, podría ser un candidato para participar en los TCA. Se ha
planteado la hipótesis de que el aumento de dopamina (DA) se asocia con varios síntomas
de AN, entre los que se incluyen pérdida de peso, hiperactividad, amenorrea, distorsión de
la imagen corporal y comportamiento obsesivo compulsivo7.
La pregunta es, si sería posible que haya diferentes genes involucrados en el riesgo de
desarrollar el tipo restrictivo o purgativo de AN. Se han implicado dos polimorfismos DRD2
y dos DRD4 en el tipo purgativo de AN, mientras que el polimorfismo Val158Met del gen
catecol-O-metiltransferasa (COMT) se ha asociado con el tipo restrictivo de AN. Se sugiere
que la desregulación de la DA, específicamente relacionada con el gen COMT, no es un
factor de vulnerabilidad específico para AN y puede desempeñar un papel sinérgico en el
riesgo, con el sistema serotoninérgico.

Genes serotoninérgicos
Además de su participación en el estado de ánimo, el apetito y la regulación del peso
corporal, el sistema serotoninérgico (5-HT) ha sido frecuentemente estudiado en AN. Está
bien establecido que la actividad 5-HT se altera en la fase aguda de la enfermedad y en
aquellos que recuperan peso a largo plazo. Aunque no todos los estudios han mostrado una
asociación significativa con esta región, Kipman et al.8 observó una correlación significativa
entre la edad de inicio y el alelo A, de modo que los pacientes con el alelo A tenían una
edad significativamente mayor de aparición de la AN.
El gen del receptor 5-HT1D también se ha asociado significativamente con AN, especí-
ficamente con el tipo restrictivo9,10. Por lo tanto, este gen puede ser un candidato prome-
tedor para el desarrollo de vulnerabilidad para AN. Los genes adicionales del transportador
5-HT, que incluyen 5-HT2C, 5-HT1B, 5-HT1D y 5-HT3B, han mostrado asociaciones signi-
ficativas con AN; sin embargo, se necesitan repeticiones para confirmar su importancia.
A pesar de la inconsistencia de los resultados, la 5-HT juega un papel importante en la
AN, como el estado de ánimo, la ansiedad, el apetito y el peso, por lo tanto, es probable
que tenga alguna participación en este trastorno. Sin embargo, es poco probable que esta
participación sea única, ya que 5-HT se ha implicado en la fisiopatología de una gran varie-
dad de trastornos psiquiátricos, lo que sugiere que puede no ser un factor de vulnerabilidad
específico para AN.

Genes opioidérgicos
Los receptores opioides están involucrados en la ingesta de alimentos, la sensibilidad
de recompensa y el dolor, y se cree que desempeñan un papel en la vulnerabilidad para

51
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

desarrollar trastornos adictivos. Un estudio identificó un vínculo significativo en una región

del cromosoma 1, en AN11.
Se ha teorizado que los individuos con AN tienen una desregulación del sistema opioide,
creando así una predisposición a la “adicción” y que la restricción y el ejercicio se convierten
en un medio para compensar la disminución de la respuesta a la recompensa.

Genes que regulan el apetito

Aunque los genes involucrados en la regulación del apetito pueden ser candidatos para
cumplir un papel en la fisiopatología de la AN, los resultados aún no son concluyentes.
La grelina es una hormona estimulante del apetito con una asociación inversamente
proporcional con el índice de masa corporal (IMC) en población general. Se sabe que los
niveles de grelina aumentan en mujeres con AN en comparación con los controles sanos12,
y la administración repetida de grelina aumenta la ingesta de alimentos en mujeres con
AN13. La mayoría de los estudios de asociación que exploran el papel del gen que codifica
la grelina no han encontrado asociaciones significativas con AN4,14-16.
La proteína relacionada con Agouti (AgRP) tiene una función similar a la grelina, ya que
inhibe la señal que inhibe el apetito y aumenta con el hambre, lo que promueve la alimen-
tación y conduce al aumento del peso corporal. Las concentraciones de AgRP en plasma
son más altas en AN que en controles sanos y vuelven a los niveles normales al recuperarse
el peso17.

Genes que influyen en la ingesta de alimentos

La disminución de la ingesta de alimentos es una característica fundamental de AN. Los
genes involucrados en la ingesta de alimentos pueden influir en la vulnerabilidad de AN de
forma independiente o trabajar en conjunto con otros sistemas.
El estrógeno desempeña un papel crítico en la ingesta normal de alimentos, por ejem-
plo, en animales que están ovariectomizados se observa un aumento en la ingesta de
alimentos y el peso corporal, que se revierte con la administración exógena de estradiol18.
Esto se relaciona, con que AN es más común en mujeres y generalmente se inicia alrededor
de la pubertad. Sin embargo, los estudios de genéticos que exploran la asociación entre
los genes del receptor de estrógeno y la AN han mostrado resultados mixtos. El estradiol
participa en la transcripción de los genes 5-HT y en la regulación y producción de hormonas
del apetito; por lo tanto, estos sistemas pueden interactuar para aumentar el riesgo de AN.

Bulimia nerviosa

Faltan investigaciones que examinen la prevalencia solo de BN en familiares de proban-

dos en este trastorno. Sólo existen investigaciones familiares controladas que revelan que
los familiares de probandos con AN o BN tienen proporciones significativamente elevadas
de AN y BN, en comparación con familiares de controles no afectados19,20. Los estudios de
gemelos han arrojado estimaciones de heredabilidad para BN que van del 28% al 83%21.
Solo se ha realizado un estudio de vinculación para BN que identificó mediante un enlace
significativo en el cromosoma 10, y otra región en el cromosoma 1422.

Genes dopaminérgicos
El sistema dopaminérgico ha sido de interés en la fisiopatología de BN; sin embargo, hay

52
ROL DE LA GENÉTICA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

pocas investigaciones que examinan la asociación entre polimorfismos genéticos del sistema
DA y BN, aunque las anomalías observadas dentro del sistema DA se han hecho mediante
neuroimagen23. Se desconoce si estos cambios son un biomarcador de la enfermedad o
una consecuencia de la enfermedad. Actualmente, se carece de investigación en genética
molecular que sugiera que los polimorfismos genéticos en el sistema DA contribuyan al
diagnóstico de BN.

Genes serotoninérgicos
Se han observado anormalidades en la captación periférica de 5-HT en individuos con
BN gravemente enfermos y recuperados, lo que sugiere que estas alteraciones pueden
ser características del diagnóstico, en lugar del resultado de patrones anormales de ali-
mentación. Al igual que con AN, la mayoría de las investigaciones acerca de genética del
sistema 5-HT en BN se han centrado en el gen transportador 5-HTTLPR y el gen del receptor
5-HT2A. En contraste con los hallazgos en AN, los metaanálisis de manera uniforme sugie-
ren que no existe una asociación significativa entre los polimorfismos 5-HTTLPR y BN. Los
resultados con respecto a una asociación entre BN y otros genes 5-HT, han sido mixtos y
en gran medida no concluyentes.

Genes de regulación del apetito

Aunque los genes involucrados en la regulación del apetito son candidatos genéticos
intuitivos para explorar en la responsabilidad de BN, los estudios hasta ahora han sido
limitados, y la mayoría de los hallazgos son nulos. Un pequeño número de investigaciones
han explorado el papel de los genes del receptor de grelina en BN, con hallazgos mixtos.

Genes que influyen en la ingesta de alimentos

Como los atracones son una característica central de BN, es intuitivo que los genes
relacionados con la ingesta de alimentos se exploren como candidatos para influir en la
responsabilidad de BN. Aunque la investigación ha sido escasa y poco se puede concluir
sin estudios de replicación bien realizados, los resultados preliminares sugieren que los
polimorfismos genéticos de los sistemas de estrógenos y endocannabinoides pueden estar
implicados en el BN.
Pocos estudios han examinado la asociación entre polimorfismos genéticos dentro del
sistema de estrógenos y BN24.
También se ha hipotetizado que el sistema cannabinoides puede contribuir en BN, se
ha encontrado una desregulación del receptor de cannabinoides tipo 1 (CB1R) en BN en
la corteza insular25.

Trastorno por atracón (TA)

El TA recibe cada vez más atención científica, sin embargo, debido a que este trastorno
se ha operacionalizado más recientemente que AN y BN, existe menos investigación sobre
la genética del TA. La investigación familiar, gemelar y molecular sugiere en gran medida
que los factores genéticos influyen en el riesgo.
Se ha realizado un pequeño número de estudios familiares para TA, en ellos se han in-
formado tasas significativamente mayores de TA en familiares de primer grado de individuos

53
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

con TA. Esto ha sido corroborado por estudios en gemelos, los estudios de gemelos han
estimado la heredabilidad del diagnóstico de TA26,27. Los resultados muestran agregación
familiar, con un 39% a 45% de responsabilidad debido a efectos genéticos aditivos y un
41% a 51% atribuible a factores ambientales únicos.
Los estudios de asociación de genes candidatos de atracones han examinado los siste-
mas de neurotransmisores o las variantes genéticas implicadas en el apetito y la obesidad,
incluidos los sistemas 5-HT y DA. Varias investigaciones han examinado los polimorfismos
genéticos del sistema DA en TA, con un enfoque particular en el gen DRD2. Se ha obser-
vado que los genotipos homocigotos de alelo largo y los heterocigotos de alelo largo del
gen 5-HTTLPR eran significativamente más frecuentes en individuos con TA. Los resultados
deben considerarse preliminares, ya que los estudios son limitados por un tamaño de
muestra relativamente pequeño.
La investigación sugieren que los adultos obesos con TA difieren biológicamente de los
adultos obesos sin TA y que el TA puede caracterizarse por hipersensibilidad a la recom-
pensa.

Epigenética

La epigenética se enfoca en cambios heredables de la expresión génica, que no son

causados por cambios en la secuencia del ADN, sino por exposiciones ambientales28. Las
modificaciones epigenéticas pueden transmitirse a las generaciones siguientes.
La epigenética puede informar las asociaciones inconsistentes encontradas entre los
fenotipos de un TCA y la secuenciación de genes mediante la identificación de mecanis-
mos independientes, inducidos por el medio ambiente, involucrados en la regulación de la
expresión génica. Por ejemplo, la exposición a diferentes nutrientes, medicamentos u otros
compuestos exógenos puede afectar el epigenoma.
Solo existe un número muy pequeño de estudios epigenéticos en TCA. Un equipo
de investigadores alemanes se centró en una variedad de genes que incluyen el gen alfa
sinucleína (AS), el péptido natriurético auricular (ANP), la propiomelanocortina (POMC) y
los genes DAT y DRD2 y DRD4. El primer estudio29 encontró que el gen AS estaba hiper-
metilado en AN, pero no en BN (a pesar de presentar una tendencia similar). Sin embargo,
un segundo estudio realizado por el mismo equipo informó el patrón opuesto: el gen ANP
estaba hipermetilado en BN, pero no en AN30. De hecho, la hipermetilación de ANP era
característica de todos los individuos que purgaban, independientemente de su diagnós-
tico de TCA. En un tercer estudio centrado en los niveles de metilación del ADN del gen
POMC, los autores encontraron diferencias en el ARNm de POMC largo funcionalmente
relevante en individuos con AN activa en comparación con individuos recuperados de AN
o controles31. Un cuarto estudio que evaluó la metilación del DAT, DRD2 y DRD4 encontró
una mayor metilación y expresión génica del DAT en pacientes con AN y BN que en los
controles. Además, AN mostró hipermetilación de DRD27.
Aunque todos los estudios epigenéticos en TCA han evaluado la metilación del ADN,
muchas de las transcripciones en todo el genoma que no codifican proteínas aún no se han
explorado empíricamente.
Las áreas para futuros estudios incluyen cambios epigenéticos que pueden aumentar el
riesgo de desarrollar un TCA, como factores de riesgo de desarrollo temprano o perinatal,

54
ROL DE LA GENÉTICA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

incluidos patrones dietéticos maternos, comportamientos de subalimentación/sobrealimen-

tación, estrés, cambios puberales o cambios en el IMC.

Conclusiones

Con los avances científicos actuales, nuestra comprensión de los mecanismos genéticos
subyacentes a los TCA están evolucionando. Los estudios familiares y de gemelos revelan
que los factores genéticos juegan un papel importante, aunque claramente no actúan solos.
Las investigaciones genéticas moleculares han proporcionado pocas conclusiones definitivas,
pero han implicado varios sistemas.
Actualmente, la investigación sobre la genética de los TCA se ve obstaculizada por
tamaños de muestra pequeños y definiciones inconsistentes de diagnósticos, síntomas y
rasgos.

Referencias
1. Strober M. Controlled Family Study of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa: Evidence of Shared
Liability and Transmission of Partial Syndromes. Am J Psychiatry. 2000;157(3):393-401.
2. Klump K, Miller K, Keel P, McGue M, Iacono W. Genetic and environmental influences on anorexia
nervosa syndromes in a population-based twin sample. Psychol Med. 2001;31(4):737-40.
3. Kotergaard L, Hoerder K, Joergensen J, Gillberg C, Kyvik K. A preliminary population-based twin study
of self-reported eating disorder. Psychol Med. 2001;31(2):361-5.
4. Ando T, Komaki G, Nishimura H, Naruo T, Okabe K, Kawai K, et al. A ghrelin gene variant may predict
crossover rate from restricting-type anorexia nervosa to other phenotypes of eating disorders: a retros-
pective survival analysis. Psychiatr Genet. 2010;20(4):153-9.
5. Bergen A, van den Bree M, Yeager M, Welch R, Ganjei J, Haque K, et al. Candidate genes for anorexia
nervosa in the 1p33–36 linkage region: serotonin 1D and delta opioid receptor loci exhibit significant
association to anorexia nervosa. Mol Psychiatry. 2003;8(4):397-406.
6. Grice D, Halmi K, Fichter M, Strober M, Woodside D, Treasure J, et al. Evidence for a Susceptibility Gene
for Anorexia Nervosa on Chromosome 1. Am J Hum Genet. 2002;70(3):787-92.
7. Kaye WH, Strober M, Jimerson D. The neurobiology of eating disorders. In: The Neurobiology of Mental
Illness, ed. D Charney, E Nestler, pp. 1112-28. New York: Oxford Univ. Press 2004.
8. Kipman A, Bruins-Slot L, Boni C, Hanoun N, Adès J, Blot P, et al. 5-HT2A gene promoter poly-
morphism as a modifying rather than a vulnerability factor in anorexia nervosa. Eur Psychiatry.
2002;17(4):227-9.
9. Brown K, Bujac S, Mann E, Campbell D, Stubbins M, Blundell J. Further Evidence of Associa-
tion of OPRD1 & HTR1D Polymorphisms with Susceptibility to Anorexia Nervosa. Biol Psychiatry.
2007;61(3):367-73.
10. Kiezebrink K, Mann E, Bujac S, Stubbins M, Campbell D, Blundell J. Evidence of complex involvement
of serotonergic genes with restrictive and binge purge subtypes of anorexia nervosa. World J Biol
Psychiatry. 2010;11(6):824-33.
11. Clarke T, Weiss A, Berrettini W. The Genetics of Anorexia Nervosa. Clin Pharmacol Ther.
2011;91(2):181-8.
12. Himmerich H, Schönknecht P, Heitmann S, Sheldrick A. Laboratory Parameters and Appetite Regulators
in Patients with Anorexia Nervosa. J Psychiatr Pract. 2010;16(2):82-92.
13. Hotta M, Ohwada R, Akamizu T, Shibasaki T, Takano K, Kangawa K. Ghrelin Increases Hunger
and Food Intake in Patients with Restricting-type Anorexia Nervosa: A Pilot Study. Endocrin J.
2009;56(9):1119-28.

55
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

14. Cellini E, Nacmias B, Brecelj-Anderluh M, Bada-Casanovas A, Bellodi L, Boni C, et al. Case control and
combined family trios analysis of three polymorphisms in the ghrelin gene in European patients with
anorexia and bulimia nervosa. Psychiatr Genet. 2006;16(2):51-2.
15. Kindler J, Bailer U, de Zwaan M, Fuchs K, Leisch F, Grün B, et al. No association of the neuropeptide
Y (Leu7Pro) and ghrelin gene (Arg51Gln, Leu72Met, Gln90Leu) single nucleotide polymorphisms with
eating disorders. Nord J Psychiatry. 2010;65(3):203-7.
16. Monteleone P, Tortorella A, Castaldo E, Di Filippo C, Maj M. No association of the Arg51Gln and
Leu72Met polymorphisms of the ghrelin gene with anorexia nervosa or bulimia nervosa. Neurosci Lett.
2006;398(3):325-7.
17. Merle J, Haas V, Burghardt R, Döhler N, Schneider N, Lehmkuhl U, Ehrlich S. Agouti-related protein in
patients with acute and weight-restored anorexia nervosa. Psychol Med. 2011;41(10):2183-92.
18. Brown L, Clegg D. Central effects of estradiol in the regulation of food intake, body weight, and adi-
posity. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010;122(1-3):65-73.
19. Lilenfeld L, Kaye W, Greeno C, Merikangas K, Plotnicov K, Pollice C, et al. A Controlled Family Study of
Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1998;55(7):603.
20. Strober M. Controlled Family Study of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa: Evidence of Shared
Liability and Transmission of Partial Syndromes. Am J Psychiatry. 2000;157(3):393-401.
21. Bulik C, Sullivan P, Wade T, Kendler K. Twin studies of eating disorders: A review. Int J Eat Disord.
2000;27(1):1-20.
22. Bulik C, Devlin B, Bacanu S, Thornton L, Klump K, Fichter M, et al. Significant Linkage on Chromosome
10p in Families with Bulimia Nervosa. Am J Hum Genet. 2003;72(1):200-7.
23. Tauscher J, Pirker W, Willeit M, de Zwaan M, Bailer U, Neumeister A, et al. β-CIT and single photon
emission computed tomography reveal reduced brain serotonin transporter availability in bulimia ner-
vosa. Biol Psychiatry. 2001;49(4):326-32.
24. Rosenkranz K, Hinney A, Ziegler A, Hermann H, Fichter M, Mayer H, et al. Systematic Mutation Scree-
ning of the Estrogen Receptor Beta Gene in Probands of Different Weight Extremes: Identification of
Several Genetic Variants. J Clin Endocrinol Metab.1998;83(12):4524-7.
25. Gérard N, Pieters G, Goffin K, Bormans G, Van Laere K. Brain Type 1 Cannabinoid Receptor Availability
in Patients with Anorexia and Bulimia Nervosa. Biol Psychiatry. 2011;70(8):777-84.
26. Javaras K, Laird N, Reichborn-Kjennerud T, Bulik C, Pope H, Hudson J. Familiality and heritability of binge
eating disorder: Results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat Disord. 2008;41(2):174-
9.
27. Mitchell K, Neale M, Bulik C, Aggen S, Kendler K, Mazzeo S. Binge eating disorder: a symptom-level
investigation of genetic and environmental influences on liability. Psychol Med. 2010;40(11):1899-906.
28. Petronis A. Epigenetics as a unifying principle in the aetiology of complex traits and diseases. Nature.
2010;465(7299):721-7.
29. Frieling H, Gozner A, Römer K, Lenz B, Bönsch D, Wilhelm J, et al. Global DNA hypomethylation and
DNA hypermethylation of the alpha synuclein promoter in females with anorexia nervosa. Mol Psychia-
try. 2007;12(3):229-30.
30. Frieling H, Römer K, Scholz S, Mittelbach F, Wilhelm J, De Zwaan M, et al. Epigenetic dysregulation of
dopaminergic genes in eating disorders. Int J Eat Disord. 2009;43(7):577-83.
31. Ehrlich S, Weiss D, Burghardt R, Infante-Duarte C, Brockhaus S, Muschle M, et al. Promoter specific
DNA methylation and gene expression of POMC in acutely underweight and recovered patients with
anorexia nervosa. J Psychiatr Res. 2010;44(13):827-33.

56
PARTE I: GENERALIDADES Capítulo 5

Neurobiología de los trastornos de la conducta

alimentaria

Juana Poulisis
Valeria Teresa Pedrón

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son desórdenes severos y debilitantes

con importantes secuelas médicas y psicológicas y cuya etiología no ha sido esclarecida
completamente. A pesar de que las culturas y las sociedades podrían ser una influencia,
hoy en día es ampliamente reconocida la existencia de un sustrato neurobiológico para el
desarrollo de estos desórdenes y su desconocimiento dificulta la implementación de trata-
mientos eficaces. Según los diferentes modelos explicativos propuestos para estas patolo-
gías, varias áreas del sistema nervioso central relacionadas con la recompensa, la ansiedad,
la regulación del apetito, la propiocepción y el control cognitivo se encuentran alteradas.
El cerebro per se tiene altas necesidades calóricas y los ayunos, los atracones, las purgas
y el ejercicio compulsivo característicos de los TCA producen cambios a nivel del compor-
tamiento y en la biología del cerebro. Además, se ha observado que muchas alteraciones
a nivel cerebral permanecen luego de la recuperación. Estos antecedentes dan cuenta de
la existencia de un sustrato neurobiológico, aunque aún queda por dilucidar si estas alte-
raciones constituyen un estado inducido por el trastorno alimentario, un remanente de la
enfermedad o un rasgo premórbido.
El objetivo del presente capítulo es dar cuenta del estado actual del conocimiento sobre
el sustrato neurobiológico que se encuentra alterado en la anorexia (AN) y el trastorno por
atracón (TpA). Se seleccionaron estos dos trastornos en particular debido a que presentan
repertorios conductuales opuestos.
Conocer la neurobiología subyacente de los TCA ayuda no solo a mejorar nuestra
comprensión sobre la enfermedad, sino también a desarrollar terapias psicológicas y far-
macológicas basadas en este conocimiento.

Mecanismos implicados en el refuerzo: ¿Por qué sentimos placer?

El circuito cerebral del refuerzo incluye el área tegmental ventral (VTA) cuyas neuronas
dopaminérgicas proyectan al núcleo accumbens (NAc), que forma parte del estriado ven-
tral. Cuando el VTA es activado por estímulos ambientales reforzantes se libera dopamina
en el NAc1 y genera la motivación necesaria para consumir la recompensa2. Otras regiones
límbicas reciben proyecciones del VTA, como el hipotálamo, la amígdala, el hipocampo y
el giro cingulado3.
El sistema de recompensa también integra estímulos emocionales y básicos como
el hambre, la saciedad, el deseo, el placer y el miedo, con procesos cognitivo de orden

57
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

superior con el objetivo de modular la conducta o de representar la experiencia general.

Estos procesos de orden superior involucran la corteza cingulada anterior (CCA), la corteza
orbitofrontal (COF) y la corteza prefrontal (CPF) ventromedial, áreas necesarias para la iden-
tificación de estímulos reforzantes, la inhibición de respuestas emocionales y de promover
conductas4.

Alteraciones en el circuito de recompensa en los trastornos de la conducta

alimentaria

Los individuos con AN valoran a la comida como menos placentera que los sujetos
controles, en especial cuando se trata de alimentos altos en calorías5. Algunos autores han
propuesto la hipótesis de que los individuos con AN no perciben a la comida como tan
reforzante y que esta experiencia tiene como consecuencia una disminución en la ingesta6.
De hecho, la AN ha sido conceptualizada como una “adicción a la inanición” ya que la
reducción en la ingesta es percibida como reforzante en un primer momento, y luego se
mantiene a través de condicionamientos a situaciones reforzantes7. De forma similar, los
pacientes con TpA y los pacientes con bulimia nerviosa (BN) suelen reportar una urgencia
por ingerir alimentos, acompañada de la sensación de pérdida de control y una sensación
de alivio transitoria luego del atracón. Esto podría deberse a que la gran cantidad de ali-
mento ingerida durante el atracón tiene un efecto ansiolítico breve.

Búsqueda de alimento

La decisión de ingerir o dejar de ingerir alimentos está condicionada por los estímulos
visuales y la integración de los mismos con la memoria y con claves motivacionales. La
percepción visual de los alimentos suele activar respuestas anticipatorias asociadas con el
sistema de recompensa, y este proceso determina la conducta de ingesta del individuo8.
Se ha propuesto que la vulnerabilidad para los trastornos alimentarios podría estar relacio-
nada a un procesamiento inapropiado de la percepción visual de la comida. Estudios de
resonancia magnética funcional (fMRI) muestran que, en individuos sanos, las imágenes
de alimentos comparadas con imágenes de otros estímulos activan estructuras occipitales
como el giro occipital fusiforme y medio, áreas parietales como el giro postcentral, regiones
como la CCA, la CPF medial, la CPF lateral y la COF, las estructuras límbicas y paralímbicas
como la ínsula, la amígdala y el estriado9.
El efecto reforzante de la comida está asociada a sus propiedades hedónicas y a su con-
tenido calórico, por lo tanto, la activación de áreas del circuito de recompensa, parece ser
mayor cuando se presentan alimentos altamente palatables o de alto contenido calórico10.
Uher y cols.11, compararon las respuestas neurales a imágenes de alimentos en un gru-
po de participantes sanos y un grupo de mujeres con AN y BN. En general, los pacientes
con AN reportan una mayor activación de la CPF medial y una inhibición de la CPF lateral.
Además, mostraron inhibiciones en la COF y la ínsula frente a las imágenes de alimentos12,
lo que sugiere que podrían ser menos propensos a responder sobre el aspecto hedónico
de la comida. Otros autores proponen que los pacientes con AN procesan los estímulos
reforzantes habituales (alimentos de alto contenido calórico) como aversivos13.

58
NEUROBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Juana Poulisis y Valeria Teresa Pedrón

Error de predicción de recompensa

Los errores de predicción de recompensa consisten en la diferencia entre la recompensa

esperada y la recibida. Estos son cruciales para el aprendizaje de refuerzos y nos motivan
a ir en su búsqueda. Las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio señalan el error de
predicción de la recompensa. Estas neuronas son activadas cuando la recompensa espera-
da es mayor a la obtenida (error de predicción positivo); se mantienen en actividad basal
cuando la anticipación de la recompensa coincide con la obtenida; y muestran una menor
actividad cuando la recompensa esperada es menor a la obtenida (error de predicción
negativo)14. Esto último suele experimentarse como un sentimiento de frustración. En un
trabajo reciente, Frank y cols15 proponen que la inanición inducida en la AN afectaría el
sistema dopaminérgico, junto con el estrés y la ansiedad provocarían un aumento del error
de predicción. Estos autores proponen que este resultado sería un intento de adaptación
fisiológica para aumentar la motivación para comer. En individuos sanos existe una relación
entre la atención hacia la comida y la ingesta alimentaria16. Por el contrario, en los pacientes
con AN, se observa una disociación entre la atención y la conducta alimentaria17 (Figura 1).

Figura 1. Modelo de la asociación entre el cerebro y la conducta. Las conductas alimentarias desadaptativas
consisten en la evitación de la comida y las prácticas dietarias rígidas en la AN y la BN, el descontrol del BED
y las conductas compensatorias en BN y en el subtipo purgativo de la AN. Estas conductas desadaptativas
se asocian con varios rasgos psicológicos como puntajes altos en ansiedad y obsesión. Estos rasgos, a su
vez, se asocian con procesos neurocognitivos específicos que son emergentes conductuales asociados a
circuitos neurales. El proceso de aprendizaje del miedo se asocia a circuitos límbicos asociados a conductas
de ansiedad y evitación. El procesamiento y aprendizaje de refuerzos se asocia a circuitos ventrales frontoes-
triatales y se asocia con el procesamiento hedónico como con el desarrollo de conductas aprendidas (quizá
incluyendo las conductas dietarias). Los procesos de control y el aprendizaje de hábitos se asocian a circuitos
frontoestriatales dorsales y se relacionan con la desinhibición y las obsesiones, que también se relacionan
con las conductas observadas en los trastornos alimentarios (adaptado de referencia 18).

59
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

Las bases neurobiológicas del TpA y la BN son diferentes a las de la AN. Específicamente,
TpA y BN se conceptualizan como desórdenes alimentarios de tipo impulsivo/compulsivos
que presentan alteraciones en la sensibilidad a la recompensa y sesgos atencionales hacia
la comida19. Las alteraciones que se observan en el circuito corticoestriatal de los individuos
con TpA y BN son similares a los reportados en estudios realizados en individuos con abuso
de sustancias, donde se observan cambios en la función de la CPF, la corteza insular, la
COF y el estriado19. En el TpA, los individuos pasan de una ingesta basada en la recompensa
mediada por la vía ventroestriatal (núcleo accumbens), a un consumo compulsivo mediado
por la vía dorsoestriatal19. En esta patología, la urgencia por el atracón está mediada por
una hiperactividad de la COF y la CCA y, además, por alteraciones del control inhibitorio
de los circuitos laterales prefrontales20. Es decir, que se pasa de una alimentación mediada
por el placer a un consumo compulsivo.
Dado que los atracones se caracterizan por el consumo excesivo de alimentos palatables,
su etiología ha sido asociada a alteraciones en el procesamiento de la recompensa21. Los
resultados de estudios de imagen de fMRI apoyan que habría un aumento de la activación
cerebral en respuesta a la visualización de imágenes de alimentos sabrosos en individuos
con BN y TpA. Los pacientes con TCA han demostrado un aumento de la activación en la
CPF ventromedial y en la COF medial22, la ínsula23, la CCA24, la corteza cingulada posterior22
y el giro frontal medial25. Muchas de estas regiones han sido implicadas en el procesamiento
de información emocional y motivacional, incluida la valoración de la recompensa26, lo que
sugiere un aumento de la sensibilidad al valor hedónico del alimento en las personas que
experimentan episodios de atracones.
Por el contrario, varios estudios de neuroimagen han reportado una menor activación
frente al efecto reforzante que genera el consumo del alimento en los individuos con tras-
tornos alimentarios de tipo compulsivo como el TpA y la BN. Estudios previos, reportaron
que las mujeres con BN presentaban una disminución en la activación de la ínsula, el giro
precentral, el giro frontal medial, el tálamo, la COF lateral y la amígdala27,28. Estas áreas
están asociadas con el aprendizaje y la atención basados en la recompensa, las sensaciones
gustativas y/o el procesamiento del gusto29. En conjunto, una reducción en la activación
en respuesta a los alimentos puede subyacer a la necesidad de consumir en exceso para
experimentar la recompensa esperada27.
Los individuos que presentan una ingesta compulsiva exhiben otros comportamientos
impulsivos o asociados a la búsqueda de placer30 y una mayor sensibilidad a la recompensa
(según registros de autoinforme) en comparación con los controles31. Estudios comporta-
mentales sugieren que habría un aumento general en la valoración hedónica de los estí-
mulos en los individuos con TpA32 y una mayor sensibilidad a las ganancias monetarias en
individuos con BN33. Estos resultados apoyan la idea de que habría una mayor activación del
circuito del refuerzo en respuesta a recompensas diferentes en estas poblaciones.

Alteraciones en la propiocepción

Los individuos con AN han mostrado una respuesta cerebral alterada a sensaciones
fisiológicas como el gusto34, las señales de hambre35, entre otros. Esta falla sugiere que la
interocepción contribuye a la fisiopatología de la AN36. Además, la conciencia interoceptiva
apoya el funcionamiento afectivo y cuando se encuentra alterado, contribuye a la distorsión
de la imagen corporal37.

60
NEUROBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Juana Poulisis y Valeria Teresa Pedrón

La ínsula es la estación central encargada de evaluar las claves interoceptivas. Esta área
tiene un rol esencial en la anticipación y el procesamiento de las sensaciones, con el objetivo
de dirigir la conducta36. La ínsula anterior codifica la predicción del error interoceptivo al
indicar un desajuste entre la sensación corporal anticipada y la real. A su vez, esto es capaz
de desencadenar una respuesta de ansiedad y conductas de aproximación o evitación38. La
ínsula proyecta al estriado ventral (que incluye al NAc, el putamen rostroventral y el cauda-
do ventromedial)4, que tiene la función de identificar los estímulos reforzantes y emocional-
mente significativos39 con el fin de mediar conductas dirigidas a metas40. El estriado ventral
proyecta nuevamente a la ínsula anterior41, permitiendo la integración de la anticipación con
la activación. En particular, los aspectos más ventrales de la ínsula medial/anterior procesan
la información emocional-social y la sensoriomotora9, aportando un mecanismo para la
integración de los estímulos interoceptivos con las respuestas emocionales40 dando como
resultado una acción o una decisión42.
Estudios de imágenes sugieren que tanto las personas con AN como las que se encuen-
tran en remisión muestran una mayor activación de la ínsula anterior en la anticipación,
pero muestran una respuesta disminuida en esta área cuando sienten dolor43 o cuando
perciben un sabor dulce34 comparados con controles de peso normal.

Mecanismos del control cognitivo

Las funciones ejecutivas son un conjunto de habilidades cognitivas que posibilitan

anticipar y establecer metas, planificar, iniciar actividades y operaciones mentales, la au-
torregulación de tareas y la capacidad de llevarlas a cabo correctamente. Estos procesos
cognitivos son regulados por el lóbulo frontal. Goldberg44 propone la metáfora del “director
de orquesta” donde los lóbulos frontales, el sustrato principal de las funciones ejecutivas,
serían los encargados de recibir información de otras estructuras cerebrales y coordinarlas
entre sí para realizar conductas proposicionales y dirigirlas a un fin.
Las personas con AN muestran como característica principal una alta evitación al
daño, inflexibilidad en el pensamiento, comportamientos rígidos alrededor de la comida
y perfeccionismo. Éstos han sido postulados como endofenotipos de la AN. Los estudios
neuropsicológicos han subrayado una tendencia de los pacientes con AN a ser inflexibles
en tareas cognitivas y rígidos en el cambio de patrones de comportamiento. Estas altera-
ciones implican una dificultad para alternar la forma de procesamiento de la información
en función de las contingencias ambientales (set shifting), habilidad que es esencial en la
flexibilidad cognitiva, para poder adaptarse a las demandas del medio. Además, poseen
una débil coherencia central, específicamente un estilo focalizado en los detalles, muestran
un estancamiento en pensamientos desadaptativos y se ven imposibilitados a cambiarlos a
pesar de presiones externas45.

Correlatos neurales del cambio de estrategia en respuesta

a las contingencias ambientales

Estudios de fMRI demostraron que la corteza dorsal frontolateral tiene una participación
activa en el cambio de estrategias. Además, se ha demostrado que el daño en el lóbulo

61
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

frontal dorsolateral se asocia a una imposibilidad en adaptarse a nuevas reglas en el test de

Wisconsin (WCST)46. También se ha observado que la dificultad en el cambio de estrategias
persiste en los pacientes recuperados o se ve mínimamente atenuado.
La población con AN presenta una activación anormal en el circuito frontoestriado
talámico cuando se los somete a pruebas para medir el cambio de estrategias. Específi-
camente hay una hipoactivación en el área cerebral involucrada en los comportamientos
relacionados con la motivación y una sobreactividad en aquella involucrada en supervisar
el control cognitivo47.

Alteraciones en la coherencia central

La evidencia obtenida utilizando diferentes estrategias de evaluación indica que los

pacientes recuperados de AN, continúan presentando una coherencia central débil, por lo
que se deduce que es un factor de riesgo innato. Sumado a esto, hallazgos muestran la
presencia de coherencia central débil en familiares de primer grado48.
Los pacientes con AN suelen presentar un procesamiento normal a superior en las
tareas de procesamiento local de información y un bajo procesamiento de información
global47. Este patrón se ha denominado débil coherencia central (weak central coherence).
Se refiere a un estilo cognitivo en el cual hay un sesgo hacia el procesamiento en detalle,
sobre la tendencia natural a integrar la información en un contexto. Este perfil se asocia,
particularmente, con rasgos obsesivos compulsivos.

Impulsividad y toma de decisiones

Las alteraciones en la toma de decisiones, en la respuesta inhibitoria y la flexibilidad

cognitiva en la AN resaltan la importancia de un funcionamiento cognitivo adecuado para
mantener un control apropiado de la conducta alimentaria. Estas funciones involucran
diferentes áreas corticales como la corteza prefrontal dorsolateral, CCS y COF.
Los pacientes con AN serían reticentes a tomar riesgos y por otro lado manifiestan difi-
cultades en el aprendizaje implícito, resultando en respuestas desventajosas en test como
el Iowa Gambling task. Algunos investigadores han asociado estos resultados a déficit en
el cambio de estrategias49.
En los individuos con TpA también se han observado déficits en funciones ejecutivas,
control inhibitorio, atención y flexibilidad mental50. Los individuos obesos con TpA muestran
una amplia gama de alteraciones cognitivas comparadas con los individuos obesos sin TpA
en tareas que evalúan la resolución de problemas, la formulación e implementación de
planes, la programación de tareas, el monitoreo del desempeño, la flexibilidad cognitiva y
la memoria de trabajo51. Los sujetos obesos con TpA también tienen un peor desempeño
que los sujetos obesos sin TpA en varios dominios conductuales (apatía, desinhibición,
disfunción ejecutiva) asociada a la función cortical prefrontal50. Mientras que los individuos
obesos con TpA muestran alteraciones en el control inhibitorio, en la atención y en las tasas
de aprendizaje comparados con los individuos obesos sin TpA, las personas obesas con o
sin TpA tienen un peor desempeño que las personas de peso normal, sugiriendo que la
obesidad en sí misma puede estar asociada a alteraciones en el funcionamiento52.

62
NEUROBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Juana Poulisis y Valeria Teresa Pedrón

En los pacientes con TpA se ha observado la presencia de sesgos atencionales y mné-

micos hacia claves asociadas a la comida y, en menor grado, hacia claves asociadas a la
imagen corporal53. Las mujeres con sobrepeso que también presentan TpA prestan atención
preferentemente a estímulos asociados a la comida comparados con mujeres con sobrepe-
so sin TpA53. Los sujetos con sobrepeso que presentan TpA presentan mayor interferencia
cognitiva durante el desempeño de tareas de memoria de trabajo en comparación con las
personas que no tienen TpA, sin importar si las claves que interfieren están relacionadas
con la comida o no54. De todas formas, la interferencia cognitiva en los sujetos con TpA fue
mayor luego de la exposición a estímulos asociados a la comida que a estímulos neutrales y
fue significativamente mayor comparada con individuos sin TpA cuando los estímulos son
presentados de forma que representen situaciones cotidianas54. Estas alteraciones ponen
en evidencia que los individuos con TpA responden de forma diferente a las claves contex-
tuales, en particular a aquellas asociadas a la comida.
Las investigaciones que exploraron el procesamiento de las claves asociadas a comida
utilizando la técnica de fMRI en pacientes con TpA, BN, obesidad y controles con peso
normal reportaron la presencia de una respuesta apetitiva básica en áreas como la COF, la
CCA y la ínsula32. Se observaron diferencias en la activación entre los grupos en áreas como
la CPF, la COF, la corteza premotora, la ínsula, la CCA, el estriado ventral y la amígdala55.
En los pacientes con TpA se observó una mayor activación de la COF comparada con los
otros grupos23 lo que sugiere una mayor sensibilidad a la recompensa en este grupo. Por el
otro lado, el grupo con TpA mostró una reducción en la actividad del estriado ventral y la
CCA comparados con los sujetos con BN indicando una mayor motivación y atención hacia
las claves asociadas a la comida en el grupo con BN.
Otros estudios indican que la CPF ventromedial se activa en los pacientes obesos con
TpA en respuesta a claves asociadas a comida procesada con alto valor energético y que
esta activación correlaciona positivamente con los puntajes en la escala de Activación
Conductual, sugiriendo una mayor atracción hacia los estímulos asociados a comida a
pesar de las consecuencias negativas a largo plazo (ej., aumento de peso)24. También se
ha reportado una disminución en el desempeño cognitivo en tareas neuropsicológicas en
adultos obesos con TpA56. Además, se ha observado una mayor actividad de ondas beta
durante el reposo, como también durante las tareas atencionales, que correlacionan con
los puntajes en desinhibición57.
Otra evidencia también apoya la idea de alteraciones funcionales en los sistemas cere-
brales asociados con los rasgos neuroconductuales de desinhibición y una reducción en las
funciones ejecutivas de adultos que presentan atracones. En los adultos obesos con TpA,
las tendencias impulsivas parecen estar asociadas con un aumento en el procesamiento
emocional y sensoriomotor en respuesta a las claves asociadas a comida. Aumento en la
activación en el área 6 de Brodmann y en el giro lingual y cuneiforme, podría indicar plani-
ficación en el acercamiento a la comida en respuesta a estímulos apetitivos58,59. Más aún,
un análisis sobre la interacción psicofisiológicas mostró una asociación entre la activación
de la CCA y el aumento de la activación en la ínsula, el cerebelo y el giro supramarginal en
respuesta a indicadores de alimentos en personas con TpA24. En conjunto, estos resultados
indican una asociación entre el procesamiento emocional, sensorial y motor en respuesta
a indicadores capaces de desencadenar atracones.
Hoy en día el avance en las técnicas de imágenes nos permite examinar los sistemas
neurales que gobiernan nuestra conducta humana. Esto nos ha facilitado poder dilucidar

63
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

las bases neurales que subyacen a la conducta alimentaria. El campo de investigación queda
abierto a nuevos estudios, especialmente con respecto a las bases neurobiológicas del TpA.
En conclusión, podemos decir que los déficits neurocognitivos se producen en todos los
TCA. Apuntar a estos déficits tiene un enorme potencial en mejorar los tratamientos exis-
tentes y podría reducir la frecuencia de recidivas. Además, es necesario más investigación
para entender su utilidad y para maximizar el impacto que pueden tener en los pacientes.

Referencias

1. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine in Motivational Control: Rewarding, Aver-

sive, and Alerting. Neuron. 2010;68(5):815-34.
2. Volkow ND, Wang G-J, Fowler JS, Telang F. Overlapping neuronal circuits in addiction and obesity:
evidence of systems pathology. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008;363(1507):3191-200.
3. Fock KM, Khoo J. Diet and exercise in management of obesity and overweight. J Gastroenterol Hepatol.
2013;28:59-63.
4. Haber SN, Knutson B. The reward circuit: linking primate anatomy and human imaging. Neurop-
sychopharmacology. 2010;35(1):4-26.
5. Lloyd EC, Steinglass JE. What can food-image tasks teach us about anorexia nervosa? A systematic
review. J Eat Disord. 2018;6(1):31.
6. Cowdrey FA, Finlayson G, Park RJ. Liking compared with wanting for high- and low-calorie foods in ano-
rexia nervosa: Aberrant food reward even after weight restoration1-3. Am J Clin Nutr. 2013;97(3):463-
70
7. Støving RK, Andries A, Brixen K, Flyvbjerg A, Hørder K, Frystyk J. Leptin, ghrelin, and endocannabinoids:
potential therapeutic targets in anorexia nervosa. J Psychiatr Res [Internet]. abril de 2009 [citado el 15
de junio de 2019];43(7):671-9.
8. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Relation of obesity to consummatory and anticipatory food reward.
Physiol Behav. 2009;97(5):551-60.
9. Kroemer NB, Krebs L, Kobiella A, Grimm O, Vollstädt-Klein S, Wolfensteller U, et al. (Still) longing for
food: insulin reactivity modulates response to food pictures. Hum Brain Mapp. 2013;34(10):2367-80.
10. Frank GK, Shott ME, Hagman JO, Mittal VA. Alterations in brain structures related to taste reward cir-
cuitry in ill and recovered anorexia nervosa and in bulimia nervosa. Am J Psychiatry [Internet]. octubre
de 2013;170(10):1152-60.
11. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, et al. Medial Prefrontal Cortex Activity
Associated With Symptom Provocation in Eating Disorders. Am J Psychiatry 2004;161(7):1238-46.
12. Holsen LM, Lawson EA, Christensen K, Klibanski A, Goldstein JM. Abnormal relationships between the
neural response to high- and low-calorie foods and endogenous acylated ghrelin in women with active
and weight-recovered anorexia nervosa. Psychiatry Res. 2014;223(2):94-103.
13. Keating C, Tilbrook AJ, Rossell SL, Enticott PG, Fitzgerald PB. Reward processing in anorexia nervosa.
Neuropsychologia 2012;50(5):567-75.
14. Schultz W. Reward prediction error. Curr Biol 2017;27(10):R369-71.
15. Frank GKW, Shott ME, DeGuzman MC, Smolen A. Dopamine D2 −141C Ins/Del and Taq1A polymor-
phisms, body mass index, and prediction error brain response. Transl Psychiatry. 2018;8(1):102.
16. Werthmann J, Jansen A, Roefs A. Worry or craving? A selective review of evidence for food-related
attention biases in obese individuals, eating-disorder patients, restrained eaters and healthy samples.
Proc Nutr Soc. 2017;74(2):99-114.
17. Leppanen J, Cardi V, Ng KW, Paloyelis Y, Stein D, Tchanturia K, et al. The effects of intranasal oxyto-
cin on smoothie intake, cortisol and attentional bias in anorexia nervosa. Psychoneuroendocrinology.
2017;79:167-74.
18. Steinglass JE, Berner LA, Attia E. Cognitive Neuroscience of Eating Disorders. Psychiatr Clin North Am.
2019;42(1):75-91.

64
NEUROBIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Juana Poulisis y Valeria Teresa Pedrón

19. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. The neurobiological basis of binge-eating disorder.
Neurosci Biobehav Rev. 2016;63:223-38.
20. Van den Eynde F, Claudino AM, Mogg A, Horrell L, Stahl D, Ribeiro W, et al. Repetitive Transcra-
nial Magnetic Stimulation Reduces Cue-Induced Food Craving in Bulimic Disorders. Biol Psychiatry.
2010;67(8):793-5.
21. Wierenga CE, Ely A, Bischoff-Grethe A, Bailer UF, Simmons AN, Kaye WH. Are Extremes of Consump-
tion in Eating Disorders Related to an Altered Balance between Reward and Inhibition? Front Behav
Neurosci. 2014;8:410.
22. Simon JJ, Skunde M, Walther S, Bendszus M, Herzog W, Friederich H-C. Neural signature of food
reward processing in bulimic-type eating disorders. Soc Cogn Affect Neurosci. 2016;11(9):1393-401.
23. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Binge-Eating Disorder: Reward Sensitivity and Brain Activa-
tion to Images of Food. Biol Psychiatry. 2009;65(8):654-61.
24. Geliebter A, Benson L, Pantazatos SP, Hirsch J, Carnell S. Greater anterior cingulate activation and con-
nectivity in response to visual and auditory high-calorie food cues in binge eating: Preliminary findings.
Appetite. 2016;96:195-202.
25. Kim KR, Ku J, Lee J-H, Lee H, Jung Y-C. Functional and effective connectivity of anterior insula in ano-
rexia nervosa and bulimia nervosa. Neurosci Lett. 2012;521(2):152-7.
26. Rushworth MFS, Behrens TEJ. Choice, uncertainty and value in prefrontal and cingulate cortex. Nat
Neurosci 2008;11(4):389-97.
27. Bohon C, Stice E. Reward abnormalities among women with full and subthreshold bulimia nervosa: a
functional magnetic resonance imaging study. Int J Eat Disord. 2011;44(7):585-95.
28. Frank GKW, Reynolds JR, Shott ME, O’Reilly RC. Altered temporal difference learning in bulimia nervosa.
Biol Psychiatry. 2011;70(8):728-35.
29. Chau DT, Roth RM, Green AI. The neural circuitry of reward and its relevance to psychiatric disorders.
Curr Psychiatry Rep. 2004;6(5):391-9.
30. Holderness CC, Brooks-Gunn J, Warren MP. Co-morbidity of eating disorders and substance abuse
review of the literature. Int J Eat Disord. 1994;16(1):1-34.
31. Harrison A, O’Brien N, López C, Treasure J. Sensitivity to reward and punishment in eating disorders.
Psychiatry Res. 2010;177(1-2):1-11.
32. Manwaring JL, Green L, Myerson J, Strube MJ, Wilfley DE. Discounting of Various types of rewards by
women with and without binge eating Disorder: Evidence for general rather than specific Differences.
Psychol Rec. 2011;61(4):561-82.
33. Chan TWS, Ahn W-Y, Bates JE, Busemeyer JR, Guillaume S, Redgrave GW, et al. Differential impair-
ments underlying decision making in anorexia nervosa and bulimia nervosa: A cognitive modeling
analysis. Int J Eat Disord 2014;47(2):157-67.
34. Frank GKW, Collier S, Shott ME, O’Reilly RC. Prediction error and somatosensory insula activation in
women recovered from anorexia nervosa. J Psychiatry Neurosci. 2016;41(5):304-11.
35. Monteleone P, Maj M. Dysfunctions of leptin, ghrelin, BDNF and endocannabinoids in eating disorders:
Beyond the homeostatic control of food intake. Psychoneuroendocrinology. 2013;38(3):312-30.
36. Craig AD. How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Nat
Rev Neurosci. 2002;3(8):655-66.
37. Gaudio S, Brooks SJ, Riva G. Nonvisual multisensory impairment of body perception in anorexia nervosa:
a systematic review of neuropsychological studies. PLoS One. 2014;9(10):e110087.
38. Lovero KL, Simmons AN, Aron JL, Paulus MP. Anterior insular cortex anticipates impending stimulus
significance. Neuroimage. 2009;45(3):976-83.
39. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, Lane R. Neurobiology of emotion perception I: The neural basis of
normal emotion perception. Biol Psychiatry. 2003;54(5):504-14.
40. Fudge JL, Breitbart MA, Danish M, Pannoni V. Insular and gustatory inputs to the caudal ventral striatum
in primates. J Comp Neurol. 2005;490(2):101-18.
41. Panebianco F, Serrelli E. Understanding cultural traits: a multidisciplinary perspective on cultural diversity
42. Bud Craig AD. Significance of the insula for the evolution of human awareness of feelings from the
body. Ann N Y Acad Sci 2011;1225(1):72-82.

65
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

43. Strigo IA, Matthews SC, Simmons AN, Oberndorfer T, Klabunde M, Reinhardt LE, et al. Altered insula
activation during pain anticipation in individuals recovered from anorexia nervosa: evidence of intero-
ceptive dysregulation. Int J Eat Disord. 2013;46(1):23-33.
44. Goldberg E. The executive brain: frontal lobes and the civilized mind [Internet]. Oxford University Press
2001; 251 p.
45. van Elburg A, Treasure J. Advances in the neurobiology of eating disorders. Curr Opin Psychiatry.
2013;26(6):556-61.
46. Kanakam N, Treasure J. A review of cognitive neuropsychiatry in the taxonomy of eating disorders:
State, trait, or genetic? Cogn Neuropsychiatry. 2013;18(1-2):83-114.
47. López C, Tchanturia K, Stahl D, Booth R, Holliday J, Treasure J. An examination of the concept of central
coherence in women with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2008;41(2):143-52 [citado el 18 de junio
de 2019].
48. Lang K, Roberts M, Harrison A, Lopez C, Goddard E, Khondoker M, et al. Central Coherence in Eating
Disorders: A Synthesis of Studies Using the Rey Osterrieth Complex Figure Test. Urgesi C, editor. PLoS
One. 2016;11(11):e0165467.
49. Lask B, Frampton I. Eating disorders and the brain. 2011.
50. Boeka AG, Lokken KL. Prefrontal systems involvement in binge eating. Eat Weight Disord. 2011;
16(2):e121-6.
51. Duchesne M, Mattos P, Carlos J, Silvia A, Freitas R De, Coutinho G, et al. Assessment of executive
functions in obese individuals with binge eating disorder Avaliaçâo de funçoes executivas em individuos
obesos com transtorno da compulsäo alimentar periódica. Rev Bras Psiquiatr. 2010;32(4):381-9.
52. Mobbs O, Iglesias K, Golay A, Van der Linden M. Cognitive deficits in obese persons with and without
binge eating disorder. Investigation using a mental flexibility task. Appetite. 2011;57(1):263-71.
53. Schmitz F, Naumann E, Trentowska M, Svaldi J. Attentional bias for food cues in binge eating disorder.
Appetite. 2014;80:70-80.
54. Svaldi J, Schmitz F, Trentowska M, Tuschen-Caffier B, Berking M, Naumann E. Cognitive interference
and a food-related memory bias in binge eating disorder. Appetite. 2014;72:28-36.
55. Balodis I, Kober H, Worhunsky P, MW-B, 2013 undefined. Monetary reward processing in obese indi-
viduals with and without binge eating disorder. Elsevier 2019.
56. Spielberg JM, Heller W, Miller GA. Hierarchical Brain Networks Active in Approach and Avoidance Goal
Pursuit. Front Hum Neurosci. 2013;7.
57. Tammela LI, Pääkkönen A, Karhunen LJ, Karhu J, Uusitupa MIJ, Kuikka JT. Brain electrical activity during
food presentation in obese binge-eating women. Clin Physiol Funct Imaging. 2010;30(2):135-40.
58. Higgs S, Eskenazi T. Dietary restraint and disinhibition are associated with increased alcohol use beha-
viours and thoughts in young women social drinkers. Eat Behav. 2007;8(2):236-43.
59. Imperatori C, Fabbricatore M, Farina B, Innamorati M, Quintiliani MI, Lamis DA, et al. Alterations of
EEG functional connectivity in resting state obese and overweight patients with binge eating disorder:
A preliminary report. Neurosci Lett. 2015;607:120-4.

66
PARTE I: GENERALIDADES Capítulo 6

El rol de la familia en los trastornos

de la conducta alimentaria

Patricia Cordella Masini

- Te quiero tanto que te comería.

- Cuando no me comes, me angustio.
- A comer!

Introducción

Comer es una de las actividades cotidianas más recurrentes en una familia. Comer, des-
de el comienzo de la vida, es un verbo asociado a otro verbo: amar. La madre, que es sostén
refugio y protección, también es satisfacción, dulzura y tranquilidad, una vez que ha dado
su alimento. Separar las acciones de comer y amar será tarea del desarrollo y los trastornos
de la conducta alimentaria (TCA), muestran cómo este proceso puede resultar fallido.
Comer es un acto donde confluyen el cuerpo, la psiquis y las relaciones. El cuerpo: a
través de los sistemas de hambre y saciedad satisfechos o frustrados; el modelaje cultural
que realizan los padres en la mesa familiar a través de la enseñanza de los “modales” que
requieren del control del cuerpo. La psiquis: a través de las asignaciones de significado a
las comidas y las sustancias que la componen (proteínas, grasas y carbohidratos); la carga
valórica entregada a la ingesta y el control calórico; la elaboración conjunta de un ideal
corporal familiar. Las relaciones: a través de la construcción de campos intersubjetivos in-
teraccionales durante las horas de comida.
Comer en familia es un rito que actualiza las relaciones y dinámicas familiares y propicia
el avance del desarrollo de sus miembros. Comer es un acto social que implica aprender y
reconocer las claves de la cultura; el uso de herramientas para tal propósito; las formas de
masticar, deglutir y gestionar la digestión. La mesa familiar propone un espacio/tiempo que
se caracteriza por una relación cara a cara que activa la empatía y los procesos de teoría
de la mente. Como en ninguna otra dimensión, la dinámica del comer en familia activa
las tareas de mentalización de los padres. Por lo mismo, los trastornos del comer cruzan la
alimentación y las formas de cuidado parental.
Una familia puede demorar dos o tres generaciones en condensar los suficientes ele-
mentos como para generar un trastorno de alimentación. Los factores que facilitan su apari-
ción son tanto genéticos, epigenéticos1, como otros propios de las dinámicas intersubjetivas.
El aprendizaje adaptativo a contextos relacionales adversos parece tener memoria en las
clausuras de tramos de ADN: la epigenética indica que el modo en que somos cuidados
podría abrir o cerrar información contenida en el ADN. Información que permitiría modular
el estrés, por ejemplo. Así de importante es la familia, que deja trazas de la historia rela-
cional vivida en el funcionamiento de la matriz proteica. No solo la información biológica,
sino que el tipo de familia y también los modos de producir significado ante los eventos,
son factores que suman en una configuración anoréctica2.
La exploración familiar de creencias, mitología, estructura y afectos dará el pronóstico

67
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

del trastorno de alimentación en curso. La psicopatología actuará ya sea como efecto o

causa de estos conflictos no resueltos, como factor de homeostasis o como punto de in-
flexión para el cambio.
La familia se ha entendido como el mejor aliado para la recuperación de la paciente con
anorexia o bulimia3. Los padres, con apoyo y sostén del equipo de tratamiento (ET), logran
realimentar o cuidar de purgas a sus hijas (hablamos en femenino por la mayor prevalencia
de mujeres en esta patología respecto de los varones). La familia, otras veces, juega en
contra de la recuperación. Es sobrepasada por la angustia y, las defensas que levanta, hacen
de obstáculo a la cura de la paciente. Evaluar el funcionamiento mental de los padres e
intervenir en ello es parte de la tarea que realizará el ET.
En este capítulo se describe el rol que la familia tiene como modeladora de la psiquis,
además se explorará el cómo las experiencias de agresión, abandono e intromisión vividas
en la familia son capaces de alterar el funcionamiento mental a tal punto que la niña busca-
rá salir de un mundo cargado de afectos negativos a través del control de la ingesta. Luego
se hará una pequeña exposición de la evidencia y, finalmente, un resumen de las formas de
intervención familiar orientadas al tratamiento de los trastornos de alimentación, cuando
éstos llevan menos de tres años desde su debut. Pasado ese tiempo sin recuperación se
trataría de una paciente crónica y, en este caso, tanto las intervenciones, el pronóstico y la
recuperación requerirían otro capítulo.

I. Modelar la psiquis durante el desarrollo

Angustia y rabia son los golpes que se dan a la materia para modelar una persona.
Protección y sostén el abono para multiplicársela.

El sistema nervioso es un órgano extendido por todo el cuerpo, abierto como ningún
otro órgano a la percepción del medio. Medio que lo va ajustando, sintonizando con los
tonos fisiológicos de sus cercanos, en primer lugar, y de su contexto social, luego. La forma
en la cual se produce el maternaje tiene profundas repercusiones, incluso en la epigenética
que será traspasada a la siguiente generación4.
La teoría del apego ha facilitado el estudio de los patrones que regulan la angustia a
través del uso del espacio. El cerca-lejos de los cuidadores permite, en una danza previsible
y tranquila, establecer los tonos justos para un sistema nervioso autónomo y eficiente,
que no se sobreexcite con la adversidad ni hiporresponda defendiéndose de los estímulos,
perdiendo así su eficiencia. Los apegos inseguros facilitan la aparición de los TCA5 y la des-
regulación emocional produce una suma de afectos negativos que la paciente siente como
una angustia incómoda o una incomodidad angustiante.
La angustia es una constante en los TCA6. A veces focalizada en el plato de comida,
otras en síntomas como insomnio, ansiedad de separación, fobia social, dismorfofobia,
disautonomías. Altos niveles de angustia son capaces de desencadenar cuadros o síntomas
psicóticos7. La angustia crónica fatiga el sistema de alarma y aparece la depresión8.
¿Cómo participa la familia en la regulación/mantención de las angustias? Esta es una ta-
rea importante para los cuidadores. Cuidar de la angustia permite un buen desarrollo de los
potenciales de ese sistema nervioso. La díada madre-hija está dentro de otra relación que
es la conyugal/parental. Ese triángulo primordial es esencial para comprender la eficiencia
regulatoria del sistema. Y hay otros triángulos donde la hija juega un rol a definir como es la

68
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

triada abuela-madre-hija. Es necesario explorar la línea femenina familiar para comprender

cómo se define una mujer en esa familia, en qué espejo se mira para construir su identidad.
Son las experiencias relacionales las que van modelando la mente. Las más tempranas,
con escasa autorregulación, suelen ser más intensas y se caracterizan por ser totales y
radicales: satisfacción o frustración. Las vivencias son buenas o malas. Melanie Klein asiste
en la comprensión de estas dinámicas. La mayor frustración aparece junto con la ausencia
materna. La rabia se dirige entonces contra quien la provoca. La niña se siente invadida por
los deseos de destruir a la madre, al mismo tiempo que la necesita. Para solucionar esta
contradicción escinde. Vive la experiencia dejando para sí una madre buena y expulsando
la mala. La mala está, ahora, afuera. La proyecta sobre el cuerpo materno que está viendo.
Este mecanismo básico de partir en dos la experiencia será el mismo que usará la bulímica.
Quiere el alimento, pero al mismo tiempo no lo quiere. Una parte de él será expulsada en
la purga, pero el placer de comer se quedará con ella.
Este modo de operar con la angustia y la rabia es lo que Klein llama la posición esquizo-
paranoide. La negación de una parte de la realidad (adentro solo bueno, afuera solo malo)
protegerá contra la angustia inminente. La niña deforma la realidad en una fantasía operati-
va. Son estos procedimientos, creados para lidiar con la angustia, los que irán modelando el
cerebro: conectan y desconectan zonas perceptivas; borran intensidades; buscan tensionar
una zona mientras apaciguan otras, etc. Se irá construyendo así, durante el desarrollo,
sistemas defensivos incorporados.
Lo que haga la madre con la rabia proyectada es lo que cambia el destino de ese de-
sarrollo. Si la madre es capaz de mentalizar, es decir, de ocupar la empatía y la capacidad
de leer las intenciones de su hija y resignificar la experiencia, bajará la angustia en la niña
y el impacto en su desarrollo será menor. Si, en cambio, la madre toma la rabia y la actúa
(hace algo rabioso como respuesta), entonces, el temor de venganza de la madre activará
una mayor amenaza en la hija incrementando su angustia.
Una madre que comprende el estado emocional de la hija, lo procesa y lo devuelve
digerido sin angustiarse en el proceso, es una eficiente mentalizadora9. Para lograrlo, re-
quiere suficiente desarrollo psíquico, uno que le permita distinguirse de otro y responder a
las demandas esenciales de su hija.
Los procedimientos de mentalización se traspasan transgeneracionalmente como un
modelo de comprender, ser y actuar en el mundo a través de la crianza. Este modelo opera
como un contenedor de las dinámicas primitivas y está estructurado en torno a las defensas.
Las defensas a la angustia son condensaciones de impulsos, emociones, cogniciones y actos.
La pareja parental, los adultos a cargo del desarrollo de la niña, son quienes la proveen de
este rêverie que le permitirá pensar y alcanzar su autonomía10.
La familia conoce y ha usado un manual de procedimientos para regular afectos. Ma-
nual que es implícito y no verbal. Para medir la eficiencia de esta regulación se ha utilizado
un constructo llamado expresión emocional (EE)11,12. La crítica materna ha demostrado ser
un marcador de remisión de síntomas en los TCA. A menores tasas de criticismo, mayor
remisión de síntomas. La alta EE refleja altos niveles de criticismo (hostilidad) y sobreimpli-
cación emocional11,12. Dicho de otro modo: poca autonomía emocional.
La angustia y la rabia no son sólo un correlato fisiológico, sino una organización subjeti-
va del deseo y la frustración. Se trata de intensas emociones surgidas en el campo vincular
a las cuales se responde de manera excitante, rechazante o suficiente. El terapeuta de fa-
milia puede reconocer las interacciones que generan las dinámicas intersubjetivas. Cuando

69
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

son inconscientes son capaces de generar síntomas somáticos en las esferas básicas de
la alimentación, el sueño o la piel. También son proyectadas sobre el terapeuta quien las
recibe en forma de emociones o imágenes. La experiencia vivida con la familia en sesión
(resonancias o contratransferencia) irá conformando un mapa de ansiedades y defensas
que le servirá para ayudar a la autonomía (capacidad de autorregulación emocional en el
campo vincular) de sus miembros. Este proceso de elaboración y comprensión suelta la
sintomatología que ha quedado presa en un bloqueo del desarrollo.
El desarrollo mental entendido como el emergente de la interacción y la intersubjetivi-
dad permite comprender de qué forma los TCA encajan, se acoplan, corresponden a qué
en esa familia.
La intensidad de la ansiedad y sus defensas se representan con metáforas de estas diná-
micas como una forma de nominar, comprender e intervenir. La ansiedad se mueve en un
continuo de contacto entre la separación y la fusión. Se oscila entre ser individuo autónomo
o permanecer en la simbiosis dependiente.
Las ansiedades de separación/fusiones más intensas son las de derrumbe, desintegra-
ción, fraccionamiento, disolución, difuminación. La defensa a esta ansiedad es aislarse,
incluso de sí mismo, y focalizarse en el cuerpo. Replegarse al cuerpo de un modo autista
que desconecte la intensa percepción relacional del abandono. Se niega de esa forma la
ansiedad de separación. Durante el desarrollo, el self, se ata especialmente en la piel que
recibe el holding y el handling y construye la superficie que separa el yo-tú. Si esta frontera
se ve amenazada por la intrusión relacional, la niña se defenderá repitiendo acciones que la
conectan con esta frontera. Las sanas: girar, danzar, sentir el agua, el aire sobre la superficie
de la piel. Las enfermas: cortarse, armar barreras de no contacto que eviten la intrusión. Las
que luego será difícil levantar para una experiencia sexual satisfactoria.
Si la piel no puede constituirse como la frontera, el cuerpo irá más adentro y las barreras
de contención serán la sensación de vacío o el hambre o la saciedad. También el cansancio
muscular o el vómito. Repetir actos corporales que la anclen a sí misma le sostendrán la
integridad psíquica. Por esta razón las experiencias traumáticas intrusivas tempranas, la
más grave, el abuso sexual, pueden ser revividas en momentos de intimidad sexual cuando
otro intenta el acceso al cuerpo y se levantan las barreras autistas. En terapia, el sostén y la
contención respetuosos serán esenciales para abrir algunas de estas fronteras.
Otra forma de lidiar con las ansiedades de separación/fusión es dominar al otro para
controlar la distancia emocional, utilizando configuraciones narcisistas. Figuras de dominio
y sumisión defenderían con rabia las sensaciones de encierro que produce la dependencia
humillando o dañando al otro cuando ha intentado entrar a zonas clausuradas para la rela-
ción. También se activarían cuando el otro pone distancia en un momento que se desea la
cercanía. Un anhelo de fusión con un objeto que se separó muy temprano cuando la integra-
ción no estaba completa. Por eso la frustración es intensa y la rabia destructiva. La paciente
con TCA puede sentir que la dieta es un ataque a su autonomía, lo mismo que el control
del vómito. Atacará con fuerza al ET quienes, si entiende las fallas primarias de contención,
podrán aliarse con la desprotegida que arremete frustrada. En ocasiones la paciente encuen-
tra aliados en la familia contra el ET y la terapia se pone en riesgo si estos son los propios
padres. Esta dinámica es probable que ocurra cuando hay un conflicto conyugal no resuelto
donde la hija ocupará un lugar en el triángulo primordial protegiendo al miembro que le
parezca más frágil. El pronóstico se hace reservado, cuando los padres quedan atrapados
en estas alianzas y no logran armar un equipo de asistencia y apoyo en conjunto con el ET.

70
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

La ansiedad toma forma de amenaza y persecución cuando la organización es la del

ataque y la defensa, los aliados y los enemigos. Aparecen en la narrativa familiar metáforas
de lucha, fuerzas enemigas, ofensas y agresiones. La intensidad de la ansiedad escinde la
conciencia de modo de dejar afuera los enemigos. Enemigo es cualquiera que critica y se
ataca a cualquiera que no se pliegue a los deseos. Al enemigo se le ataca donde más duele
para neutralizarlo. Así como la configuración opera desde el control, la paranoide lucha
por el control. Conseguir el control que nunca se tuvo (por dependencia, por ejemplo)
o reconquistar su pérdida (por psicopatología, por ejemplo). Así, la paciente con TCA se
resiste al tratamiento cuando se activan estas ansiedades paranoides. Piensa que perderá
la autonomía que había logrado al sentir que controlaba la ingesta. Parte de la tarea del
terapeuta será mostrarle caminos sanos de autonomía en un carril normal de desarrollo
adolescente construyendo la necesaria autorregulación junto con sus padres.
Las ansiedades edípicas, en cambio, apuntan a la angustia de la exclusión, la rivalidad,
los celos: a la ambivalencia entre permanecer con los valores y creencias de la familia de
origen calzando con su ideal de ser y relacionarse, o progresar hacia nuevos territorios y
separarse. Solo algunas adolescentes con TCA las encontraremos en estas configuraciones,
buscando sus propios espacios con padres que confían en ellas. La mayoría es dependiente
y está en mora con el desarrollo psíquico, por lo que este tipo de ansiedades serían de
buen pronóstico.
Finalmente, está la configuración depresiva, no la posición depresiva de Klein, que más
bien es una configuración integrativa, sino una con ánimo bajo, tristeza y vacío donde los
intentos de reparación del equilibrio emocional han fracasado y se ha perdido la esperan-
za. La paciente oscila entre el control maníaco con desprecio de la dependencia (defensas
derivadas de la negación) y la tristeza del abandono. Y estos sentimientos pueden ser
compartidos con otros miembros de la familia, por lo cual es necesario evaluar y tratar los
síntomas cuando corresponda y en quien corresponda.
En resumen, la familia se mueve en el eje de las ansiedades en un continuo de intensi-
dad que va desde el abandono, la separación, la aglutinación, la fusión y la intrusión. Y en
el eje de las defensas desde la negación a la represión. Esto implica que es necesario evaluar
el tipo de ansiedad y el tipo de defensa para reconocer la gravedad y el pronóstico de esa
paciente y su familia. Sistemas traumatizados con psicopatología activa son más difíciles de
reparar. Suelen requerir altas dosis de medicamentos y largas terapias con componentes de
contención importantes. La paciente se presenta regresiva y demandante, habitualmente
en un mosaico de ansiedades de abandono e intrusión. Por lo mismo su pedido de ayuda,
su intenso deseo de sanar el trauma, la exponen a frustraciones que solo incrementan la
dependencia, la rabia y, finalmente, la desesperanza. Se trata de configuraciones caracte-
rizadas por adhesividad al anhelo de un objeto insatisfactorio.

II. La evidencia se hace cierta

Si muchos así cantaron será bueno repetir algo más que el tono

La revisión sistemática ha concluido que la terapia familiar (TF) para adolescentes con
anorexia nerviosa tiene altas tasas de recuperación a los 6 y 12 meses en comparación con
terapia individual13.
Lo mismo parece ocurrir con las pacientes con bulimia14. Se han desarrollado y aplicado

71
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

manuales15 que facilitan al ET los pasos a seguir en el tratamiento para incluir la familia y
propiciar su desarrollo.
El tratamiento propone las siguientes fases que pueden dividirse en cuatro para ordenar
los objetivos y tareas:
Fase uno: a. Evaluación del cuadro b. Alianza terapéutica con todos los miembros de
la familia desde un marco psiquiátrico, médico y sistémico familiar. c. Psicoeducación y ex-
ternalización del cuadro. d. Presentación de la pauta alimentaria como una receta a seguir.
Las sesiones deben ser semanales y el objetivo es restaurar peso bajo demandas de rechazo
o descontrol de alimentación de la paciente.
Fase dos: El terapeuta ayuda a los padres a manejar las situaciones de alimentación. El
manual sugiere que sea el terapeuta quien, al inicio de la sesión, pese al paciente. Se explo-
ra detalladamente lo que ocurre a la hora de comida. Se aumenta el sentido de manejo que
los padres tienen a la hora de comer. Se sugiere darle ejemplos de lo que han hecho otras
familias para superar las dificultades. Las sesiones son semanales; se mantiene una buena
alianza con la paciente, a través de discutir asuntos adolescentes más allá que el propio
TCA. Buscar el contacto emocional y la vivencia de este en la familia, ayuda en esta etapa.
Fase tres: Se trabajan la dependencia y la independencia de los padres al ET y de los
hijos a los padres. Se abren los temores, las expectativas de futuro.
Fase cuatro: Se educa sobre recaídas y los signos tempranos y de alarma en TCA. Se
revisa el curso de la terapia, el aprendizaje de los funcionamientos de la familia, estrategias
que harán la diferencia en el futuro.

En anorexia, también se ha utilizado la terapia multifamiliar donde varias familias (entre

5 a 7) participan en un grupo durante 4 días, con 5 días de seguimiento durante 6 a 9
meses. Se inicia con una psicoeducación en conferencia que destaca lo que ocurre con la
desnutrición y de qué se trata la psicopatología16. Se apoyan las familias ya graduadas con
las nuevas. Entre las actividades está comer juntos con sus hijas enfermas, de modo que en
vivo y directo hay traspaso de las tácticas exitosas.
Las pruebas de la eficacia de la TF está en cuatro estudios randomizados17. Un primer
estudio exploraba si había diferencias entre sesiones familiares conjuntas o sesiones diferen-
ciadas entre padres y adolescentes, con el mismo terapeuta. La muestra fue de 18 familias
y no hubo diferencias significativas. En el año 2000, se replicó el estudio con 40 familias y
con 5 años de seguimiento, y se confirmó que se podía hacer de ambas formas ya que no
variaba el resultado. Al desglosar las familias, al parecer aquellas con alta EE tenían mejores
resultados al verlas por separado. Las con baja EE, en cambio, mostraron una alta tasa de
remisión a 5 años18.
También, se han comparado la cantidad de sesiones de TF necesarias –10 o 20 sesio-
nes19– sin encontrar diferencias significativas. Sin embargo, se describen dos cursos de la
terapia: aquella en la que los padres se reorganizan rápido y que tienen buen pronóstico,
y aquellas en que se resisten. Por otra parte, hay ciertos casos como las pacientes más
obsesivas que necesitan una terapia más larga20. Al comparar la Terapia Familiar Sistémica
genérica (TFS) y la Terapia Basada en la Familia (TBF) en 164 familias15, no hubo diferencias
en cuanto a alcanzar peso y remisiones. Pero en la TBF, el incremento de peso fue más
rápido, hubo menos hospitalizaciones y el costo fue menor. Se estudió el impacto de la
TFS en las dinámicas familiares que mantienen el trastorno. Estas intervenciones fueron
realizadas por terapeutas familiares con especialidad en TCA. En el estudio que involucró

72
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

60 familias, se lograron con TFS mejores resultados a largo plazo y las pacientes podían
retomar así su desarrollo normal21.
En bulimia, el estudio randomizado más reciente22 compara Terapia Cognitivo-Con-
ductual (TCC) con Terapia Basada en la Familia (TBF) y psicoterapia de apoyo. En 130 ado-
lescentes con TBF, las tasas de abstinencia de purga fueron más altas que con TCC (39%
versus 20% al final del tratamiento y 44% versus 25% a los 6 meses de seguimiento).
También se ha estudiado la diferencia entre ser tratado por especialistas versus terapeu-
tas generalistas23. La atención especializada tiene 2 a 3 veces más identificación de la pato-
logía y 2 veces y media menos ingresos hospitalarios hasta un año luego de la remisión. Que
la familia se sienta en manos de expertos genera una mejor alianza y mayor confianza24,
todo lo cual aporta al tratamiento y acorta el mismo. La toma de decisión del terapeuta que
está apoyado en un grupo de supervisión que elabora en conjunto las mejores alternativas
para cada paciente, mejora considerablemente el tratamiento25.
Entre los predictores más importantes de la mejoría está la sensación parental de tener
control sobre el TCA26. Esto facilita otro predictor que es la ganancia de peso precoz y
predice la participación en el tratamiento. Aliarse con los padres parece esencial26 para el
aumento de peso inicial y con el adolescente por el cambio cognitivo en relación al TCA.
La alianza requiere de capacidades terapéuticas como la empatía, la semiotización, modelo
teórico coherente desde donde ordenar y pensar la información.

III. Intervenciones familiares claves en los trastornos de la conducta

alimentaria
Sin vínculo no hay tierra donde sembrar

Crear una alianza terapéutica requiere crear confianza. Escuchar con respeto las fórmu-
las adaptativas de los padres y el adolescente, y reconocer el dolor que contiene la defensa,
son la base para un vínculo de trabajo conjunto.
El ET, a su vez, debe estar cómodo y saberse mover en su modelo teórico y las técnicas
que este le provee para intervenir en la familia. El terapeuta familiar tiene formación sisté-
mica. Esto implica que su forma de pensar se mueve en círculos más que en líneas. Piensa
en como un elemento (acción, pensamiento, deseo, emoción) entra en contacto con otro
elemento cambiándolo en su contacto. Causas y efectos pierden la relación subalterna y
conforman dinámicas variables adaptativas. Por esto mismo la psiquis en formación del
adolescente es un acuerdo intersubjetivo posible de cambiar. Cuanto antes estos patrones
sean removidos, menos probabilidad de internalizarse como un funcionamiento estructural
estable. La psicopatología se puede entender también como la incapacidad o la rebeldía
al acoplamiento ofrecido por los padres. Por lo mismo, entre más dimensiones incluya el
cambio más eficiente se hace. No existe un dentro/fuera sino el acoplarse para adaptarse,
el ser - en-con-para otro.
Para intervenir las dinámicas familiares se han desarrollado modelos que van de lo
experiencial a lo estratégico pasando por lo estructural, transgeneracional y narrativo-
constructivista. A pesar de que representan escuelas diferentes, el tratamiento de un TCA
requiere encontrar la técnica adecuada para esa familia desde diferentes enfoques.
Para la terapia familiar en TCA, se han ido sumando intervenciones específicas creadas
por los clásicos. Entre ellos están:

73
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

1. Mara Selvini Palazzoli: la paradoja, la prescripción y el juego familiar27

Selvini hace aportes en tres momentos de su historia como terapeuta e investigadora:
a. El método paradójico (1971-1978): Consiste en connotar positivamente el comporta-
miento de cada miembro de la familia, aprobando y estimulando su propio equilibrio
definiéndolo como cuidado del bien común. Con esto se desafía al cambio. También se
prescriben tareas que exageran las reglas de vinculación u otras que las sustituyen. Se
utiliza la resignificación del sufrimiento dándole el sentido de estar para el bien común.
b. La serie invariable de prescripciones (1979-1987): consiste en suspender el control
obsesivo y recíproco que puede estar enmascarando desconfianza, falta de empatía e
intimidad. Apuesta por la unión y cooperación de los padres; a romper la sobreprotec-
ción (que es desconfianza) y aumentar los lazos de la fratría. Sus resultados son menos
satisfactorios.
c. El método de la revelación del juego familiar (1979-1987): consiste en realizar una relec-
tura del juego familiar. Son intervenciones muy breves que corren el riesgo de suscitar
contraposiciones y resistencias si no son bien tituladas.
Los tres métodos se caracterizan por ciertos puntos de fuerza que tienen en común:
- La implicación desde la 1ª sesión de toda la familia nuclear.
- La interpretación/diagnóstico de tipo relacional.
- La definición del síntoma como una conducta activa, un sacrificio para favorecer el
equilibrio psíquico de los miembros de la familia más débiles o incapaces.

Ya Selvini Palazzoli nota que un importante factor predictivo para la curación de esta en-
fermedad es la disponibilidad de toda la familia para someterse a discusión y a involucrarse
en un trabajo de entendimiento de las pautas que sostienen el síntoma y otras alteraciones
patológicas del sistema familiar. Se propone hacer evolucionar a la paciente desde la po-
sición insostenible que ocupa y la hace sentir impotencia, confusión y sufrimiento (mani-
festado a través del síntoma) hacia una apertura al entendimiento. Se trata de ayudarla a
identificar sus necesidades, a ser consciente de su historia personal. De sostenerla para que
exprese, en la interacción con las figuras significativas de su vida, las propias solicitudes y
críticas con un renovado sentimiento del propio derecho y valor. Es a través de este camino
que saldrán a relucir los sentimientos indiferenciados que se disponen a ser reparados.
El objetivo terapéutico primordial es descentralizar la atención de la paciente y sus
familiares respecto del síntoma. Se combate el profundo sentimiento de desvalorización
partiendo de una alianza empática con la paciente, ayudando a la vez a sus padres y her-
manos a que empaticen con ella desde un contexto que sostiene la colaboración reparadora
de la familia.

2. Stierling y las puertas de la familia28

A pesar de que basa sus intervenciones partiendo de la premisa que existe la familia
anoréxica o bulímica, asunto que hoy no ha sido probado por la evidencia, aporta con la
idea de explorar de qué forma la estabilidad se gana a expensas de restricciones y rigideces
con una jerarquía difusa que termina bloqueando la individuación, favoreciendo el auto-
sacrificio y la abnegación. Este enfoque busca estimular la autonomía a través del cambio
en los significados, los procesos intrapsíquicos y la dinámica interpersonal. Para esto, se
formulan hipótesis con la dinámica de las relaciones introduciendo información destinada a
modificar las pautas interaccionales establecidas. Como técnica se utiliza el “Interrogatorio

74
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

Circular”, el cual permite cotejar realidades subjetivas. Este tipo de interrogatorio propone
diferencias y nuevos enlaces a través de una serie de preguntas útiles del tipo: ¿Es cuando
Ud. hace eso que ella hace esto otro? ¿Cuándo comenzó el descuido de sí misma en favor
de otros? ¿Qué ocurrirá si todo sigue igual? ¿Qué impide a los padres darse cuenta de
que María ha bajado tanto de peso? ¿Se le ocurren de qué maneras la conducta de María
podría haber tenido un efecto benéfico sobre la familia? Así, a través de preguntas se van
modificando las definiciones previas del problema sin amenazar ni levantar defensas.

3. Minuchin y la estructura (1982)29

Define la conducta enferma como desobediencia, desafío y rebelión y propone una
terapia estructural para el tratamiento de la anorexia nerviosa. Se basa en el supuesto que
estas familias suelen ser aglutinadas, usan la sobreprotección, la rigidez, la evitación del
conflicto y el sobreinvolucramiento de los hijos en el conflicto parental. No hay evidencias
de que este funcionamiento sea el que se presente siempre, pero la idea de intervenir en la
estructura familiar en sesión, cambiando distancias y lugares de la jerarquía o las alianzas
o coaliciones entre los miembros, se sigue utilizando.

4. Modelo Maudsley y la integración de modelos familiares

Este modelo integra tanto elementos de la terapia estructural como, por ejemplo,
empoderar a los padres, para que puedan alimentar y cuidar a su hija y sumar a los her-
manos, hasta dar gradualmente responsabilidad a la paciente sobre su vida emocional y el
control del peso. También trae elementos de la terapia estratégica limitando el impacto de
los síntomas y haciendo intervenciones paradójicas. Incluye también el modelo cognitivo-
conductual por lo cual los padres tomarán el control de su alimentación. Para que esto
ocurra los padres son ayudados en terapia a manejar conflictos, culpas y bloqueos. Este
modelo ocurre en tres fases30:
Fase 1: Realimentando la paciente (3 a 5 meses) con sesiones semanales. El terapeuta
apoya a los padres.
Fase 2: Negociando nuevos patrones de relación (2 a 3 semanas) sesiones quincenales.
Fase 3: Asuntos propios del adolescente y fin (indeterminado). Esta fase ocurre en sesiones
de frecuencia semanal o quincenal. Se inicia cuando el peso está estabilizado. Este modelo
está especialmente diseñado para adolescentes. Tiene una mirada agnóstica sobre las causas
de la enfermedad; no culpa a ningún miembro de la familia; implica a los padres en un nuevo
estilo de crianza para su hija; entiende que toda la familia es un recurso para la paciente y que
hay otras áreas donde la paciente requiere autonomía, apoyándolos en esa tarea.
El ET durante el proceso tendrá tareas que puede graficarse como se ve en la Figura 1.
Como veremos en la Tabla 1 las familias tematizan su acontecer emocional a través de
órdenes fisiológicas y ambientales, estas son las puertas de acceso al cambio.
En la familia que aloja TCA, su tema central no es sólo el comer, sino el control del
comer. La familia se desplaza entre el comer/no-comer y el control/descontrol del comer.
Se trata de una familia que presenta las temáticas fisiológicas ligadas al comer (oralidad)
y está en desplazamiento hacia las temáticas del control (analidad). El control es precario,
primitivo, basal y por lo mismo paranoide. Lo oral, anterior a lo anal, según las teorías de
desarrollo psicosexual de la mente humana, no ha elaborado completamente las ansiedades
de separación. Un bebé, en etapa oral, prefiere estar cerca de su madre. Si se aleja, puede
asomar un mundo amenazante, entonces se acerca otra vez a la regulación materna, sin po-

75
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

Figura 1. Manejo continuo durante el tratamiento de los trastornos de la conducta alimentaria.

Tabla 1. Temáticas familiares de acceso al sistema a través narrativas

Orden Características
Fisiológico a. Comer/defecar/dormir
b. Sensaciones derivadas del ejercicio muscular
c. Emociones
d. Sensaciones derivadas de enfermedades
Ambiental familiar Desde condiciones de seguridad a control ambiental paranoide
a. Higiene (prevención de enfermedades infecciosas)
b. Abrigo (vivienda, calefacción)
c. Orden y disposición de objetos y mobiliario)
d. Calidad y disponibilidad de alimentos
e. Jerarquías y organización de relaciones interpersonales

Desde condiciones de comodidad a control ambiental hedonista

a. Valores estéticos en la vivienda
b. Control de temperaturas
c. Distribución de espacios a utilizar por la familia
d. Desplazamientos hacia el ambiente: Transporte, clínicas, colegios, universidades

Condiciones de filiación
a. Explicitación de valores familiares
b. Construcción de imagen corporal con la lógica familiar
c. Construcción de autoestima con lógica familiar
d. Ajustes de valores familiares transgeneracionales a las condiciones sociales
actuales
Ambiental social Condiciones de habilitación social
a. Educación y entrenamiento en habilidades necesarias para la sobrevivencia
b. Incorporación de valores sociales predominantes

Condiciones de autonomía
a. Búsqueda de nuevas formas de acoplamiento estructural
b. Incorporación de nuevos valores y formas de resolver problemas
c. Expansión más allá de la familia

76
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

der controlar por sí mismo sus angustias. Sin embargo, la oralidad no está exenta de rabia.
La rabia aparece ante las frustraciones que provoca la madre que busca desprenderse por
momentos de la hija. Este sentimiento de rabia es bueno para la autonomía. Es una fuerza
centrífuga del regazo materno que empuja hacia el estadio anal promoviendo la autono-
mía. La ansiedad de separación gatilla angustia. La familia entonces, regulará las distancias
emocionales de sus miembros a través de mecanismos de aglutinamiento o desligamiento,
según Olson31, presentándose desde temprano como patrones de apego seguro o inseguro.
Con estas hipótesis en mente, se explora durante la terapia familiar el nivel de funciona-
miento familiar y se ofrecen resignificaciones destinadas a impulsar el pasaje hacia mejores
niveles adaptativos, incorporando mayor complejidad al funcionamiento familiar. Así, se van
desalojando los patrones patológicos al ir cambiando los modos de estar-con.
El cambio de los patrones intersubjetivos, modos de estar en equilibrio, liberarían las
lógicas basales del TCA. La anorexia restrictiva utiliza el control de la ingesta para calzar
con una imagen ideal del cuerpo y es probable que otros miembros de la familia utilicen
mecanismos similares para lograr otros ideales. Estos mecanismos cognitivos de control,
caen en el estilo cognitivo del perfeccionismo el cual está íntimamente relacionado con el
anclaje de los TCA. Desarmar el ideal, a través de buscar otros sentidos, es parte de la tarea
terapéutica.
Como para construir sentido es necesario ir armando/desarmando significados y des-
plazar los centros que lo anudan, una pregunta esencial se nos va dibujando en terapia
familiar: ¿cómo se pasa del nivel temático (el que presenta la familia en su lenguajear) al
del acto y al del sentir? Es decir ¿cómo se cambian los ejes organizadores del psiquismo?
En la clínica familiar apostamos diciendo que el cambio se produce por cualquiera de los
accesos a los patrones sensorio-cognitivo-motores, y por eso trabajamos con narraciones,
mitos y cuerpos.

V. Función del síntoma en intervenciones familiares

El síntoma es la puerta de acceso a la dinámica familiar. Allí se anudan las fuerzas que
configuran la nosología. Partir y volver al síntoma mantiene la terapia viva. Múltiples re-
significaciones permitirán mentalizar este significante mudo liberando su poder patógeno.
Cada tipo de familia propone un modo de organizar la vida afectiva (subjetiva), interac-
cional (intersubjetiva) y mítica a través de reglas que mantienen y construyen su operar. Nos
es de utilidad tomarse de un modelo para comprender la función relacional del síntoma al
interior de la familia.
Siguiendo el modelo circunflejo de Olson (1983)31 y describiendo sus dos dimensiones,
la cohesión entre sus miembros (aglutinada/desligada) y la adaptabilidad (rígida, flexible),
notamos que el TCA se muestra con las siguientes características particulares32:
• En familia aglutinada y rígida: el síntoma tendría como objetivo protestar ante la in-
trusión manteniendo la rigidez como estrategia para regular la angustia que produce
incorporar alimentos o expulsándolos. Al inicio del tratamiento, es necesario aliarse a los
mecanismos defensivos ante la angustia de separación, rigidizando las indicaciones nu-
tricionales e incrementando un cuidado asociado al comer. Mantener un control sobre
su dieta, pesar, seguir los detalles de la ingesta, acompañarlos en el proceso, son pasos
que facilitan la adhesión al tratamiento. En terapia se trabajarán los límites emocionales
que marcan las diferencias identitarias.

77
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

• En familia desligada y rígida: el síntoma tendría el objetivo de disminuir las distancias

emocionales, una vez que la familia toma conciencia de la patología, elabora las angus-
tias de fusión para ingresar al espacio subjetivo y reorganizar un campo de colaboración
hacia el cuidado de la paciente. La dieta debe incluir indicaciones de los rituales del co-
mer: juntarse en familia, conversar, hacer sobremesa, además de organizar actividades
en conjunto. Si la paciente vomita, abrir las alternativas para pedir ayuda frente al atra-
cón inminente. Abrir el secreto del vómito disminuye la sensación de soledad (precaria
intimidad) que provocan estas familias en sus miembros.
• En familia aglutinada y caótica: el síntoma tendría el objetivo de ordenar el sistema di-
ferenciando afectos, limitando espacios emocionales. Este tipo de familias son de baja
adherencia, circulan en el clima familiar afectos negativos y agresivos destinados a pro-
ducir fronteras. Suelen abandonar la terapia y circulan entre los profesionales. Utilizan
proyecciones masivas para desembarazarse de la angustia y les cuesta hacerse cargo de
su elaboración y consiguiente comprensión. Estos pacientes son de alto riesgo psico-
patológico puesto que, en campos relacionales conflictivos, muchas veces ocasionados
por las escenas alimenticias, funcionan con altas intensidades emocionales y frecuentes
derrumbes del sistema de autorregulación emocional. Pueden autolesionarse o hacer
intentos de suicidio como una forma de retomar el control o definitivamente terminar
con sus tormentos.
• En familia desligada y caótica: el síntoma tendría como objetivo el de organizar la familia
y disminuir la distancia emocional que existe entre los miembros. Generalmente, estas
pacientes son “consignadas” al terapeuta y la familia no quiere estar involucrada en
el tratamiento, aunque está dispuesta a financiarlo. Suelen culpar al ET de que no hay
avances.

Para intervenir terapéuticamente en la familia es necesario ir construyendo unidades

de sentido terapéutico2,33. Estas son unidades de sentido novedosas que se construyen
en conjunto con la familia. Son resignificaciones que abren el espacio intersubjetivo al
cambio experiencial. En la intersubjetividad familiar se construyen formaciones de sen-
tido que tienen tanto asiento fisiológico como imaginario y simbólico. En lo fisiológico
está el contacto de los cuerpos, la conexión ojo a ojo; piel con piel; las sintonías del
sistema nervioso autónomo. Son formaciones subcorticales que ocurren con memorias
corporales, de difícil acceso verbal. Las formaciones imaginarias están relacionadas con
las proyecciones de deseos y frustraciones que circulan en la familia para que algún
miembro las tome, se identifique y se haga cargo de ellas. Estas son transgeneracionales
y vienen a saldar deudas antiguas de la familia extensa. Las formaciones simbólicas son
aquellas que organizan las realidades a través de la lógica del lenguaje: la operación
base es crear opuestos, luego utilizar la diferencia y la complementariedad con ellos.
Hecho este corte fundamental lógico, la conjunción y la disyunción operan como arti-
culadores.
Como sabemos, en la narrativa familiar sana estos niveles están entretejidos, mientras
en la traumatizada están fracturados. La alexitimia es un buen ejemplo de esto.
Partimos del supuesto que en las familias con TCA circulan frecuentemente unidades
de sentido sin sentido. Unidades vacías de sentido que tienen potencial patógeno por su
poder inductor de conductas aberrantes. En terapia familiar nos dedicamos a reconocerlas,
buscar nuevos enlaces de sentido y ayudar a la familia a repararlas.

78
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

El propio TCA es una unidad de sentido condensada. Son múltiples los significados que
se encuentran atados a este significante y el terapeuta familiar facilitará abrirlos al significa-
do, de modo que vaya haciendo una mutación semiótica y con esto mostrando soluciones
alternativas a los TCA.
Pasamos de una unidad de sentido familiar a una unidad terapéutica cuando tomamos
fragmentos de sentido distribuido en el relato familiar y lo sometemos a cambio. Para hacer
esto necesitamos:
a) Explorar con preguntas, dibujos, bromas o hipótesis.
b) Describir las observaciones de la interacción y de las sensaciones intersubjetivas que el
terapeuta captura en esas interacciones.
c) Atender a los silencios, gestos, movimientos, prosodia y distribución espacial de la fa-
milia. Todo es parte del sentido y como tal, va conformando el proceso de construcción
de otros sentidos.

Específicamente, en TCA, la unidad terapéutica de sentido es un sistema complejo

compuesto por la descripción que se hace del acontecer familiar en relación a:
a) La alimentación.
b) Lo relacional.
c) Lo psíquico.

El terapeuta familiar recogerá informaciones de estos niveles y las articulará de modo

de realizar movimientos de enlace entre niveles que al paciente y su familia les parecen
dominios sin relación. La unidad relacional liga de diferentes modos:
1. Enlace causa-efecto.
2. Aglomeraciones de elementos que constituyen configuraciones (al modo organización
del caos):
a) Secuencias temporales.
b) Enlace centrípeto.
c) Tendencias configuracionales.
d) Diferencias.
e) Similitudes.
f) Sincronías.

Esta es una función terapéutica de desplazamiento de niveles. Si partimos de la base

que la patología se ha tejido en función de ciertos juegos relacionales de la familia, en los
cuales están implicados los padres como una pareja conyugal; si suscribimos que este sub-
sistema no logra su propia autorregulación por sí mismo y que ha incluido a un tercero (la
hija), para obtenerla, entendemos que se ha producido lo que llamamos un embrollo, es
decir, es un juego en el cual un padre ha capturado a un hijo en una relación privilegiada
como instrumento contra el otro. Desatar estos nudos del embrollo es parte de las acciones
terapéuticas esenciales en la terapia familiar.
Es útil esta semejanza entre el embrollo y el nudo que se hace en una madeja de lana.
En los TCA ese embrollo contiene aún más hilos y por ello, si queremos desenredar ese
nudo debemos tomar las hebras correctas.
Los principales hilos implicados en este nudo dentro de una familia que consulta por
un TCA son:

79
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

1. La alimentación, el peso y la imagen (trastornos de alimentación).

2. El juego relacional y la construcción intersubjetiva (relación).
3. Lo subjetivo particular de cada miembro (dolor psíquico).

Las asociaciones entre los niveles son las que tejen las redefiniciones que permitirán,
primero, reconocer y desarmar el nudo y luego organizar el sistema funcionalmente. Estas
conexiones que haremos con la familia amplían lo visto, entendido y experienciado por la
familia en relación con el acontecimiento que están narrando en sesión.
Iremos más allá de lo vivido y relatado a través de una operación realizada usando el
lenguaje afectado que recoge el estado afectivo de la familia. La autora se refiere a la doble
faz de las palabras que no sólo transportan un concepto sino un afecto ligado al mismo
haciéndolo esencial para el acto comunicativo. Esto suele dejar a los padres sorprendidos, y
de paso motivados, pues generalmente caen en cuenta que hay realidades, manifiestas en
sesión, que estaban ocultas en las paredes del hogar. Estos descubrimientos (o estas inven-
tivas con sentido, como podríamos llamarlas también) tienen la capacidad de aumentar la
adhesividad familiar a la terapia. De pronto, los padres van descubriendo que ellos también
están en terapia y que esto los beneficia en su hacer-estar doméstico y les facilita la toma
de decisiones en el proceso de reingeniería del cuidado.
El campo de novedad tendrá tanto puntos de constricción (pivotes de acuerdo) como
de difusión (límites ambiguos que permitan el cambio, la transformación) y puntos de ex-
pansión (por donde la imagen pueda ser exagerada, ampliada hasta el absurdo).
Intervenir, es entrar en el juego familiar buscando soluciones de salida conjuntas. In-
tervenir, es hacer un acto de significación conjunta. El juego se ha ajustado al tema de la
alimentación y es necesario abrirlo. Para esto se toman los tres grandes temas propuestos
y se enlazan de un modo que haga sentido en el sistema terapéutico.
La operación es deconstruir para construir el modelo que tiene el sistema terapéutico y
que explica la configuración del TCA2. Se ajusta y sintoniza, entonces, el campo narrativo
emocional y lingüístico que la familia propone, para hacerlo llegar hacia otro campo que
desplaza la configuración anterior, ofreciendo otra que la contiene. Nada se pierde, sólo se
transforma, como dice Lavoisier.
Para esta operación será necesario registrar tanto los verbos como los sustantivos y ad-
jetivos que la familia utiliza para tomarlos como objetos de significación desplazables. De
este modo, por ejemplo, el verbo “rechazar” empieza a tomar sentido no sólo en relación
con los alimentos, sino en relación a la madre o al padre o a ciertos aspectos de la paciente
u otro miembro de la unidad edípica (Figura 2).
Un ejemplo de esto sería un fragmento de sesión en una familia que lleva tres meses en
terapia. Están presentes padre, madre y la hija, una adolescente de 22 años muy locuaz,
que cuenta fácilmente todo cuanto ocurre en la familia. Se trata de una estudiante de te-
rapia ocupacional de tercer año que ha logrado regularse. Ya no se corta. No ha intentado
suicidarse otra vez. Tiene pareja y vomita menos, dos o tres veces al mes (Tabla 2).
Como vemos el terapeuta al tomar la frase inicial de la paciente: “Mi mamá ya no me
lleva dulces, como le pedí”, gira el sentido de la frase y en vez de quedarse en el nivel
conductual (“La mamá no lleva dulces”), se desplaza al relacional: tú le pediste algo, la
mamá escuchó y actuó en consecuencia a tu pedido. Es decir, es como si dijera: “La mamá
ha cambiado: ahora escucha tus necesidades, se abrió a la relación y salió de sí misma. Por
otro lado, tú misma en vez de esperar que ocurrieran mágicamente cosas, pudiste verbalizar

80
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

Figura 2. Creación de unida-

des terapéuticas.

Tabla 2. Ejemplo de creación de unidades terapéuticas

Dimensión Participante Discurso
Trastorno de alimentación P: describe sus síntomas Estoy vomitando menos, mi mamá ya no lleva
dulces a la casa como le pedí
Giro a dolor individual T Ah… te está escuchando en lo que quieres.
P Sí, aunque a veces me da rabia que no haya
dulces. Yo los necesito para quedar zombi. Ella
no entiende todo esto que me pasa…
M Yo la sigo al baño cuando la veo comerse una
bandeja llena. Me ha pedido que la controle…
Giro a relación T ¿Y qué tan cerca la quiere?
M Mmmm… No sé estoy confundida. A veces es
cerca y otras es lejos. La quiero ayudar en su
enfermedad. Yo no la voy a dejar.
Giro a trastorno T Y ¿hay riesgo que ella la vomite?
de alimentación Se miran, no responden

tu necesidad y pedir ayuda. Ambas han hecho un cambio al ir hacia la relación y salir del
ensimismamiento, que es una defensa a la angustia de esta familia“. El terapeuta hará este
proceso de pensamiento, pero solo verbaliza “Ah… te está escuchando en lo que quieres”.
Como el terapeuta propone el nivel relacional, la díada se va hacia ese nivel y comentan
un desajuste de la relación relacionado con la comida “si come, la sigo al baño… me ha
pedido que la controle” con esta frase la madre parece preguntar “¿cuánto hay de control
y cuánto de cuidado? ¿Cuál es la mejor intensidad de mi intervención en el síntoma? Liga
allí síntoma a relación, asunto que el terapeuta ya había sugerido con la pregunta anterior.
Entonces, el terapeuta toma el nivel relacional: “Y ¿qué tan cerca la quiere?”. Como en
esta díada partimos de la hipótesis que están madre e hija muy juntas ya que el padre no
ha podido ingresar a realizar su función de tercero, por problemas conyugales, la palabra
utilizada es “cerca”, se descarta la palabra “lejos” por ser más amenazante. Entonces la
madre va hacia el nivel psíquico de la paciente: “me confunde”, es decir “no conozco bien
su ser subjetivo”. El terapeuta entonces apuesta a la hostilidad diádica: “Y ¿hay riesgo que
ella la vomite?”. Con esto utiliza el síntoma nuevamente para amarrar la relación con la

81
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

psiquis en una sola condensación. “¿Será Ud. rechazada con tanta violencia de su interior
como lo son los alimentos que ella ha querido primero incorporar y después expulsa?”. Es
decir: ¿será que ella también está confundida si la quiere adentro o afuera?
De este modo vamos construyendo las unidades de sentido en los TCA haciendo evi-
dente en el verbal lo que se ha hecho síntoma en lo corporal.
El modelo de las unidades terapéuticas se propone como un eficiente colaborador. Es
capaz de facilitar los conceptos puentes entre la realidad concreta y la metafórica. Además,
guía en la construcción de una nueva narrativa familiar. Esta surge desde este proceso de
significación asistido por el terapeuta, pero realizado por todo el sistema terapéutico a tra-
vés de una semiosis distribuida34. Esta distribución se encuentra en el relato conjunto que se
va construyendo en las sesiones de terapia donde el terapeuta no es un simple observador
participante, es parte de la cuadrilla que cambia el territorio.

Conclusiones
La familia opera como modelador psíquico de los hijos a través de las intensidades
emocionales que permite o restringe durante el desarrollo cerebral. La vulnerabilidad o sen-
sibilidad del sistema quedan establecidas tempranamente en la interacción bio-relacional.
Medir el apego es una forma de objetivar este funcionamiento. Apegos inseguros facilitan
y mantienen un TCA. Reorganizar el cuidado desde el sistema parental, centrando este
cambio con el tema de la alimentación, ha tenido buenos resultados en comparación con
otras formas de intervenir en estos trastornos. El ET funciona mejor si quienes lo realizan
son expertos, se apoyan y ocupan formas flexibles de intervención que se ajusten a cada
familia, aún si se basan en manuales.

Referencias
1. Yilmaz Z, Hardaway JA, Bulik CM. Genetics and epigenetics of eating disorders. Adv Genomics Genet.
2015;5:131.
2. Cordella P. Anorexia, bulimia y obesidad: Experiencia y reflexión con pacientes y familias. 2a edición.
Santiago, Chile: Ediciones UC; 2016.
3. Agras WS, Lock J, Brandt H, Bryson SW, Dodge E, Halmi KA, Woodside B. Comparison of two-family
therapies for adolescent anorexia nervosa: a randomized parallel trial. JAMA psychiatry. 2014;71:1279-
86.
4. Bowers ME, Yehuda R. Intergenerational transmission of stress in humans. Neuropsychopharmacology.
2016;41(1):232-9.
5. Tasca GA. Attachment and eating disorders: a research update. Curr Opin Psychol. 2019;25:59-64.
6. Sloan E, Hall K, Moulding R, Bryce S, Mildred H, Staiger PK. Emotion regulation as a transdiagnostic
treatment construct across anxiety, depression, substance, eating and borderline personality disorders:
A systematic review. Clin Psychol Rev. 2017;57:141-63.
7. Altınyazar V, Maner F. Eating disorders and psychosis. Anatolian J Psychiatry. 2014;15(1):84-8.
8. Chrousos GP, Gol PW. The concepts of stress and stress system disorders: overview of physical and
behavioral homeostasis. JAMA. 1992;267(9):1244-52.
9. Robinson P, Skårderud F, Sommerfeldt B. Working with families. En Hunger. Springer: Cham; 2019:
p. 145-54.
10. Busch F. The Analyst’s Reveries: Explorations in Bion’s Enigmatic Concept. New York: Routledge; 2019.
11. Rienecke RD, Accurso EC, Lock J, Le Grange D. Expressed emotion, family functioning, and treatment
outcome for adolescents with anorexia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2016;24(1):43-51.

82
EL ROL DE LA FAMILIA EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Patricia Cordella Masini

12. Eisler I, Simic M, Russell GF, Dare C. A randomised controlled treatment trial of two forms of family the-
rapy in adolescent anorexia nervosa: A five-year follow-up. J Child Psychol Psychiatry. 2007;48(6):552-
60.
13. Lock J. An update on evidence-based psychosocial treatments for eating disorders in children and
adolescents. J Clin Child Adolesc Psychol. 2015;44(5):707-21.
14. Le Grange D, Lock J, Agras WS, Bryson SW, Jo B. Randomized clinical trial of family-based treatment
and cognitive-behavioral therapy for adolescent bulimia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
2015;54(11):886-94.
15. Lock J, Le Grange D. Treatment manual for anorexia nervosa: A family-based approach. 2a Ed. New
York: Guilford Publications; 2013.
16. Gelin Z, Fuso S, Hendrick S, Cook-Darzens S, Simon Y. The effects of a multiple family therapy on
adolescents with eating disorders: an outcome study. Fam Process. 2015;54(1):160-72.
17. Le Grange D, Eisler I, Dare C, Russell GF. Evaluation of family treatments in adolescent anorexia nervosa:
a pilot study. Int J Eat Disord. 1992;12(4):347-57.
18. Lock J, Le Grange D, Agras WS, Moye A, Bryson SW, Jo B. Randomized clinical trial comparing family-
based treatment with adolescent-focused individual therapy for adolescents with anorexia nervosa. Arch
Gen Psychiatry. 2010;67(10):1025-132.
19. Lock J, Couturier J, Agras WS. Comparison of long-term outcomes in adolescents with anorexia nervosa
treated with family therapy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2006;45(6):666-72.
20. Agras WS, Lock J, Brandt H, Bryson SW, Dodge E, Halmi KA, et al. Comparison of 2 family therapies
for adolescent anorexia nervosa: a randomized parallel trial. JAMA Psychiatry. 2014;71(11):1279-86
21. Godart N, Berthoz S, Curt F, Perdereau F, Rein Z, Wallier J, et al. A randomized controlled trial of
adjunctive family therapy and treatment as usual following inpatient treatment for anorexia nervosa
adolescents. PloS One. 2012;7(1):e28249.
22. Le Grange D, Lock J, Agras WS, Bryson SW, Jo B. Randomized clinical trial of family-based treatment
and cognitive-behavioral therapy for adolescent bulimia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
2015;54(11):886-94.
23. Graves TA, Tabri N, Thompson-Brenner H, Franko DL, Eddy KT, Bourion-Bedes S, Isserlin L. A meta-
analysis of the relation between therapeutic alliance and treatment outcome in eating disorders. Int J
Eat Disord. 2017;50(4):323-40.
24. Kosmerly S, Waller G, Robinson AL. Clinician adherence to guidelines in the delivery of family-based
therapy for eating disorders. Int J Eat Disord. 2015;48(2):223-9.
25. Murray SB, Loeb KL, Le Grange D. Moderators and mediators of treatments for youths with eating
disorders. En: Moderators and mediators of youth treatment outcomes. Oxford: Oxford University Press;
2015 p. 210-99.
26. Isserlin L, Couturier J. Therapeutic alliance and family-based treatment for adolescents with anorexia
nervosa. Psychotherapy. 2012;49(1):46.
27. Cirillo S, Selvini M, Palazzoli MS. Muchachas anoréxicas y bulímicas. Buenos Aires Paidós; 1999.
28. Stierlin H, Weber C. Detrás de la puerta familiar. Buenos Aires, Gedisa; 1989.
29. Minuchin S. The family in therapy. In: Counseling and Family Therapy with Latino Populations. New
York: Routledge; 2013; p. 74-84.
30. Downs KJ, Blow AJ. A substantive and methodological review of family-based treatment for eating
disorders: the last 25 years of research. J Fam Ther. 2013;35:3-28.
31. Olson DH, Russell CS, Sprenkle DH. Circumplex model of marital and family systems: Vl. Theoretical
update. Fam Process. 1983;22(1):69-83.
32. Cordella P. El comer patológico durante el desarrollo Infanto-juvenil: Atracones, Obesidad, Anorexia
y Bulimia. En Mardones F, Arnaiz P, Barja S, Rosso P. editores. En Obesidad en Chile: ¿Qué podemos
hacer? Santiago: Ediciones UC; 2019.
33. Cordella P. Qué es semiosis. Rev Gaceta Psiquiatría Universitaria. 2014;10(4):390-4.
34. Cordella P. Anorexia, Bulimia y Obesidad: reflexiones con pacientes y familias. 3a. Ed. Santiago de Chile:
Ediciones UC: 2020 (en prensa)

83
Capítulo 7 PARTE I: GENERALIDADES

Imagen corporal

María Isabel Gaete Celis

Espejito espejito ¿Quién es la más bella…?

Introducción

La imagen corporal (IC), como aspecto crítico y transversal a la patología alimentaria,

plantea una serie de controversias y desafíos. No es tan claro que la imagen de nuestro
cuerpo corresponda a una reproducción fiel como un espejo o una foto, tampoco parece
que sea posible sostener ‘una’ imagen estable o fija de nuestro cuerpo en el tiempo.
Por otra parte, al momento de evaluar la IC como síntoma tampoco es tan fácil deter-
minar lo que se ha llamado ‘distorsión de la imagen corporal’. Satisfacción corporal (SC)
e IC parecen constructos estrechamente relacionados especialmente en su aplicación a la
práctica clínica en trastornos de la conducta alimentaria (TCA). Es así que muchas veces
observamos claridad perceptual respecto del volumen corporal e insatisfacción corporal (IC)
al mismo tiempo, la persona se sabe extremadamente delgada, pero se ‘siente’ gorda, no
le agrada su figura o desearía seguir adelgazando. Otras veces la paciente normopeso reco-
noce su figura y peso como normales, pero el pánico a engordar no le permite una relación
sana con la comida, entonces la ‘distorsión’ está en la relación entre los alimentos y la IC
como relación directa e inmediata: ‘si como, entonces engordo’. En el caso de las llamadas
anorexias atípicas, el haber logrado un peso normal, por medio de síntomas restrictivos/
purgativos y salir del sobrepeso, intensifica el miedo a engordar, otorgándole un carácter
de realidad: ‘Si logré bajar de peso sin comer y/o purgando; entonces si vuelvo a comer o
dejo de purgar volveré a ser gorda’. En el caso de las pacientes comedoras compulsivas, con
sobrepeso u obesidad, lo que predomina es la insatisfacción corporal. Es más, cuando se
presenta obesidad asociada a síntomas de comer compulsivo, la adaptación psicosocial em-
peora, la insatisfacción corporal aumenta y la IC es más negativa. Lo mismo ocurre cuando
hay comorbilidad ansiosa, depresiva, abuso de sustancias o trastornos de personalidad1,2.
Visto a la luz de lo anterior y considerando a Shaun Gallagher, fenomenólogo e inves-
tigador en ciencias cognitivas, que define la IC como: ‘Complejo sistema de disposiciones
e intenciones como percepciones, creencias, y actitudes, en que el objeto intencional es
el propio cuerpo’ (3, p. 25) podríamos considerar que la IC y la InsC son aspectos del mis-
mo fenómeno. Esta definición considera entonces lo que Gallagher llama intencionalidad
reflexiva o autorreferencial cuyos contenidos son: 1) percepción corporal; 2) concepto
corporal y 3) afecto corporal. Si desagregamos los componentes del concepto de IC según
Gallagher, podríamos agruparlos como: (2) concepto y (3) afecto corporal, formando parte
de la satisfacción/insatisfacción corporal y (1) percepción corporal como parte de la imagen
perceptual del cuerpo.
Desde este punto de vista, la IC del cuerpo como fenómeno incluye la SC como aspecto
libidinal y conceptual respecto del propio cuerpo. No disponemos de una ‘imagen objetiva’
de nuestro cuerpo si no teñida afectiva y cognitivamente de subjetividad.

84
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

El presente capítulo pretende entonces ampliar el foco comprensivo del concepto de

imagen corporal (IC), aplicado a la sintomatología alimentaria con aportes de la fenome-
nología, la neurofenomenología y las ciencias cognitivas, relevando el rol de la experiencia
subjetiva del cuerpo e intentando recuperar el rol del sujeto tanto para la comprensión y
tratamiento de la IC.

Evolución y aplicación del concepto

El concepto de imagen corporal (IC) tiene su origen en el trabajo del neurólogo y psi-
coanalista Paul Schilder4, quien la define como: “La imagen de nuestro cuerpo que nos
formamos en la mente y según la cual nuestro cuerpo se nos aparece o se nos representa”
(4, p. 11). Sin embargo, Schilder aclara en su texto más adelante que la IC es más que las
sensaciones perceptuales dado que “…siempre hay una personalidad que experiencia dicha
percepción” (4, p. 15) destacando, además, lo que llamó ‘estructura libidinal’ de la imagen
corporal como aquellas acciones y emociones inseparables de nuestra imagen, lo que co-
rrespondería en parte al concepto de SC/InsC en cuanto afecto (positivo/negativo) puesto
en el cuerpo. Sin embargo, dicha definición perduró más por su carácter representacional
que por su aspecto afectivo, reflejando un sesgo representacional que subestima la multi-
dimensionalidad que participa de la experiencia siempre dinámica de nuestra corporalidad
donde la llamada ‘imagen’ en cuanto representación visual de nuestro cuerpo constituye
una mínima parte.
Posteriormente, Slade5 define la IC como una representación mental de la figura cor-
poral influida por la biografía, aspectos socioculturales y biológicos que pueden cambiar
en el tiempo. Agregando un carácter dinámico y cambiante a la definición del concepto.
Fischer y Cleveland6, y luego Krueger7, desde el enfoque psicoanalítico, desarrollan el
concepto de IC con énfasis en la subjetividad y su anclaje en etapas tempranas del desarro-
llo, destacando el rol de las experiencias corporales tempranas con las figuras de apego en
la posterior formación de un sentido de sí mismo y de la propia imagen corporal.
Bruch8, desde una mirada psicodinámica y fenomenológica aplicada a los TCA, llama
la atención respecto de la vaguedad e imprecisión en el uso del concepto de IC en la eva-
luación de pacientes en psiquiatría. Destaca que la IC se extiende al sentido de agencia y
propiedad del sí mismo corporal junto con la agudeza en la interpretación de los estímulos
interoceptivos o señales corporales internas como el hambre y la saciedad.
A partir de los años 90, toman fuerza los modelos cognitivo-conductuales en la com-
prensión del fenómeno de la IC aportando una perspectiva multidimensional, si bien de
todos modos aún con acento representacional.
Al respecto, Thompson9 propone tres componentes de la IC: perceptual, subjetivo
(cognitivo-afectivo) y conductual. Es decir, la imagen del cuerpo incluiría cierto grado de
precisión perceptual respecto de tamaño, volumen o forma; como también actitudes,
afectos, cogniciones y valoraciones acerca de ello que a su vez se expresarían en conductas
(conductas de chequeo corporal, conductas de evitación, aislamiento, dietas, ejercicios,
etc.). Rosen10 por su parte, describe las manifestaciones clínicas del trastorno de la IC como
distorsiones a nivel del pensamiento (sobrevaloraciones, obsesiones y delirios) y a nivel
comportamental (evitación y aislamiento).
Más recientemente, Smolak11 distingue cinco aspectos que conformarían la IC:

85
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

1) Perceptivo; 2) Afectivo; 3) Cognitivo; 4) Evaluativo (comparación entre el cuerpo ideal

y el cuerpo real) y 5) Conductual. De este modo, desagrega el aspecto llamado ‘subjetivo’
por Thompson en sus componentes afectivo, cognitivo y evaluativo.
A partir de estas definiciones del constructo se desprenden tanto la comprensión de
las alteraciones sintomáticas de la IC como sus estrategias de tratamiento. En este sentido,
actualmente es ampliamente considerado el llamado trastorno de la IC por encima de la
distorsión de la IC. Parece de mayor utilidad clínica referirnos a las alteraciones en relación
con la autoimagen corporal como parte de un trastorno asociado a diferentes manifesta-
ciones sintomáticas, en el campo de los TCA, donde la distorsión puede o no formar parte.
Una de las consecuencias del sesgo representacional del concepto de IC ha sido orientar
el tratamiento de la sintomatología alimentaria sobre el supuesto de una imagen más o
menos ‘objetivable’ de nuestro cuerpo, lo que ha redundado en un amplio desarrollo de
terapias ‘correctivas’ para la llamada distorsión de la imagen corporal: exposición al espejo,
realidad virtual, biofeedback, autobservación, etc.12-17 como si la experiencia normal del
cuerpo implicara una representación visual objetiva o fotográfica de la imagen real y tratar
su alteración implica corregirla, ajustando su distorsión a la realidad.
Por otra parte, existe consenso en que el síntoma de trastorno de la imagen es uno de
los más resistentes a tratamiento13, lo que lleva a preguntarse si los pobres resultados al
respecto se deben a las características del síntoma o al enfoque de tratamiento desde el cual
se intenta aliviarlo. Probablemente ambos factores tienen un rol: es uno de los síntomas
de más difícil abordaje, sin embargo, el sesgo representacional y de objetivación corporal
de los principales enfoques de tratamiento ha llevado a reforzar dicho sesgo propio del
síntoma a tratar como ‘más de lo mismo’18. Es decir, se promueve el llamado ‘body talk’, la
focalización y obsesión por el peso y la figura, y se reproduce en clínicos e investigadores
la ‘objetivación’ del cuerpo que forma parte de la misma trampa en que se encuentran las
pacientes. En este sentido, diversos autores desde diferentes disciplinas coinciden en la
necesidad de una reconceptualización de la IC12,19-22. Al respecto, Farrell, Shafran y Lee13,
en su revisión de los tratamientos basados en la evidencia, concluyen que los tratamientos
para el trastorno de la IC están eclipsados por la falta de modelos teóricos apropiados y
que el desarrollo de intervenciones más efectivas requiere de dichos modelos clínicamente
relevantes y útiles.

Modelos explicativos

Thompson23, por su parte, desarrolla el Modelo de Influencia Tripartito (llamado también

Modelo Sociocultural) para explicar los factores perpetuantes y de riesgo de síntomas de
trastorno de la IC. Propone la influencia de tres factores: grupo de pares, padres y medios
de comunicación. A su vez, identifica dos factores mediadores: internalización de ideales de
belleza y una tendencia aumentada a la comparación de la apariencia corporal; es decir, so-
bre la base de los tres factores mencionados estos mediadores serían potenciales gatillantes
de síntomas de trastornos de la IC y, a su vez, de TCA. En breve, este modelo propone que
la presión social, ya sea de la familia, los pares o los medios, derivaría en la internalización
de los ideales culturales de belleza que, a su vez, determinaría una tendencia aumentada a
la comparación de la propia apariencia con las cualidades idealizadas en otros.
Fredrickson y Roberts (1997)24, por su parte, desarrollan la Teoría de la Objetivación del

86
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

Cuerpo. También incluye la internalización de los ideales de belleza que llevarían a tratar
el cuerpo como objeto a perfeccionar, manipular, controlar, moldear, etc., para ajustarse
al cuerpo ideal.
Posteriormente, Rodgers, Paxton y McLean25 desarrollan el Modelo Biopsicosocial que
incluye variables biológico-genéticas y constitucionales respecto de la corporalidad, en es-
pecial un volumen corporal por encima de las expectativas sociales de ideales de delgadez.
La corporalidad disonante para los cánones de belleza socioculturales derivarían en mayor
autocrítica e insatisfacción corporal. También incluyen variables psicológicas incidiendo en
la IC como: perfeccionismo, afecto negativo y baja autoestima.
En cuanto a estrategias de intervención, uno de los modelos más reconocidos es el
desarrollado por Fairburn26, que aborda la sobrevaloración del peso, la figura y la comida,
las conductas de chequeo corporal, las conductas de evitación, los sentimientos de gordura
y los esquemas cognitivos que sustentan la sintomatología alimentaria. Consiste en una
serie de procedimientos lógicamente estructurados, actuando principalmente a niveles de
esquemas cognitivos y patrones de conducta. Pese a reconocer el aspecto afectivo de los
sentimientos de gordura, éstos son tratados como errores de ‘etiquetamiento’ emocional,
lo que circunscribe la experiencia emocional a alguna forma de esquema cognitivo.
Todos estos modelos incluyen factores ampliamente estudiados en el campo de los TCA
y convergen principalmente en la internalización de los ideales de belleza, el perfeccionismo,
la baja autoestima y el afecto negativo que impactan la satisfacción con el propio cuerpo.
Sin embargo, varios de estos factores forman también parte de las vulnerabilidades propias
del proceso adolescente normal: la experiencia de cambios corporales que impactan la
autoimagen y seguridad personal, frágil autoestima e identidad en proceso de formación.
A su vez, los cambios hormonales y neuronales en cascada dificultan una adecuada auto-
rregulación emocional, lo que deriva en sentimientos depresivos, ansiedad, impulsividad,
retraimiento, etc. La superposición entre vulnerabilidades adolescentes normativas y po-
tencial sintomatología alimentaria plantea un desafío importante para los profesionales de
salud que reciban en primera instancia al adolescente. Por ejemplo, la InsC es de un alto
nivel de prevalencia en población adolescente no clínica, como también lo es en grupos
de mujeres por sobre hombres (si bien la frecuencia de InsC en población masculina va en
aumento). Sin embargo, no necesariamente una InsC elevada será signo irrefutable de pato-
logía alimentaria. Es necesario evaluar el impacto en la calidad de vida, el nivel de limitación
que implica respecto de la vida social y cotidiana, cuánto redunda en conductas concretas
tendientes al chequeo corporal, el énfasis obsesivo en la apariencia, figura y peso corporal.
Por su parte, Farrell, Shafran y Lee13 destacan que las diferentes formas de definir la
IC incluyen diferentes componentes comúnmente señalados como cognitivos, afectivos,
conductuales y perceptuales y, a su vez, que el trastorno de la IC puede definirse entonces
como una disfunción en cualquiera de esos componentes.
Si tomamos en conjunto lo revisado hasta aquí podemos observar que el punto de
mayor convergencia teórico-empírica y clínica, de relevancia para la comprensión de la
sintomatología alimentaria, es la noción de satisfacción corporal (SC)27: ya sea vista como
aspecto libidinal, afectivo, evaluativo o como aspecto actitudinal hacia el propio cuerpo, o
como parte de la experiencia subjetiva del cuerpo.
Desde la comprensión que se pretende entregar en este capítulo, la InsC estaría a la
base de la llamada distorsión de la IC. Más aún, podría considerarse que justamente es la
afectividad la que se encuentra profundamente alterada y encarnada lo que redundaría en

87
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

fallas o distorsiones perceptuales y cognitivas que son más bien la punta de un iceberg cuya
raíz se encontraría en el procesamiento y regulación emocional.
En este sentido, parece entonces relevante la pregunta acerca de la distinción entre
procesos normativos de la adolescencia donde el trastorno de la imagen tiene un amplio
impacto y aquellos procesos francamente indicadores de psicopatología alimentaria en que
el trastorno de la IC juega un rol clínicamente significativo ¿Por qué muchos adolescentes/
jóvenes vulnerables (expuestos a los ideales de belleza, a la presión de los pares y los me-
dios, etc.) no desarrollan la sintomatología y qué hace que otros sí?

Fenomenología de la imagen corporal

“Es muy subjetivo, no es fácil saber si realmente se siente mal,
o qué tan mal se siente, cuando pide permiso para faltar al colegio…”

(Papá de una paciente restrictiva)

Para desarrollar una comprensión fenomenológica de la IC aplicada al campo de los

TCA, es necesario considerar la experiencia corporal subjetiva y, de acuerdo a Gallesse28,
romper con el problema de la imagen.
Considerar la experiencia corporal subjetiva, significa explorar qué pasa en estos pa-
cientes que pareciera que sus propios cuerpos no les pertenecieran y los usaran como
verdaderos ‘objetos’ externos de control y maltrato. Como lo refleja la cita anterior, es
común observar una ‘apropiación’ de la corporalidad del paciente por parte de los padres,
los médicos, o el ambiente social cercano. La paciente ‘no sabe’ acerca de su experiencia
corporal, son otros los que la controlan (incluyendo la misma sintomatología alimentaria
como alter ego), es decir, el Yo corporal o sujeto de la experiencia corporal se encuentra
disminuido, o invisibilizado. En este sentido, parece revelador lo que propone Roa29 en
cuanto a que el pensamiento delirante propio del trastorno de IC constituiría un intento
desesperado de individuación. Podría pensarse entonces que el pensamiento delirante y
obsesivo acerca de la figura y el volumen corporal constituiría un intento desesperado de
toma de posesión del Yo corporal, pero no desde la experiencia subjetiva sino desde el
cuerpo como objeto. Tomando el concepto de ‘delirio de belleza’ del mismo autor, dicho
pensamiento delirante reflejaría un mecanismo de defensa en contra de lo que la paciente
vive como una amenaza a la integración del Yo: sus propios sentimientos y emociones que
podrían conflictuar la relación consigo misma y su entorno.
Así mismo, parecen relevantes los hallazgos que muestran bajos niveles de conciencia
interoceptiva y rasgos de alexitimia transversalmente asociados a patología alimentaria:
tanto en el polo del descontrol con sobrepeso/obesidad como en el polo del hipercontrol,
ya sea con normopeso o desnutrición30-35.
Es así que encontramos en la historia de las pacientes con sobrepeso u obesidad y, espe-
cialmente, en las pacientes comedoras compulsivas el haber estado sometidas durante toda
su infancia a dietas impuestas (por la madre, el pediatra, nutricionista, etc.) junto con una
gran dificultad para diferenciar entre sus señales interoceptivas de hambre/saciedad y seña-
les corporales emocionales que las llevan a maltratar su cuerpo por medio de sobreingestas
que, además, emocionalmente redundan en vergüenza y culpa como maltrato psicológico.
A su vez, el cuerpo es tratado como objeto de descarga emocional: “tragarse la rabia y/o
vomitarla”, agredo y descuido mi cuerpo/”cuido” la relación con el otro36.

88
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

Por otra parte, las pacientes con síntomas restrictivos y/o purgativos expresan su des-
conexión y bloqueo de la resonancia corporal emocional por medio de la focalización en
su cuerpo como objeto de control donde la preocupación obsesiva por la figura y el peso
permite desatender a situaciones generadoras de angustia o emociones negativas: ‘Toda
mi angustia y frustración es no poder lograr el cuerpo ideal, todo lo demás en mi vida está
bien, si logro no comer o logro botar lo que como todo está bien’. Lo que redunda también
en un maltrato corporal (negación de necesidades básicas y control corporal por medio de
mecanismos purgativos agresivos) que aparece como un poderoso alivio emocional: sentir
el esqueleto y los músculos tonificados representa una fuente de certeza y seguridad37. De
esta forma, se reemplaza la relación con el mundo por una relación rígida de tiranía del Yo
sobre el cuerpo, es lo que llamo ‘defensa encarnada’18 (Figura 1).
Entonces, el trastorno de la IC correspondería a un mecanismo de control emocional/
afectivo que suprime la resonancia corporal emocional, sustituyéndola por la focalización
en el cuerpo como territorio de control directo de respuesta inmediata. Es decir, agredo mi
cuerpo/”cuido” la relación con el otro, controlo mi cuerpo/controlo emociones intolerables
e incómodas y renuncio a mi experiencia corporal emocional subjetiva.
Romper con el problema de la imagen, se refiere a romper con la hegemonía tanto cul-
tural como científica de la imagen que ha sobrevalorado las funciones sensoriales visuales
y representacionales en la relación del sujeto con el mundo. De acuerdo a los hallazgos
recientes de las ciencias cognitivas, la visión es un sentido multimodal en que se activan las
redes neuronales motoras, auditivas, somatosensoriales y emocionales (neuronas canóni-
cas)38-40. Es decir, sus hallazgos muestran que no existe algo como una imagen estática o
fotográfica de lo que percibimos, siempre estarían involucradas las neuronas motoras: la
imagen siempre involucra movimiento y sería siempre intersubjetiva e intercorpórea. Un
buen ejemplo de este funcionamiento sensorial cerebral multimodal es la evocación de
imágenes y colores del ratoncito de la película Ratatouille al probar los alimentos: degusta-

Figura 1. Relación dinámica

cuerpo sujeto/cuerpo objeto.

89
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

mos con la vista, el movimiento, el tacto, el olfato, etc.; tanto como vemos con el oído, el
movimiento, el tacto, el gusto, etc.
Las llamadas ‘neuronas canónicas’ de la corteza parietal y premotora controlan el to-
mar y manipular objetos y también se activan con la mera observación: Los objetos se nos
representan intencionalmente3,41. Nuestro cerebro ‘lee’ los objetos que percibimos como
potenciales objetivos de manipulación en una disposición enactiva hacia lo percibido. Por lo
tanto, la IC siempre involucra movimiento: es decir, que la imagen que tengo de mi propio
cuerpo está basada en registros intencionales propioceptivos y perceptuales de un cuerpo
siempre en movimiento.
Así mismo, la imagen corporal es siempre intersubjetiva: Me veo en la medida que veo
otros como Yo, y en la medida en que soy vista por otros como Yo, como también en la
medida que soy tocado por otros y que puedo tocarlos, en que soy movido por otros o
muevo a otros (i.e. al bailar, o al ser mecido por la madre que tararea una melodía, etc.).
Es así que la imagen corporal se va configurando en relación a determinados afectos e
ideas que se van asociando a las experiencias corporales e intercorpóreas. De acuerdo a la
fenomenología corporal la IC no es un producto ideacional inerte de cogniciones, sino que
juega un rol activo en dar forma a nuestra percepción del mundo3: nuestros pensamientos
y actitudes hacia el cuerpo, aun cuando no conscientes, tendrán efecto en cómo percibimos
nuestro cuerpo, el de los demás y su interrelación.
En nuestras pacientes, que han perdido al sujeto de su experiencia corporal y han que-
dado fijas en una relación Yo/cuerpo objeto, la consecuencia es una imagen corporal rígida,
estática, hiperreflexiva e idealizada, ‘como si’ fuera una imagen fotográfica e intentando
así controlar o suprimir todo dinamismo y vitalidad de un cuerpo que respira, siente, se
mueve y cambia día a día. Una imagen corporal desprovista de toda intencionalidad ya sea
emocional o motivacional que redunda a su vez en una pérdida de intencionalidad en su
relación con el mundo: es decir, un severo empobrecimiento de su vida social, un bloqueo
de la espontaneidad tanto en la expresión emocional corporal como en su movilidad que
a simple vista puede observarse a niveles casi estereotipados de postura y movimiento cor-
poral. Lo anterior, en el caso de las pacientes con síntomas restrictivos se manifiesta en su
rechazo a la actividad física, aún siquiera como forma de purga, basando su control corporal
exclusivamente en la restricción. Por su parte, en las pacientes bulímicas o con descontrol
alimentario la conducta social también se observa limitada, la expresión emocional despla-
zada a síntomas de vomitar emociones, tragarlas o ambas. Así mismo, manifiestan muy
disminuidas las funciones de propiedad y agencia corporal41,42, lo que a su vez se expresa
en poca o nula propiedad y agencia sobre sus acciones/decisiones en el mundo: ya sean la
toma de decisiones alimentarias o la toma de decisiones en sus vidas en general (Imagen 1).
El trabajo realizado por la paciente expresa de acuerdo a su propia descripción las
muchas ideas y proyectos en su cabeza como un aspecto muy activo de sí misma y, en
contraste, la gran dificultad y limitación de ejecutar en la realidad todo lo que está en su ca-
beza: siente sus pies en un barro pantanoso que no le permiten avanzar. El cuerpo en azul
un color que, si bien le gusta, aparece asociado con poca energía y vitalidad. En el centro
del pecho un círculo rojo expresando sus afectos más intensos y profundos, demarcados
en negro como forma de protección: no salen fácilmente previniendo de no sufrir. Sin la
disponibilidad de sus emociones y afectos se hace aún más difícil la toma de decisiones al
privarse de lo que Damasio43 llama ‘los marcadores somáticos’ como señales emocionales
corporales que orientan nuestras decisiones y reacciones en la relación con el mundo. En-

90
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

tonces para esta paciente, vivir en el mundo de las ideas con gran predominio de la fantasía
y tragar sus sentimientos y emociones a través de la comida se presenta como una solución
a la angustia de enfrentar el mundo real y la realidad de sus sentimientos en el cuerpo.
Lo anterior, requiere algunas precisiones conceptuales útiles al momento de comprender
el rol de la IC en la fenomenología corporal de nuestras pacientes. Tanto en el campo de las
ciencias cognitivas, neurociencias, como en
el campo de la fenomenología, se distingue
entre la IC, el esquema corporal (EC) y la con-
ciencia corporal (CC) como aspectos que en
su conjunto comprenden lo que podríamos
llamar experiencia corporal o embodiment
según su expresión en inglés3,40,44-47 (Figura 2).
El EC se define como un sistema de proce-
sos sensorio-motrices que regulan la postura
y el movimiento que operan sin necesidad
de conciencia reflexiva o control perceptual3,
correspondiendo a la conciencia propiocep-
tiva que no opera poniendo al cuerpo como
objeto de percepción, al contrario, permite
que el cuerpo esté despejado experiencial-
mente o transparente al medio. Corresponde
a lo que se ha llamado también conciencia
performativa o procedural: El cuerpo que soy.
Se diferencia de la IC en que ésta en cambio
es reflexiva, pone al cuerpo como objeto de
percepción dejando al mundo exterior fuera
del foco atencional: El cuerpo que tengo.
La CC corresponde a la direccionalidad
del foco atencional y su carácter implícito/

CONCIENCIA
CORPORAL
Percepción
Propiocepción
ESQUEMA Interocepción
IMAGEN
CORPORAL CORPORAL
‘ORIENTADO AL ‘ORIENTADO
MEDIO’ HACIA SÍ’
PRERREFLEXIVO REFLEXIVO

EMBODIMENT

Figura 2. Experiencia cor-

poral o embodiment.

91
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

prerreflexivo o explícito/reflexivo. Esto quiere decir que pudiendo conducir un automóvil

moviendo el manubrio, presionando los pedales, etc., no necesariamente estamos plena-
mente atentos a todos nuestros movimientos: estamos conscientes prerreflexivamente. Si
repentinamente se nos acalambra una pierna atendemos reflexivamente a nuestro cuerpo
pudiendo perder el control del vehículo o debiendo detenernos. Ambos forman parte de
la conciencia corporal, pero en sus diferentes niveles (prerreflexivo y reflexivo). Estos dos
aspectos interactúan con la conciencia interoceptiva que también puede convocar la aten-
ción, en el ejemplo: la conciencia interoceptiva del dolor por el calambre en la pierna. Existe
entonces, una relación contínua, recíproca y dinámica entre IC y EC.
Si entendemos gruesamente la IC como el sentido de propiedad corporal y el EC como
el sentido de agencia corporal, y aplicamos lo antes descrito en cuanto al congelamiento,
rigidez y falta de espontaneidad propio de la patología alimentaria podemos ver como una
IC rígida e hiperreflexiva no permite tener una experiencia del EC que aporte flexibilidad
y espontaneidad, rompiéndose la riqueza de la experiencia corporal emocional en su con-
junto, quedando atrapadas en el cuerpo que tienen que no es el que quisieran o debieran,
gastando gran parte de su energía afectiva en sostener su foco de atención en corregir
dicho cuerpo. La fijación en una IC rígida, siempre consciente y fragmentada (momento a
momento) no permite una postura, ni movimientos espontáneos lo que a su vez refuerza
actitudes e imágenes del cuerpo también rígidas y desprovistas de identidad.
Esto es lo que da sentido al trabajo en terapias corporales/no verbales con nuestras
pacientes como forma de balancear la IC con el esquema corporal en su relación dinámica,
ayudándolas a recuperar la espontaneidad perdida en su expresión corporal.
La atención es una función que opera en base a un campo de figura y fondo, por lo
que se focaliza por partes del cuerpo momento a momento. Por lo tanto, el campo de la
conciencia corporal tendría como límite el cuerpo completo y el foco atencional necesaria-
mente sería menos que eso. Por lo tanto, nuestro cuerpo se hace presente o consciente a
través de algunas partes destacadas o señaladas por algún motivo (algún dolor, picazón,
movimiento, contacto corporal con otro, etc.).
En algunas patologías neurológicas se enfatiza alguna modalidad sensorial por sobre
otras (táctil, visual, kinestésica) y la imagen corporal se construye en torno a ello. En el caso
de las pacientes alimentarias, podría decirse que el énfasis es principalmente visual y las
áreas del cuerpo destacadas son la panza, las piernas y brazos principalmente; manifes-
tando dificultad en moverse atencionalmente con flexibilidad entre la figura y el fondo en
su atención al cuerpo. Más bien, muchas veces la experiencia distorsionada de su propia
imagen se relaciona con una desintegración de la parte con el todo, o de la figura de su
fondo atencional: El muslo, la panza, los brazos tiñen la percepción del cuerpo completo.

Maltrato y cuerpo ideal

Tradicionalmente se propone que una experiencia consciente es el precursor del desa-

rrollo de la imagen y el esquema corporal. Las experiencias perceptuales repetidas van for-
mando la IC por medio de experiencias sensoriales múltiples, al igual que los movimientos
repetidos y los estímulos ambientales repetidos van conformando un sentido de esquema
corporal en el ser humano. Por lo tanto, el desarrollo de la imagen y el esquema corporal
se basa en experiencias intersubjetivas tempranas cuya riqueza y calidad irán conformando

92
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

el sentido de sí mismo en cuanto Yo corporal. Esto tiene especial relevancia si pensamos

en las historias de abuso sexual, maltrato infantil, negligencia o sobreprotección parental
extrema repetidas entre nuestras pacientes. Muchas veces esto se asocia a problemas de
salud mental en la madre (depresión, narcisismo, ansiedad, etc.).
Podríamos entonces pensar en el trastorno de la IC como la internalización del maltrato.
Los sentimientos de rechazo, abandono, sometimiento, agresión, abuso y maltrato que con-
forman la historia del cuerpo vivido se expresan en el desprecio y rechazo a su cuerpo, en
el maltrato y abuso de conductas autoagresivas como romper sus propios límites corporales
de hambre y saciedad, o por medio de conductas purgativas. Dicho maltrato se sostiene
en la medida de una imagen del cuerpo ideal, rígida y estereotipada, a la cual la paciente
se aferra como la única posibilidad de alcanzar una vida plena y libre que, por supuesto,
nunca llega a alcanzar. Paradójicamente, mientras más bajo peso mayor InsC lo que deja
en evidencia la ‘trampa de la imagen’ que les impide ‘ser un cuerpo’, además de ‘tener un
cuerpo’. Es decir, se sacrifica completamente el sujeto de la experiencia corporal.
Este Yo maltratador se expresa también en la IC crónica que las somete a juicios lapi-
darios respecto de su corporalidad y que las lleva a una búsqueda desesperada de lograr
satisfacer a ese Yo internalizado perfeccionista, controlador, exigente, insaciable y maltrata-
dor. El miedo como emoción central en la relación con su cuerpo la dinamiza amplificando
y distorsionando la percepción como mecanismo de control y defensa ante el riesgo de
engordar: ‘sentirme gorda permite que no me descuide, manteniendo el máximo control
para no engordar’. Igual que el miedo nos lleva a asustarnos de nuestra propia sombra, es el
miedo a ese Yo maltratador con sus críticas y juicios lo que las lleva a asustarse y desconfiar
de sus propios cuerpos.

Conclusiones

A modo de síntesis, parece una buena metáfora el cuento de Blancanieves, expulsada

de su vida de niña al llegar a la pubertad por la cruel madrastra quien vivía en función de
su espejo y su imagen corporal. El maltrato de la madrastra, que conduce a Blancanieves
a la muerte, muestra una fuerte relación de codependencia con una figura manipuladora,
absorbente y maltratadora, que en el caso de nuestras pacientes se encarna en la sintoma-
tología alimentaria. La sobreexigencia y la elevada autocrítica, como parte del clásico per-
feccionismo descrito en estas pacientes, derivan en un franco maltrato cotidiano que impide
una sana relación consigo mismas y el entorno. Habitualmente, redunda en un aislamiento
extremo ‘autoimpuesto’ como las princesas de los cuentos de hada en su torre de marfil,
la casa de los enanitos de Blancanieves, el castillo encantado de la Cenicienta, etc., que
representa un refugio infantil, pero seguro. Dicho aislamiento para el que observa desde
fuera es evidente, pero para la paciente es vivido como total sumisión a los dictámenes de
su Yo maltratador, rígido y exigente internalizado desde muy temprano en su historia: ‘No
puedo salir hasta que mi cuerpo no sea perfecto’. Consideremos en este punto a dicho
‘Yo maltratador’ como la imagen de la ‘Madrastra-Bruja’ en la historia de Blancanieves,
que transforma la manzana en el veneno para su belleza. Queda entonces en un ataúd de
cristal, como una belleza inerte sin lugar en el mundo real. Expulsar la manzana atorada, es
decir, la relación con la comida como veneno para la belleza permite recuperar un cuerpo
vivo que se abre al mundo real y proyecta la posibilidad de relaciones afectivas reales y

93
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GENERALIDADES

significativas, en el lenguaje de los cuentos de hadas: ella y su príncipe azul ‘vivieron felices
para siempre’.
Entonces, volviendo a la pregunta acerca de qué hace a algunas adolescentes más
vulnerables a desarrollar la patología que otras, debemos considerar los modelos biopsico-
sociales expuestos anteriormente, donde la presión social de los ideales de belleza juega
un rol indudable. Sin embargo, esto no es todo el asunto: dicha presión cae en terreno
fértil cuando existe un Yo internalizado exigente y maltratador que alimenta la angustia e
inseguridad de ‘ser en el mundo’. El terror a fallar se concretiza en el terror a engordar, lo
que las esclaviza a una imagen corporal ideal, una belleza fría y calculadora que parece la
mejor solución a la imposibilidad de ser ‘imperfectamente’ espontáneas y auténticas.

Referencias

1. Wilfley DE, Schwartz MB, Spurrell EB, Fairburn CG. Using the eating disorder examination to identify
the specific psychopathology of binge eating disorder. Int J Eat Disord. 2000;27(3):259-69.
2. Milkewicz N, Cash TF. Dismantling the heterogeneity of obesity: Determinants of body images and
psychological functioning. Poster Presented at the Convention of the Association for Advancement of
Behavior Therapy; Association for Advancement of Behavior Therapy. 2000; New Orleans, LA, USA.
3. Gallagher S. How the body shapes the mind. Oxford: Clarendon Press; 2005.
4. Schilder P. The Image and Appearance of the Human Body. New York: Int. J. Univ. Press; 1950.
5. Slade PD. What is body image? Behav Res Ther. 1994;32(5):497-502.
6. Fisher S, Cleveland SE. Body image and personality. Oxford, England: Van Nostrand; 1958.
7. Krueger DW. Capítulos 4 y 52. En: Cash TF, Pruzinsky T, eds. Body image: A handbook of theory,
research, and clinical practice. New York: Guilford Press; 2004.
8. Bruch H. Eating disorders: Obesity, anorexia nervosa and the person within. New York: Basic Books;
1973.
9. Thompson, JK. Body image disturbance: Assessment and treatment. New York: Pergamon Press; 1990.
10. Rosen J, Srebnik D, Saltzberg E, Wendt S. Development of a body image avoidance questionnaire. J
Consult Clin Psychol. 1991;3:32-7.
11. Smolak L. Body image in children and adolescents: Where do we go from here? Body Image.
2004;1(1):15-28.
12. Delinsky SS, Wilson GT. Mirror exposure for the treatment of body image disturbance. Int J Eat Disord.
2006;39(2):108-16.
13. Farrell C, Shafran R, Lee M. Empirically evaluated treatments for body image disturbance: A review. Eur
Eat Disord Rev. 2006;14(5):289-300.
14. Ferrer-García M, Gutiérrez-Maldonado J. The use of virtual reality in the study, assessment, and
treatment of body image in eating disorders and nonclinical samples: a review of the literature. Body
image. 2012;9(1):1-11.
15. Garner DM, Garfinkel PE. Eds. Handbook of treatment for eating disorders. Second Ed. New York:
Guilford Press; 1997.
16. Marco JH, Perpina C, Botella C. Effectiveness of cognitive behavioral therapy supported by virtual reality
in the treatment of body image in eating disorders: one year follow-up. Psych Res. 2013;9(3):619-25.
17. Trentowska M, Bender C, Tuschen-Caffier B. Mirror exposure in women with bulimic symptoms: How
do thoughts and emotions change in body image treatment? Behav Res Ther. 2013;51(1):1-6.
18. Gaete MI, Fuchs T. From body image to emotional bodily experience in eating disorders. J Phenomenol
Psychol. 2016;47(1):17-40.
19. Gallagher S. Handbook of phenomenology and medicine. Toombs SK, Ed. Dordrecht: Kluwer; 2001.
Capítulo: Dimensions of embodiment: Body image and body schema in medical contexts; p. 147-175.
20. Hsu LG, Sobkiewicz TA. Body image disturbance: time to abandon the concept for eating disorders?
Int J Eat Disord. 1991;10(1):15-30.

94
IMAGEN CORPORAL María Isabel Gaete Celis

21. Sands R. Reconceptualization of Body Image and Drive for thinness. Int J Eat Disord. 2000;28:397-407.
22. Thörnborg U, Nordholm L, Wallström Å, Svantesson U. Quality of life assessment for patients with
eating disorders. Eat Weight Disord-St. 2005;10(3):e56-e60.
23. Thompson JK, Heinberg LJ, Altabe M, Tantleff-Dunn S. Exacting beauty: Theory, assessment, and
treatment of body image disturbance. Washington, DC, US: APA; 1999.
24. Fredrickson BL, Roberts T. Objectification theory: Toward understanding women’s lived experiences and
mental health risks. Psychol Women Q. 1997;21(2):173-206.
25. Rodgers RF, Paxton SJ, McLean SA. A biopsychosocial model of body image concerns and disordered
eating in early adolescent girls. J Youth Adolesc. 2014;43(5):814-23.
26. Fairburn CG. Cognitive behavior therapy and eating disorders. New York: Guilford Press; 2008.
27. McLean SA, Paxton SJ. Body image in the context of eating disorders. Psychiat Clin. 2019;42(1):145-56.
28. Gallese V. Presentación Oral, 19th Herbstakademie, Heidelberg, Alemania; 2017.
29. Roa A. Anorexia Nerviosa o Delirio de Belleza. Rev Psiquiatr Clin. 1978;15:27-54.
30. Elfhag K, Lundh L. TAS-20 alexithymia in obesity, and its links to personality. Scand. J Psychol.
2007;48(5):391-8.
31. Herbert BM, Blechert J, Hautzinger M, Matthias E, Herbert C. Intuitive eating is associated with intero-
ceptive sensitivity. Effects on body mass index. Appetite. 2013;70:22-30.
32. Herbert BM, Pollatos O. Attenuated interoceptive sensitivity in overweight and obese individuals. Eat
Behav. 2014;15(3):445-8.
33. Herbert BM, Herbert C, Pollatos O. On the relationship between interoceptive awareness and alexithy-
mia: is interoceptive awareness related to emotional awareness? J Pers. 2011;79(5):1149-75.
34. Pollatos O, Kurz AL, Albrecht J, Schreder T. Reduced perception of bodily signals in anorexia nervosa.
Eat Behav. 2008;9(4):381-8.
35. Nowakowski ME, McFarlane T, Cassin S. Alexithymia and eating disorders: a critical review of the lite-
rature. J Eat Disord. 2013;1(1):21.
36. Blechert J, Goltsche JE, Herbert BM, Wilhelm FH. Eat your troubles away: Electrocortical and experien-
tial correlates of food image processing are related to emotional eating style and emotional state. Biol
Psychol. 2014;96:94-101.
37. Skärderud F. Eating One’s Words, Part I: ‘Concretised Metaphors’ and Reflective Function in Anorexia
Nervosa- An Interview Study. Eur Eat Disord Rev. 2007b;15:163-74.
38. Fadiga L, Fogassi L, Gallese V, Rizzolatti G. Visuomotor neurons: Ambiguity of the discharge or
‘motor’perception? Int J Psychophysiol, 35(2-3):165-77.
39. Iacoboni M, Molnar-Szakacs I, Gallese V, Buccino G, Mazziotta JC, Rizzolatti G. Grasping the intentions
of others with one’s own mirror neuron system. PLoS biology, 2005;3(3).
40. Rizzolatti G, Fadiga L, Fogassi L, Gallesse V. Capítulo 14, From mirror neurons to imitation: facts and
speculations. En: Meltzoff, AN & Prinz W, editores. The imitative mind: Development, evolution, and
brain bases. Vol 6, New York: Cambrigde University Press; 2002;247-66.
41. Gallagher S. Philosophical conceptions of the self: implications for cognitive science. Trends Cogn Sci.
2000;4(1):14-21.
42. Manos T, Schütz-Bosbach S, Gallagher S. On agency and body-ownership: Phenomenological and
neurocognitive reflections. Conscious Cogn. 2007;16(3):645-60.
43. Damasio AR. El Error de Descartes. La razón de las emociones. Santiago, Chile: Editorial Andrés Bello;
1994.
44. Merleau-Ponty M. Phénoménologie de la perception. Paris: Gallimard. Traducido por Colin Smith como
Phenomenology of Perception (1962). London: Routledge; 1945.
45. Johnson M. The body in the mind: The bodily basis of meaning, imagination and reason. Chicago:
University of Chicago Press; 1987.
46. Lakoff G, Johnson M. Philosophy in the flesh: The embodied mind and its challenge to western thought.
New York: Basic Books; 1999.
47. Varela, Francisco J, Evan Thompson and Eleanor Rosch. The embodied mind: Cognitive science and
human experience. Cambridge, Massachusetts: MIT press; 2017.

95
PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA Capítulo 8

Trastornos de la conducta alimentaria de inicio

en la infancia

Francisca Corona Humphreys

Claudia Muñoz Masini

Introducción

La conducta alimentaria se define como el conjunto de acciones que establecen la

relación del ser humano con los alimentos, cuyas conductas se adquieren por medio de la
experiencia directa con la comida en el entorno familiar y social, por imitación de modelos,
disponibilidad de alimentos, tradiciones culturales y estatus social1. Incluye necesidades
biológicas, pautas socioculturales, una selección del consumo basado en las características
de los alimentos, y predisposiciones adaptativas alimentarias, en las que destaca el rechazo
a alimentos nuevos o neofobia y el gusto por lo dulce1.
Durante la infancia, el rol y disposición emocional de los padres, con la capacidad de
ellos para involucrarse en la conducta del niño y sintonizar con sus necesidades, es puesta
en juego dentro de las prácticas alimentarias. En estudios poblacionales se ha observado
que la presión parental para comer se asocia a comer selectivo y menor peso en los hijos,
contribuye a la disociación de las señales de hambre y saciedad y a comer por razones emo-
cionales, así como también, se asocia a aumento de trastornos de conducta alimentaria en
la juventud; la restricción parental se ha asociado a mayor ganancia ponderal en los hijos2,3.
Sin embargo, es poco probable que los padres provoquen los trastornos alimentarios.
En la intersección de contribuyentes biológicos y ambientales están las comorbilidades mé-
dicas y psiquiátricas, que pueden desafiar la alimentación e ingesta adecuadas y generar
las condiciones para el desarrollo de un trastorno alimentario4. Las características de los
padres, las singularidades del entorno, el temperamento, la regulación sensorial y las expe-
riencias alimentarias del niño parecieran ser predisponentes, y las estrategias parentales y
los patrones de refuerzo mal adaptativos ser factores mantenedores5.
Aunque para la mayoría de los niños alimentarse es un proceso natural, alrededor del
50% de los padres reporta que alguno de sus hijos come mal en cantidad o en calidad,
lo que implica al 20%-30% de los niños6, y estas dificultades con frecuencia emergen en
las transiciones alimentarias. Sin embargo, los problemas que reportan los padres pueden
corresponder a mala percepción de estos, un problema leve o un trastorno alimentario.
Desde los años 80 existen diferentes clasificaciones para abordar los trastornos alimen-
tarios, desarrolladas por diferentes subespecialidades, pero que no han generado una no-
menclatura de consenso. En 2013, el DSM-5 propuso una reformulación de los trastornos
alimentarios, determinando una categoría con el nombre trastorno de evitación/restricción
de la ingesta alimentaria (ARFID en inglés, TERIA en castellano).
ARFID se define como un patrón alimentario restrictivo en variedad (evitación de alimen-
tos específicos) y/o volumen (restricción de la cantidad). Para constituir un trastorno, debe
asociarse a una o más de las siguientes consecuencias médicas y/o psicosociales:

97
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

• Pérdida de peso significativa.

• Deficiencia nutritiva significativa.
• Dependencia de alimentación enteral o de suplementos nutritivos por vía oral.
• Interferencia importante en el funcionamiento psicosocial.

Éste no puede ser explicado por la falta de alimentos o normas culturales, no puede
estar motivado por preocupaciones respecto al peso o figura corporal y, si es comórbido
con otras patologías médicas o psiquiátricas, la magnitud del problema alimentario debe
ser tan grave como para requerir atención clínica independiente7.
Representa una categoría heterogénea de individuos con patrones alimentarios res-
trictivos, y captura una amplia gama de dificultades alimentarias que no calzaban en las
categorías previamente definidas.

Etiología

Las causas de ARFID son desconocidas y la contribución biológica no ha sido suficiente-

mente estudiada. Las preferencias de gusto presentan un componente genético8, los padres
con mayor grado de neofobia alimentaria tienen hijos con mayor nivel de neofobia y de
comer selectivo o “picky eating”9.
Los problemas sensoriales tienen influencia en la alimentación10,11. La integración sen-
sorial, como función neurológica, permite procesar y organizar la información proveniente
del medio externo e interno para la acción12. La información de cada sistema sensorial
es procesada en diferentes niveles en el sistema nervioso central de manera sincrónica e
integrada, permitiendo generar circuitos neuronales específicos, únicos y que se van aso-
ciando con otros circuitos ya establecidos13. Esta es la base del aprendizaje y la adaptación.
La disfunción del procesamiento sensorial ocurre cuando la información sensorial de uno o
más sistemas se procesa de manera deficiente o se desorganiza14-16. Se describen problemas
de registro, modulación y discriminación de la información sensorial que, dependiendo
de la combinación de los sistemas afectados, dan origen a disfunciones como la visuo-
somatodispraxia, integración vestibular y propioceptivo bilateral y secuencia, discriminación
táctil y visual, y defensividad táctil y atención17. Si la información sensorial para el equilibrio
y movimiento no está siendo procesada adecuadamente, no hay un buen control postural
y el gasto energético se centra en mantener la estabilidad postural, lo que puede implicar
problemas de atención e interferir en la actividad de comer. Los problemas para procesar
información propioceptiva y táctil afectan la relación con las texturas en la alimentación18-20.
El procesamiento sensorial gustativo y olfatorio ha sido menos estudiado y no se cuenta
con suficiente evidencia para afirmar que su disfunción afecta la alimentación; en nuestra
experiencia clínica, niños que evitan activamente la ingesta de alimentos presentan hiper-
respuesta a olores y sabores.

Prevalencia y riesgos

La escasa investigación epidemiológica disponible sugiere que el ARFID es tan frecuente

como otros trastornos alimentarios conocidos. Un estudio poblacional en adolescentes
mayores de 15 años y adultos en Australia, encontró una prevalencia de 0,3%21; un au-

98
TCA DE INICIO EN LA INFANCIA Francisca Corona Humphreys y Claudia Muñoz Masini

torreporte en escolares suizos de 8 a 13 años mostró una prevalencia de 3,2%22; en nin-

guno de estos estudios se encontró diferencias de género. En una cohorte de adolescentes
holandeses, la prevalencia fue de 6,5%23. En servicios especializados, la revisión retrospec-
tiva de las fichas clínicas estimó prevalencias desde 14% de los adolescentes atendidos24
a 22,5% de pacientes de 7 a 17 años de un programa de hospitalización para atención
de trastornos alimentarios25. En esos servicios, en relación a los pacientes con anorexia
nerviosa (AN), la edad de presentación fue menor, la prevalencia relativa de hombres
fue mayor (aproximadamente 25%) y presentaban más comorbilidad médica. En cuanto
a la comorbilidad psiquiátrica, comparado a AN y bulimia nerviosa (BN), la ansiedad fue
más frecuente, especialmente el trastorno de ansiedad generalizado, y los trastornos del
ánimo fueron menos descritos24. También se identificó una mayor cantidad de trastornos
del espectro autista, trastorno oposicionista desafiante, trastorno por déficit atencional
con hiperactividad y trastornos de aprendizaje24,25. Estas condiciones presentan, con alta
frecuencia, problemas en el procesamiento sensorial20,26.
Otro estudio encontró que el 12% de los pacientes con ARFID transitan a AN durante
el tratamiento27, y datos de estudios retrospectivos de adultos sugieren mayor riesgo de
desarrollar otros trastornos alimentarios, si han tenido ARFID28.
Es más frecuente en la niñez y adolescencia temprana, y menos común hacia la adultez,
pero se da en todas las edades.
La información respecto al curso de la enfermedad y su pronóstico son aún limitadas.

Evaluación clínica

Para comprender qué sintomatología constituye un problema alimentario, es necesario

entender los conceptos de neofobia y comedor “picky”.
Neofobia alimentaria es la evitación de alimentos nuevos1 y constituye un hito del desa-
rrollo normativo. Se manifiesta en el segundo año de vida, en la transición a la alimentación
sólida1, su máxima expresión es entre los 18 y 24 meses, y va disminuyendo progresivamen-
te hasta los 6 años. Hay evidencias de la influencia de constructos temperamentales y rasgos
de personalidad en su expresión. El rechazo se relaciona con claves visuales u olfatorias4,
siendo muy frecuentes el rechazo de frutas y verduras, como también el de proteínas y
carnes28. Algunos estudios han mostrado aumento de ingesta de calorías discrecionales
y grasa saturada, con el consecuente aumento excesivo de peso, y otros estudios no han
encontrado sobrepeso28. La severidad de la neofobia generalmente está determinada por
el número de exposiciones separadas necesarias para que el niño acepte el alimento y al
menos lo pruebe, siendo lo habitual alrededor de siete veces. Una revisión sistemática re-
ciente concluye que la neofobia no se traduce en bajo peso29.
La definición de comedor “picky” o selectivo es muy variable, lo que explica las diferen-
tes prevalencias reportadas, que van de 10% a 35% en los niños, y la persistencia de los
síntomas hasta la adultez ocurre en casi la mitad de los sujetos28. Taylor lo define como el
individuo que evita comer alimentos conocidos o familiares, con severidad suficiente como
para interferir en las rutinas diarias, haciéndolo problemático para los padres, el niño o la
relación entre ellos30. Se presenta con falta de apetito o interés en comer alimentos nuevos
y conocidos. Son niños activos, energéticos y mucho más interesados en jugar o hablar que
en comer. Lo habitual es que crezcan y se desarrollen bien, con peso bajo. Si el grado de

99
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

selectividad determina deterioro nutricional y/o deficiencias específicas, calificará para ARFID
y la necesidad de tratamiento, lo que puede ocurrir recién durante el período de estirón
puberal, cuando aumentan los requerimientos nutricionales28.
Desde este constructo, la neofobia, el comedor selectivo o picky y el ARFID, podrían
entenderse como un continuo, con un origen común, estando la neofobia en un extremo
y el ARFID en el otro4. El comer implica procesamiento sensorial múltiple, visual, táctil, gus-
tativo y olfatorio, y la investigación apunta a una dificultad en el procesamiento sensorial
en la neofobia, el ARFID y el comedor selectivo4.
La selectividad puede ser consecuencia de condiciones médicas asociadas con daño neu-
rológico por anoxia, cromosomopatías, enfermedades mitocondriales y otras. Esta puede
relacionarse con respuestas de hiper o hiposensibilidad a las propiedades sensoriales de los
alimentos y/o a retraso del desarrollo de habilidades motoras orales6.
Será la estabilidad en el tiempo y la poca variedad de alimentos consumidos, con
consecuencias nutricionales o emocionales, lo que module el desarrollo de un trastorno
alimentario, ya que los neofóbicos responden a la exposición repetida de alimentos.
Se ha propuesto que la mejor práctica para abordar estos trastornos de alimentación es
un equipo multidisciplinario, en el que el rol de cada disciplina varíe según la sintomatología
presente, y que incorpore a los padres31.
La evaluación debe ser acuciosa para identificar selectividad y/o rechazo alimentario,
cuyas causas pueden ser diversas, como dolor al comer, alteraciones estructurales, gas-
trointestinales, cardiorrespiratorias, neurológicas y metabólicas, con presentaciones sutiles.
Se debe evaluar la cantidad y variedad de la alimentación, si el cuadro es de corta o larga
evolución y la persistencia del problema, signos de deficiencia nutricional, interferencia con
el funcionamiento diario32, presencia de señales de dificultades sensoriales, alteraciones de
la masticación y deglución, sintomatología psiquiátrica comórbida.
Los pacientes pueden atribuir su problema a las características sensoriales de los alimen-
tos (intolerancia a olores, gustos o texturas específicas), a la aversión por las consecuencias
de comer (ej. dolor abdominal, atoro, vómito, reacción alérgica) y/o a falta de interés en
la comida (ej. poco apetito, poco interés o no disfrutar de las comidas). Algunos pueden
incluso expresar deseo de comer mejor y de subir de peso, pero no son capaces de lograr-
lo. En los niños pequeños, la motivación a no comer tendrá que realizarse a través de la
observación clínica y la manipulación ambiental.
Los pacientes con selectividad marcada limitan los alimentos ingeridos a menos de 10 a
15, generalmente por alteraciones del procesamiento sensorial (gusto, textura, olor, tem-
peratura y/o apariencia), y presentan conductas de evitación frente a ellos. Se estima que
70 a 90% de los niños con trastornos del espectro autista están en esta categoría, lo que es
atribuido a conductas restrictivas, a rituales y a alteraciones del procesamiento sensorial33.
En nuestra experiencia con un grupo reducido de niños y adolescentes que presentan signos
de problemas de procesamiento sensorial y califican para diagnóstico ARFID, hemos incor-
porado evaluaciones específicas estandarizadas que nos están permitiendo recabar datos.
Observaciones preliminares, a través de screening de resultados muestran frecuencias de
hiperreactividad vestibular, táctil, visual, olfatoria y gustativa; pero también bajo registro
propioceptivo y táctil.
La mayoría reporta problemas de larga data, a veces desde el nacimiento o niñez tem-
prana, en las transiciones de lactancia materna a mamadera, introducción de alimentación
complementaria o inicio de alimentación autónoma6,28.

100
TCA DE INICIO EN LA INFANCIA Francisca Corona Humphreys y Claudia Muñoz Masini

Compromiso ponderal
La determinación respecto de qué constituye una baja de peso significativa, falta de
ganancia ponderal o crecimiento escaso, es clínica, y se debe evaluar cuánto, en cuánto
tiempo y otros factores que pueden explicar el deterioro.
Un porcentaje pequeño puede desarrollar una relación aversiva, similar a una fobia
específica después de un evento único traumático, principalmente atorarse (o haber visto
a otro atorarse), tener náuseas, vomitar, después de una reacción alérgica; otros reportan
globus (sensación que algo queda en la faringe) o de tener dolor después de comer (fa-
ríngeo, esofágico, abdominal). La disminución de la ingesta y de peso puede ser gradual o
abrupta. El paciente puede evitar alimentos específicos o grupos enteros de alimentos (ej.
carnes, porque son difíciles de masticar). Puede haber otras quejas somáticas como cefalea,
opresión de la garganta, dolor abdominal, náuseas, enlentecimiento para comer, micro-
bocados, masticación prolongada, guardar comida en la boca o problemas de deglución
funcionales28. Si el inicio de la sintomatología es agudo, se debe considerar el diagnóstico
diferencial con PANDAS, sigla para “pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders as-
sociated with streptococcal infection”, un síndrome neuropsiquiátrico de comienzo agudo
en que hay negativa a comer por temor a contaminación de los alimentos, entre otros
síntomas obsesivo compulsivos.
Otros pacientes reportan poco apetito o poco interés en comer o atribuyen la mala
ingesta a molestias somáticas generalizadas secundarias a ansiedad u otros trastornos
emocionales; es frecuente que tengan estudios previos descartando patología orgánica
que explique la sintomatología28.

Deficiencia de micronutrientes
La mayoría de los niños de países desarrollados tiene deficiencias de zinc, hierro, vita-
mina D y calcio36; en los comedores picky y en los ARFID se ha encontrado bajos niveles de
vitamina E, C, folato y fibra32,34,35. Estos datos obligan a ser prudentes en la ponderación
de este criterio, y considerarlo según la severidad y amplitud de las deficiencias de micro-
nutrientes4.

Dependencia de suplementos
Cumplen criterio para ARFID aquellos que reciben al menos 50% de sus calorías en su-
plementos36. Los que tienen antecedente de haber sido sometidos a procedimientos orales
dolorosos, alimentación por tubo o haberse saltado las etapas de adquisición de hitos del
desarrollo alimentario, no tienen experiencia y/o pueden sentirse amenazados cuando les
introducen alimentos a la boca6, lo que puede ser un obstáculo más para su rehabilitación.

Interferencia en el funcionamiento psicosocial

En los más pequeños se debe evaluar el impacto dentro de la familia, que dependerá del
repertorio de conductas usadas por el niño para evitar comer y la tenacidad del padre para
continuar la comida. En ellos, el acto evitativo de alimentos, independiente de las razones,
se presenta con conductas universales. Suelen ser conductas no confrontacionales, como
el escape, comer más lento, mostrar signos de malestar, evitar mirar la mesa o alimentos,
intranquilidad motora, hacer otras actividades, escupir discretamente, retención de comi-
da en la boca sin tragar37,38, pero pueden ser otras, que seguirán usando, si les han dado
resultados39,40. La frecuencia de su uso orientará al diagnóstico clínico. Los pacientes con

101
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

trastornos del espectro autista pueden experimentar altos montos de ansiedad frente a
ciertos alimentos y tener reacciones emocionales intensas.
Los adolescentes y adultos pueden reportar ansiedad social o depresión, imposibilidad
de comer en restoranes, colegio o casas de amigos, peleas en las horas de comidas o no
sentirse normales28.
La presentación de los trastornos alimentarios suele incluir dificultades en múltiples do-
minios, variando cada uno en severidad. El modelo neurobiológico tridimensional propone
que las tres categorías descritas en el DSM-5 tendrían base en la alteración de la percepción
sensorial, de la homeostasis del apetito y de los sistemas de sensibilidad al miedo, los cua-
les no sólo darían cuenta de las formas de presentación de los ARFID, que pueden darse
en distintas combinaciones y grados, sino que también de los factores de riesgo y de los
mecanismos mantenedores del trastorno41.

Tratamiento

Como ARFID es una categoría diagnóstica reciente y amplia que incluye cuadros muy
heterogéneos y, como muchos pacientes tienen historias médicas y psicológicas complejas,
aún no existen tratamientos validados empíricamente y tampoco es posible hacer recomen-
daciones generalizadas.
Los objetivos primarios son la estabilización médica y psiquiátrica. Luego, dependiendo
de la presentación, los objetivos deben ser realistas y alcanzables y no necesariamente la
eliminación del diagnóstico: disminuir el riesgo nutricional, físico y emocional, mientras se
ayuda al paciente a manejar la ansiedad y a expandir su alimentación, a organizar rutinas y
hábitos, y minimizar el impacto psicosocial o la dependencia de suplementos nutricionales
orales. El éxito será más probable si la evolución es aguda, a lo que puede contribuir el
hecho de haber comido bien previamente. Si el problema es de larga data, con selectividad
alimentaria histórica, el tratamiento deberá ser intensivo y prolongado, porque no hubo un
patrón de alimentación normal. Los pacientes con patologías orgánicas y los con trastornos
del espectro autista suelen ser difíciles de tratar3.
Los tratamientos reportados en estudios de casos, con frecuencia incluyen manejo de la
ansiedad, desensibilización sistemática y un plan de nutrición estructurado con exposición
gradual y técnicas de relajación3.
El ARFID suele aparecer a edades tempranas, por lo que, al igual que en otros trastornos
de conducta alimentaria, la inclusión de la familia en el tratamiento para alcanzar el mayor
éxito parece ser lo indicado. La Terapia Basada en la Familia (FBT) modificada para ARFID
empodera a los padres a tomar el control de la alimentación con la meta de incrementar la
ingestión y normalizar el patrón alimentario, ofrece psicoeducación en trastornos alimen-
tarios y de la ingestión de alimentos, y entrenamiento para apoyar la autoeficacia de los
padres en modelar la conducta alimentaria, siendo más directiva para establecer un patrón
de alimentación normal, que muchas veces nunca ha existido. También incluye psicoedu-
cación en ansiedad y su tratamiento, y enseñanza de técnicas para manejarla28.
Para expandir la variedad de alimentos ingeridos en la dieta en los comedores selectivos,
existen aproximaciones prácticas42,43, aunque con resultados clínicos marginales e incluso
contraproducentes, siendo la motivación del paciente muy determinante de los resultados28.
Si la presentación clínica es predominantemente fobia alimentaria, se recomienda tra-

102
TCA DE INICIO EN LA INFANCIA Francisca Corona Humphreys y Claudia Muñoz Masini

tamiento cognitivo-conductual basado en la familia, con instrucción a padres en escape de

extinción, ignorar las conductas de seguridad frente a estímulos ansiogénicos y refuerzo y
modelamiento de conductas de acercamiento28.
Para los pacientes con ansiedad y síntomas somáticos existen otras aproximaciones
prometedoras, como el Protocolo Unificado para el Tratamiento de Trastornos Emocionales.
Según la intensidad de la ansiedad y los síntomas somáticos, puede considerarse el uso
de sertralina o mirtazapina28.
Los criterios de hospitalización son similares a los de la AN.

Conclusiones

Como la neofobia, el comer selectivo y el ARFID comparten etiología genética e influen-

cias ambientales, el criterio diagnóstico no es binario, sino dimensional. Hay banderas rojas
que obligan al clínico a actuar, pero estos factores obvios no siempre están presentes. Con
mayor frecuencia el diagnóstico estará basado en la magnitud y frecuencia de las conductas
que usen para evitar comer.
La principal barrera que enfrentamos como equipo es la inconsistencia de los padres
en el cumplimiento de indicaciones para la casa y la falta de rigurosidad para la asistencia
a las citas médicas y de tratamiento. Creemos que hay aspectos culturales enraizados que
influyen en la conciencia y noción de problema en padres, familiares, educadores, médicos
pediatras y otros profesionales, y nos encontramos con preconcepciones que pueden ser
hasta peligrosas, como que al niño no se le da ningún alimento hasta que acepte la comida
que rechaza o ideas como “se le va a pasar cuando crezca”, o bien el dar por sentado que
la experiencia con los alimentos se da implícitamente en todos los niños, y así encontramos
deprivación en la exposición a alimentos en edades tempranas. Nuestro contexto sociosani-
tario no apoya el tipo de intervenciones que requieren los niños y adolescentes con ARFID,
las prestaciones son costosas y muchas veces no tienen cobertura. Los espacios de atención
carecen de infraestructura adecuada para los tipos de actividades que realizamos. Ello im-
plica que, si bien tenemos un esquema incipiente de trabajo para este tipo de pacientes, las
dificultades para su implementación –en infraestructura, acceso económico, cultura– son
importantes y afectan la frecuencia y el tipo de actividad terapéutica y su resultado.

Referencias

1. Birch LL, Fisher JO. Development of eating behaviours among children & adolescents. Pediatrics
1998;101:539-49
2. Cooke L. Genetic and environmental influences on food neophobia. En: Steve Reilly. Food Neophobia.
Behavioral and Biological Influences. Woodhead Publishing 2018;237-51.
3. Zimmerman J, Fisher M. Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID). Curr Probl Pediatr Adolesc
Health Care 2017;47:95-103.
4. Nicklaus S, Monnery-Patris S. Food neophobia in children and its relationships with parental feeding
practices. En Steve Reilly: Food Neophobia. Behavioral and Biological Influences. Woodhead Publishing
2018;329-45.
5. Farrow CV, Coulthard H. Relationships between sensory sensitivity, anxiety and selective eating in
children. Appetite 2012;58:842-6.

103
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

6. Kerzner B, Milano K, Maclean Jr WC, Berall G, Stuart S, Chatoor I. A practical approach to classifying
and managing feeding difficulties. Pediatrics 2015;135(2):344-53.
7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th edition).
Arlington, VA: American Psychiatric Publishing; 2013.
8. Breen FM, Plomin R, Wardle J. Heritability of food preferences in young children. Physiol Behav
2006;88(45):443-7.
9. Dovey TM, Staples PA, Gibson EL, Halford JCG. Food neophobia and picky/fussy eating: a review. Ap-
petite 2008;50(2-3):181-93.
10. Chatoor I. Sensory Food Aversions in Zero to Three, (January). 2009.
11. Bellefeuille IB. Un trastorno en el procesamiento sensorial es frecuentemente la causa de problemas de
aprendizaje, conducta y coordinación motriz en niños. Boletín la Soc Pediatría Astur Cantab y Castilla
y León 2006;46:200-3.
12. Zucker N, Copeland W, Franz L, Carpenter K, Keeling L, Angold A, et al. Psychological and psychological
impairment in preschoolers with selective eating. Pediatrics 2015;136(3):582-90.
13. Dunn W, Broun C. Factor analysis on the sensory profile from a national sample of children without
disabilities. Am J Occup Ther 1997;51:490-5.
14. Ermer J, Dunn W. The sensory profile: A discriminant analysis of children with without disabilities. Am
J Occup Ther 1998;52:283-90.
15. Parham LD, Ecker C. Evaluating of sensory processing. Los Ángeles California: University of Southern
California. 2002.
16. Imperatore E. Déficit de Integración Sensorial: Efectos a largo plazo sobre la ocupación y el juego.
Revista Chilena de Terapia Ocupacional 2005;5:1-6.
17. Miller L. Sensational kids: Hope and help for children with sensory processing disorder. Nueva York:
Putnam; 2006.
18. Joanna CD, Johnston S, Dunn ML, Bauman M. Playground Behaviors of Children with and without
Sensory Processing Disorders. OTJR: Occupation, Participation and Health. 2012;32(2):39-47.
19. Smith-Roley S, Blanche EI, Schaaf RC. Understanding the nature of Sensory Integration with diverse
populations. Therapy Skills Builders. 2001.
20. Schaaf RC, Smith-Roley S. Sensory Integration: Applying Clinical Reasoning to Practice with Diverse
Populations. Pro-Ed. 2006.
21. Hay P, Mitchinson D, Collado AEL, González-Chica DA, Stocks N, Touyz S. Burden and health-related
quality of life of eating disorders, including Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID), in the
Australian population. J Eat Disord 2017;3:5-21.
22. Kurz S, van Dyck Z, Dremmel D, Munsch S, Hilbert A. Variants of early-onset restrictive eating & distur-
bances in middle childhood. Int J Eat Disord. 2016;(49):102-6
23. Smink F, van Hoeken D, Oldenhinkel A, Hoek H. Prevalence and severity of DSM-5 eating disorders in
a community cohort of adolescents. Int J Eat Disord 2014;47:610-69.
24. Fisher M, Rosen D, Orstein R, Mammel K, Katzmann D, Rome E. Characteristics of Avoidant/Restric-
tive Food Intake Disorder in Children and Adolescents: A New Disorder in DSM-5. J Adolesc Health.
2014;55(1):49-52.
25. Nicely T, Lane-Loney S, Masciulli E, Hollenbeak C, Ornstein R. Prevalence and characteristics of avoidant/
restrictive food intake disorder in a cohort of young patients in day treatment for eating disorders. J Eat
Disord. 2014;2(1):21.
26. Mailloux Z, Mulligan S, Roley SS, Blanche E, Cermak S, Coleman GG, et al. Veriﬁcation and Clariﬁcation
of Patterns of Sensory Integrative Dysfunction. Am J Occup Ther 2011;(65):143-51.
27. Norris ML, Robinson A, Obeid N, Harrison M, Spettigue W, Henderson K. Exploring avoidant/restrictive
food intake disorder in eating disordered patients: a descriptive study. Int J Eat Disord 2014;47(5):495-9.
28. Menzel J. Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder. En: Anderson L, Murray S, Walter H, Walter KH.
Clinical Handbook of Complex and Atypical Eating Disorders. New York, NY: Oxford University Press,
2018;362-408.
29. Brown CL, Van der Schaff EB, Cohen GM, Irby MB, Skelton JA. Association of picky eating with food
neophobia and weight: a systematic review. Child Obes. 201612:247-62.

104
TCA DE INICIO EN LA INFANCIA Francisca Corona Humphreys y Claudia Muñoz Masini

30. Taylor CM, Wernimont SM, Northstone K, Emmett PM. Picky/fussy eating in children: review of defini-
tions, assessment, prevalence and dietary intakes. Appetite. 2015;95:349-59.
31. Sharp WG, Volkert VM, Scahill L, McCracken CE, McElhanon B. A Systematic Review and Meta-Analysis
of Intensive Multidisciplinary Intervention for Pediatric Feeding Disorders: How Standard Is the Standard
of Care? J Pediatr. 2017;181:116-24.
32. Bryant-Waugh R. Avoidant restrictive food intake disorder: an illustrative case example. Int J Eat Disord.
2013;(46):420-3.
33. Kral T. Food neophobia and its association with diet quality and weight status in children. En: Steve
Reilly. Food Neophobia. Behavioral and Biological Influences. Woodhead Publishing; 2018:287-99.
34. Galloway AT, Fiorito LM, Lee Y, Birch LL. Parental pressure, dietary patterns and weight status among
girls who are “picky/fussy” eaters. J Am Diet Assoc. 2005;105:541-8.
35. Dovey TM, Isherwood E, Aldridge VK, Martin CI. Typologies of feeding disorders based on a single
assessment strategy: case study evidence. Infant Child Adolesc Nutr. 2010;2(1):52-61.
36. Anderson LK, Murray S, Kaye W. Clinical Handbook of Complex and Atypical Eating Disorders. Oxford
University Press. 2018.
37. Piazza CC, Patel MR, Gulotta CS, Sevin BM, Layer SA On the relative contributions of positive reinfor-
cement and escape extinction in the treatment of food refusal. J Appl Behav Anal. 2003;36:309-24.
38. Albridge VK, Dovey TM, El Hawi N, Martiniuc A, Martin CI, Meyer C. Observation and comparison of
mealtime behaviours in a sample of children with avoidant/restrictive food intake disorders and a control
sample of children with typical development. Infant Ment Health J. 2018;39(4):410-22.
39. Dovey TM, Farrow CV, Martin CI, Isherwood E, Halford JCG. When does food refusal require profes-
sional intervention? Curr Nutr Food Sci. 2009;5(3):160-71.
40. Kreipe RE, Palomaki A. Beyond picky eating: avoidant/restrictive food intake disorder. Curr Psychiatr
Rep. 2012;14:421-31.
41. Thomas JJ, Lawson EA, Micali N, Misra M, Deckersbach T, Eddy KT, Avoidant/Restrictive Food Intake
Disorder: a Three-Dimensional Model of Neurobiology with Implications for Etiology and Treatment.
Curr Psychiatry Rep. 2017;19(8):54.
42. Bachmeyer M. Treatment of selective and inadequate food intake in children. A review and practical
guide. Behav Anal Pract. 2009;2:43-50.
43. Fraker C, Fishbein M, Cox S, Walbert L. Food Chaining: The Proven 6-Step Plan to Stop Picky Eating,
Solve Feeding Problems and Expand Your Child’s Diet. New York, NY: Marlowe & Company. 2007.

105
Capítulo 9 PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Trastornos de la conducta alimentaria en adolescentes

Carolina López Cárcamo

Verónica Gaete Pinto

Introducción

La mayor parte de los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se desarrollan en la

adolescencia y en la adultez joven. Dado que la adolescencia es un período crucial en el
desarrollo del ser humano, el surgimiento de un TCA durante esta etapa puede tener graves
consecuencias para la salud actual y futura del joven. Pueden, incluso, conducir a la muerte
debido a las graves consecuencias médicas y de salud mental de estas enfermedades1,2.
Sin embargo, el pronóstico de los TCA en la adolescencia puede mejorar significativa-
mente si son pesquisados y tratados en forma precoz1,3. Esta tarea involucra un gran desa-
fío, dada la tendencia del adolescente a esconder su sintomatología y su falta de conciencia
de enfermedad. Es así que, a pesar de que la mayoría de estos trastornos se originan en la
adolescencia, muchos de ellos no son pesquisados hasta la adultez, hecho que refuerza la
importancia de que los profesionales de la salud y la población general estén debidamente
sensibilizados y capacitados para favorecer su detección y tratamiento oportunos.
Este capítulo tiene por objetivo describir las características principales de los TCA en la
adolescencia y los elementos generales que comprende su tratamiento.

Clasificación

Las dos principales clasificaciones internacionales de los TCA son la 5ª versión del Ma-
nual Diagnóstico y Estadístico de Enfermedades Mentales (DSM-5)4 y la Undécima Edición
de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades (CIE-11)5. En el DSM-54 se
introdujeron cambios en los criterios diagnósticos que aportaron significativamente a que
éstos representen mejor las características clínicas de los TCA en la adolescencia, mejorando
su clasificación diagnóstica.
Estas modificaciones incluyeron la eliminación del criterio de amenorrea para AN, la
consideración de la edad, sexo, trayectoria de desarrollo y salud física en la evaluación del
bajo peso, la reducción de la frecuencia de conductas de atracones y purgas para el diag-
nóstico de BN y TA (de dos episodios a uno por semana), y la descripción de equivalentes
conductuales para algunos criterios difíciles de evaluar en niños y adolescentes. Además,
esta nueva clasificación reunió todos los trastornos relacionados con la conducta alimen-
taria a lo largo del ciclo vital en una sola gran categoría: “trastornos alimentarios y de la
ingestión de alimentos”.
Dentro de esta categoría, los TCA más relevantes para la población adolescente son la
anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno por atracón y otros trastornos alimentarios
y de la ingestión de alimentos especificados. La Tabla 1 describe los criterios diagnósticos
según DSM-5 para estos trastornos.

106
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

Tabla 1. Criterios diagnósticos de los TCA más frecuentes en la adolescencia (DSM-5)

Anorexia nerviosa (AN)
A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal
significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. Peso
significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y ado-
lescentes, inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfieren el aumento
de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia
del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la
gravedad del peso corporal bajo actual.
Especificar si:
• Tipo restrictivo: durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de
atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o
enemas). Este subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de peso es debida sobre todo a
la dieta, el ayuno y/o el ejercicio excesivo.
• Tipo con atracones/purgas: durante los últimos tres meses el individuo ha tenido episodios recurrentes
de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos
o enemas).
Bulimia nerviosa (BN)
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos siguien-
tes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (por ej., dentro de un periodo cualquiera de dos horas), de
una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían
en un periodo similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (por ej., sensación de que
no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como
el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos y otros medicamentos, el ayuno o
el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al
menos una vez a la semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de AN.
Trastorno por atracón (TA)
A. Episodios recurrentes de atracones (ver criterio A de BN).
B. Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los hechos siguientes:
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente hambre físicamente.
4. Comer a solas debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto consigo mismo, deprimido o muy avergonzado.
C. Malestar intenso respecto a los atracones.
D. Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
E. El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio inapropiado
como en la BN y no se produce exclusivamente en el curso de la BN o la AN.

107
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Otros trastornos alimentarios o de la ingestión de alimentos especificados

Se aplica esta categoría a presentaciones en las que predominan los síntomas característicos de un
trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos que causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen todos
los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos alimentarios y de
la ingestión de alimentos.

Estos comprenden:
1. AN atípica: se cumplen todos los criterios para la AN, excepto que el peso del individuo, a pesar de
la pérdida de peso significativa, está dentro o por encima del intervalo normal.
2. BN (de frecuencia baja y/o duración limitada): se cumplen todos los criterios para la BN excepto
que los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio,
menos de una vez a la semana y /o durante menos de tres meses.
3. TA (de frecuencia baja y/o duración limitada): se cumplen todos los criterios para el TA, excepto
que los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio,
menos de una vez a la semana y /o durante menos de tres meses.
4. Trastorno purgativo: comportamiento de purgas recurrentes para influir en el peso o la constitu-
ción (por ej., vómito autoprovocado; uso incorrecto de laxantes, diuréticos y otros medicamentos) en
ausencia de atracones.
5. Síndrome de ingestión nocturna de alimentos: episodios recurrentes de ingestión de alimentos
por la noche manifestados por ingestión de alimentos al despertarse del sueño o por un consumo
excesivo de alimentos después de cenar.
• Existe conciencia y recuerdo de la ingestión.
• No se explica mejor por influencias externas, como cambios en el ciclo sueño-vigilia del individuo
o por normas sociales locales.
• Causa malestar significativo y/o problemas del funcionamiento.
• No se explica mejor por el TA u otro trastorno mental, incluido el consumo de sustancias, y no se
puede atribuir a otro trastorno médico o a un efecto de la medicación.

Adaptado de American Psychiatric Association, 20134.

Epidemiología

Los TCA aparecen en su mayoría durante la adolescencia y han ido en aumento, espe-
cialmente en países de menor desarrollo1,5. Este aumento ha incluido la mayor frecuencia
de presentación en adolescentes de edades cada vez menores, de diversos estados nutri-
cionales (por ejemplo, en jóvenes con obesidad) y en varones9-11.
La prevalencia internacional de TCA en adolescentes reportada antes del DSM-5 oscilaba
entre 0,5% y 1% para AN y 1%-2% y 4% para BN12, llegando hasta 14% en el caso de
los TCA no especificados12. Con los cambios introducidos al DSM-5 aumentaron los casos
diagnosticados con AN y BN, y disminuyeron los TCA no especificados7.
En Chile, los estudios de prevalencia son escasos. Vicente y colaboradores13, encontra-
ron una prevalencia de 0,3% en el último año entre jóvenes de ambos sexos de 12 a 18
años, en una muestra nacional representativa. Por otro lado, Granillo y colaboradores14,
hallaron una prevalencia de vida de AN y BN de 3,8%, en una muestra de la comunidad de
adolescentes de sexo femenino (edad x = 14 años), de nivel socioeconómico medio a bajo,
en Santiago. Es probable que los instrumentos utilizados hayan influido en la importante

108
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

diferencia de prevalencia detectadas. Los estudios de prevalencia del riesgo de tener o

desarrollar un TCA en adolescentes, han mostrado cifras que oscilan entre 7,4% y 12% y
son mayores entre las mujeres (8,3% a 23%)15-17.

Impacto de los TCA en la salud de los adolescentes

Los TCA se asocian a una significativa morbilidad y mortalidad, comprometiendo la

calidad de vida y desarrollo normal del adolescente8.
Los TCA pueden interferir en el funcionamiento de prácticamente todos los órganos
y sistemas corporales, y afectar también el crecimiento y desarrollo del joven8,10. Las com-
plicaciones médicas que se presentan en la Tabla 2, corresponden en su mayoría a con-
secuencias de los atracones, conductas purgativas y, principalmente, la desnutrición9. La
mayor parte de estas se revierten con la recuperación nutricional y/o el cese de los síntomas
compulsivo purgativos. Sin embargo, algunas son potencialmente irreversibles e incluso
pueden conducir a la muerte.
Entre las complicaciones médicas potencialmente irreversibles, se destacan:
- Retardo del crecimiento en aquellos adolescentes con AN que no han alcanzado su
estatura final, especialmente, en quienes la enfermedad aparece antes del estirón pu-
beral, pico de velocidad de crecimiento y cierre epifisiario. Puede existir un crecimiento
compensatorio tras la recuperación nutricional, sin embargo, la talla final podría verse
afectada de todos modos dependiendo de la duración y severidad de la enfermedad18-20.
- Disminución de la densidad mineral (DMO) y deterioro de la estructura y fortaleza óseas,
aumentando el riesgo de fracturas en AN. La baja DMO se determina en gran parte por
la duración de la amenorrea y una edad de menarquia más tardía. Es importante notar
que a pesar de que la recuperación nutricional y la reanudación de la menstruación se
asocian con cierta mejoría de la DMO, pueden existir déficits residuales21.
- Atrofia cerebral que consiste en una reducción global de las sustancias gris y blanca en
la fase aguda de la AN, la cual es más marcada en adolescentes que en adultos. Aún
no existe completa claridad sobre el pronóstico de estas alteraciones y sus implicancias
en los adolescentes22,23.

Entre las complicaciones médicas de los TCA que pueden conducir a la muerte, se
destacan las cardiovasculares (ver capítulo 20 para mayor profundización). Estas son espe-
cialmente frecuentes entre los adolescentes con AN y, aunque la mayoría pueden ser leves
y reversibles, otras constituyen la causa de hasta un tercio de las muertes asociadas a esta
enfermedad24. Las más comunes son las estructurales (por ejemplo, derrame pericárdico,
atrofia miocárdica, prolapso de la válvula mitral y fibrosis miocárdica), las alteraciones de la
repolarización y de la conducción (tales como la prolongación y aumento de la dispersión
del intervalo QT), los cambios hemodinámicos (por ejemplo, bradicardia sinusal, hipoten-
sión, cambios ortostáticos y disfunción autonómica) y las alteraciones vasculares periféri-
cas24,25. Estas complicaciones se hacen más significativas en la medida que existe mayor
compromiso nutricional24.
La salud mental de los pacientes con TCA también suele comprometerse durante el
curso de la enfermedad, presentándose diversos problemas psicosociales y comorbilidad
psiquiátrica. Entre ellos se cuentan un aislamiento social y progresivo, un autoconcepto y
autoestima pobres y, principalmente, dificultades importantes para el logro de las tareas

109
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Tabla 2. Complicaciones médicas de los TCA

Generales • Deshidratación
• Hipokalemia
• Hipomagnesemia
• Hiponatremia
• Amenorrea/otras alteraciones menstruales
• DMO baja/osteoporosis
Relacionadas a la restricción • Incapacidad para mantener la temperatura corporal
calórica y pérdida de peso • Atrofia miocárdica
• Aumento de dispersión del intervalo QT
• Arritmias
• Otras alteraciones electrocardiográficas
• Prolapso de la válvula mitral
• Derrame pericárdico
• Retardo del vaciamiento gástrico y alteración de la motilidad gastroin-
testinal (distensión abdominal/plenitud postprandial/constipación)
• Hipoglicemia
• Hipercolesterolemia
• Alteración de exámenes de función hepática
• Anemia/leucopenia/trombocitopenia
• Síndrome del eutiroídeo enfermo
• Retardo de crecimiento
• Atrofia cerebral
Relacionadas a los atracones • Dilatación aguda y ruptura gástrica (rara)
Relacionadas a los vómitos • Alcalosis metabólica hipoclorémica
• Esofagitis
• Reflujo gastroesofágico
• Erosiones dentales
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Ruptura esofágica o gástrica (rara)
• Neumonía aspirativa (rara)
Relacionadas al abuso de • Acidosis metabólica hiperclorémica
laxantes • Hiperuricemia
• Hipocalcemia
• Retención hídrica postsuspensión de laxantes
Adaptado de Rosen, 201010. Complemento en base a Rome, 20129.

propias del desarrollo adolescente (autonomía, individuación, logro de identidad e intimi-

dad)26,27. Entre la comorbilidad psiquiátrica más común se puede mencionar los síntomas
ansiosos, depresivos (algunos secundarios al estado nutricional), el trastorno obsesivo
compulsivo, trastornos de la personalidad, abuso de sustancias y conductas autolesivas no
suicidas10. La conducta suicida también se presenta frecuentemente en estos trastornos,
contribuyendo en forma importante a la mortalidad relacionada con estas enfermedades,
especialmente en los casos de AN3.

110
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

Finalmente, las relaciones familiares del adolescente con TCA, especialmente entre éste
y sus padres, sufren severamente el impacto de la enfermedad28. Los padres muchas veces
se sienten con pocas habilidades e información para ayudar en forma adecuada a sus hijos,
generándose diversos tipos de interacción que inadvertidamente contribuyen al manteni-
miento de la enfermedad, a la vez que se transforman en una fuente de estrés prolongado
que deja a los padres vulnerables a presentar ellos mismos problemas de salud mental28,29.

Presentación clínica

El cuadro clínico del TCA en adolescentes es similar al observable en otros grupos eta-
rios, aunque se pueden presentar algunas particularidades de acuerdo a la edad y género
de los adolescentes. A continuación, se describirán algunas características que se pueden
observar en jóvenes con TCA.
Un componente común en la presentación de los TCA es la escasa conciencia de
enfermedad y de motivación para la recuperación, debido a la minimización o negación
del problema existente29. Esto implica que la petición de ayuda suele ser motivada por un
tercero (familiar, otro médico que deriva, etc.) y que la consulta a un especialista se realiza
bajo cierto grado de coerción.
En términos sintomáticos, es central en casi todos los TCA la presencia de ideas so-
brevaloradas sobre el peso y la figura, la restricción alimentaria y/o los atracones30. Estos
son elementos que, en su conjunto, dominan la conducta y vida anímica del adolescente.
Resulta necesario destacar que la presentación clínica de cada caso dependerá no sólo del
tipo de TCA, sino también de los rasgos de personalidad premórbidos, las complicaciones
médicas y comorbilidad psiquiátrica asociada, y el impacto de todo lo anterior en el am-
biente del joven (cuidadores y otros).
Las conductas restrictivas son el síntoma más común entre los adolescentes y consisten
principalmente en la reducción de las porciones de comida ingerida, los ayunos (> 8 horas
sin comer), la evitación de cierto tipo de alimentos (por ejemplo, altos en carbohidratos
y grasas), y la presencia de reglas y/o rituales relacionados con la alimentación (por ejem-
plo, no mezclar grupos de alimentos en un mismo plato, no comer frente a otros, comer
siempre a cierta hora, comprar solo alimentos sin sellos, etc.). Los adolescentes tienden a
disimular estas conductas refiriendo falta de apetito, malestar abdominal, desagrado por
ciertos alimentos (que antes se disfrutaban), evitando las comidas habituales en el hogar
y en situaciones sociales mediante excusas las que se facilitan por los horarios académicos
y la mayor autonomía en la alimentación respecto de los padres (por ej., “ya comí”) o la
adopción de dietas que excluyen alimentos (por ej., vegetarianismo). Estas conductas se
traducen en una ingesta insuficiente para permitir continuar con el desarrollo y crecimiento
normal del adolescente.
El ejercicio excesivo, intenso, de alta frecuencia o de naturaleza compulsiva, es el segun-
do síntoma más frecuente entre adolescentes con TCA y puede constituir otra conducta
compensatoria. Este se asocia muchas veces a consecuencias físicas y sociales negativas (por
ej. hacer ejercicio aún estando lesionado o dejar de socializar con amigos para pasar largas
horas en el gimnasio), interfiriendo con su recuperación. También es frecuente el ejercicio
en secreto (por ej., en su habitación y de noche) para evitar comentarios o restricciones de
parte de su familia y/o equipo tratante.

111
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Menos comunes, pero igualmente relevantes por las graves consecuencias para la salud,
son las conductas purgativas, las que son también utilizadas con el fin de controlar el peso
tras la ingesta normal o excesiva (atracón) de alimentos. Las más comunes en la adolescen-
cia son el vómito, seguido del uso de laxantes, siendo el uso de diuréticos o medicamen-
tos, poco comunes entre los adolescentes chilenos. En general, estas conductas tienden
a esconderse ya sea por culpa, vergüenza o para evitar ser obligados a suspenderlas, por
lo que pueden pasar inadvertidas incluso por años. Es importante sospecharlas cuando el
adolescente frecuenta el baño durante y después de las comidas, se encuentran laxantes
entre sus pertenencias o desaparecen algunos que se pueden tener en el hogar. Muchas
veces son las amistades cercanas de los adolescentes los primeros en alertar sobre la exis-
tencia de estas conductas.
Otras conductas destinadas al control del peso que pueden observarse en estos jóvenes
son la restricción de líquidos (especialmente en los casos tempranos) o su consumo aumen-
tado, masticar chicle sin azúcar frecuentemente para evitar comer, abuso de endulzantes y
uso de diversas sustancias con el fin de suprimir el apetito, tales como cafeína, té y tabaco
(fumar). En algunos casos puede observarse el uso de drogas ilegales además de suplemen-
tos nutricionales comercializados como inhibidores del apetito o generadores de pérdida
de peso8,31,32. En varones que son activos en el gimnasio se puede encontrar abuso de otros
suplementos, como por ej., barras y polvos de proteínas y creatina33.
Finalmente, la presencia de atracones muchas veces no es evidente ya que suelen
ser escondidos por el adolescente avergonzado, por no poder controlar su conducta.
Es por ello que éstos deben sospecharse en los casos en que existe aumento progresivo
de peso a pesar de que el joven come poco o lo normal frente a otros en las comidas
diarias.
Entre los síntomas psicológicos asociados al TCA, en la adolescencia llama la atención
el aumento marcado de la irritabilidad y ansiedad, especialmente a las horas de comida, y
la tendencia al aislamiento social.
Los síntomas médicos, en general, derivados de la restricción alimentaria, los atracones y
conductas compensatorias, así como las alteraciones al examen físico de estos adolescentes,
se describen en la Tabla 3.
En términos de estado nutricional, en general, la AN se asocia a bajo peso o desnutri-
ción, con excepción de la AN atípica, la BN a peso normal o sobrepeso, y el TA a sobrepeso
u obesidad32,34.
En cuanto a la edad de aparición, si bien los TCA pueden tener su debut en cualquier
momento de la adolescencia, generalmente la AN se inicia en la adolescencia temprana
y media (12-15 años), mientras que la BN aparecería más tardíamente (a los 16 años en
promedio)35-37. El TA, el TCA más común entre varones38, presenta dos picos de aparición
descritos en la literatura, uno alrededor de los 14 años36 y otro entre los 18 y 20 años39.
Además, existe evidencia de que estas enfermedades se estarían iniciando cada vez más
tempranamente12,40.
La presentación clínica de los TCA en estos adolescentes tempranos suele ser la más di-
fícil de reconocer y tiene más probabilidades de ser subestimada. Esto se relaciona con que
tienden a reportar menos el temor a ganar peso y a la gordura y, a negar más la severidad
de la enfermedad en relación a los adolescentes mayores.
Además, presentan más síntomas somáticos inespecíficos y es menos probable que
usen métodos purgativos o que se produzca una rápida pérdida de peso.

112
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

Tabla 3. Síntomas físicos* y hallazgos al examen físico** en adolescentes con TCA

• Significativa disminución, aumento o fluctua- • Afecto plano o ansioso
ciones de peso • Hipotermia
• Mantención o falta de incremento esperado • Bradicardia
de peso y/o talla en un adolescente en creci-
• Ortostatismo, hipotensión
miento y desarrollo
• Disminución o aumento del panículo adiposo
• Retraso del desarrollo puberal
• Atrofia muscular
• Fatiga, debilidad
• Retraso del desarrollo puberal
• Mareos
• Cabello opaco y delgado
• Síncopes o presíncopes
• Piel seca, pálida; lanugo; coloración anaranjada,
• Intolerancia al frío
especialmente de palmas y plantas
• Disnea
• Hipertrofia parotídea
• Dolor torácico
• Trauma y laceraciones orales; erosiones del
• Palpitaciones esmalte dental en las superficies linguales y
• Caída del cabello oclusales; caries
• Regurgitación y acidez frecuentes, pirosis • Atrofia de mamas
• Vómitos con sangre • Soplo cardíaco (1/3 con prolapso de la válvula
• Saciedad precoz, disconfort epigástrico, dolor mitral)
abdominal • Extremidades frías, acrocianosis, perfusión
• Constipación pobre
• Amenorrea y otras alteraciones menstruales • Signo de Russell (callosidades en los nudillos
por la inducción de vómitos)
• Convulsiones
• Edema de extremidades
*Adaptado de AED, 2016 . **Adaptado de Rosen, 201010. Complemento en base a Rome y Strandjord,
8

201611.

En cuanto a las diferencias por sexo, la gran mayoría de los TCA se presentan en muje-
res41, aunque se estima que hay una falta de detección en varones41,42. Se ha podido obser-
var que los varones adolescentes con TCA tienen mayor preferencia por ganar musculatura
en lugar del deseo por adelgazar (con excepción de los varones con AN) y suelen ser más
frecuentemente diagnosticados como otros trastornos alimentarios y de la ingestión de
alimentos especificados en relación a las mujeres43.
Finalmente, es necesario señalar que con cierta frecuencia estos pacientes transitan
desde un tipo de TCA a otro a lo largo del tiempo (“migración diagnóstica”). Lo más común
es la migración desde una AN restrictiva hacia una AN de tipo con atracones/purgas o una
BN. La evolución desde una BN hacia una AN es mucho menos frecuente44.

Tratamiento

El reconocimiento temprano y el manejo oportuno y adecuado de los TCA en la ado-

lescencia resultan cruciales para un pronóstico favorable38. Esta tarea implica importantes
desafíos dado que durante la adolescencia es característica la escasa conciencia de enfer-

113
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

medad y la escasa motivación para el cambio, lo que se traduce, muchas veces, en que las
primeras consultas involucren un cierto grado de coerción por parte de la familia, colegio
u otros profesionales43.
Existe consenso en que el tratamiento de los TCA en este grupo etario debe ser inte-
gral –dado el alcance biopsicosocial de estas patologías–, y realizado de preferencia, por
un equipo multidisciplinario especializado tanto en TCA como en adolescencia, debido
a la complejidad de estas enfermedades y a las particularidades de la etapa del desarro-
llo45,46. En forma idónea, tendría que contar con un pediatra especialista en adolescencia
y profesionales del área de salud mental (psiquiatra y psicólogo) y de la nutrición (pediatra
especialista en nutrición o nutricionista), más enfermeras y otros profesionales en los casos
que requieran hospitalización45,46. Todos ellos deberían poseer especialización o un alto
grado de capacitación en el tema.
En términos de la modalidad de tratamiento, las guías internacionales para TCA, reco-
miendan el tratamiento ambulatorio como la de preferencia para adolescentes. La hospi-
talización, total o diurna de la paciente, se considera cuando su salud física o mental está
severamente comprometida o cuando el tratamiento ambulatorio ha fracasado38,46.
En líneas generales, el tratamiento de estos adolescentes comprende manejo nutri-
cional, psicológico, uso de psicofármacos para el TCA cuando está indicado y abordaje
de las complicaciones médicas y comorbilidades psiquiátricas38,48. Otro elemento esencial
en el tratamiento de los TCA en adolescentes es la inclusión parental. Los padres deben
formar parte activa y central del tratamiento desde su inicio, independiente de la edad del
adolescente29,38,48.
La psicoterapia es la intervención primaria en el tratamiento de los TCA. De acuerdo a la
evidencia disponible, la terapia conductual familiar (conocida como Family Based Therapy-
FBT) es el tratamiento más recomendado para adolescentes con AN38. Tiene por objetivo
reestablecer una relación con la alimentación saludable que permita retomar las tareas
del desarrollo interrumpidas por la aparición de la enfermedad delegando inicialmente en
los padres, la responsabilidad de realimentar a los hijos para transitar hacia una creciente
autonomía en esta y otras tareas del desarrollo. La terapia de formato individual, tal como
la Terapia Cognitivo-Conductual y su versión “mejorada” (Cognitive Behavioral Therapy-
Enhanced) y la Terapia Focalizada en la Adolescencia (AFT), también está indicada en los
casos en que el formato familiar no resulta de preferencia o no está disponible, alcanzando
resultados comparables a la de base familiar a largo plazo38,49,50. Para BN se recomiendan,
en primer lugar, las terapias cognitivo-conductuales, en formato autoayuda guiada o tradi-
cional y, en segundo lugar, la FBT para BN. La mayoría de estas terapias están respaldas por
evidencia científica, aunque predominantemente en la población adulta38,49,51. Existen pocos
estudios sobre la eficacia de tratamientos psicológicos para el TA en este grupo etario,
resultando hasta ahora más efectivas las intervenciones cognitivo-conductuales (sugeridas
como primera línea) y las terapias interpersonal y conductual-dialéctica38,52.
El manejo nutricional es parte fundamental del tratamiento, especialmente en el co-
mienzo de éste, ya que la rehabilitación nutricional resulta clave para la recuperación de
la salud física, psicológica y social del paciente38. Está dirigido a la corrección de las altera-
ciones nutricionales y la conducta alimentaria, abordando también los comportamientos
destinados al control no saludable del peso53.
En cuanto al rol de los psicofármacos, existe escasa evidencia para su uso en adoles-
centes, por lo que se recomiendan principalmente como coadyuvantes para el tratamiento

114
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

de la psicopatología comórbida48,54. A pesar de lo anterior, su uso es común54. En AN, los

más usados son la olanzapina por sus efectos sedativos en casos en que el paciente se
encuentre extremadamente agitado y con resistencia a la realimentación50 y la fluoxetina
para abordar los síntomas depresivos y obsesivo compulsivos comórbidos54. Para la BN, la
fluoxetina se utiliza en dosis altas (60 mg/día) para disminuir la frecuencia de atracones
y purgas. En este último caso, la evidencia es aún limitada y poco generalizable en este
grupo etario, aunque su uso es común dada la extrapolación de los resultados positivos
obtenidos en adultos51,54. Prácticamente no hay estudios que evalúen la efectividad de los
psicofármacos en adolescentes con TA. La lisdexanfetamina, aprobada para este trastorno
en adultos, podría ser una opción promisoria55.
Por último, cabe hacer notar que las recaídas son frecuentes, y no la excepción, en
el curso de los TCA56. Por esta razón, resulta fundamental que durante el tratamiento se
incluyan intervenciones dirigidas a prevenirlas57.

Conclusiones

Los TCA son enfermedades muy serias que se inician habitualmente en la adolescencia y
a edades cada vez más tempranas. Se asocian a significativa morbilidad, mortalidad y com-
promiso de la calidad de vida de los adolescentes. Su pronóstico mejora significativamente
si son pesquisados y tratados en forma precoz. El tratamiento de estos adolescentes debe
ser integral y realizado, de preferencia, por un equipo multidisciplinario y especializado. La
inclusión activa de los padres de los adolescentes en el tratamiento es fundamental para el
buen pronóstico de la enfermedad.

Nota en relación a la terminología: En este capítulo se utiliza el término “el” o “los”

adolescente(s) o joven(es) para aludir a personas de diferentes sexos de estos grupos etarios,
y bajo la denominación “padre o padres” se incluyen a la(s) madre(s) y a otros adultos que
ejerzan el rol parental.

Referencias

1. López C, Treasure J. Trastornos de la conducta alimentaria en adolescentes: descripción y manejo. Rev

Med Clin Condes. 2011;22(1):85-97.
2. Gaete MV, López C, Matamala M. Trastornos de la conducta alimentaria en adolescentes y jóvenes.
Parte I. Epidemiología, clasificación y evaluación inicial. Rev Med Clin Condes. 2012;23(5):566-78.
3. Jagielska G, Kacperska I. Outcome, comorbidity and prognosis in anorexia nervosa. Psychiatr Pol.
2017;51(2):205-18.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.) DSM-5.
Washington, DC: APA. 2013.
5. Organización Mundial de la Salud. Clasificación Internacional de Enfermedades, Undécima Revisión (CIE-
11), 2018 [último acceso el 29 de octubre de 2019]. Disponible en: [Link]
6. Kolar DR, Rodríguez DL, Chams MM, Hoek HW. Epidemiology of eating disorders in Latin America: a
systematic review and meta-analysis. Curr Opin Psychiatry. 2016;29(6):363-71.
7. Herpertz-Dahlmann B. Adolescent eating disorders: update on definitions, symptomatology, epidemio-
logy, and comorbidity. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2015;24(1):177-96.

115
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

8. Academy for Eating Disorders (AED) report 2016. Eating disorders. A guide to medical care. Critical
points for early recognition and medical risk management in the care of individuals with eating disor-
ders. 3rd Edition. 2016.
9. Rome E. Eating disorders in children and adolescents. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care.
2012;42:28-44.
10. Campbell K, Peebles R. Eating disorders in children and adolescents: state of the art review. Pediatrics.
2014;34:582-92.
11. Rome ES, Strandjord SE. Eating disorders. Pediatr Rev. 2016;37(8):323-36.
12. Rosen D. Identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics.
2010;126:1240-53.
13. Vicente B, Saldivia S, De la Barra F, Melipillán R, Valdivia M, Kohn R. Salud mental infanto-juvenil en
Chile y brechas de atención sanitarias. Rev Med Chile. 2012;140:447-57.
14. Granillo MT, Grogan-Kaylor A, Delva J, Castillo M. Eating disorders among a community-based sample
of Chilean female adolescents. J Res Adolesc. 2011;21(4):762-8.
15. Correa M, Zubarew T, Silva P, Romero M. Prevalencia de riesgo de trastornos alimentarios en adoles-
centes mujeres escolares de la Región Metropolitana. Rev Chil Pediatr. 2006;77(2):153-60.
16. Behar R, Alviña M, González T, Rivera N. Detección de actitudes y/o conductas predisponentes a tras-
tornos alimentarios en estudiantes de enseñanza media de tres colegios particulares de Viña del Mar.
Rev Chil Nutr. 2007;34(3):240-9.
17. Urzúa A, Castro S, Lillo A, Leal C. Prevalencia de riesgo de trastornos alimentarios en adolescentes
escolarizados del norte de Chile. Rev Chil Nutr. 2011;38(2):128-35.
18. Peebles R, Sieke EH. Medical complications of eating disorders in youth. Child Adolesc Psychiatr Clin N
Am. 2019;28(4):593-615.
19. Katzman D. Medical complications in adolescents with anorexia nervosa: a review of the literature. Int
J Eat Disord 2005;37(suppl):S52-S9.
20. Misra M. Long-term skeletal effects of eating disorders with onset in adolescence. Ann NY Acad Sci.
2008;1135:212-8.
21. Misra M, Golden NH, Katzman DK. State of the art systematic review of bone disease in anorexia ner-
vosa. Int J Eat Disord. 2016;49(3):276-92.
22. Seitz J, Konrad K, Herpertz-Dahlmann B. Extend, pathomechanism and clinical consequences of brain
volume changes in anorexia nervosa. Curr Neuropharmacol. 2018;16(8):1164-73.
23. Seitz J, Bühren K, von Polier GG, Heussen N, Herpertz-Dahlmann B, Konrad K. Morphological changes
in the brain of acutely ill and weight-recovered patients with anorexia nervosa. A meta-analysis and
qualitative review. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother. 2014;42(1):7-17.
24. Spaulding-Barclay MA, Stern J, Mehler PS. Cardiac changes in anorexia nervosa. Cardiol Young.
2016;26(4):623-8.
25. Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ. Cardiovascular complications of anorexia nervosa: a syste-
matic review. Int J Eat Disord. 2016;49(3):238-48.
26. Fitzpatrick KK, Moye A, Hoste R, Lock J, le Grange D. Adolescent focused psychotherapy for adoles-
centes with anorexia nervosa. J Contemp Psychother. 2009;40(1):31-9.
27. Treasure J, Schmidt U. Eating disorders and the concept of working with families and other carers.
En: Treasure J, Schmidt U, Macdonald P, eds. The clinician´s guide to collaborative caring in eating
disorders; East Sussex, UK: Routledge, 2010:7-19.
28. Sepulveda AR, Graell M, Berbel E, Anastasiadou D, Botella J, Carrobles JA, et al. Factors associated with
emotional well-being in primary and secondary caregivers of patients with eating disorders. Eur Eat
Disord Rev. 2012;20(1):e78-e84.
29. Treasure J, Schmidt U. The cognitive-interpersonal maintenance model of anorexia nervosa revisited: a
summary of the evidence for cognitive, socio-emotional and interpersonal predisposing and perpetua-
ting factors. J Eat Disord. 2013;1:13.
30. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet. 2010;375(9714):583-93.
31. Gómez-Candela C, Palma S, Miján-de-la-Torre A, Rodríguez P, Matía P, Loria V, et al. Consenso sobre la

116
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN ADOLESCENTES Carolina López Cárcamo y Verónica Gaete Pinto

evaluación y el tratamiento nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria: anorexia nerviosa.

Nutr Hosp. 2018;35(1):11-48.
32. Gómez-Candela C, Palma S, Miján-de-la-Torre A, Rodríguez P, Matía P, Loria V, et al. Consenso sobre
la evaluación y el tratamiento nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria: bulimia nerviosa,
trastorno por atracón y otros. Nutr Hosp. 2018;35(1):49-97.
33. Achiro R, Theodore P. Excessive workout supplement use: an emerging eating disorder in men? Paper
session, 123rd American Psychologycal Association Meeting. Toronto, Canadá, 2015.
34. Sonneville KR, Horton NJ, Micali N, Crosby RD, Swanson SA, Solmi F, et al. Longitudinal associations
between binge eating and overeating and adverse outcomes among adolescents and young adults:
does loss of control matter? JAMA Pediatr. 2013;167(2):149-55.
35. Steinhausen HC, Jensen CM. Time trends in lifetime incidence rates of first-time diagnosed anorexia
nervosa and bulimia nervosa across 16 years in a danish nationwide psychiatric registry study. Int J Eat
Disord. 2015:48(7):845-50.
36. Smink FR, van Hoeken D, Oldehinkel AL y Hoek HW. Prevalence and severity of DSM-5 eating disorders
in a community cohort of adolescents. Int J Eat Disord. 2014;47(6):610-9.
37. Smink FR, van Hoeken D, Donker GA, Susser ES, Oldehinkel AJ, Hoek HW. Three decades of eating
disorders in Dutch primary care: decreasing incidence of bulimia nervosa but not of anorexia nervosa.
Psychol Med. 2016;46(6):1189-96.
38. National Institute for Health and Care Excellence. Eating disorders: recognition and treatment. Full
guideline. Version 2.0. 2017 [último acceso el 26 de febrero de 2019]. Disponible en: [Link]
[Link]/guidance/ng69
39. Stice E, Marti CN, Rohde P. Prevalence, incidence, impairment, and course of the proposed DSM-5 ea-
ting disorder diagnoses in an 8-year prospective community study of young women. J Abnorm Psychol.
2013;122(2):445-57.
40. Bryant-Waugh R, Lask B: Overview of eating disorders in childhood and adolescence. En: Lask B,
Bryant-Waugh R, eds. Eating disorders in childhood and adolescence. 4ª edición; Londres, Reino Unido:
Routledge, 2013:33-49.
41. Limbers CA, Cohen LA, Gray BA. Eating disorders in adolescent and young adult males: prevalence,
diagnosis, and treatment strategies. Adolesc Health Med Ther. 2018;9:111-6.
42. Kinasz K, Accurso EC, Kass AE, Le Grange D. Does sex matter in the clinical presentation of eating
disorders in youth? J Adolesc Health. 2016;58(4):410-6.
43. Doyle PM, Smyth A, Le Grange D. Childhood and adulthood: when do eating disorders start and do
treatment differ? En: Alexander J y Treasure J, editores. A Collaborative Approach to Eating Disorders.
Londres: Routledge: 2012:217-24.
44. Eddy KT, Dorer DJ, Franko DL, Tahilani K, Thompson-Brenner H, Herzog DB. Diagnostic crossover in
anorexia nervosa and bulimia nervosa: implications for DSM-V. Am J Psychiatry. 2008;165(2):245-50.
45. Gaete MV, López C, Matamala M. Trastornos de la conducta alimentaria en adolescentes y jóvenes.
Parte I. Epidemiología, clasificación y evaluación inicial. Rev Med Clin Condes. 2012;23(5):566-78.
46. Golden NH, Katzman DK, Kreipe RE, Stevens SL, Sawyer SM, Rees J, et al.; Society for Adolescent Me-
dicine. Eating disorders in adolescents: position paper of the Society for Adolescent Medicine. J Adolesc
Health. 2003;33(6):496-503.
47. Gowers S y Green L. Eating disorders and their management. En: Gowers S, Green L. Eating disorders:
cognitive behaviour therapy with children and young people. London, UK: Routledge, 2009:3-18.
48. Lock J, La Via MC; American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) Committee on
Quality Issues (CQI). Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents
with eating disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2015;54(5):412-25.
49. Murray SB. Updates in the treatment of eating disorders in 2018: A year in review in eating disorders:
The Journal of Treatment & Prevention. Eat Disord. 2019;27(1):6-17.
50. Resmark G, Herpertz S, Herpertz-Dahlmann B, Zeeck A. Treatment of anorexia nervosa-new evidence-
based guidelines. J Clin Med. 2019;8(2).pii:E153.
51. Hail L, Le Grange D. Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc
Health Med Ther. 2018;9:11-6.

117
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

52. Marzilli E, Cerniglia L, Cimino S. A narrative review of binge eating disorder in adolescence: prevalence,
impact, and psychological treatment strategies. Adolesc Health Med Ther. 2018;9:17-30.
53. Herrin M. Basic nutrition counseling. En: Herrin M. Nutrition counseling in the treatment of eating
disorders; Nueva York, EE. UU.: Brunner-Routledge, 2003:3-24.
54. van den Heuvel LL, Jordaan GP. The psychopharmacological management of eating disorders in children
and adolescents. J Child Adolesc Ment Health. 2014;26(2):125-37.
55. Srivastava G, O’Hara V, Browne N. Use of lisdexanfetamine to treat obesity in an adolescent with severe
obesity and binge eating. Children (Basel). 2019;4;6(2).
56. Herpertz-Dahlmann B. Treatment of eating disorders in child and adolescent psychiatry. Curr Opin
Psychiatry. 2017;30(6):438-45.
57. Berends, T Boonstra N, van Elburg A. Relapse in anorexia nervosa: a systematic review and meta-
analysis. Curr Opin Psychiatry. 2018;31(6):445-5.

118
PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA Capítulo 10

Trastornos de la conducta alimentaria del adulto

Daniela Gómez Aguirre

Susana Saravia González

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son enfermedades que generalmente

se inician durante la adolescencia. Sin embargo, un grupo significativo de mujeres adultas
manifiesta sintomatología relacionada con estos cuadros.
La mayor prevalencia de los cuadros presentes de TCA en la población adulta son
procesos evolucionados y/o crónicos de un trastorno alimentario que comenzó en la ado-
lescencia1. Aquellos casos que se desarrollan por primera vez en la edad adulta, gran parte,
previo a su expresión clínica, presentan síntomas subclínicos propios del trastorno alimen-
tario que se han mantenido de forma fluctuante en el tiempo, sin cumplir con los criterios
diagnósticos del trastorno y que, frente a situaciones adversas o crisis vitales, desarrollan
durante la adultez todo el cuadro clínico. Dentro de la evidencia, se encuentra un estudio
donde no se encontraron casos entre mujeres adultas en que el TCA tuvo su inicio tardío.
Mientras que, un 54,5% mantuvo un diagnóstico previo de anorexia nerviosa2.
El curso de los TCA en la edad adulta es variable, observándose casos de remisión sinto-
mática completa, remisión parcial con episodios de reactivación sintomática y mantención
crónica de los síntomas. La mayoría de los casos de curso crónico, son aquellos que inician
en la adolescencia, cuyos síntomas persisten en la adultez, sin adherencia a tratamiento
especializado.

Consideraciones generales en los trastornos alimentarios del adulto

Dentro de los trastornos alimentarios que se presentan en la edad adulta, existen ciertos
aspectos específicos a considerar para su evaluación y abordaje terapéutico:

Prevalencia de trastornos alimentarios en la edad adulta

La prevalencia de los TCA en mujeres adultas es más de lo esperado. Un 3,6% de muje-
res informan haber presentado un trastorno alimentario en los últimos 12 meses3, mientras
que un 15,3% manifiesta haber tenido un trastorno alimentario en algún momento de su
vida, y menos del 30% habían recibido algún tratamiento4.
La anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN) son los cuadros característicos durante
la adolescencia, no obstante, la evidencia muestra que, en la población adulta, no son las
alteraciones más prevalentes5 y, más bien, existe mayor probabilidad de exhibir un trastorno
por atracón (TA) y otros trastornos alimentarios no especificados6.
Cabe destacar que, durante la vigencia del sistema de clasificación DSM-IV, el diagnós-
tico de trastorno de la conducta alimentaria no especificado (TANE) fue el más usado en

119
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

el contexto clínico, con una prevalencia del 50% al 70% en todos los casos de TCA7. Lo
anterior, evidenciaba una importante limitación de los sistemas de clasificación diagnósti-
ca. No obstante, con la inclusión del TA en el sistema de clasificación DSM-5, disminuyen
considerablemente los casos de TANE, y el TA se instala como el trastorno alimentario más
frecuente en la edad adulta4.
La estimación de anorexia nerviosa en la edad adulta es de un 0,4%7 y un 0,2% de
mujeres adultas mostraron sintomatología bulímica5. El porcentaje del TA entre mujeres y
hombres adultos es de un 3%, respectivamente9. Este cuadro es el más frecuente entre las
mujeres de 45 años o más, y su prevalencia alcanza un 0,61%, cuyos casos corresponden
a una manifestación crónica de los síntomas o una recaída del cuadro de inicio más tem-
prano5,8.

Comorbilidad con trastornos de personalidad

Los trastornos de personalidad son frecuentes entre muestras clínicas y comunitarias con
TCA, y son más comunes entre pacientes con un trastorno alimentario, en comparación
de otros diagnósticos del Eje I. Se ha observado que la proporción de pacientes adultos
que tiene al menos un trastorno de personalidad fue del 49% en pacientes ambulatorios
y del 75% en pacientes hospitalizados9. Los trastornos de personalidad más comúnmente
diagnosticados entre las pacientes con una AN subtipo restrictivo son del clúster C. Mientras
que, las pacientes con BN y AN subtipo purgativo son comúnmente diagnosticadas con los
grupos C y B, dentro de los trastornos de personalidad9.
A pesar de la elevada frecuencia de trastornos de personalidad en los TCA, el clínico se
ve imposibilitado de diagnosticar trastornos de personalidad en adolescentes, a pesar de
observar características sugerentes de su desarrollo, lo que dificulta el abordaje terapéutico
temprano. La edad de inicio del TCA, que generalmente es en la adolescencia, y la evalua-
ción de un posible patrón característico de respuesta estable de la personalidad durante
esta etapa vital, hace que, cuando es posible realizar el diagnóstico de un trastorno de
personalidad, el paciente ya forma parte de la población adulta.
Además, la personalidad se ve afectada por el bajo peso y la desnutrición9, lo que ge-
nera un sesgo negativo dentro de la evaluación de personalidad.

Migración diagnóstica
No es infrecuente observar cuadros clínicos que durante la adolescencia se presentaron
como una AN restrictiva, y en la edad adulta evolucionan a casos de BN, AN purgativa o
TA y viceversa. Lo anterior, tiene relación con la “migración diagnóstica” presente en los
TCA, donde, en lugar de tratarse de la recuperación de un trastorno al desarrollo de otro,
se trata de la evolución de un mismo trastorno alimentario. La evidencia señala que sólo un
tercio de los diagnósticos de TCA se mantiene en su diagnóstico original y que, hasta un
25% de las pacientes con BN, presentan criterios previos de AN restrictiva10. Mientras que,
la presencia de anorexia restrictiva durante la adolescencia, la subsiguiente prevalencia del
subtipo purgativo también aumenta en la adultez11.

Consecuencias de la desnutrición a largo plazo

Dentro de las principales complicaciones médicas presentes en un trastorno alimentario
se encuentran las anomalías cardiovasculares, renales y electrolíticas, endocrinas, gastroin-
testinales, metabólicas, pulmonares, neurológicas, etc.

120
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL ADULTO Daniela Gómez Aguirre y Susana Saravia González

En las pacientes adultas, con evoluciones prolongadas, son frecuentes la disminución

de la densidad ósea (osteoporosis) y las fracturas patológicas. La fecundidad, aspecto im-
portante en la vida adulta, se reduce tanto en hombres como en mujeres con historia de
AN, en comparación con la población general12.
Cabe destacar que, las pacientes desnutridas con un curso crónico de esta enfermedad,
durante la adultez suelen presentar síntomas agudos de cambios abruptos en el ánimo,
inflexibilidad cognitiva y agravamiento de sintomatología ansiosa, que aumentaría la psi-
copatología característica del TCA. Inclusive, el estado de desnutrición en pacientes con
un trastorno alimentario, puede agravar los síntomas de un trastorno de personalidad
comórbido.

Curso de la enfermedad
Dentro de las características distintivas de un TCA en las pacientes adultas son los niveles
elevados de mortalidad y riesgo de mortalidad, en general. La mortalidad para la AN es de
un 6,51%, un 2,97% en la BN y un 1,77% en el TA13. La AN es la que presenta niveles de
mortalidad más altos durante los primeros años de iniciado el cuadro clínico, pero dichos
niveles disminuyen posteriormente. Mientras que, en la BN, el riesgo de mortalidad tien-
de a aumentar dos años después del primer ingreso a un centro de atención clínico. Las
pacientes que presentan mayor riesgo de mortalidad son aquellas que han requerido de
atención hospitalaria, lo que aumenta en la población adulta. Las causas están asociadas a
complicaciones médicas graves o suicidio, cuya última causa es mayor en BN13.
Adicionalmente, los TCA en la adultez siguen generalmente un curso crónico, lo que
se relaciona, en parte, con la escasa adherencia al tratamiento, donde entre un 20% y un
50% de las pacientes abandona prematuramente el tratamiento, con elevada incidencia
de recaída, la que incluso en pacientes que exitosamente han recuperado su peso, alcanza
hasta un 41% después de un año postalta14.

Anorexia nerviosa
Uno de los aspectos relevantes a considerar dentro del curso de la AN en la población
adulta, es la recuperación, que suele ser un proceso largo, y una proporción sustancial de
las pacientes no logra una recuperación completa. La recuperación clínica, según estudios,
es de 5 años15. La tasa no difiere entre las pacientes con AN con y sin amenorrea, siendo
66,8% y 69,1%, respectivamente. A los 6 años de seguimiento, la tasa de recuperación
para AN, según los criterios del DSM-5 y el DSM-IV, es de 52%16. No obstante, de aquel
porcentaje, 32,4% mejora, pero aún experimenta algunos síntomas, y un 19,7% sigue
enfermo17.

Bulimia nerviosa
En general, la BN tiene una edad de inicio más tardía que la AN, apareciendo en la
adolescencia tardía y adultez joven18.
La tasa de recuperación es alrededor del 50%, tanto para el DSM-5 como para el
DSM-IV, después de 6 años de seguimiento19. En este caso, los pacientes se consideran
recuperados cuando dejan de cumplir los criterios de cualquier trastorno alimentario en el
seguimiento.

121
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

Trastorno por atracón

La mayoría de los pacientes con un TA inician su patología en la adultez joven o media18.
Cuando el trastorno se inicia en la adolescencia, existe el doble de riesgo de presentar so-
brepeso u obesidad en la adultez20.
Los pacientes adultos con un TA suelen consultar tardíamente. Informes de pacientes
que recibieron tratamiento generalmente afirman que su trastorno comenzó aproximada-
mente dos décadas previo a consultar21.
Las tasas de recuperación más altas para el TA son, tanto para Terapia Cognitivo-Con-
ductual como para terapia interpersonal, un 62%-65% y 67%, respectivamente, después
de 6 años de seguimiento21, y con una tasa de remisión de 1 año del 93%8.
Lo anterior refleja el curso típico de remisión-recaída de formas leves y autolimitadas del
TA, motivo por el cual suelen no buscar tratamiento22.

Evaluación clínica

La importancia del impacto agudo y crónico de los TCA en adultos, tanto desde lo
médico como lo psicológico, requiere que los mecanismos de evaluación utilizados sean
concordantes con la gravedad de estos trastornos. Además, la resistencia y escasa concien-
cia de enfermedad presente en los pacientes con el tratamiento, aumenta la dificultad en
el abordaje de estos trastornos ya complejos.
De esta forma, la clínica específica de los TCA y las diversas y graves complicaciones
médicas que pueden sufrir estos pacientes, a lo largo de su evolución, hace necesaria la
colaboración de un médico clínico. Además del médico de atención primaria, resulta funda-
mental la participación de diversos profesionales de la salud, cada uno en su especialidad,
para tratar los amplios aspectos médicos del trastorno. El médico a cargo de la salud física
del paciente es el encargado de decidir las interconsultas a los especialistas que considere
necesario. No obstante, la evaluación por especialistas debe realizarse en conjunto con la
rehabilitación nutricional y las intervenciones psicoterapéuticas.
Como bien se menciona, en adultos con TCA de larga evolución es frecuente la presen-
cia de complicaciones médicas graves o crónicas, por lo que es esencial el seguimiento con
evaluación física continuada para prevenir riesgos médicos graves. El seguimiento por parte
del médico en pacientes con un TCA debe ser de forma regular. La frecuencia dependerá
de las complicaciones médicas asociadas y la cronicidad y gravedad del trastorno. En pacien-
tes estables, los controles con el médico pueden realizarse cada tres meses y deben incluir
anamnesis, exploración física y análisis sanguíneos generales, en función de los síntomas
que presente. Los controles deben ser más frecuentes, si el médico observa complicaciones
médicas o se presentan en el paciente indicadores de deterioro.
Se deberán comparar, además, los registros previos y actuales del paciente de los valo-
res de peso, talla e índice de masa corporal IMC. El IMC normal en el adulto se encuentra
entre 18 y 23 kg/m2 23.
La evaluación de personalidad es importante en la evaluación de pacientes con un tras-
torno alimentario, así como también la presencia de un trastorno comórbido. Esto debido
a que los trastornos de personalidad parecen mediar el resultado general del TCA24. Se ha
observado que la combinación de trastornos alimentarios y de personalidad pueden requerir
tratamientos terapéuticos extensos y más elaborados25.

122
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL ADULTO Daniela Gómez Aguirre y Susana Saravia González

La hospitalización, programada o decidida en urgencias ante riesgo vital, se debe tener

en consideración en cualquier etapa del proceso continuo de atención y, a menudo, es un
punto de inflexión en el tratamiento de los TCA.

Tratamiento

Todo tratamiento eficaz para los TCA, además de contar con la colaboración activa del
paciente durante el tratamiento, lo que se debe alcanzar de forma gradual, debe adoptar
una estrategia terapéutica que trate a la enfermedad de manera multimodal e integral.
Independientemente de los diversos especialistas que abordan de manera individualizada el
trastorno en la paciente, la atención proporcionada en el tratamiento de los TCA del adulto,
debe incluir al médico psiquiatra, nutricionista y psicólogo, tríada que constituye una base
terapéutica esencial mínima.
El abordaje terapéutico de pacientes adultas con un TCA presenta algunas características
diferenciales respecto a los abordajes tradicionales utilizados en pacientes adolescentes.
Excepto en un grupo minoritario de pacientes en las que el TCA ha surgido de forma tardía,
habitualmente, quien acude para tratamiento en la edad adulta, ya tiene una historia previa
de fracasos terapéuticos en el que los tratamientos tradicionales no han sido suficientes
para lograr la remisión completa del cuadro. Su carácter crónico y escasa adherencia a las
indicaciones médicas, a menudo son la fuente del fracaso terapéutico y el empeoramiento
del pronóstico. Debido a lo anterior, es que suele no resultar apropiado repetir abordajes
terapéuticos que se han mostrado ineficaces previamente con la paciente. Y el trabajo inicial
con estas pacientes debe contemplar el adherirlas a la posibilidad de cambio.
Adicionalmente, en las pacientes adultas, quienes generalmente presentan un cuadro
de larga evolución, el trastorno ya tiene un inmenso valor en la mente de la paciente, por
lo que la gran mayoría carece de motivación para recuperarse y se resisten a los intentos
de ayuda. Especialmente, las pacientes con AN, trastorno que se ha considerado como uno
de los más complejos de tratar, debido principalmente a la gran resistencia a participar en
el proceso terapéutico, el temor a aumentar el peso corporal y la negación de la gravedad
de la enfermedad. Es por esto que, una proporción de las pacientes busca únicamente un
alivio temporal de las consecuencias físicas y psicológicas de la enfermedad, o tratar eventos
adversos. Lo anterior, termina por configurar un curso prolongado de la enfermedad, con
tratamientos inconclusos y deserciones recurrentes, altas tasas de recaídas, hospitalizaciones
consecutivas y, como consecuencia, la tendencia a la cronicidad. La duración e intensidad
del trabajo terapéutico resulta fundamental en estos casos.
El trabajo motivacional es fundamental en pacientes adultas con un TCA. Este supone
observar hacia atrás con la paciente y entender lógica, pero sobre todo emocionalmente,
cuándo, cómo, por qué y, principalmente, para qué empezó su enfermedad. Esto último
suele ser más importante en pacientes de larga evolución.
Dentro de los objetivos terapéuticos, en pacientes adultos de larga evolución, está el que
las pacientes vuelvan a asumir el control de sus vidas sin necesitar los síntomas alimentarios
y desarrollar habilidades de forma paralela a la presencia de la enfermedad.
El modelo cognitivo-conductual para trastornos de la conducta alimentaria (CBT) ha sido
el de mayor relevancia en el tratamiento de los TCA de adultos. Este modelo está orienta-
do a normalizar la alimentación, el peso y las conductas de control de peso y, les enseña

123
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

a las pacientes y familiares formas saludables de pensar, manejar emociones, solucionar

problemas, aceptar la imagen corporal y afrontar dificultades sin recurrir a las conductas
alimentarias patológicas26. No obstante, la CBT por sí sola no resulta beneficiosa. La eviden-
cia demuestra que el enfoque más exitoso es la terapia combinada, que incluye el modelo
cognitivo-conductual y psicofarmacología, donde un 42% de los pacientes se beneficia de
este tratamiento27.
Es imprescindible incorporar en el tratamiento a las familias, como ocurre con las ado-
lescentes. La colaboración de los padres o pareja, de ser el caso, es un factor que facilita
que la paciente mejore. La terapia multifamiliar es una intervención factible que puede ser
utilizada en el tratamiento intensivo en adultos con AN28. La necesidad de autonomía, en
esta etapa vital, implica también asegurar que las personas con un TCA decidan si desean
o no involucrar a sus familias en el tratamiento.

Conclusiones

La elevada comorbilidad psiquiátrica, las diversas complicaciones médicas, la prevalencia

de cuadros clínicos evolucionados y el curso generalmente crónico, hacen de los TCA en la
edad adulta alteraciones complejas que requieren de una evaluación clínica exhaustiva y la
participación de equipos multidisciplinarios en el tratamiento. El abordaje terapéutico de
los TCA en la adultez debe contemplar el trabajo motivacional y la adecuación de las inter-
venciones a las necesidades de la paciente, debido al historial significativo de tratamientos
previos y larga evolución del cuadro. característica en esta etapa del desarrollo.

Referencias

1. Larranaga A, Docet M, García-Major R. High Prevalence of eating disorders nor otherwise specified in
northwestern Spain: population-based study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2012;47:1669-73.
2. Scholtz S, Hill L, Lacey H. Eating disorders in older women: does late onset anorexia nervosa exist? Int
J Eat Disord. 2010;43(5):393-7.
3. Torjesen I. Eating disorders are more prevalent than expected in women during midlife, study finds.
BMJ. 2017;264-356.
4. Micali N, Martini M, Thomas J, Eddy K, Kothari R, Russell E, Bulik C, Treasure J. Lifetime and 12-month
prevalence of eating disorders amongst women in mid-life: a population-based study of diagnoses and
risk factors. BMC Med. 2017;15(1):12.
5. Mangweth-Matzek B, Hoek H, Rupp C, Lackner- Seifert K, Frey N, Whitworth A, et al. Prevalence of
eating disorders in middle-aged women. Int J Eat Disord. 2014;47(3):320-4.
6. Mangweth-Matzek B, Hoek H, Pope H. Pathological eating disorders and body dissatisfaction in mid-
dle-aged and older women. Curr Opin Psychiatry. 2014;27:431-5.
7. Machado PP, Gonçalves S, Hoek HW. DSM-5 reduces the proportion of EDNOS cases: evidence from
community samples. Int J Eat Dis. 2013;46:60-5.
8. Stice E, Marti CN, Rohde P. Prevalence, incidence, impairment and course of the proposed DSM-5 eating
disorder diagnoses in an 8-year prospective community study of Young women. J Abnorm Psychol.
2013;122:445-57.
9. Herzog DB, Keller MB, Lavori PW, Kenny GM, Sacks NR. The prevalence of personality disorders in 210
women with eating disorders. J Clin Psychiatry. 1992;53:147-52.
10. Brownley KA, Berkman ND, Peat CM, Lohr KN, Cullen KE, Bann CM, et al. Binge-Eating Disorder in
Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2016;165(6):409-20.

124
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA DEL ADULTO Daniela Gómez Aguirre y Susana Saravia González

11. Limbers CA, Cohen LA, Gray BA. Eating disorders in adolescent and young adult males: prevalence,
diagnosis, and treatment strategies. Adolescent Health, Medicine and Therapeutics. 2018;9:111-16.
12. Power RA, Kyaga S, Uher R, MacCabe JH, Långström N, Landen M, et al. Fecundity of patients with
schizophrenia, autism, bipolar disorder, depression, anorexia nervosa, or substance abuse vs their un-
affected siblings. JAMA Psychiatry. 2013;70:22-30.
13. Suokas J, Suvisaari J, Gissler M, Löfman R, Linna M, Raevuori A, et al. Mortality in eating disorders: A
follow-up study of adult eating disorder patients treated in tertiary care, 1995-2010. Psychiatry Res.
2010;3:1101-6.
14. Rigaud D, Tallonneau I, Brindisi M, Verges B. Prognosis in 41 severely malnourished anorexia nervosa
patients. Clin Nutr. 2012;31:693-8.
15. Jagielska G, Kacperska I. Outcome, comorbidity and prognosis in anorexia nervosa. Psychiatr Pol.
2017;51(2):205-18.
16. Fichter MM, Quadflieg N, Hedlund S. Long-term course of binge eating disorder and bulimia nervosa:
relevance for nosology and diagnostic criteria. Int J Eat Disord. 2008;41:577-86.
17. Steinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry. 2002;
159:1284-93.
18. Castellini G, Lo Sauro C, Mannucci E, Ravaldi C, Rotella CM, Faravelli C, et al. Diagnostic crossover and
outcome predictors in eating disorders according to DSM-IV and DSM-5 proposed criteria: a 6-year
follow-up study. Psychosom Med. 2011;73:270-9.
19. Trace SE, Thornton LM, Root TL, Mazzeo SE, Lichtenstein P, Pedersen NL, et al. Effects of reducing the
frequency and duration criteria for binge eating on lifetime prevalence of bulimia nervosa and binge
eating disorder: implications for DSM-5. Int J Eat Disord. 2012;45:531-6.
20. Field AE, Sonneville KR, Micali N, Crosby RD, Swanson SA, Laird NM, et al. Prospective association of
common eating disorders and adverse outcomes. Pediatrics. 2012;130:289-95.
21. Hilbert A, Bishop ME, Stein RI, Tanofsky-Kraff M, Swenson AK, Welch RR, et al. Long-term efficacy of
psychological treatments for binge eating disorder. Br J Psychiatry. 2012;200:232-7.
22. Kessler RC, Berglund PA, Chiu WT, Deitz AC, Hudson JI, Shahly V, et al. The prevalence and correlates
of binge eating disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Biol Psychiatry.
2013;73:904-14.
23. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee.
World Health Organ Tech Rep Ser. 1995;854:161-262.
24. Masjuan MG, Aranda FF, Raich RM. Bulimia nervosa and personality disorders: A review of the literature.
Int J Clin Health Psychol. 2003;3:335-49.
25. Vrabel K, Rø O, Martinsen E, Hoffart A, Rosenvinge J. Five-Year Prospective Study of Personality Disor-
ders in Adults with Longstanding Eating Disorders. Int J Eat Disord. 2009;43:22-8.
26. Fairburn C. Cognitive Behavior Therapy and Eating Disorders. The Guilford Press; 2008.
27. Malafarina V, Uriz-Otano F, Gil-Guerrero L, Iniesta R. The anorexia of ageing: physiopathology, preva-
lence, associated comorbidity and mortality. Maturitas. 2013;74:293-302.
28. Dimitropoulos G, Farquhar J, Freeman V, Colton P, Olmsted M. Pilot Study Comparing Multi-family
Therapy to Single Family Therapy for Adults with Anorexia Nervosa in an Intensive Eating Disorder
Program: Multi-Family Therapy for Anorexia Nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2015;23:294-303.

125
PARTE I: GRUPOS ESPECIALES Capítulo 11

Trastornos de la conducta alimentaria en varones

Emilio J. Compte

Introducción

Históricamente los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) han sido considerados

una problemática femenina, presente mayoritariamente en mujeres jóvenes y asociada a la
obsesión sobre la delgadez1. En este sentido, diferentes estudios epidemiológicos han iden-
tificado mayores tasas de prevalencia para anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa (BN) en
mujeres que en varones1,2. Sin embargo, en los últimos años se ha cuestionado hasta qué
punto los criterios diagnósticos propuestos y los métodos de evaluación son sensibles para
evaluar la insatisfacción corporal y la conducta alimentaria alterada masculina3.
Diferentes modelos etiológicos destacan a la presión social sobre la delgadez como un
factor de riesgo en el desarrollo de los TCA en mujeres jóvenes. En general, estos modelos
describen tres fases: (i) exposición al ideal de delgadez; (ii) internalización del ideal y (iii) dis-
crepancia entre el ideal y el cuerpo autopercibido, que provoca insatisfacción corporal y
genera cambios en el comportamiento alimentario1. Si bien a fines de los años 80 ya se
sugería que hombres y mujeres presentaban preocupaciones corporales diferentes4, no fue
hasta la descripción de la anorexia inversa que se sugirió que los varones podrían presentar
diferencias en el espectro de síntomas asociados a los TCA, al estar expuestos a un diferente
ideal corporal que las mujeres, es decir, musculoso5.
Durante un estudio sobre los efectos psiquiátricos asociados al consumo de esteroides
en fisicoculturistas varones, Pope y colaboradores5 observaron un síndrome por el cual un
grupo de participantes presentaba conductas de evitación y chequeo corporal similares a las
observadas en mujeres con TCA, junto a un patrón de insatisfacción corporal y alteración
del comportamiento alimentario. Sin embargo, las preocupaciones y las conductas no esta-
ban asociadas a la obsesión por la delgadez y el deseo de pérdida de peso, sino contraria-
mente, por un sentimiento de ser demasiado pequeño y un deseo por aumentar el tamaño
físico en mayor masa muscular. El síndrome fue considerado como en análogo masculino
a la AN (observada mayoritariamente en mujeres jóvenes), al verse este influenciado por la
creciente presión social sobre la musculatura que experimentan los varones en los últimos
años; de ahí que el mismo fue denominado como anorexia inversa. Posteriormente, el
síndrome fue reconceptualizado como dismorfia muscular (DM), un subtipo de trastorno
dismórfico corporal, al considerarse que el foco de las preocupaciones y comportamientos
estaban puestos sobre la musculatura y el ejercicio físico principalmente, y sobre el com-
portamiento alimentario secundariamente6.

Influencias socioculturales

Con el objetivo de evaluar en qué medida fue cambiando la presión social sobre el cuer-
po de los varones, se replicaron investigaciones previamente desarrolladas en mujeres, con

127
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

las necesarias adaptaciones. En este sentido, se evaluó el cambio en el físico de muñecos

de acción7,8, al igual que el cambio en el físico de modelos varones en revistas9 y el impacto
que tiene en los hombres la exposición a modelos musculosos10. Se observó que a través de
los años se incrementó la expectativa social hacia la musculatura, lo que se vio representado
en un incremento en la masa muscular de los muñecos de acción y modelos masculinos
en los medios7-9, y que la exposición a tales ideales puede generar un cambio en la forma
en que los varones perciben su propio cuerpo, al aumentar la discrepancia entre el cuerpo
percibido y el ideal10. En consecuencia, diferentes modelos psicosociales han sugerido que
este cambio en la forma de percibir el propio cuerpo contribuye al incremento de la insatis-
facción corporal y el desarrollo de conductas desadaptativas del control del peso y la figura
que caracterizan a la DM11-13.

Características de la alimentación alterada en varones

La DM es un trastorno caracterizado por una preocupación crónica por la musculatura,

representado por un temor nuclear a no ser lo suficientemente musculoso y un impulso por
incrementar el desarrollo muscular mediante conductas desadaptativas del control del peso
y la figura2,6 (Tabla 1). El patrón alimentario se ve alterado desde lo nutricional, con intentos
por privilegiar comidas ricas en proteínas y evitar las grasas, y desde una perspectiva fun-
cional, ya que las personas con DM suelen evitar y alterar situaciones sociales que pudieran
afectar el plan alimentario2,3,6,14,15. A pesar de estar considerado dentro del espectro obsesi-
vo compulsivo como un especificador del trastorno dismórfico corporal en la última versión
del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-5)16,
es creciente la evidencia que relaciona a la DM con los TCA2,17,18.

Tabla 1. Propuesta para los criterios diagnósticos de la dismorfia muscular (Pope et al. 1997)
1. La persona tiene una preocupación con la idea de que su cuerpo no es lo suficientemente libre de
grasa y musculoso.
2. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo, como lo demuestra al menos dos de los siguientes
cuatro criterios:
A. El individuo con frecuencia renuncia a importantes actividades sociales, laborales o recreativas
debido a una necesidad compulsiva de mantener su entrenamiento y calendario de la dieta.
B. El individuo evita situaciones en las que su cuerpo puede ser expuesto a otros o afronta dichas
situaciones con elevado estrés o intensa ansiedad.
C. La preocupación en relación al inadecuado tamaño del cuerpo o musculatura provoca estrés
clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
de individuo.
D. El individuo continúa practicando actividad física, la dieta o el consumo de sustancias para aumen-
tar el desarrollo muscular a pesar de las consecuencias físicas y psicológicas adversas.
3. El principal foco de la preocupación y las conductas es ser demasiado pequeño o inadecuadamente
musculoso, distinguiéndose del miedo a engordar como en la anorexia nerviosa, o en otros aspectos
de la apariencia, como en otras formas del trastorno dismórfico corporal.

128
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN VARONES Emilio J. Compte

En un estudio en el que se comparó a hombres con AN y DM, en función de su com-

portamiento alimentario y preocupaciones en torno a la figura y el peso, se observó que
ambas condiciones presentan similitudes en relación al impacto de la insatisfacción corpo-
ral, un patrón de alimentación alterado y la realización de ejercicio físico como forma de
regular la figura y el peso, con diferencias consistentes al tipo de ideal corporal perseguido
en cada condición (delgado para la AN y musculoso para la DM)17. Es decir, las personas
con DM desarrollan un patrón alimentario orientado al desarrollo de musculatura, a la vez
que quienes padecen de AN orientan su patrón alimentario a la búsqueda de la delgadez.
A pesar de estas diferencias, ambas condiciones comparten la adhesión a reglas rígidas
en la alimentación (restricción y evitación de ciertos alimentos), que pueden conducir a
episodios de ingesta con sensación de pérdida de control (atracones) y consecuentes con-
ductas de compensación2. Dentro de estas últimas, cabe destacar el abuso farmacológico
y el ejercicio compulsivo. Se ha propuesto que la búsqueda del ideal muscular puede con-
tribuir al consumo de suplementos alimentarios, sin prescripción y seguimiento médico, y
en casos extremos al consumo de esteroides; igualmente se ha sugerido que la adhesión a
un esquema rígido de intenso ejercicio físico puede llevar a sentimientos de culpa, cuando
el programa de ejercicios es alterado, e incluso a mantener la rutina de ejercicios cuando
están enfermos, cansados o lesionados2,15,19.
A pesar del avance que supone la identificación de formas masculinas específicas de
los TCA, no dejan de existir varones con formas tradicionales de TCA a pesar de la dispa-
ridad de género en la prevalencia de las mismas. En este sentido, estudios previos ubican
la prevalencia de vida de la AN alrededor del 0,3% en hombres y 0,9% en mujeres, y de
la BN alrededor de un 0,5% en varones y 1,6% en mujeres1. Sin embargo, otros estudios
epidemiológicos no han logrado identificar casos de trastornos específicos (AN y BN) en
muestras comunitarias de varones, observándose exclusivamente casos de trastornos de la
conducta alimentaria no especificados (TANE)20.

Evaluación

Las dificultades en la identificación de TCA en varones no sólo pueden estar relaciona-

das con las diferencias en la expectativa cultural del cuerpo de los hombres y las mujeres,
sino también en la forma de evaluación diagnóstica. En este sentido, se ha propuesto que
instrumentos desarrollados y validados en población femenina pueden no ser sensibles
en capturar el espectro de síntomas asociados a los TCA en varones21. En consecuencia,
en los últimos años se han desarrollado instrumentos orientados a evaluar características
masculinas en torno a la imagen corporal y el comportamiento alimentario (Tabla 2). En
este sentido, un estudio epidemiológico, en dos etapas, desarrollado en una muestra repre-
sentativa de estudiantes universitarios en Argentina, utilizó una metodología de evaluación
que incluía métodos tradicionales y específicos para evaluar la presencia de TCA y DM en
varones20. Mediante métodos tradicionales, en el mencionado estudio, se observó una tasa
de prevalencia de TCA en varones similar a lo observado en estudios previos con una meto-
dología semejante y cercana al 2%. Por el contrario, cuando se consideró la preocupación
por la musculatura, los posibles casos de DM identificados ascendían a una prevalencia
cercana al 7%, similar a la prevalencia de TCA observado en mujeres universitarias. El es-
tudio concluye que, al utilizar una metodología específica al evaluar población masculina,
las tasas de prevalencia en los sexos parecen asemejarse20.

129
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Tabla 2. Escalas desarrolladas para evaluar imagen corporal y comportamiento alimentario

alterado en hombres

Autores (año) Cuestionario Cantidad Subescalas/dimensiones

de ítems

McCreary y Sasse Drive for Muscularity Scale 15 2: Actitudes y comportamien-

(2000)1 (DMS) tos relacionados con aspectos
la imagen corporal y la obse-
sión por la musculatura

Ricciardelli y McCabe Body Change Inventory (BCI) 60 6: Restricción de alimentos /

(2002)2 Ejercicio para disminuir el ta-
maño corporal / Estrategias de
cambio corporal para disminuir
el peso corporal / Ejercicio para
aumentar el tamaño corporal /
Estrategias de cambio corporal
para aumentar el peso / Estra-
tegias para aumentar el tama-
ño muscular

Tylka et al. (2005)3 Male Body Attitudes Scale 24 3: Preocupación por la grasa
corporal / Preocupación por la
Musculatura / Preocupación por
la altura

Hildebrandt et al. Male Body Checking 19 4: Chequeo muscular global /

(2010)4 Questionnaire (MBCQ) Chequeo de pecho y hombro /
Otros chequeos comparativos /
Testeo corporal

Stanford y Eating Disorder Assessment 50 5: Problemas con los alimentos

Lemberg (2012)5 for Men (EDAM) / Preocupaciones por el peso
/ Problemas con el ejercicio /
Imagen corporal-Aspectos de la
apariencia / Hábitos alimenta-
rios desordenados

Weisman et al. Male Body Image Concerns 6 1: Aspectos de la imagen cor-

(2014)6 Scale (MBICS) poral en varones adolescentes

Referencias Tablas

1. McCreary DR, Sasse DK. An exploration of the drive for muscularity in adolescent boys and girls. J Am
Coll Health. 2000;48(6):297-304.
2. Ricciardelli LA, McCabe MP. Psychometric evaluation of the Body Change Inventory: an assessment
instrument for adolescent boys and girls. Eat Behav. 2002;3(1):45-59.
3. Tylka TL, Bergeron D, Schwartz JP. Development and psychometric evaluation of the Male Body
Attitudes Scale (MBAS). Body Image. 2005;2(2):161-75.
4. Hildebrandt T, Walker DC, Alfano L, Delinsky S, Bannon K. Development and Validation of a Male
Specific Body Checking Questionnaire. 2010;43(1):77-87.
5. Stanford SC, Lemberg R. A Clinical Comparison of Men and Women on the Eating Disorder Inven-
tory-3 (EDI-3) and the Eating Disorder Assessment for Men (EDAM). Eat Disord. 2012;20(5):379-94.
6. Weisman HL, Patten E, Montanez-Leaks M, Yee M, Darcy AM, Mazina V, et al. Validation of a Six-Item
Male Body Image Concerns Scale (MBICS). Eat Disord. 2014;22(5):420-34.

130
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN VARONES Emilio J. Compte

Caso Clínico1
David era varón de 14 años, que se presentó para el tratamiento de AN después de un período de pérdida
de peso sostenido durante aproximadamente 4 meses. Durante la evaluación, reportó un claro deseo de
perder peso y un miedo persistente a aumentar de peso, prácticas dietéticas rígidas y restrictivas, ejercicio
excesivo y el uso intermitente de laxantes. Además, su percentil de peso había pasado del percentil 57
para el peso corporal normalizado según la edad y la talla, a la edad de 13 años, al percentil 19 a los 14
años, momento en el que fue hospitalizado debido a bradicardia aguda y anomalías en los electrolitos
sanguíneos.
Después del alta hospitalaria, David se sometió a tratamiento ambulatorio para la AN, con una mar-
cada ansiedad por el aumento de peso y el consumo de cualquier alimento por fuera de su esquema
alimentario. Luego de 6 meses, fue capaz de consumir gradualmente alimentos que había previamente
restringido, dejó de realizar ejercicio orientado a la pérdida de peso y aumentó su peso corporal. Además,
pudo comer espontáneamente (sin supervisión paterna), incluso reportando un deseo de aumentar de
peso y sin mostrar indicios de conductas o actitudes orientadas a perder peso, ya que su peso aumentaba
constantemente durante el tratamiento. En consecuencia, y en el contexto de la estabilidad médica, fue
dado de alta del tratamiento con un peso corporal en el percentil 55, consistente con su trayectoria de
peso premórbida.
En un seguimiento rutinario a los 6 meses, David presentó un peso corporal en el percentil 78 e informó
una angustia significativa alrededor de su cuerpo, aunque ahora se centró en la musculatura y en un im-
pulso para ganar peso. Se describía a sí mismo como “demasiado pequeño” y reportó una rígida adhesión
a una dieta de alto valor proteico calculado meticulosamente, junto con un régimen intenso de ejercicios
para el desarrollo muscular. Al hablar de su impulso por la musculatura y el aumento de peso, David notó
que esto comenzó una vez que sus padres le dijeron que “tenía que ganar peso” durante el proceso de
recuperación de peso del tratamiento ambulatorio. Durante este tiempo, David comentó sentir que, si era
absolutamente necesario aumentar de peso, entonces debería ser todo músculo y no grasa.
Retrospectivamente, David informó que a medida que sus intentos por perder peso se vieron reducidos
durante el proceso de realimentación del tratamiento, su obsesión por la delgadez fue reemplazada por
un impulso por la musculatura igualmente intenso, que sintió que era reforzado por sus padres, quienes
estaban aliviados, porque estaba ganando peso. Sin embargo, durante esa transición, su angustia subje-
tiva en torno a la apariencia de su cuerpo se mantuvo intacta. Los padres de David dieron testimonio del
desarrollo de su deseo por incrementar su musculatura y aumentar de peso, señalando que esto surgió
durante el proceso de realimentación del tratamiento de AN, aunque ellos y el terapeuta de David lo
conceptualizaron como un comportamiento orientado hacia la recuperación y no lo consideraron una
preocupación. Durante la entrevista de seguimiento, David describió subjetivamente la intensidad de su
impulso para la musculatura como 100/100 y su impulso para la delgadez como 0/100. En consecuencia,
fue referido a un tratamiento especializado para la alimentación desordenada orientada a la musculatura.

Referencia
1. Murray SB, Griffiths S, Mitchison D, Mond JM. The Transition From Thinness-Oriented to Muscu-
larity-Oriented Disordered Eating in Adolescent Males: A Clinical Observation. J Adolesc Health.
2017;60(3):353-5.

De igual manera, los cambios incluidos en los criterios diagnósticos en la última versión
del DSM16, en particular la eliminación del criterio de amenorrea para AN, la flexibilización
en las frecuencias de atracones y purgas en el diagnóstico de BN, el reconocimiento del
trastorno por atracón (TA) como un diagnóstico específico, y la incorporación del trastor-
no por evitación/restricción de la ingesta de alimentos (TERIA), parecen contribuir a una
epidemiología más equivalente entre ambos sexos2. De más está aclarar que la presencia
de amenorrea como criterio diagnóstico de la AN impedía la identificación de varones bajo
esa condición; sin embargo, cabe destacar que la flexibilidad en frecuencia de métodos de

131
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

purgas, como el vómito autoinducido o el abuso de laxantes y diuréticos en la BN, puede

contribuir a una mejor identificación y caracterización de los TCA en población masculina,
dado que tales conductas son raramente observadas en varones2,20,22. Sumado a ello, estu-
dios previos han sugerido que las diferencias en cuanto a la prevalencia del TA, en función
del sexo, son menos pronunciadas dado que el trastorno se caracteriza por la presencia
de atracones (comer con la sensación de pérdida de control) en ausencia de conductas de
compensación y, como hemos mencionado, son éstas últimas donde se observan diferencias
entre la manifestación de los TCA en hombres y mujeres1.

Perspectiva transdiagnóstica

La frecuente migración diagnóstica dentro de las formas tradicionales de TCA (AN, BN,
TA), llevó a Fairburn y colaboradores23 a desarrollar el modelo transdiagnóstico de los TCA,
el cual postula que, a pesar de las diferentes manifestaciones, todas las formas de TCA
comparten una psicopatología nuclear asociada a la sobrevaloración del peso, la figura y
su control23. Sumado a ello, el modelo propone que en todas las formas de TCA, cuatro
constructos clave y externos a la psicopatología alimentaria nuclear contribuyen al mante-
nimiento del cuadro clínico, siendo estos constructos el perfeccionismo, la baja autoestima,
las dificultades interpersonales y la intolerancia emocional23.
Si bien el modelo fue originalmente pensado y desarrollado en población femenina,
también podría aplicarse a la problemática masculina en torno a la imagen corporal y el
comportamiento alimentario alterado. En este sentido, se han descrito antecedentes de
TCA en casos de DM desde sus primeras descripciones5,6, los que recuerdan a la migración
diagnóstica frecuentemente observada en las formas tradicionales de TCA. En este sentido,
han sido descritos casos clínicos de transición entre una alimentación alterada orientada al
descenso de peso, hacia una alimentación alterada al desarrollo de musculatura (ver Caso
Clínico). En este contexto, Murray y colaboradores (2012), evaluaron en qué medida los
constructos asociados al mantenimiento de los TCA, según el modelo transdiagnóstico, se
encontraban asociados a la DM en una muestra de universitarios varones. El estudio identi-
ficó que tanto las dificultades en la regulación de la emoción, el perfeccionismo y una baja
autoestima presentaban valor predictivo para la DM24. Según los autores, el modelo trans-
diagnóstico de los TCA puede aplicarse potencialmente para mejorar nuestra comprensión
del mantenimiento de la DM y los TCA en varones, que a su vez puede tener importantes
ramificaciones para el tratamiento de este trastorno. Los constructos implicados en el man-
tenimiento de los TCA están basados en la investigación científica y la utilidad clínica de
su abordaje se encuentra bien establecida25. Por lo tanto, que la evidencia sugiera que los
mismos constructos están implicados en el mantenimiento de la DM permitirá el desarrollo
de intervenciones desde una base teórica y empírica más amplia, sobre todo en ausencia de
tratamientos empíricamente validados para el tratamiento del comportamiento alimentario
alterado en varones, en todas sus formas.

Conclusiones

A pesar del creciente interés científico por las formas masculinas de insatisfacción
corporal y el comportamiento alimentario alterado en varones, el conocimiento sobre los

132
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN VARONES Emilio J. Compte

TCA en varones y su tratamiento es limitado2. Durante la evaluación y los esfuerzos en la

recuperación de las personas afectadas es importante considerar:
- La presión social hacia el físico de los varones se orienta a un ideal corporal musculoso.
- Existen instrumentos de evaluación específicos desarrollados en población masculina.
- La prevalencia de formas del comportamiento alimentario alterado orientado a la
musculatura en hombres, es similar a la observada en formas tradicionales de TCA en
mujeres.
- Las conductas de purgas presentes en mujeres con TCA son raramente observadas en
varones.
- Es frecuente el consumo de suplementos alimentarios sin supervisión médica, y una
actitud positiva hacia el consumo de esteroides anabolizantes.
- A pesar de la baja prevalencia existen casos formales de TCA (AN y BN) en varones, y
las tasas de prevalencia son más similares entre los géneros para el TA y el TERIA.
- La migración diagnóstica frecuentemente observada en mujeres entre las formas tra-
dicionales de TCA, puede apreciarse también en hombres entre formas del comporta-
miento alimentario alterado orientado hacia la delgadez y hacia la musculatura.

Si tenemos en cuenta que los TCA se encuentran entre los trastornos psiquiátricos más
perniciosos, con altas tasas de mortalidad, comorbilidades médicas multisistémicas y un
curso de enfermedad a menudo crónico y recurrente2, una correcta evaluación diagnóstica
de esta problemática en población masculina contribuirá a una temprana intervención
impactando positivamente en su pronóstico y tratamiento3. Esto cobra vital importancia
cuando se consideran bajas tasas de búsqueda de tratamiento por parte de personas con
síntomas de TCA26.

Referencias
1. Striegel-Moore RH, Bulik CM. Risk factors for eating disorders. Am Psychol. 2007;62(3):181-98.
2. Murray SB, Nagata JM, Griffiths S, Calzo JP, Brown TA, Mitchison D, Blashill AJ, Mond JM. The enigma
of male eating disorders: A critical review and synthesis. Clin Psychol Rev [Internet]. 2017;57:1-11.
3. Strother E, Lemberg R, Stanford SC, Turberville D. Eating Disorders in Men: Underdiagnosed, Under-
treated, and Misunderstood. Eat Disord. 2012;20:346-55.
4. Silberstein LR, Striegel-Moore RH, Timko C, Rodin J. Behavioral and psychological implications of body
dissatisfaction: Do men and women differ? Sex Roles. 1988;19(3-4):219-32.
5. Pope HG, Katz DL, Hudson JI. Anorexia nervosa and “reverse anorexia” among 108 male bodybuilders.
Compr Psychiatry [Internet]. 1993;34(6):406-9.
6. Pope HG, Gruber AJ, Choi P, Olivardia R, Phillips KA. Muscle dysmorphia. An underrecognized form of
body dysmorphic disorder. Psychosomatics. 1997;38(6):548-57.
7. Pope HG, Olivardia R, Gruber A, Borowiecki J. Evolving Ideals of Male Body Image as Seen Through
Action Toys. 1998.
8. Baghurst T, Hollander DB, Nardella B, Haff GG. Change in sociocultural ideal male physique: An exa-
mination of past and present action figures. Body Image. 2006;3(1):87-91.
9. Leit RA, Pope HG, Gray JJ. Cultural Expectations of Muscularity in Men: The Evolution of Playgirl Cen-
terfolds. 1999;(April). Int J Eat Disord. 2001;29(1):90-3.
10. Leit R, Gray JJ, Pope HG. The media’s representation of the ideal male body: a cause for muscle dys-
morphia? Int J Eat Disord. 2002;31(3):334-8.
11. Lantz CD, Rhea DJ, Mayhew JL. The drive for size a psycho-behavioral model of muscle dysmorphia. Int
Sport J. 2001;5:71-86.

133
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

12. Parent MC, Moradi B. His biceps become him: a test of objectification theory’s application to drive for
muscularity and propensity for steroid use in college men. J Couns Psychol. 2011;58(2):246-56.
13. Grieve FG. A conceptual model of factors contributing to the development of muscle dysmorphia. Eat
Disord. 2007;15(1):63-80.
14. Murray SB, Rieger E, Touyz SW, De la Garza García Lic Y. Muscle dysmorphia and the DSM-V conun-
drum: where does it belong? A review paper. Int J Eat Disord. 2010;43(6):483-91.
15. Lantz CD, Rhea DJ, Cornelius AE. Muscle Dysmorphia in Elite-Level Power Lifters and Bodybuilders: A
Test of Differences Within a Conceptual Model. 2002;16(4):649-55.
16. Association AP. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC; 2013.
17. Murray SB, Rieger E, Hildebrandt T, Karlov L, Russell J, Boon E, et al. A comparison of eating, exercise,
shape, and weight related symptomatology in males with muscle dysmorphia and anorexia nervosa.
Body Image. 2012;9(2):193-200.
18. Compte EJ, Sepúlveda AR, Torrente F. Approximations to an Integrated Model of Eating Disor-
ders and Muscle Dysmorphia among University Male Students in Argentina. Men Masc. 2018 Feb
7;1097184X1775303.
19. Compte EJ, Sepúlveda AR. Muscle dysmorphia: Historical review and updates in its diagnostic, as-
sessment and treatment. Behav Psychol Psicol Conduct. 2014;22(2):307-26.
20. Compte EJ, Sepúlveda AR, Torrente F. A two-stage epidemiological study of eating disorders and muscle
dysmorphia in male university students in Buenos Aires. Int J Eat Disord. 2015;48(8):1092-101.
21. Darcy AM, Lin IH-J. Are We Asking the Right Questions? A Review of Assessment of Males With Eating
Disorders. Eat Disord. 2012;20:416-26.
22. Lavender JM, De Young KP, Anderson DA. Eating Disorder Examination Questionnaire (EDE-Q): norms
for undergraduate men. Eat Behav. 2010;11(2):119-21.
23. Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a “transdiagnostic”
theory and treatment. Behav Res Ther. 2003;41(5):509-28.
24. Murray SB, Rieger E, Karlov L, Touyz SW. An investigation of the transdiagnostic model of eating disor-
ders in the context of muscle dysmorphia. Eur Eat Disord Rev. 2013;21(2):160-4.
25. Fairburn CG. Cognitive behavior therapy and eating disorders. Guilford Press; 2008. 324 p.
26. Eisenberg D, Nicklett EJ, Roeder K, Kirz NE. Eating Disorder Symptoms Among College Students: Pre-
valence, Persistence, Correlates, and Treatment-Seeking. J Am Coll Heal. 2011;59(8):700-7.

134
PARTE I: GRUPOS ESPECIALES Capítulo 12

Trastornos de la conducta alimentaria

en deportistas

Emilio J. Compte

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son desórdenes caracterizados por una
excesiva preocupación por la comida, el peso y la apariencia física, y desarrollo de compor-
tamientos desadaptativos del control del peso y la figura1,2. El continuo de la alimentación
alterada al TCA se inicia en el desarrollo de dietas saludables, luego supone el desarrollo
de formas más extremas de restricción y ayuno (restricción crónica), para luego expresarse
mediante la presencia de conductas que aumentan el riesgo clínico (purgas, estrategias de
deshidratación pasivas y activas, consumo de anfetaminas, ejercicio físico excesivo, etc.)3. En
este sentido, los deportistas han sido considerados una población de riesgo para el desarro-
llo de un TCA, como consecuencia de la presión sobre el peso corporal y el desempeño que
supone la práctica deportiva, principalmente en aquellos atletas que compiten en disciplinas
en las cuales existen categorías por peso o éste supone una ventaja competitiva3. En este
sentido, la epidemiología de los TCA muestra mayores tasas de prevalencia en deportistas
que en no deportistas4. En consecuencia, dada la gravedad que puede implicar un TCA y la
frecuencia en la que esta condición se observa en deportistas, es importante analizar las ca-
racterísticas específicas en esta población, como también los factores de riesgo asociados al
desarrollo de TCA en deportistas, y las estrategias de intervención y prevención disponibles.

Prevalencia

En los últimos años se han llevado a cabo un considerable número de estudios epide-
miológicos que contribuyen a la comprensión de los TCA en deportistas3. Estos estudios,
cabe la aclaración, se han desarrollado utilizando diferentes metodologías (por ejemplo,
estudios en dos etapas con cribado y entrevista clínica, estudios en una sola etapa mediante
instrumentos de autoinforme utilizando puntos de corte, etc.) y/o diferentes estrategias de
evaluación (por ejemplo, diferentes instrumentos, identificación de TCA versus identifica-
ción de síntomas de TCA, etc.), que dificultan su comparación. A pesar de ello, diferentes
estudios ubican a la prevalencia de TCA en deportistas mujeres entre un 0% y un 32,8%,
y en deportistas varones entre un 0% y un 10,4%3. Asimismo, al ser evaluada la presencia
síntomas de TCA, éstos han sido observados en mujeres deportistas entre un 18,2% y un
44,9%, a la vez que en deportistas varones estos síntomas fueron identificados entre un
10,4% y un 19,2%3. En relación a la prevalencia de vida, un estudio desarrollado en una
muestra de más de 2.000 atletas entre 12 y 35 años, se identificó una tasa del 11,2% para
deportistas mujeres y del 5,5% para varones5. En el mencionado estudio, la mayor propor-
ción de participantes mujeres con TCA representaban deportes de resistencia y estéticos,

135
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

mientras que en el caso de los varones fueron observados más casos de TCA en deportes
con categorías de peso como la lucha y el boxeo5. Asimismo, se identificó a los TCA como
uno de los trastornos psicológicos más prevalentes entre deportistas, incluso en mayor
proporción que los trastornos del estado del ánimo3,5.

Características clínicas y factores de riesgo

Bratland-Sanda y Sundgot-Borgen3 sugieren que, dado que a la fecha no se han desa-

rrollado estudios controlados longitudinales y prospectivos, es difícil determinar factores de
riesgo genuinos que permitan explicar el desarrollo de TCA en deportistas. En consecuencia,
los autores sugieren considerar factores generales (biogenéticos, psicológicos y sociocultu-
rales), específicos del deporte y específicos del género.
Entre los factores de riesgo generales se incluyen aquellos habitualmente conceptua-
lizados como predisponentes, desencadenantes y de mantenimiento. Entre los factores
predisponentes se incluyen los factores biológicos (por ejemplo, genéticos), psicológicos (por
ejemplo, rasgos de personalidad) y socioculturales (por ejemplo, subcultura del deporte).
En este sentido, se ha observado previamente que, en mujeres deportistas, las actitudes
positivas hacia la alimentación alterada se incrementaban a medida que se incrementaban
los rasgos perfeccionistas de personalidad6. Por su parte, los factores desencadenantes
pueden estar relacionados con eventos traumáticos asociados a la imagen corporal, como
la percepción de continuos comentarios negativos en relación al peso y/o la figura. En esta
dirección, se observó en fisicoculturistas varones una asociación entre antecedentes de
bullying orientado a la apariencia física durante la infancia y el desarrollo de “dismorfia
muscular”* en la juventud7. Finalmente, según Bratland-Sanda y Sundgot-Borgen3, los
factores de mantenimiento específicos en el deporte se relacionan con las presiones que
los deportistas reciben de parte de los pares y entrenadores y/o por el refuerzo positivo que
puede ejercer un eventual éxito deportivo inicial.
Los diferentes factores de riesgo específicos del deporte pueden estar exacerbados
en mayor o en menor medida según sean las demandas concretas de cada una de las
diferentes prácticas deportivas. Sin embargo, éstos se pueden resumir en (i) una frecuente
presión del deporte, entrenadores y compañeros sobre el peso, y (ii) rasgos específicos de
personalidad3,8,9.
En relación a las presiones del deporte sobre el peso, estas han sido generalmente
estudiadas en deportes que promueven el descenso de peso10,11 y se han identificado
dos fuentes de influencia, más allá de las exigencias propias del deporte, siendo éstas
las presiones que ejercen los entrenadores y los compañeros, como se ha mencionado
recientemente. Sin embargo, también se ha argumentado que las influencias que ejercen
los compañeros y entrenadores pueden funcionar tanto como factores de riesgo como de
factores de protección, dependiendo de las características específicas de estos mismos3,12.

*La dismorfia muscular es considerada una forma de TCA que afecta principalmente a hombres, y se la ha
relacionado con la presión social el ideal corporal musculoso. Su principal característica es una persistente y
acusada preocupación por incrementar el tamaño físico y el desarrollo muscular, que conduce al desarrollo
de conductas de protección de la apariencia, a un estricto y disfuncional patrón en el comportamiento ali-
mentario y el ejercicio físico. Es considerada desde sus orígenes como el análogo masculino de la anorexia
nerviosa23.

136
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN DEPORTISTAS Emilio J. Compte

Igualmente, es importante considerar las características específicas del deporte en cuestión

sobrepeso corporal, ya que se ha observado en deportes de contacto, como el rugby, que
un gran tamaño físico está asociado a una mejor del rendimiento11, por lo que en esos
casos la alteración del patrón alimentario puede orientarse al incremento del tamaño físico
y musculatura, en lugar de una búsqueda de pérdida de peso.
Por su parte, diferentes estudios han sugerido que determinados rasgos de personalidad
en deportistas pueden contribuir al desarrollo de TCA. Según un estudio de la Universidad
de Stanford, rasgos perfeccionistas de personalidad destacan como el principal factor de
riesgo para el desarrollo de TCA en mujeres deportistas a través de diferentes disciplinas de-
portivas6. La Tabla 1 presenta los rasgos del “buen deportista” y su correspondiente carac-
terística clínica en personas con anorexia nerviosa propuestos por Thompson y Sherman13;
estas similitudes, a pesar de presentarse de forma discreta y por separado, suelen observarse
superpuestas y/o en simultáneo. Según esta conceptualización, la tenacidad mental está
definida como la persistencia a pesar de las circunstancias o consecuencias. Esto puede
contribuir a los deportistas a mantener su performance a pesar de la adversidad, lo que les
permite tomar decisiones sobre el juego, partido o competencia bajo situaciones de elevado
estrés. Los autores sugieren que en el contexto de la anorexia nerviosa la tenacidad mental
se corresponde con el ascetismo, entendido este último como el sobrecontrol que ejercen
los pacientes mediante estrategias extremas del control del peso y la figura (por ejemplo, la
restricción alimentaria). De igual manera, se considera que tanto los atletas como los indi-
viduos con anorexia nerviosa desarrollan fuertes compromisos con el entrenamiento físico.
En ambos casos, aunque con objetivos diferentes (ya que los atletas estarán orientados a
superar metas deportivas y los individuos con anorexia nerviosa estarán orientados a regular
la figura y el peso), las personas están dispuestas a llevar el rendimiento físico al máximo
posible. Similarmente, la búsqueda de la excelencia fomentada durante el entrenamiento
deportivo se corresponde con el patrón perfeccionista observado en pacientes con TCA y en
ambos casos se observa un impulso por satisfacer a los demás y ser los mejores. Asimismo,
la predisposición a seguir indicaciones de los entrenadores por parte de los deportistas ha
sido asociada a la tendencia en personas con anorexia nerviosa a querer conformar a los
demás y obtener su aprobación. Thompson y Sherman13 también sugieren que el proceso
de toma de decisiones centrado en el otro es una característica compartida entre el “buen
deportista” y las personas con anorexia nerviosa. A través del proceso de toma de decisio-
nes centrado en el otro, el deportista toma decisiones en función de lo que es mejor para

Tabla 1. Rasgos del “buen deportista” y su correspondiente característica clínica en personas

con anorexia nerviosa propuestos por Thompson y Sherman (1999, 2014)
Buen deportista Individuo con anorexia nerviosa
Tenacidad mental Ascetismo
Compromiso con el entrenamiento Ejercicio excesivo
Búsqueda de la excelencia Perfeccionismo
Predisposición a seguir indicaciones Sobre compromiso
Toma de decisiones en función de lo que se piensa Toma de decisiones en función de lo que se piensa
que el otro espera de uno que el otro espera de uno
Ejercitar a pesar del dolor Negación del malestar

137
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

el equipo; las necesidades individuales están subordinadas a las necesidades del equipo.
Similarmente, individuos con anorexia nerviosa raramente toman decisiones en función de
sus propias necesidades; en su lugar suelen considerar lo que ellos creen que los demás
quieren de ellos mismos. Sumado a esto, diferentes estudios han descrito en deportistas
actitudes positivas hacia la tolerancia al dolor, al punto de considerar al sufrimiento como
un requisito del deporte. Así, la realización de sacrificios, la aceptación de riesgos físicos y
el dolor han sido actitudes descritas por deportistas de ambos géneros en diferentes disci-
plinas13,14. Similarmente, se ha observado en individuos con anorexia nerviosa la capacidad
de sostener el ejercicio físico a pesar del deterioro asociado a la enfermedad, la presencia
de lesiones o el persistente ánimo negativo e irritabilidad, a consecuencia de la restricción
alimentaria13.
En población general (no deportistas), se han observado diferencias en cuanto a las
presiones y expectativas sociales en cuanto al ideal corporal según el género15-18. En este
sentido, Pope y colaboradores19 han sugerido que la anorexia nerviosa y la dismorfia mus-
cular representan para cada uno de los sexos el síndrome clínico que refleja la búsqueda
patológica de tales ideales corporales: delgado en mujeres y musculoso en varones. De tal
manera, diferentes estudios han sugerido considerar la influencia que puede generar la re-
lación entre género y exigencias específicas sobre el físico en el desarrollo de TCA en depor-
tistas3,8. Por ejemplo, se ha sugerido considerar el riesgo de desarrollar dismorfia muscular
en varones que realizan actividades deportivas orientadas a incrementar el tamaño físico,
lo cual puede ser evidente a partir de la presencia del consumo de suplementos proteicos
o de esteroides anabolizantes en casos más extremos, y un patrón disfuncional en torno a
la alimentación y el ejercicio físico3,16.

Estrategias de intervención y prevención

La identificación e intervención temprana es crucial para un buen pronóstico en el

tratamiento3,20. Una vez establecido el diagnóstico, se recomienda que el tratamiento se
realice por un equipo interdisciplinario de profesionales de la salud con un enfoque cen-
trado en el paciente (Figura 1). El primer paso implica identificar el dispositivo adecuado
(por ejemplo, atención ambulatoria), dadas las características clínicas observadas. Para esto
será fundamental evaluar el grado de deterioro físico y mental20. El enfoque centrado en el
paciente supone que los distintos miembros del equipo interdisciplinario comparten entre
ellos y con el paciente información relevante sobre el curso y tratamiento9. En este sentido,
Winter y Collins21 han propuesto recientemente que la psicología deportiva aplicada es una
disciplina multidisciplinaria en la cual cada miembro del equipo aporta su conocimiento y
comprensión, considerando las variaciones necesarias en el entrenamiento en función de
las necesidades en cada caso, así como el efecto que pueden tener sobre los deportistas
las diferentes fuentes de influencia (por ejemplo, entrenadores, padres, compañeros, etc.)
en el refuerzo y mantenimiento de, en este caso, el TCA. Es necesario que los profesiona-
les comprendan que, en el contexto del deporte, se ponen en juego factores asociados al
desempeño que requieren de habilidades mentales específicas.
Martinsen y colaboradores22 desarrollaron un programa de prevención de TCA en depor-
tistas basado en los factores de riesgo descritos por la investigación científica. El programa
fue conceptualizado en un marco cognitivo-social, con el objetivo de educar a los atletas

138
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN DEPORTISTAS Emilio J. Compte

Figura 1. Enfoque centrado en el paciente. La atención multidisciplinaria de pacientes deportistas con tras-
tornos alimentarios debe incluir médicos, profesionales de la salud mental y nutricionistas. La comunicación
regular entre los miembros del equipo interdisciplinario facilita el intercambio de información clínicamente
relevante

desafiando mitos, corrigiendo información desajustada y fomentando el pensamiento

crítico. El programa fue desarrollado para aplicar en escuelas a lo largo de un año con un
número reducido de intervenciones y estrategias online de seguimiento, y está dirigido
tanto a los estudiantes como a los entrenadores. En particular, los estudiantes reciben 4
sesiones teórico-prácticas, de 90 minutos, con tareas entre sesiones, orientadas a reforzar
la autoestima y el sentido de autoeficacia e incluye entrenamiento en habilidades mentales
como la regulación emocional. Con los entrenadores se trabaja similarmente, aunque con
un particular foco en la detección temprana y el manejo de los TCA. El programa fue eva-
luado en aproximadamente 500 atletas divididos en un grupo que recibió la intervención y
un grupo control. Entre quienes recibieron la intervención no se observaron casos nuevos
de TCA, comparado con el grupo control en el que se observó un 13% de casos nuevos
a lo largo del estudio. Otras propuestas en prevención también sugieren educar sobre los
factores específicos asociados a cada género en el desarrollo de TCA en deportistas, con
especial énfasis en la prevención de dietas extremas, optimizar la ingesta de nutrientes
y educar sobre cómo encarar la modificación del peso con el objetivo de impactar en el
desempeño deportivo3.

Conclusiones

Los deportistas pertenecen a un grupo especial de riesgo para el desarrollo de TCA,

dadas las exigencias específicas del deporte y la competencia deportiva sobre el peso y el
tamaño físico, y las diferentes fuentes de influencia, como pueden ser los entrenadores y
compañeros. Es importante considerar factores específicos tales como los requisitos que
cada práctica deportiva supone y el ideal corporal subyacente en cada caso, ya que éste
puede condicionar la manifestación del TCA. Asimismo, es de vital importancia contemplar
la posible influencia del género. Si bien la intervención temprana contribuye a un mejor

139
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

pronóstico, también están disponibles estrategias de prevención dirigidas a deportistas y en-

trenadores centradas en la corrección de información desajustada, en aumentar el sentido
de autoeficacia y la pronta identificación de TCA, que permiten intervenir antes de que se
establezca un cuadro clínico que afecte el desempeño y calidad de vida de los deportistas.

Referencias

1. American Psychiatric Association. DSM-5 Task Force. Diagnostic and statistical manual of mental disor-
ders: DSM-5. American Psychiatric Association; 2013. 947 p.
2. Fairburn C. Cognitive behavior therapy and eating disorders. 2008.
3. Bratland-Sanda S, Sundgot-Borgen J. Eating disorders in athletes: overview of prevalence, risk factors
and recommendations for prevention and treatment. Eur J Sport Sci [Internet]. 2013;13(June 2013):499-
508. Available from: [Link]
4. Sundgot-borgen J, Torstveit MK. Prevalence of Eating Disorders in Elite Athletes Is Higher Than in the
General Population. Clin J Sport Med [Internet]. 2004;14(1):25-32. Available from: [Link]
com/pubmed?pmid=14712163 [citado el 10 de marzo de 2018].
5. Schaal K, Tafflet M, Nassif H, Thibault V, Pichard C, Alcotte M, et al. Psychological Balance in High Level
Athletes: Gender-Based Differences and Sport-Specific Patterns. Uddin M, editor. PLoS One [Internet].
2011;6(5):e19007. Available from: [Link] [citado el 25 de
junio de 2019].
6. Hopkinson RA, Lock J. Athletics, perfectionism, and disordered eating. Eat Weight Disord-Stud Anorexia,
Bulim Obes [Internet]. 2004;9(2):99-106. Available from: [Link]
[citado el 25 de junio de 2019].
7. Wolke D, Sapouna M. Big men feeling small: Childhood bullying experience, muscle dysmorphia and
other mental health problems in bodybuilders. Psychol Sport Exerc [Internet]. 2008;9(5):595-604. Avai-
lable from:[Link] [citado el 12 de agosto de
2013].
8. Pustivšek S, Hadžic V, Derviševic E. Risk Factors for Eating Disorders among Male Adolescent Athletes.
Zdr Varst [Internet]. 2015;54(1):58-65. Available from: [Link]
[citado el 2 de septiembre de 2019].
9. Ghoch M El, Soave F, Calugi S, Grave RD. Eating Disorders, Physical Fitness and Sport Performance: A
Systematic Review. Nutrients [Internet]. 2013;5(12):5140. Available from: [Link]
pubmed/24352092 [citado el 2 de septiembre de 2019].
10. Chatterton JM, Petrie TA. Prevalence of Disordered Eating and Pathogenic Weight Control Behaviors
Among Male Collegiate Athletes. Eat Disord [Internet]. 2013;21(4):328-41. Available from: [Link]
[Link]/doi/abs/10.1080/10640266.2013.797822 [citado el 9 de marzo de 2018].
11. Glazer JL. Eating Disorders Among Male Athletes. Curr Sports Med Rep [Internet]. 2008;7(6):332-
7. Available from: [Link]
an=00149619-200811000-00009 [citado el 31 de enero de 2018].
12. Scott CL, Haycraft E, Plateau CR. Teammate influences on the eating attitudes and behaviours of athle-
tes: A systematic review. Psychol Sport Exerc [Internet]. 2019;43:183-94. Available from: [Link]
[Link]/science/article/pii/S146902921830534X [citado el 26 de agosto de 2019].
13. Thompson RA, Sherman RT. “Good Athlete” Traits and Characteristics of Anorexia Nervosa: Are They
Similar? Eat Disord [Internet]. 1999;7(3):181-90. Available from: [Link]
abs/10.1080/10640269908249284 [citado el 27 de agosto de 2019].
14. Thompson RA, Sherman R. Reflections on athletes and eating disorders. Psychol Sport Exerc.
2014;15(6):729-34.
15. Silberstein LR, Striegel-Moore RH, Timko C, Rodin J. Behavioral and psychological implications of body
dissatisfaction: Do men and women differ? Sex Roles [Internet]. 1988;19(3-4):21-32. Available from:
[Link] [citado el 8 de octubre de 2015].

140
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN DEPORTISTAS Emilio J. Compte

16. Murray SB, Nagata JM, Griffiths S, Calzo JP, Brown TA, Mitchison D, et al. The enigma of male eating
disorders: A critical review and synthesis. Clin Psychol Rev [Internet]. 2017;57:1-11. Available from:
[Link] [citado el 31 de enero de 2018].
17. Tiggemann M. The Role of Media Exposure in Adolescent Girls’ Body Dissatisfaction and Drive for
Thinness: Prospective Results. J Soc Clin Psychol [Internet]. 2006;25(5):523-41. Available from: http://
[Link]/doi/abs/10.1521/jscp.2006.25.5.523 [citado el 8 de octubre de 2015].
18. Leit R a, Gray JJ, Pope HG. The media’s representation of the ideal male body: a cause for muscle dys-
morphia? Int J Eat Disord [Internet]. 2002;31(3):334-8. Available from: [Link]
pubmed/11920996 [citado el 16 de agosto de 2013].
19. Pope H, Phillips KA, Olivardia R. The Adonis complex : the secret crisis of male body obsession. Free
Press; 2000. 286 p.
20. Joy E, Kussman A, Nattiv A. 2016 update on eating disorders in athletes: A comprehensive narrative re-
view with a focus on clinical assessment and management. Br J Sports Med [Internet]. 2016;50(3):154-
62. Available from: [Link] [citado el 2 de septiembre de
2019].
21. Winter S, Collins DJ. Applied Sport Psychology: A Profession? Sport Psychol [Internet]. 2016;30(1):89-96.
Available from: [Link] [citado el 2
de septiembre de 2019].
22. Martinsen M, Bahr R, Børresen R, Holme I, Pensgaard AM, Sundgot-Borgen J. Preventing eating
disorders among young elite athletes: a randomized controlled trial. Med Sci Sports Exerc. 2014
Mar;46(3):435-47. Available from: [Link] [citado el 9 de
marzo de 2018].
23. Compte EJ, Sepúlveda AR. Muscle dysmorphia: Historical review and updates in its diagnostic, as-
sessment and treatment. Behav Psychol Psicol Conduct. 2014;22(2).

141
Capítulo 13 PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Trastornos de la conducta alimentaria

en población LGBT

Macarena Zuleta Zahr

Introducción

Por muchos años la literatura ha descrito una relación entre los trastornos de la conduc-
ta alimentaria (TCA), la insatisfacción asociada a la imagen corporal y la orientación sexual
y/o identidad de género.
Este capítulo tiene como objetivo presentar un estado actualizado de la cuestión con-
siderando los últimos estudios internacionales hechos en población LGBT y la prevalencia
de los TCA en esta población.

¿A qué nos referimos cuando hablamos de LGBT?

El término LGBT fue adoptado por la mayoría de las comunidades de minoría sexual y
de identidad de género en los años noventa. Este término se aplica a las lesbianas (mujer
homosexual), a los gays (hombre homosexual), a los bisexuales (hombres y mujeres) y a las
personas transgéneros. La mayoría de los estudios epidemiológicos que han investigado la
prevalencia de los TCA en las minorías sexuales han aplicado esta terminología para definir
la población estudiada1.
El término lesbiana, gay y bisexual se usa para definir a personas (hombres y mujeres)
que sienten atracción sexual hacia miembros del mismo sexo (homosexual). Cuando se
refiere a una mujer homosexual se utiliza el término lesbiana; cuando se refiere a un hom-
bre homosexual se utiliza el término gay, o hacia ambos, bisexual. Esto corresponde a la
orientación sexual del individuo, es decir, a la capacidad de una persona (independiente del
sexo biológico y de la identidad de género) de sentir atracción sexual, emocional y afectiva
hacia otra persona (de otro género, del mismo género o de ambos). Otras tipologías de
orientación sexual han ido surgiendo como forma de identificación de algunos individuos:
pansexualidad, asexualidad, polisexualidad. Ahora bien, los estudios científicos no incluyen
este tipo de orientaciones sexuales. Actualmente la orientación sexual se considera como
un espectro, es decir, como no binaria.
La identidad de género refiere a la percepción subjetiva del individuo en cuanto a
la identificación que hace de sí mismo con un género (hombre, mujer, otro); esta iden-
tificación subjetiva puede corresponder o no con el sexo biológico y es independiente
de la orientación sexual. A la identidad de género se le ha llamado “sexo psíquico”. El
término transgénero describe, a su vez, a un grupo diverso de personas quienes no se
identifican y/o no se presentan de acuerdo al género asignado al nacer (sexo biológico).
Las identidades transgéneros corresponden a hombres o mujeres transgéneros quienes
feminizan o masculinizan –respectivamente– sus cuerpos a través de la expresión de

142
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN POBLACIÓN LGBT Macarena Zuleta Zahr

género. Cabe mencionar que se entiende por expresión de género a la manera en que
el individuo expresa su género a través de la vestimenta, comportamientos, intereses y
afinidades, a través de tratamientos hormonales y/o de cirugía de reasignación sexual.
Las identidades transgéneros también reagrupan a individuos que no se identifican y/o
no se presentan con la expresión de género dicotómica hombre/mujer (ej. genderqueer,
pangénero, bigénero). El término Q –proveniente de la palabra “Queer”, que significa en
inglés aquello que es diferente a la norma, a lo establecido– se adopta posteriormente
para incluir a este grupo de personas1.
La complejidad de la experiencia humana hace que el individuo sea la combinación de
todos estos elementos: sexo biológico, orientación sexual, identidad de género y expresión
de género. Estos elementos son independientes entre sí y combinados conforman la identi-
dad del individuo. Para ser más exactos en la comprensión de la experiencia de la diversidad
sexual humana, hay que considerar que la orientación sexual se define desde la identidad
de género, es decir que con respecto a una mujer transgénero (sexo biológico asignado al
nacer masculino) la orientación sexual homosexual, heterosexual o bisexual se define desde
su propia identificación como mujer (identidad de género); es decir, que como mujer trans-
género puede sentirse atraída física y emocionalmente hacia los hombres (heterosexual),
hacia las mujeres (homosexual) o hacia ambos (bisexual). Lo mismo ocurre con un hombre
transgénero (sexo biológico asignado al nacer femenino), quien se identifica como mujer
(identidad de género) y que puede sentirse atraído física y emocionalmente hacia las mu-
jeres (heterosexual), hacia los hombres (homosexual) o hacia ambos.
Esta complejidad implica tener en cuenta que las personas gays, lesbianas, bisexuales
y transgéneros constituyen un grupo bastante heterogéneo y que la generalización de los
resultados de estudios de un grupo (ejemplo, personas gay) a toda la población LGBT no es
válida1. No es válida, además, ya que dentro de una categoría de población diversa pueden
existir diversos subgrupos que se han construido socialmente, basándose en aspectos como
la feminidad, la masculinidad y la imagen corporal. Un ejemplo, es el grupo de los “Osos”
dentro de la cultura gay, compuesto por hombres homosexuales de corpulencia robusta,
con mucho pelo y de aspecto masculino.
Se adiciona a lo mencionado anteriormente que estas categorías pueden superponer-
se entre sí (se puede ser gay y trans, lesbiana y trans, heterosexual y trans, entre otras) y
las investigaciones no toman en cuenta estos niveles de independencia de la experiencia
humana, sólo incluyen como objeto de estudio a un nivel: por ejemplo, los estudios sobre
población trans no toman en cuenta las diferentes orientaciones sexuales de la población de
estudio. Estudiar el fenómeno es, por lo tanto, bastante complejo y para la lectura de este
capítulo hay que tener en cuenta esta limitación metodológica con respecto a los criterios
de inclusión y de definición de la población estudiada.
Otra limitación metodológica a tomar en cuenta antes de proceder con este capítulo,
refiere a que la mayoría de las investigaciones relacionadas con los TCA en población
LGBT no utilizan los diagnósticos establecidos de los TCA propiamente tal (anorexia
nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno por atracón); si no que incluyen diferentes desór-
denes de la conducta alimentaria como indicadores de comportamientos alimentarios
patológicos (ejemplo, restricción alimentaria, vómitos, uso de laxantes o pastillas para
bajar de peso, etc.). La prevalencia de estos desórdenes de la conducta alimentaria se
utiliza luego para hacer una proyección sobre la prevalencia de los TCA en la población
de estudio (LGBT).

143
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Una realidad común a la población LGBT: la desigualdad con respecto a la

salud mental

Existe consenso internacional con respecto a la mayor vulnerabilidad de la población

LGBT. Esta población presenta un aumento del riesgo asociado a la aparición de patologías
psiquiátricas. Las desigualdades relacionadas con la salud y bienestar en las minorías se-
xuales ocurren como consecuencia de una compleja interacción ambiental, cultural, social
e incluso factores políticos2-4.
Los factores causales asociados al empeoramiento de la salud física y mental de las
minorías sexuales se relacionan con al menos 6 factores principales2:
1) La heteronormatividad: es decir, las normas culturales y sociales que organizan la so-
ciedad dando preferencia y prioridad a la heterosexualidad como única norma posible
y aceptable.
2) El heterosexismo: conjunto de actitudes discriminatorias, sesgos y comportamientos
asociados a la concepción del género como binario para favorecer la heterosexualidad
y las relaciones heterosexuales (ejemplos de esto son el rechazo familiar, el rechazo de
los pares/amigos y/o incluso de las instituciones; teniendo como resultado la exclusión
social, el aumento del estrés y de síntomas asociados como la depresión, la ansiedad y
el abuso de sustancias).
3) La victimización: ocurre cuando una persona trata a otra de manera menos favorable
basándose en factores como la identidad de género, la orientación sexual, las caracterís-
ticas sexuales, el sexo, la discapacidad, etc. Las personas que pertenecen a la diversidad
sexual viven más experiencias de victimización a lo largo de sus vidas, tales como acoso
verbal, discriminación y violencia física. La victimización es particularmente alta en las
personas que se identifican con un género no-binario (personas trans).
4) Discriminación institucional: ocurre cuando las leyes y las políticas públicas sustentan
las desigualdades (ejemplo, prohibición del matrimonio homosexual, inexistencia de ley
antidiscriminación, etc.).
5) Estrés asociado al ser parte de una minoría: el estigma, los prejuicios y la discriminación
asociadas a las minorías sexuales crean un ambiente hostil en el cual las personas están
expuestas a intercambios sociales estresantes. Esto se asocia al aumento del consumo
de sustancias, síntomas depresivos y ansiosos.
6) Estigma: el estigma es la percepción de un atributo negativo de un individuo llevando
a la devaluación de éste, lo que implica, percibirlo como perteneciente a una catego-
ría inferior. El estigma puede afectar directamente en la capacidad del individuo para
buscar tratamiento. Por otro lado, la internalización del estigma (lo que se ha llamado
“homofobia internalizada”) afecta directamente en una percepción negativa del sí
mismo, es decir, aumenta el riesgo de sintomatología depresiva, ansiosa y conductas
de autodaño.

Los factores descritos anteriormente impactan directamente en la salud mental y física

de la población LGBT aumentando el riesgo de presentar sintomatología psiquiátrica a lo
largo de la vida. Diversos estudios realizados en grandes comunidades4-7 han encontrado
que las personas con orientación sexual diversa y transgéneros presentan un aumento del
riesgo de aparición de patologías psiquiátricas, principalmente depresión, ansiedad, abuso
de sustancias y aumento significativo de las tasas de suicidio. A su vez, y como veremos

144
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN POBLACIÓN LGBT Macarena Zuleta Zahr

a continuación, variados estudios han reportado una asociación entre orientación sexual
diversa (especialmente entre los hombres homosexuales y personas transgéneros) y un
aumento del riesgo asociado a la presencia de desórdenes alimentarios y preocupaciones
corporales.
Los datos actuales sobre los TCA en jóvenes de la población general muestran que
existe un aumento del riesgo del desarrollo futuro de patologías psiquiátricas graves
–comorbilidades– como desórdenes ansiosos, depresión, abuso de sustancias y conductas
de autodaño (incluidas el suicidio).
Los TCA forman parte del grupo de patología mental con más alta prevalencia de
mortalidad (se cuentan causas físicas asociadas al TCA y el suicidio)3,4. Estos datos son
considerados de particular importancia para la población LGBT debido a la alta vulnerabi-
lidad psicológica y su impacto en el aumento del riesgo de desarrollo de comorbilidades
psiquiátricas, incluidas en ellas los TCA. Un aspecto a tomar en cuenta es que la depresión
ha sido identificada como una comorbilidad frecuente de los TCA; la depresión es igual-
mente de alta prevalencia en la población LGBT. Esta interacción de los TCA y la depresión
(que ha sido identificado a su vez como un factor predictor y de mantención de los TCA,
en particular de la bulimia nerviosa) haría suponer un aumento del riesgo de desarrollo de
un TCA en la población LGBT1.
Por otro lado, la mayoría de los TCA emergen durante el período de la adolescencia.
Este período del desarrollo también constituye un momento crítico para el desarrollo de la
orientación sexual, por lo que no sería sorprendente que los TCA afectaran en particular a
la juventud más vulnerable, es decir, la población LGBT3.

Trastornos de la conducta alimentaria en población LGBT

a) Lo masculino y lo femenino en TCA

En población general los TCA reagrupan las patologías psiquiátricas en donde el ratio
de prevalencia hombre-mujer es el más alto. Tradicionalmente se asumía que 1 de cada
10 casos de TCA eran diagnosticados en hombres. Sin embargo, hace algún tiempo se
conoce un incremento en la prevalencia de los TCA en población masculina. Un estudio de
metaanálisis del año 2018 muestra ratios de 4:11.
Con respecto a la imagen corporal, una gran diferencia entre los géneros es que las mu-
jeres en general buscan la delgadez (bajar de peso) y los hombres buscan un cuerpo muscu-
loso. Los ideales de apariencia corporal masculinas asociados a las sociedades occidentales
se centran, por un lado en la musculatura (tamaño del músculo, tono y definición) y, por
otro, en los bajos índices de grasa corporal con el objetivo de enfatizar la musculatura. Estos
aspectos pueden motivar en los hombres comportamientos de riesgo como el comer en
exceso y el uso de esteroides8,9. Efectivamente, estudios han mostrado un aumento en la
insatisfacción corporal en los hombres en las últimas décadas9.

b) Trastornos de la conducta alimentaria en hombres gay y bisexuales

Existe, actualmente, evidencia sobre la presencia de un número desproporcionado de
hombres gay entre los hombres diagnosticados con un TCA1,3,4,8-10. Desde los años 90 que
estudios reportan alrededor de un 42% de los hombres diagnosticados con un TCA se
define como gay o bisexual11,12.

145
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Los estudios han demostrado que los hombres con orientación sexual diversa (hombres
gay y bisexuales) son más propensos que los hombres heterosexuales a ser diagnostica-
dos con algún TCA, presentan más insatisfacción corporal y/o son más propensos a una
alimentación restrictiva, tienen más preocupaciones corporales (peso y forma) y son más
propensos a desarrollar alteraciones del comportamiento relacionadas al peso (ej. uso de
esteroides, anabólicos)3,8.
Varias hipótesis sobre la mayor prevalencia de TCA en hombres gay y bisexuales han
sido expuestas. Algunos estudios han mostrado que los hombres gays dan todavía más én-
fasis a la apariencia física a la hora de elegir una pareja que los hombres heterosexuales; si-
guiendo esta hipótesis, se ha encontrado que los hombres gays son más propensos a hacer
dieta (restricción alimentaria) y que tienen un ideal corporal más delgado que los hombres
heterosexuales (aunque los estudios no son unánimes al respecto en este último punto)4.
Por lo tanto, los hombres gay tendrían más riesgo de desarrollar un TCA, dado que
presentarían más frecuentemente un comportamiento alimentario restrictivo; la restricción
alimentaria ha sido el factor gatillante sistemáticamente encontrado en la aparición de los
TCA (en particular la anorexia nerviosa). Además, basados en ciertos estudios, algunos
autores plantean la hipótesis que los hombres gays podrían tener mayor discrepancia entre
la imagen corporal ideal y la imagen corporal percibida, lo que a su vez puede incrementar
la restricción alimentaria y la insatisfacción corporal; ambos factores de riesgo para el de-
sarrollo de un trastorno alimentario4.
Ahora bien, la relación entre la orientación sexual y la patología alimentaria podría
atribuirse simplemente –o además– al elevado nivel de riesgo de desarrollo de patologías
psiquiátricas en la población no-heterosexual. Un factor de riesgo potencial y que ha sido
repetidamente encontrado en las minorías sexuales, así como en los TCA, es la alta preva-
lencia de depresión4,8.
Se podría afirmar entonces, que la orientación sexual en los hombres predice de manera
significativa la insatisfacción corporal y el riesgo de desarrollo de un TCA. Adicionalmente,
aspectos como la homofobia internalizada, la homonegatividad (actitudes y percepciones
negativas que un hombre gay puede tener hacia la homosexualidad en general y hacia su
propia orientación sexual) y una sexualidad egodistónica pueden contribuir al autodesprecio
y al autodaño. Los TCA pueden ser una manifestación de aquella vulnerabilidad emocional
y psicológica, en donde los síntomas depresivos pueden ser factores de riesgo para el de-
sarrollo del TCA y/o una comorbilidad10.

c) Trastornos de la conducta alimentaria en mujeres lesbianas y bisexuales

En el caso de la orientación sexual de mujeres homosexuales o bisexuales los estudios
realizados hasta la actualidad no permiten llegar a un consenso. Cabe destacar que la
homosexualidad femenina ha sido menos estudiada que la masculina, por lo que los datos
son menos robustos.
Varios estudios muestran que la sintomatología alimentaria entre las mujeres homo-
sexuales y bisexuales tendría la misma prevalencia que en las mujeres heterosexuales, sin
encontrarse diferencias significativas4,10.
Otros estudios muestran que entre las mujeres lesbianas y bisexuales la sintomatología
alimentaria es menor que en las mujeres heterosexuales1,4,13,14. Estos resultados en población
femenina reportan que las mujeres de orientación sexual diversa estarían más satisfechas
con sus cuerpos y su imagen corporal, estarían menos preocupadas de hacer dieta y, por

146
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN POBLACIÓN LGBT Macarena Zuleta Zahr

lo tanto, de restringir la ingesta alimentaria. Una hipótesis avanzada por los autores es que
en la comunidad lesbiana y bisexual habría una mayor aceptación de la imagen corporal
más robusta, por lo que las mujeres lesbianas y bisexuales se sentirían más satisfechas de
su imagen corporal, siendo aquello un factor protector para el desarrollo de un TCA3,4,10.
Sin embargo, existen otros estudios que han encontrado la orientación sexual femenina
homosexual como un factor de riesgo para la presencia de los TCA, al igual que la orienta-
ción homosexual en los hombres1,3,15. Estudios realizados en los Estados Unidos en pobla-
ción juvenil, arrojan que adolescentes que se identifican como lesbianas, gays y bisexuales
muestran una mayor prevalencia de atracones y de uso de purgas. Datos obtenidos del
“Youth Risk Behavioral System Survey” -también en los Estados Unidos de los años 2005 y
2007- confirmarían que los jóvenes gays, lesbianas y bisexuales son significativamente más
propensos a tener comportamientos purgativos y a usar pastillas para adelgazar3.
Con respecto a la orientación sexual femenina diversa y la prevalencia de los TCA es,
por lo tanto, bastante difícil sustraer conclusiones. Se necesitan estudios más precisos no
sólo en los criterios de inclusión de una determinada población (mujeres lesbianas o mujeres
bisexuales), sino que también en los criterios diagnósticos de los TCA.

d) Trastornos de la conducta alimentaria e identidad de género

Con respecto a la población transgénero los estudios tampoco son contundentes en sus
resultados. Como señalan Arcelus y colaboradores “la ausencia de estudios centrados en
un número adecuado de personas transgéneros dificulta llegar a conclusiones firmes sobre
si ser transgénero aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno de la conducta alimenta-
ria”1. Más aún, según estos autores, si se considera el género como parte de un espectro
(al igual que la orientación sexual) y no como un aspecto binario del ser humano, se hace
aún más complejo el poder llegar a conclusiones sobre las tasas de prevalencia de los TCA
en esta población.
Varias limitaciones a las investigaciones realizadas en población transgénero pueden ser
nombradas: los pocos estudios que describen TCA en esta población son estudios de casos;
pocas veces incluyen un grupo control; estos se han focalizado más bien en psicopatología
alimentaria que en los diagnósticos de TCA; y por último, los estudios incluyen exclusiva-
mente a personas en contacto con los servicios de salud para personas transgéneros, lo que
constituye un sesgo de representación de la población transgénero general1.
Ahora bien, el ámbito que ha sido más estudiado en población transgénero y que ha
sido, a su vez, asociado al aumento del riesgo de desarrollo de un TCA en esta población,
es la relación central encontrada entre población transgénero e insatisfacción corporal.
Efectivamente, suficientes estudios encuentran una relación entre población transgénero
y un alto grado de insatisfacción corporal. Se ha postulado, por lo tanto, que esta población
podría tener más riesgo de desarrollar un TCA como consecuencia del sufrimiento intenso
provocado por esta insatisfacción corporal1,3,10,16 –considerada, a su vez, como un factor
de riesgo y de mantención en los TCA en población general–. Se postula que la insatis-
facción corporal en la población transgénero corresponde al núcleo de la experiencia de
sufrimiento del individuo (dada la inadecuación entre el sexo biológico y la identidad de
género deseada).
Diferentes hipótesis han sido desarrolladas sobre la relación entre la identidad de género
conflictuada y la insatisfacción corporal (autopercepción negativa de la propia apariencia
corporal). La disonancia entre el sexo biológico y el género deseado podría provocar una

147
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

autoevaluación corporal más negativa, así como dificultades para conformarse una imagen
corporal satisfactoria y congruente. La angustia corporal estaría sobre todo ligada a las
partes del cuerpo que son susceptibles de recordar al sexo biológico no deseado. Muchas
investigaciones sobre satisfacción corporal y población trans se han focalizado en partes
del cuerpo con características sexuales susceptibles de ser modificadas gracias a tratamien-
tos hormonales y/o cirugías de reasignación sexual. Los estudios muestran que este tipo
de tratamientos son capaces de disminuir la insatisfacción corporal y aliviar el sufrimiento
provocado por ésta1,3,10,16. Este aumento en la satisfacción corporal postratamiento estaría
ligado a una mayor congruencia entre las partes del cuerpo con características sexuales y
la identidad de género deseada.
Con respecto a la población transgénero y la relación con los TCA se ha especulado que
para los hombres transgéneros (sexo biológico femenino) la lucha por la delgadez –con con-
siguiente restricción alimentaria– sería una manera de buscar una imagen corporal que co-
rresponda a los ideales culturales femeninos asociados a la belleza y la atracción sexual. Por
otro lado, para las mujeres transgéneros (sexo biológico masculino) la lucha por la delgadez
sería una forma de reducir el peso corporal con el objetivo de suprimir las características
sexuales y rechazar la feminidad10,16. Más investigación focalizada y específica se necesita
para probar estas hipótesis ya que los pocos estudios efectuados no son concluyentes.
En suma, hasta la fecha lo que se puede concluir es que existe una relación entre pobla-
ción transgénero e insatisfacción corporal y los estudios han mostrado que los tratamientos
(hormonales y quirúrgicos) reducen la insatisfacción corporal en esta población. Sin embar-
go, no se puede determinar una relación entre esta insatisfacción corporal en las personas
transgéneros y una mayor prevalencia de desórdenes en la conducta alimentaria ni, por
lo tanto, proyectar una mayor prevalencia de TCA. Como refieren Jones y colaboradores
“quizás en la población trans la insatisfacción corporal no se manifiesta en un trastorno de
la conducta alimentaria ya que las personas trans están disconformes con partes del cuer-
po que no pueden ser modificadas a través de la restricción alimentaria (manos, caderas,
hombros, etc.)”16.

Conclusiones

A pesar de la extensa literatura que sugiere una relación entre la población LGBT y la
vulnerabilidad para el desarrollo de los TCA, hemos visto que sustraer generalidades se hace
bastante difícil y sería, además, inadecuado. Esta dificultad está relacionada a la alta com-
plejidad de la población de estudio (LGBT es un grupo bastante heterogéneo), así como a la
dificultad asociada a la obtención de una muestra de la población específica (por ejemplo,
persona transgénero gay) en la cual se pueda identificar el conjunto de criterios necesa-
rios para el diagnóstico de un TCA. La mayoría de los estudios (salvo estudios suficientes
hechos en población gay) hacen, por lo tanto, proyecciones sobre el riesgo de prevalencia
de un TCA basados en comportamientos alimentarios considerados patológicos (lo que los
estudios llaman desórdenes alimentarios).
Con respecto a la prevalencia de los desórdenes alimentarios en población LGBT se
puede concluir:
• Existe una relación entre el riesgo de desarrollo de TCA y los hombres gays. Los estudios
son contundentes en mostrar que este grupo de la diversidad sexual tiene más riesgos
de sentir insatisfacción corporal, son más propensos a padecer de TCA y reportan más

148
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN POBLACIÓN LGBT Macarena Zuleta Zahr

prácticas de control ponderal poco saludables. Los estudios en esta población específica
son más numerosos y metodológicamente exactos por lo que se puede concluir que
existe una mayor prevalencia de TCA entre los hombres gay.
• Existe una relación entre el grupo de personas transgénero (a pesar de su heterogenei-
dad) y la insatisfacción corporal. Sin embargo, la insatisfacción corporal, a pesar de ser
un factor de riesgo en población general para el desarrollo de un TCA, pareciera no
serlo en esta población.
• Por otro lado, las investigaciones parecieran indicar que los niveles de insatisfacción cor-
poral y de la presencia de TCA son más altos entre las personas que se relacionan sexual
y afectivamente con hombres (mujeres heterosexuales, hombres homosexuales, incluso
algunos estudios muestran a hombres transgéneros que se relacionan con hombres). La
pregunta de investigación a explorar con más detalle sería más bien: ¿ser el objeto del
deseo sexual masculino constituye un factor de riesgo para la emergencia de un TCA?

Referencias
1. Arcelus J, Bouman WP, Fernández-Aranda F. Eating disorders and disordered eating in the LGBTQ po-
pulation. En: Anderson LK, Murray SB, Kaye WH, editores. Clinical Handbook of Complex and Atypical
Eating Disorders. Oxford: Oxford University Press; 2017.
2. Zeeman L, Sherriff N, Browne K, mcglynn N, Aujean S, Pinto N, et al. State-of-the-art study focusing
on the health inequalities faced by LGBTI people: State-of-the-Art Synthesis Report (SSR). European
Comission; 2017.
3. Mcclain Z, Peebles R. Body image and eating disorders among lesbian, gay, bisexual, and transgender
youth. Pediatr Clin. 2016;63(6):1079-90.
4. Wichstrøm L. Sexual orientation as a risk factor for bulimic symptoms. Int J Eat Disord. 2006;39(6):448-
53.
5. Thapliyal P, Hay P, Conti J. Role of gender in the treatment experiences of people with an eating disor-
der: a metasynthesis. J Eat Disord. 2018;6(1):18.
6. Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM, Beautrais AL. Sexual orientation and mental health in a birth
cohort of young adults. Psychol Med. 2005;35(7):971-81.
7. Wichstrøm L, Hegna K. Sexual orientation and suicide attempt: a longitudinal study of the general
Norwegian adolescent population. J Abnorm Psychol. 2003;112(1):144.
8. Calzo JP, Masyn KE, Corliss HL, Scherer EA, Field AE, Austin SB. Patterns of body image concerns and
disordered weight-and shape-related behaviors in heterosexual and sexual minority adolescent males.
Dev Psychol. 2015;51(9):1216.
9. Blashill AJ. Gender roles, eating pathology, and body dissatisfaction in men: A meta-analysis. Body
Image. 2011;8(1):1-11.
10. Algars M, Santtila P, Sandnabba NK. Conflicted gender identity, body dissatisfaction, and disordered
eating in adult men and women. Sex Roles. 2010;63(1-2):118-25.
11. Carlat DJ, Camargo CA, Herzog DB. Eating disorders in males: A report on 135 patients. Am J Psychia-
try. 1997;154(8):1127-32.
12. Olivardia R, Pope HG, Mangweth B, Hudson JI. Eating disorders in college men. Am J Psychiatry.
1995;152(9):1279-85
13. Lakkis J, Ricciardelli LA, Williams RJ. Role of sexual orientation and gender-related traits in disordered
eating. Sex Roles. 1999;41(1-2):1-16.
14. Strong SM, Williamson DA, Netemeyer RG, Geer JH. Eating disorder symptoms and concerns about
body differ as a function of gender and sexual orientation. J Soc Clin Psychol. 2000;19(2):240-55.
15. Heffernan K. Eating disorders and weight concern among lesbians. Int J Eat Disord. 1996;19(2):127-38.
16. Jones BA, Haycraft E, Murjan S, Arcelus J. Body dissatisfaction and disordered eating in trans people:
A systematic review of the literature. Int Rev Psychiatry. 2016;28(1):81-94.

149
Capítulo 14 PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Trastornos de la conducta alimentaria

en embarazo y lactancia

Paola Barriguete Chávez Peón

Daniela Gómez Aguirre

La edad reproductiva es donde hay una mayor prevalencia de TCA. A pesar de esto,
poco se ha estudiado el periodo perinatal. Cifras internacionales reportan que se presenta
en un 3%-5,3% ante parto y en un 7,2%-12,8% en el postparto1,2.
El embarazo modifica tanto la presencia como el curso de un TCA, en mujeres que
tienen historia de haberlo padecido o que lo tienen activo al momento de quedar em-
barazadas3. Esto se debe a que puede ser un periodo de mayor estrés y ansiedad para
algunas mujeres, asociado al aumento de peso y el cambio en la figura corporal, los cua-
les pueden llevar a una recaída o al empeoramiento del TCA. A la inversa, el TCA puede
mejorar debido a las preocupaciones de la mujer sobre los efectos adversos en su bebé
por nacer4. Por esto, las mujeres con antecedentes de TCA deben ser monitoreadas con
mayor frecuencia durante el embarazo y el postparto; también necesitan mayor apoyo
durante la lactancia materna.
Los TCA no sólo afectan a las mujeres durante el embarazo y la lactancia, sino que son
una causa de problemas en la fertilidad. La mayoría de las mujeres con BN (incluso aquellas
con un índice de masa corporal normal) tienen irregularidades menstruales y el 5% de estas
mujeres reportan amenorrea secundaria. Por lo tanto, las mujeres con TCA pueden con-
sultar a su médico por infertilidad. Sin embargo, un estudio de seguimiento de 11,5 años,
en 173 mujeres con BN, encontró que el 75% quedó embarazada, lo que indica que los
problemas de fertilidad no son más comunes en estas mujeres5. Las mujeres con AN activa
tienen más dificultades para concebir. La menstruación y el retorno a la fertilidad normal
pueden retrasarse hasta en un 30% en las mujeres con AN que recuperan el peso normal6.
Las mujeres con períodos irregulares o en amenorrea con un TCA, a menudo asumen que
no pueden concebir, al igual que sus tratantes. Esto puede llevar a un uso inadecuado de
la anticoncepción y al riesgo de embarazos no planeados.
La evidencia sugiere un curso variable para mujeres que quedan embarazadas con un
TCA, que ya está en remisión versus
aquellas que están con un TCA activo. El TCA puede
continuar sin cambios durante el embarazo7. Dos estudios prospectivos encontraron que los
síntomas pueden mejorar en mujeres con BN, mientras que las que tenían AN tenían más
probabilidades de recaer después del parto4. Otro estudio prospectivo de casos y controles
informó que el embarazo podía llevar a una recaída en mujeres con antecedentes de TCA,
probablemente en los primeros seis meses posteriores al parto.
Un reciente estudio de cohorte prospectivo, basado en una comunidad de 12.254 mu-
jeres, con antecedente de TCA, TCA activo, obesidad y sin trastorno alimentario, informó
que las mujeres con TCA generalmente mejoraron durante el embarazo. Sin embargo, estas
mujeres reportaron mayor preocupación y ansiedad continuas por su peso, hicieron dieta
con más frecuencia, usaron más laxantes y tuvieron episodios de vómitos autoinducidos en
comparación con los otros grupos de mujeres embarazadas8.

150
TCA EN EMBARAZO Y LACTANCIA Paola Barriguete Chávez Peón y Daniela Gómez Aguirre

Varios estudios han obtenido resultados consistentes con respecto a la ganancia de

peso de las mujeres con AN, ya que coinciden en que aumentan de peso más rápida-
mente que las mujeres que no padecen algún trastorno9-11. Sin embargo, la cantidad
de peso que ganan las mujeres con BN ha sido muy variable entre los estudios publica-
dos. En el estudio denominado “Generación R”, las mujeres con BN tuvieron menores
aumentos de peso relativo durante el embarazo, en comparación con las mujeres sin
antecedente de BN12, mientras que en otro estudio la BN se asoció con una ganancia
de peso excesiva.
La evidencia acerca de que los TCA afectan el embarazo y los resultados fetales es limi-
tada y en ocasiones contradictoria. Muchos estudios son retrospectivos o basados en un
cuestionario autoaplicable, lo que puede llevar a sesgos de reclutamiento y de recuerdo.
Otros estudios se basan en registros clínicos hospitalarios, que no son representativos de
la población general.
En general, parece que un trastorno alimentario actual, particularmente la AN activa,
conlleva un pequeño riesgo para la madre y el feto. Un reciente estudio de cohorte de
mujeres con AN, mujeres con BN, mujeres con TCA y controles, encontró que las mujeres
con BN tenían una probabilidad significativamente mayor de tener un historial de aborto
espontáneo y aquellas con AN tenían una probabilidad significativamente mayor de tener
bebés más pequeños en comparación con la población general13.
Otro estudio retrospectivo comparó mujeres con antecedentes de AN, BN, trastorno
alimentario atípico y controles. Encontró que las mujeres con antecedentes de TCA
tenían una tasa más alta de abortos espontáneos, bebés pequeños para la edad gesta-
cional, bebés con bajo peso al nacer, bebés con microcefalia, restricción del crecimiento
intrauterino, parto prematuro (especialmente si el índice de masa corporal de la madre
era menor a 20) y menor circunferencia cefálica13,14. Por otro lado, existen datos de
diversas alteraciones del neurodesarrollo, en hijos de madres con TCA, tales como des-
regulación neuroconductual, retraso en el desarrollo motor, lenguaje, alteraciones en el
comportamiento social, así como en la función viso-motora y en el ámbito de funciones
ejecutivas15-17. Sin embargo, un estudio reciente de una gran cohorte en Suecia, sugiere
que una historia pasada de AN en sí misma puede no estar asociada con problemas en
el recién nacido18.
Las complicaciones maternas reportadas incluyen trastornos psicológicos, depresión
posnatal, anemia, mayor riesgo de hiperémesis gravídica y más problemas con la cicatriza-
ción de la episiotomía.

TCA durante la lactancia y el postparto

Se ha observado que las mujeres con TCA tienen un mayor riesgo de depresión pos-
natal. Un estudio retrospectivo de casos y controles de 94 mujeres con TCA encontró que
un tercio de ellas desarrolló depresión posnatal, en comparación con el 3%-12% de la
población general19. Un gran estudio retrospectivo de cuestionarios de mujeres, con uno o
más embarazos, encontró que las que presentaban TCA fueron más propensas a reportar
depresión durante el embarazo y el postparto20.
Las mujeres con un TCA tienen más probabilidades de tener un trastorno afectivo
subyacente (hasta un 40%) y esto, junto con el estrés adicional del embarazo (cambio de

151
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

imagen corporal, aumento de peso, pérdida de control), se cree que hace que estas mujeres
sean más vulnerables a la depresión posnatal20. Varios estudios han encontrado que las
mujeres con TCA tienen un mayor riesgo de recaída del trastorno después del nacimiento,
especialmente aquellas con antecedentes de AN o una alta frecuencia de atracones en la
concepción21,22.
Las mujeres con TCA parecen dejar de amamantar antes que la población general. Un
estudio con cuestionario retrospectivo que examinó a 454 mujeres, entre tres y siete meses
después del parto, encontró que el 11,5% autoinformó un trastorno alimentario y estas
mujeres tenían significativamente menos probabilidades de estar amamantando a los tres
meses después del parto7. En los casos en los cuales la lactancia tiende a prolongarse, no
existen datos sobre la lactancia como medida purgativa con el fin de regular el peso una
vez nacido el infante.
Existe evidencia de que los TCA en la madre se traducen también en barreras y difi-
cultades en la práctica de la lactancia materna y alimentación infantil, ya que es percibida
como una tarea estresante y angustiante20; existe una incapacidad a responder de forma
asertiva al comportamiento y necesidades emocionales del bebé. Las prácticas alimen-
tarias de las madres con TCA suelen caracterizarse por tener altos niveles de control
materno, así como preocupación en torno al peso del hijo23. Los datos arrojan que se
puede observar una asociación entre tener un TCA materno y el patrón alimentario al in-
troducir las comidas sólidas en los hijos, ya que son mujeres que no cuentan con comidas
realizadas en casa, aunado a la compra excesiva de productos comerciales para alimentar
a sus bebés, principalmente observado en TA y BN. A su vez se basan en un patrón de
alimentación poco balanceado, debido a la baja disponibilidad de alimentos en casa y a
que se basan en dietas caracterizadas por la eliminación de ciertos grupos de alimentos,
principalmente en BN y AN24,25.
El conocimiento de la dieta infantil, así como de patrones alimentarios, es esencial
para el desarrollo de estrategias para promover una alimentación saludable en niños26. Las
prácticas alimentarias, así como la actitud de las mismas, moldean el ambiente temprano
infantil y también la posibilidad de una transmisión de las alteraciones en las conductas
alimentarias27.

Conclusiones

Se requiere una identificación y tratamiento oportuno de los TCA durante el período

perinatal, ya que son padecimientos que pueden repercutir en el desarrollo emocional,
nutricional y físico de la madre, así como del hijo. Un estudio reciente nos arroja la
evidencia de que las barreras principales para recibir tratamiento durante este período
son: el estigma social que existe alrededor de los TCA, la falta de ventanas de oportu-
nidad para discutirlo con los especialistas de la salud, la creencia de que no se requiere
intervención para la recuperación, el no sentir que es relevante mencionarlo, debido a
la estabilidad actual durante el embarazo y la falta de conciencia de los riesgos de la
enfermedad28. Todo esto nos habla de la importancia de que, como especialistas de la
salud, busquemos difundir información acertada sobre estos padecimientos, no sola-
mente en los pacientes, sus familias y entorno social, sino también a nivel clínico con
los médicos tratantes.

152
TCA EN EMBARAZO Y LACTANCIA Paola Barriguete Chávez Peón y Daniela Gómez Aguirre

Referencias

1. Pettersson CB, Zandian M, Clinton D. Eating disorder symptoms pre and postpartum. Arch Women’s
Mental Health. 2016;19(4):675-80.
2. Larsson G, Andersson-Ellström A. Experiences of pregnancy-related body shape changes and or breast-
feeding in women with a history of ED. Eur Eat Disord Rev. 2003;11:116-24.
3. Ward VB. Eating disorders in pregnancy. BMJ. 2008;336(7635):93-6.
4. Rocco PL, Orbitello B, Perini L, Pera V, Ciano RP, Balestrieri M. Effects of pregnancy on eating attitudes
and disorders: a prospective study. J Psychosom Res. 2005;59:175-9.
5. Crow SJ, Thuras P, Keel PK, Mitchell JE. Long-term menstrual and reproductive function in patients with
bulimia nervosa. Am J Psychiatry 2002;159:1048-50.
6. ESHRE Capri Workshop Group. Nutrition and reproduction in women. Hum Reprod Update. 2006;
12:193-207.
7. Larrson G, Andersson-Ellstron A. Experiences of pregnancy-related body shape changes and of breast-
feeding in women with a history of eating disorders. Eur Eat Disord Rev. 2003;11:116-24.
8. Stein D, Keller S, Ifergan IS, Shilton T, Toledano A, Pelleg MT, Witztum E. Extreme Risk-Taking Behaviors
in Patients With Eating Disorders. Front Psychiatry. 2020;28;11:89.
9. Zerwas SC, Von Holle A, Perrin EM, Cockrell Skinner A, Reba-Harrelson L, Hamer RM, et al. Ges-
tational and postpartum weight change patterns in mothers with eating disorders. Eur Eat Disord
Rev. 2014;22(6):397-404.
10. Bulik CM, Von Holle A, Siega-Riz AM, Torgersen L, Lie KK, Hamer RM, et al. Birth outcomes in wo-
men with eating disorders in the Norwegian Mother and Child cohort study (MoBa). Int J Eat Dis.
2009;42(1):9-18.
11. Mical N, Treasure J. Biological effects of a maternal ED on pregnancy and fetal development: a review.
Eur Eat Disord Rev. 2009;17(6):448-54.
12. Micali N, Simonoff E, Stahl D, Treasure J. Maternal eating disorders and infant feeding difficulties:
maternal and child mediators in a longitudinal general population study. J Child Psychol Psychia-
try. 2011;52(7):800-7.
13. Kouba S, Hallstrom T, Lindholm C, Hirschberg AL. Pregnancy and neonatal outcomes in women with
eating disorders. Obstet Gynecol. 2005;105:255-60.
14. Koubaa S, Hallström T, Hagenäs L, Hirschberga AL. Retarded head growth and neurocognitive deve-
lopment in infants of mothers with a history of eating disorders: Longitudinal cohort study. BJOG: An
International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 2013;120(11):1413-22.
15. Barona M, Taborelli E, Corfield F, Pawlby S, Easter A, Schmidt U, et al. Neurobehavioral and cog-
nitive development in infants born to mothers with eating disorders. J Child Psychol Psychiatr.
2017;58(8):931-8.
16. Kothari R, Barona M, Treasure, Micali N. Social cognition in children at familial high-risk of developing
an eating disorder. Front Behav Neurosci. 2015;9:208.
17. Kothari R, Rosinska M, Treasure, Micali N. The early cognitive development of children at high risk of
developing an eating disorder. Eur Eat Disord Rev. 2013;22:152-6.
18. Watson HJ, Zerwas S, Torgersen L, Gustavson K, Diemer EW, Knudsen GP, et al. Maternal eating di-
sorders and perinatal outcomes: A three-generation study in the Norwegian Mother and Child Cohort
Study. J Abnorm Psychol. 2017;126(5):552-64.
19. Morgan JF, Lacey JH, Chung E. Risk of postnatal depression, miscarriage and preterm birth in bulimia
nervosa: retrospective controlled study. Psychosom Med. 2006;68:487-92.
20. Mazzeo SE, Zucker NL, Gerke CK, Mitchell KS, Bulik CM. Parenting concerns of women with histories
of eating disorders. Int J Eat Disord. 2005;37:S77-9.
21. Blais MA, Becker AE, Burwell RA, Flores AT, Nussbaum KM, Greenwood DN, et al. Pregnancy: outcome
and impact on lesson of the week symptomatology in a cohort of eating-disordered women. Int J Eat
Disord. 2000;27:140-9.
22. Morgan JF, Lacey H, Sedgwick PM. Effect of pregnancy on bulimia nervosa. Br J Psychiatry.
1999;174:135-40.

153
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

23. Sadeh S, Levy R, Feldman T, Ram A, Gur E, Zubery E, Steiner E, et al. Child feeding perceptions among
mothers with eating disorders. Appetite. 2015;95:67-73.
24. Torgersen L, Ystrom E, Siega-Riz AM, Knoph Berg C, Zerwas S, Reichborn-Kjennerud T, et al. Maternal
eating disorder and infant diet. A latent class analysis based on the Norwegian Mother and Child Cohort
Study (MoBa). Appetite. 2015;84:291-8. doi: 10.1016/[Link].2014.10.009.
25. Hoffman ER, Bentley ME, Hamer RM, Hodges EA, Ward DS, Bulik CM. A comparison of infant and
toddler feeding practices of mothers with and without histories of eating disorders. Matern Child Nutr.
2014;10(3):360-72.
26. Lederman SA, Akabas SR, Moore BJ. Editors overview of the Conference on Preventing Childhood
Obesity. Pediatrics. 2004;114(4):1139-45.
27. Micali N. Childhood risk factors: longitudinal continuities and eating disorders. J Ment Health.
2005;14(6):567-74.
28. Bye A, Shawe J, Bick D, Easter A, Kash-Macdonald M, Micali N. Barriers to identifying eating disor-
ders in pregnancy and in the postnatal period: a qualitative approach. BMC Pregnancy Childbirth.
2018;18(1):114.

154
PARTE I: GRUPOS ESPECIALES Capítulo 15

Trastornos de la conducta alimentaria en mujeres

de mediana edad y adulto mayor

Daniela Gómez Aguirre

Introducción

Es muy poco frecuente el inicio de un trastorno de la conducta alimentaria (TCA) en

personas mayores de 50 años y, generalmente, su diagnóstico está asociado con comorbi-
lidades psiquiátricas y morbilidad médica1.
La investigación actual muestra que los TCA también ocurren por encima de los 40
años, tanto en mujeres como en hombres2. Recientes estudios epidemiológicos en dos
etapas muestran que la prevalencia general, según los criterios del DSM-53, es de alrededor
del 3% al 4% entre las mujeres, y del 1% al 2% en los hombres de mediana y avanzada
edad, y es la anorexia nerviosa (AN) el TCA más común dentro de este grupo de edad4.
No obstante, la presencia de TCA en adultos mayores no ha sido descrita en profun-
didad, desconociéndose la epidemiología en dicho periodo del ciclo vital y hallándose
referencias anecdóticas en la literatura médica sobre ello. Sin embargo, el desarrollo de
TCA en adultos mayores fue definido por primera vez en 1890, en el Guy’s Hospital, y se
denominó “senile marasmus”.
Se distinguen distintos factores para el diagnóstico de AN en adultos mayores. Por un
lado, podría ser un caso típico de AN en un adolescente, que remitió, y ha reaparecido
como consecuencia de un estresor. Por otro lado, puede desarrollarse como un cuadro de
AN en un adulto mayor que ha presentado un patrón de conducta alimentaria alterado
durante toda su vida o una alteración alimentaria crónica, lo cual, unido a un factor des-
encadenante, precipita la aparición de un cuadro completo de TCA. No obstante, el perfil
más atípico es el desarrollo de AN de novo5.
El desarrollo de bulimia nerviosa (BN) en adultos mayores es aún menos conocido, ya
que no parecen presentar atracones ni purgas, teniendo en cuenta que el uso de laxantes
es habitual en esta población. La presencia de vómitos inexplicados en un adulto mayor
con trastorno afectivo debe hacer sospechar la existencia de BN.

Factores contribuyentes a los TCA en la mediana edad y en adultos

mayores

El período perimenopáusico presenta riesgo de aparición inicial o recurrencia de un

TCA que puede haber estado en remisión o subsindrómico por muchos años. Al igual que
la transición de la infancia a la adolescencia, la transición desde los años reproductivos a la
menopausia se ha reconocido como un momento de alto riesgo para que los síntomas se
desarrollen o vuelvan a aparecer.
El inicio de los TCA se produce durante períodos críticos o sensibles del desarrollo y de

155
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

cambios hormonales reproductivos6. Investigaciones recientes sugieren que los cambios de

estrógenos asociados con el período perimenopáusico pueden presentar una ventana de
vulnerabilidad6,7.
También es importante considerar que, en los adultos mayores, se producen una serie
de cambios fisiológicos, psicológicos y socioeconómicos que favorecen la presencia de
malnutrición y, con ello, la aparición de algún TCA.
Hay factores fisiológicos esperables en esta etapa de la vida, como son el cambio en la
composición corporal, entre los que se encuentran la sarcopenia, aumento de la masa grasa
corporal y disminución de la masa ósea y del agua corporal total. Aumenta el riesgo de
enfermedades como diabetes mellitus, osteoporosis y se produce una alteración del centro
de la sed, lo que induce una baja ingesta de agua y una menor apetencia por alimentos de
elevado contenido hídrico. Además, el gasto metabólico basal en adultos mayores corres-
ponde al 60% a 75% del gasto energético total y las necesidades en reposo disminuyen,
lo que promueve la baja apetencia. Se produce una hipofunción secretora que resulta en
una disminución de la absorción de nutrientes. La presencia de constipación es un síntoma
frecuente, lo que no sólo favorece la baja ingesta de alimentos, sino el uso de laxantes.
Los adultos mayores también presentan diferentes alteraciones en la cavidad oral que
dificultan la percepción de los sabores, especialmente de los dulces y salados, habitualmente
restringidos por patologías asociadas (diabetes mellitus o hipertensión arterial, entre otras).
Asimismo, existe un deterioro sensorial que, combinado con afectaciones articulares o de-
bilidad extrema, impide una adecuada compra, elaboración e ingesta de alimentos.
Entre los factores socioeconómicos pueden diferenciarse la menor capacidad económica,
relacionada a la jubilación; soledad y aislamiento social, por pérdida de seres queridos,
emancipación de los hijos e incapacidad o minusvalía para salir del domicilio. Hábitos ali-
mentarios y de vida rígidos, con resistencia a los cambios, promueven una mala adaptación
a las nuevas necesidades y facilitan la malnutrición o desnutrición.
La coexistencia de patologías crónicas y degenerativas empeora la ingesta en adultos
mayores, al provocar necesidades alimentarias específicas que mejoren o disminuyan las
complicaciones de dichas patologías y, por otro lado, la plurimedicación provoca interac-
ciones fármaco-nutriente, fármaco-fármaco, fármaco-alimento, que pueden dificultar la
ingesta, absorción, metabolismo y excreción de nutrientes.
Todos estos factores se encuentran relacionados entre sí, por lo que el riesgo de
malnutrición y, con ello, el riesgo de desarrollar un TCA en adultos mayores, es elevado.
Uno de los factores importantes en el desarrollo de un TCA en adultos mayores es la
presencia de un cuadro anímico. Se ha observado que cuando los hijos se independizan,
abandonando el domicilio familiar, la soledad actúa como factor estresor que puede pro-
mover el desarrollo de un TCA. El adulto mayor dejaría de comer voluntariamente como
llamada de atención, lo que podría convertirse en un círculo vicioso que desencadene la
aparición de un TCA.

Factores clínicos claves en mujeres mayores con TCA

Existen algunos factores exclusivos de las mujeres mayores en comparación con sus
pares más jóvenes que buscan tratamiento para un TCA. Debido a su larga duración y la
rigidez del hábito, los pensamientos y síntomas del TCA pueden volverse egosintónicos,

156
TCA EN MUJERES DE MEDIANA EDAD Y ADULTO MAYOR Daniela Gómez Aguirre

minimizando su capacidad de reconocerlos como problemas e informarlos a los tratantes.

En mayor medida que nuestros pacientes más jóvenes, los adultos con TCA aceptan su
condición como parte integral de su identidad y pueden no creer que puedan cambiar o
ser merecedores de tratamiento.
Muchos pacientes nunca han revelado sus conductas de su TCA a un profesional de la
salud, a pesar de décadas de comportamientos secretos, a través de embarazos, partos,
crianza de los hijos, carrera profesional, menopausia y pérdidas de seres queridos. Su iden-
tidad es compleja y hacen malabares con el resto de su vida. El significado del TCA en la
edad adulta puede convertirse en una «comodidad», un mecanismo de afrontamiento. Sin
embargo, a medida que los roles sociales están cambiando, la autoobjetivación comienza
a cambiar8.
Las mujeres mayores experimentan las mismas secuelas médicas que las pacientes más
jóvenes, pero el impacto en su salud puede ser más dramático y repentino. De hecho, para
algunos, sus esfuerzos rígidos y extremos para el control de peso, el ejercicio excesivo y las
prácticas relacionadas, pueden dar lugar a otras condiciones.
Los TCA crónicos están entrelazados con síntomas menopáusicos. Las dietas restricti-
vas crónicas pueden ocasionar ciclos de peso, abuso de laxantes y atracones, seguidos de
comportamientos de purga compensatoria, lo que resulta en aumento de peso, síntomas
gastrointestinales y cardiovasculares. Los cambios de peso en la menopausia pueden con-
tribuir a buscar una cirugía para perder peso, con el consecuente TCA postcirugía.
En la edad adulta, la osteopenia u osteoporosis posmenopáusica, la pérdida auditiva, los
problemas dentales y las lesiones por uso excesivo son síntomas que impulsan a las mujeres
a buscar asistencia médica.
Las mujeres mayores a menudo no reconocen sus comportamientos y síntomas relacio-
nados con una alimentación disfuncional y, por lo tanto, no consideran que sus condiciones
de salud sean el resultado de esfuerzos crónicos para la supresión de peso, el ejercicio
excesivo u otros síntomas del TCA. Estas condiciones médicas son aceptadas como resul-
tado de vivir en el siglo XXI, en una cultura obsesionada con estándares poco realistas que
desafían la edad y que dejan poco espacio para modelos de envejecimiento saludable9,10.
Sin un conocimiento adecuado de la historia de un TCA, las recomendaciones médicas
pueden incluir medidas extremas de pérdida de peso, como medicamentos, cirugía o die-
tas restrictivas. Estos tratamientos pueden contribuir aún más a la reactivación o recaída
de los comportamientos de un TCA. Las recomendaciones de tratamiento no están bien
informadas cuando los problemas se evalúan sin tener en cuenta los TCA, la alteración de
la imagen corporal y las afecciones relacionadas11.
En una revisión exhaustiva de la literatura, que utiliza múltiples bases de datos desde
1984 hasta 2017, la evidencia describió un número creciente de mujeres de mediana edad
que padecían TCA. Si bien las características clínicas y los riesgos para la salud eran muy
similares a los de las mujeres más jóvenes, se identificaron algunas diferencias distintas. Por
ejemplo, el impacto de la ansiedad relacionada con la menopausia y la edad fueron varia-
bles que se relacionaron directamente con el desarrollo del TCA. El aumento de la depresión
y las comorbilidades físicas también fueron comunes. La revisión concluye que “los médicos
deben tener en cuenta el mayor riesgo de TCA en las mujeres perimenopáusicas, cuando
los cambios en la apariencia física pueden ser drásticos, inesperados e indeseables”12.
Otro factor clave a considerar en los TCA en mujeres mayores es que la investigación y
la experiencia clínica indican que el predominio de los TCA en adultos son principalmente

157
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

el TA y trastorno alimentario no especificado4,12,13. Sin embargo, la investigación, los pro-

gramas clínicos y las discusiones sobre TCA en mujeres tienden a centrarse en AN y BN, lo
que limita la conciencia y la sensibilidad a la amplia gama de presentaciones en mujeres
adultas con TCA.
Este reconocimiento creciente, que las mujeres mayores experimentan TCA y altera-
ciones de la imagen corporal a lo largo de la vida, exige una investigación específica por
edad9,14. Dado que los diagnósticos más comunes en la edad adulta son poco reconocidos,
la literatura sigue siendo limitada en su investigación de síntomas, evaluación efectiva y
recomendaciones para el tratamiento. Hasta la fecha, los tratamientos que se utilizan en
poblaciones más jóvenes se aplican de manera uniforme a las mujeres que envejecen. La
efectividad puede ser limitada debido a las necesidades únicas de esta población.

Diagnóstico

A pesar que el diagnóstico de un TCA puede resultar difícil en adultos mayores, su

sospecha es tremendamente importante, por lo que este capítulo pretende dar una visión
general de las diferencias que ayudan a realizarlo.

Descripción de los TCA en mujeres de edad avanzada

Anorexia nerviosa
Se define como una disminución del apetito que conduce a una pérdida significativa
de peso corporal. AN puede presentarse en mujeres de mediana edad y mujeres mayores,
aunque esto se cree que es raro. Estos casos pueden representar una enfermedad de inicio
tardío o, más probablemente, una continuación de un trastorno de por vida.
La reducción frecuente de la ingesta energética asociada a la edad se ha denominado
anorexia del envejecimiento. El fenómeno afecta al 18% de las personas mayores de 65
años; su prevalencia puede ser mayor en mujeres que en hombres15.
La AN se asocia con un alto riesgo de morbilidad y mortalidad y, por lo tanto, es un
tema de creciente reconocimiento e investigación. La investigación ha buscado dilucidar
los factores de riesgo, identificar la fisiopatología y desarrollar tratamientos más específicos
y eficientes.

Epidemiología: La AN entre las mujeres de mediana edad y mayores es relativamente

rara. Un estudio austriaco15, que evaluó la prevalencia de los trastornos alimentarios en 715
mujeres de entre 40 y 60 años, encontró que tres mujeres (0,4%) presentaban síntomas de
AN sin amenorrea. Este estudio mostró un 0,17% de riesgo de vida de AN en mujeres ma-
yores de 45 años. No se ha establecido si las presentaciones de AN en mujeres de mediana
edad y mayores representan una continuación de una enfermedad de por vida o de inicio
tardío de la enfermedad. En un estudio en población español16, se observaron nuevos casos
de trastornos alimentarios, incluida AN, por encima de la edad de 45 años. Sin embargo,
la mayoría de los estudios, como el llevado a cabo en seis países europeos, no detectaron
nuevos casos de AN en mujeres mayores de 20 años16, apoyando la opinión que la AN, en
mujeres de mediana edad y mayores, consiste principalmente en un cuadro de presentación
crónica, con un inicio más temprano.

158
TCA EN MUJERES DE MEDIANA EDAD Y ADULTO MAYOR Daniela Gómez Aguirre

Dentro de los posibles factores de riesgo se ha postulado que la transición a la meno-

pausia, con sus cambios hormonales, también puede representar un momento de vulne-
rabilidad para los TCA.

Pronóstico: Sólo cerca de la mitad de los pacientes se recupera por completo, el resto
toma un curso crónico y experimenta recaídas repetidas. Los factores pronósticos para el
resultado deficiente incluyen: mayor gravedad de la enfermedad, índice de masa corporal
extremadamente bajo, comorbilidad psiquiátrica adicional, años de evolución y peor fun-
cionamiento social. Las tasas de recuperación en mujeres de mediana edad y mayores con
AN, son desconocidas, debido a la rareza del trastorno en este grupo de pacientes.
En un estudio hecho en siete mujeres con AN, mayores de 50 años, derivadas a un gran
servicio de trastornos alimentarios en una década, se encontró que sólo una paciente se
recuperó por completo; mientras que, aproximadamente la mitad que había restablecido
su peso al rango normal, continuó exhibiendo una psicopatología de TCA significativa.
Las comorbilidades psiquiátricas son frecuentes en AN. Las más comunes son: depresión,
trastorno obsesivo compulsivo, agorafobia, fobia social y trastornos de pánico. El porcentaje
de pacientes adultos con un diagnóstico de depresión mayor como comorbilidad puede
llegar al 56,4%. Se ha informado que el 46% de las mujeres mayores de 50 años con TCA
(principalmente AN) sufren depresión en el momento de la derivación a un servicio de ur-
gencias, y todos los sujetos describieron episodios recurrentes de depresión en el pasado17.
A pesar del curso grave y crónico de la enfermedad, los pacientes afectados parecen ser
capaces de llevar una vida normal.

Tratamiento: La AN en adultos se ha descrito como una de las enfermedades más di-

fíciles de tratar. La renuencia a participar en el tratamiento y aumentar el peso corporal,
junto con la negación de la gravedad de la afección, son características intrínsecas de la
enfermedad. La mayoría de los pacientes sólo buscan alivio temporal de las consecuencias
físicas, preferiblemente sin aumentar de peso. El curso de la enfermedad en los adultos es a
menudo largo y fluctuante, con intentos de tratamiento recurrentes y abandonos, hospita-
lizaciones repetidas y altas tasas de recaída y cronicidad. Debido a que el resultado es peor
en adultos, se ha postulado que la duración e intensidad de la terapia debe duplicarse en
pacientes mayores. Las directrices de las Guías NICE18 recomiendan la participación activa
de las familias en el tratamiento de adultos, como a menudo se hace en la terapia para
adolescentes con AN.
Hasta el momento, casi no hay publicaciones sobre estudios de tratamientos centrados
en pacientes de mediana edad o adultos mayores con TCA. Un estudio de prevalencia de
dos fases mostró que sólo un 27,4% de las mujeres de mediana edad, que cumplían con
los criterios DSM-5 para TCA, recibieron tratamiento o buscaron ayuda en algún momento
de la vida19. El médico general fue el proveedor de atención médica más frecuente (8,2%)
y el 1,2% de las mujeres declaró haber recibido tratamiento hospitalario.
Podfigurna-Stopa et al.15 señaló que, en todos los trastornos alimentarios, la interferen-
cia con complicaciones médicas debido a la edad era la parte más difícil del tratamiento
(por ejemplo, la osteoporosis). El primer estudio20 que comparó los grupos de edad, en la
agudeza de las características clínicas y en los resultados médicos del tratamiento de rea-
limentación de pacientes hospitalizados con anorexia nerviosa grave, mostró que, de los
142 pacientes examinados (en su mayoría mujeres), el rango de edad era de 17 a 65 años

159
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

y el 46% tenía 30 años o más (el 25% era mayor de 40 años). Los pacientes mayores de 30
años no se diferenciaban de los más jóvenes en cuanto al grado de insuficiencia ponderal
profunda y la prevalencia de complicaciones médicas. Su progresión a través de la estabi-
lización médica funcionó tan bien como en pacientes más jóvenes (logro de IMC de 14).
En la revisión de Lewis-Smith et al.21 se buscaba identificar intervenciones para mujeres
en la mediana edad que tenían como objetivo mejorar la imagen corporal y la alimentación
desordenada. Se encontraron tres intervenciones efectivas: dos se basaron en la Terapia
Cognitivo-Conductual (TCC) y un estudio piloto utilizó la terapia de aceptación y com-
promiso. El estudio de McLean et al.22, una intervención basada en la TCC para la imagen
corporal y un comer desadaptativo, mostró claras mejoras en las mujeres de mediana edad.
El efecto de AN sobre la densidad ósea puede ser severo y debilitante. Se han aplicado
terapias de restauración del peso corporal, reemplazo de estrógenos, factor del crecimiento
insulínico recombinante humano, bifosfonatos y teriparatida en individuos con AN. Una
revisión sistemática y un metaanálisis, que analizaron la eficacia clínica de las preparaciones
de estrógenos sobre la densidad mineral ósea y las fracturas óseas, concluyeron que dicho
tratamiento es de beneficio incierto23. En adultos con antecedentes de AN, se recomienda
realizar densitometría cada dos años para controlar la densidad mineral ósea y evaluar la
respuesta al tratamiento para la osteoporosis.

Anorexia del envejecimiento

El envejecimiento se asocia con modificaciones en los hábitos alimenticios, con cambios
significativos en el apetito y la ingesta de alimentos. La reducción de la ingesta de energía
relacionada con la edad se ha denominado “anorexia del envejecimiento” (AA). AA afecta
al 16% a 20% de las personas mayores de 65 años. En pacientes institucionalizados, AA
tiene una mayor prevalencia y es más común en mujeres que en hombres (aproximada-
mente 34% versus 27%). AA se correlaciona con sarcopenia (pérdida de tejido muscular)
y una disminución en el estado funcional, disminución de la masa ósea, deficiencias de
micronutrientes, función cognitiva reducida, aumento en el ingreso hospitalario, disfunción
inmune, cicatrización deficiente e incluso muerte prematura24.
La pérdida de peso corporal en individuos mayores parece ser secundaria a una dismi-
nución en el consumo de energía. Las personas mayores comen comidas más pequeñas
a un ritmo más lento. Las mujeres mayores consumen un 30% menos de calorías, con un
55% menos de grasa y un 40% menos de carbohidratos que las mujeres más jóvenes. La
disregulación del impulso de ingesta de alimentos en personas mayores es multifactorial.
El aislamiento social, la depresión y la pobreza pueden contribuir a la disminución de la
ingesta de alimentos. Los factores médicos pueden incluir enfermedades crónicas graves y
la administración de agentes farmacológicos; el apetito reducido puede reducir la ingesta
de energía. En los pacientes hospitalizados, la AN asociada a la enfermedad es un factor
reconocido y relacionado con una mayor morbilidad y mortalidad, estancias hospitalarias
más prolongadas y un riesgo casi duplicado de ser readmitido en el hospital dentro de los
15 días. La prevalencia de malnutrición entre los pacientes hospitalizados es de alrededor
del 30%, con la mayor incidencia en pacientes geriátricos25.
Sin embargo, la razón principal reconocida para AA es la regulación homeostática de la
alimentación. El sistema de saciedad está regulado por el sistema de alimentación central,
dependiente de neurotransmisores y hormonas periféricas (opioides, noradrenalina, NPY,
orexinas, galanina, grelina, factor liberador de corticotropina, colesterolcistocinina, insulina,

160
TCA EN MUJERES DE MEDIANA EDAD Y ADULTO MAYOR Daniela Gómez Aguirre

GLP-1, leptina). Existe evidencia creciente que algunas de las señales de retroalimentación
(es decir, colecistoquinina, opioide) están alteradas en individuos seniles. Otros factores
fisiológicos subyacentes a la disminución de la ingesta de alimentos incluyen un ligero
aumento en los umbrales al gusto y olor, y una disminución en el vaciamiento gástrico.
Algunos estudios26,27 han analizado el tratamiento de AA con acetato de megestrol, drona-
binol o inhibidores de la colecistoquinina. Sin embargo, ningún tratamiento ha demostrado
ser efectivo.

Bulimia nerviosa
La prevalencia de vida de BN se estima entre 1,7% y 2,9%. En el grupo de edad más
afectado, 16-29 años, la incidencia de BN varía de 300 a 438 por 100.000 personas/año. De
acuerdo con Mangweth-Matzek et al.7, 10 de 715 (0,2%) mujeres de 40-60 años mostraron
BN como se define en el DSM-IV. Preti et al.28 estimaron el riesgo de vida de BN en mujeres
de 45 años y más como 0,21%. La escasa literatura sobre el tema sugiere que la mayoría
de los casos de inicio tardío son en realidad secuelas de los TCA de inicio temprano: sólo
un tercio son casos nuevos en mujeres mayores (más de 40 años).
Como se señaló anteriormente, los TCA en ancianos no se han estudiado ampliamen-
te. Se debate, si su frecuencia sigue siendo la misma o disminuye, pero la pregunta más
importante es por qué las mujeres mayores padecen esta enfermedad. Es posible que el
mundo occidental no acepte el cuerpo no ideal de una mujer madura. El gran valor que
se concede a la esbeltez y la juventud a menudo genera la disatisfacción entre las mujeres
mayores respecto de cómo cambian sus cuerpos. También puede estar relacionado con una
pérdida de control y poder. El vómito autoinducido puede dar a las mujeres la sensación
de recuperar el control y atraer la atención de los familiares que normalmente ignoran a
los ancianos. Los estudios29 han demostrado que la importancia de la imagen corporal y
la insatisfacción no difieren en los diferentes grupos de edad, pero que lo que sí produce
un impacto es la autoestima: una alta autoestima puede ser un mecanismo de protección
para desarrollar un TCA.
Una lista de causas de TCA en pacientes mayores de 50 años fue publicada por Lapid30.
Se identificaron los siguientes eventos precipitantes: cirugía de cadera, viudez, pérdida de
un ser querido, mudanza de miembros de la familia, crisis doméstica, problemas de salud
del esposo, un nuevo matrimonio del exesposo, jubilación, matrimonio de la hija, prisionero
durante la Segunda Guerra Mundial, eventos estresantes de la vida, colecistectomía, cirugía
gástrica, inmigración, insatisfacción matrimonial, estrés de la crianza de los hijos, neumonía,
traslado residencial y cirugía facial. Los más comunes fueron la viudez y el duelo. La mayoría
de los factores en esta larga lista no son médicos, sino de naturaleza social.

Tratamiento: Las estrategias de tratamiento para los TCA no suelen diferir según los
grupos de edad. El tratamiento psicológico está indicado para pacientes con trastornos
crónicos y recurrentes. Fairburn31 desarrolló una forma manualizada de Terapia Cognitivo-
Conductual (CBT). Una serie de estudios muestran el rol de los antidepresivos, ansiolíticos
y antipsicóticos para los pacientes con BN, si se administran por un período breve. El trata-
miento combinado (psicoterapia, medicamentos y participación de miembros de la familia)
es más beneficioso.
El 20% de los pacientes de edad avanzada, informados en 46 estudios de caso, murie-
ron por sus complicaciones del TCA (p. ej., caquexia, neumonía o insuficiencia cardíaca).

161
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

Una vez que se sospecha el diagnóstico, los médicos deben investigar lo más rápido posible
y comenzar el tratamiento de inmediato. Aproximadamente el 42% de los pacientes se
beneficiaron del tratamiento15.

Trastorno por atracón

El trastorno por atracón (TA) es la forma más común de TCA, con una prevalencia de
vida entre 1% y 3%. También es el trastorno más prevalente en la vejez. Entre las mujeres
de 45 años o más, su prevalencia se ha estimado en 0,61%. Al igual que con otros TCA
en mujeres mayores, los estudios muestran que la mayoría de los casos representan una
presentación crónica o una recaída de la enfermedad de inicio temprano. A pesar de que
los TA son una condición relativamente rara en la población de mayor edad, los episodios
de atracones son sorprendentemente comunes. En una muestra de mujeres entre las edades
de 42 y 55, el 11% informó atracones al menos dos veces al mes. En otro estudio, el 7,5%
de las mujeres de 50-54 años comunicaron un comportamiento de atracones al menos
una vez por semana, un 2,5% de las mujeres de 55 a 64 años y un 0,9% de las mujeres
mayores de 64 años. Los datos epidemiológicos sugieren una mayor prevalencia en mujeres
perimenopáusicas que en mujeres posmenopáusicas6,7.
Al igual que con BN, se cree que el TA es de etiología multifactorial. El origen genético
es importante, ya que se ha demostrado una alta heredabilidad para este trastorno. No
obstante, los factores adquiridos también son motivo de preocupación, especialmente los
rasgos psiquiátricos, como ansiedad, depresión y baja autoestima. Los rasgos de personali-
dad como la personalidad impulsiva o límite también son factores de riesgo conocidos para
TA. Las imágenes cerebrales funcionales han revelado hipoactividad en la circunvolución
frontal inferior, la corteza prefrontal ventromedial y la ínsula, que son las áreas cerebrales
implicadas en la autorregulación y el control de los impulsos32.
El impacto del TA en la salud es una preocupación especial en la población de mayor
edad, debido a alteraciones metabólicas que influyen en el sistema cardiovascular. El TA
conduce a obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina e hipertensión. La obesidad agrava
los síntomas psiquiátricos, especialmente la depresión y la baja autoestima, y esto
conduce
a un círculo vicioso, con una gravedad cada vez mayor de los síntomas del TA33.

Comorbilidad psiquiátrica y complicaciones médicas

Una comorbilidad reconocida de aparición tardía en TCA crónicos son los trastornos
del ánimo, como el trastorno depresivo mayor (TDM), la ansiedad y los trastornos por
consumo de sustancias (TUS). Se ha sugerido que los TCA a largo plazo están asociados
con un aumento de los trastornos del ánimo y los TUS. Aquellos que se habían recuperado
completamente de un TCA, a los 22 años de seguimiento tenían el doble de probabilidades
de no ser diagnosticados con un trastorno del ánimo en el último año, y cinco veces más
probabilidades de no ser diagnosticados con TUS en el último año34.
Las complicaciones médicas resultantes de un TCA crónico también afectan la dispo-
sición y la motivación para el tratamiento. Las relaciones con los miembros de la familia y
los tratantes de confianza pueden ser más importantes para las mujeres mayores cuando
buscan tratamiento y cumplen con las recomendaciones. Esta experiencia puede diferir de
las mujeres más jóvenes y con enfermedades más agudas.

162
TCA EN MUJERES DE MEDIANA EDAD Y ADULTO MAYOR Daniela Gómez Aguirre

Al igual que con los TCA en pacientes jóvenes, todos los órganos vitales del cuerpo se
ven afectados en mujeres adultas. Las alteraciones incluyen desequilibrios electrolíticos que
pueden conducir a arritmias y disfunción cardíaca; irregularidades neuroendocrinas, por
reservas de grasa agotadas que conducen a un deterioro intensivo del estrógeno, desre-
gulación menstrual y aumento de los síntomas menopáusicos; disminución de la densidad
mineral ósea que aumenta el riesgo de osteopenia y osteoporosis; y la desregulación me-
tabólica resultante del ciclo de desnutrición crónica restrictiva35,36.
Uno de los riesgos exclusivos de los adultos mayores es el deterioro cognitivo más rá-
pido, debido a la dieta y al rápido descenso de peso. El deterioro cognitivo puede agravar
aún más a un individuo con AN, porque ya puede estar experimentando problemas con el
procesamiento de información visual, cognitiva y afectiva debido a una disfunción insular37.
Los resultados de la investigación sugieren que una tasa creciente de pérdida de peso,
desde la mediana edad hasta el final de la vida, es un marcador de deterioro cognitivo leve
y puede ayudar a identificar a las personas con mayor riesgo38. La dieta es un factor de
riesgo para pacientes de edad avanzada39, ya que la tasa de mortalidad aumenta con un
peso menor a medida que las personas envejecen40. Para los adultos mayores, un IMC más
alto está asociado con una mayor longevidad41.

Conclusiones

A diferencia de la aparición de TCA en otras etapas del ciclo vital, es muy

raro observar en la clínica un TCA de comienzo en adultos mayores de 50 años.
Al encontrarnos con un TCA en adultos mayores, es importante considerar siempre factores
comórbidos y concomitantes que estén pudiendo ocasionar los síntomas alimentarios, como
también, que puede tratarse de un TCA cuyo debut se puede haber dado en la adolescen-
cia o adultez temprana, y que haya tenido una recaída o lleve muchos años sin consultar,
lo cual empeora tanto el pronóstico médico como psiquiátrico y hace más difícil nuestras
intervenciones de tratamiento.

Referencias

1. Luca A, Luca M, Calandra C. Eating disoders in late life. Aging Dis 2014;6:48-55.
2. Currin L, Schmidt U, Treasure J, Jick H. Time trends in eating disorder incidence. Br J Psychiatry.
2005;186:132-5.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. 2013.
Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.
4. Mangweth-Matzek B, Hoek H, Rupp C, Lackner-Seifert K, Frey N, Whitworth A, Pope H, Kinzl J. Preva-
lence of eating disorders in middle-aged women. Int J Eat Disord. 2014;47:320-4.
5. Mangweth-Matzek B, Hoek H, Pope H. Pathological eating disorders and body dissatisfaction in middle-
aged and older women. Curr Opin Psychiatry. 2014:27(6):431-5.
6. Baker J, Runfola C. Eating disorders in midlife women: a perimenopausal eating disorder? Maturitas.
2016;85:112-6.
7. Mangweth-Matzek B, Hoek H, Rupp C, Kemmler G, Pope H, Kinzi J. The menopausal transition a pos-
sible window of vulnerability for eating pathology. Int J Eat Disord. 2013;46:609-16.
8. Piran N. Journeys of embodiment at the intersection of body and culture: the developmental theory of
embodiment. 1st ed. London: Academic Press; 2017.

163
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: GRUPOS ESPECIALES

9. Maine M, Samuels K. Eating disorders in women at midlife and beyond: a biopsychosocial-relational

perspective. In: Fries J, Sullivan V, editors. 2019.
10. Kilpela L, Becker CB, Wesley N, Stewart T. Body image in adult women: moving beyond the younger
years. Adv Eat Disord. 2015;3(2):144-64.
11. Lazare K, Mehak A, Telner D. Exploring the primary care experiences of adult patients with eating
disorders: a qualitative analysis. Eat Disord. 2019;27:1-16.
12. Behar R. Eating disorders in adult (mature) women. Rev Chil Neuropsiquiatr. 2018;56(3):177-85.
13. Elran-Barak R, Fitzsimmons-Craft EE, Benyamini Y, Crow SJ, Peterson CB, Hill LL, et al. Anorexia nervo-
sa, bulimia nervosa, and binge eating disorder in midlife and beyond. J Nerv Ment Dis. 2015;203:583-
90.
14. Runfola C, Baker J, Bulik C. Midlife-onset eating disorders. In: Anderson L, Murray S, Kaye W, editors.
Clinical handbook of complex and atypical eating disorders. New York: Oxford Press; 2018. p. 363-83.
15. Podfigurna-Stopa A, Czyzyk A, Katulski K, et al. Eating disorders in older women. Maturitas.
2015;82:146-52.
16. Larrañaga A, Docet MF, García-Mayor RV. High prevalence of eating disorders not otherwise
specified in northwestern Spain: population-based study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol.
2012;47(10):1669-73.
17. Fiske A, Wetherell JL, Gatz M. Depression in older adults. Annu Rev Clin Psychol. 2009;5:363-89.
18. NICE (2019) National clinical practice guideline. Eating disorders. Core interventions in the treatment
and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and related eating disorders. London
19. Micali N, Martini MG, Thomas JJ, Eddy KT, Kothari R, Russell E, et al. Lifetime and 12-month prevalence
of eating disorders amongst women in mid-life: a population-based study of diagnosis and risk factors.
BMC Med 2017;15:12.
20. Gaudiani J, Sabel A, Mascolo M, Mehler P. Severe anorexia nervosa: Outcomes from a medical stabili-
zation unit. Int J Eat Disord. 2012;45:85-92.
21. Lewis D, Cachelin F. Body image, body dissatisfaction, and eating attitudes in midlife and elderly
women. Eat Disord. 2001;9(1):29-39.
22. McLean S, Paxton S, Wertheim E. Factors associated with body dissatisfaction and disordered eating in
women in midlife. Int J Eat Disord. 2010;43:527-36.
23. Sim LA, McGovern L, Elamin MB, Swiglo BA, Erwin PJ, Montori VM. Effect on bone health of estrogen
preparations in premenopausal women with anorexia nervosa: a systematic review and meta-analyses.
Int J Eat Disord. 2010;43(3):218-25.
24. Sánchez R, Montiel P, Escalona R, Infante N. Nutrición adecuada en la vejez: Trastornos Alimenticios
que pueden aparecer en la Tercera Edad. 2015.
25. Alzahrani S, Alamri S. Prevalence of malnutrition and associated factors among hospitalized elderly
patients in King Abdulaziz University Hospital, Jeddah, Saudi Arabia. BMC Geriatrics. 2017;17:136.
26. Karcic E, Philpot C, Morley JE. Treating malnutrition with megestrol acetate: literature review and review
of our experience. J Nutr Health Aging. 2002;6:191-200.
27. Yeh SS, Wu SY, Levine DM, Parker TS, Olson JS, Stevens MR, et al. The correlation of cytokine le-
vels with body weight after megestrol acetate treatment in geriatric patients. J Gerontol Med Sci.
2001;56A:M48-M54.
28. Preti A, Girolamo G, Vilagut G, Alonso J, Graaf R, Bruffaerts R, et al. The epidemiology of eating disor-
ders in six European countries: results of the ESEMeD-WMH project. J Psychiatr Res. 2009;43(14):1125-
32.
29. Tiggemann M. Body dissatisfaction and adolescent self-esteem: Prospective findings. Body image.
2005;2(2):129-35.
30. Lapid MI, Prom MC, Burton MC, McAlpine DE, Sutor B, Rummans TA. Eating disorders in the elderly.
Int Psychogeriatr. 2010;22(4):523-36.
31. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA. Transdiagnostic cognitive behavioral therapy for patients with eating
disorders: a two-site trial with 60-week follow-up. Am J Psychiatry. 2009;166:311-9.
32. Bulik CM, Kleiman SC, Yilmaz Z. Genetic epidemiology of eating disorders. Curr Opin Psychiatry.
2016;29(6):383-8.

164
TCA EN MUJERES DE MEDIANA EDAD Y ADULTO MAYOR Daniela Gómez Aguirre

33. Kyrou I, Randeva HS, Tsigos C, Kaltsas G, Weickert M. Clinical Problems Caused by Obesity. [Updated
2018 Jan 11]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth
(MA): [Link], Inc.2000.
34. Eddy KT, Thomas N, Murray J, Keshaviah H, Hastings A, Edkins EK, et al. Recovery from Anorexia Ner-
vosa and Bulimia Nervosa at 22-Year Follow-Up. J Clin Psychiatry. 2017;78(2):184-9.
35. Sidiropoulos M. Anorexia nervosa: The physiological consequences of starvation and the need for
primary prevention efforts. Mcgill J Med. 2007;10(1):20-5.
36. Mehler PS, Brown C. Anorexia nervosa-medical complications. J Eat Disord. 2015;3:11.
37. Grau A, Magallón-Neri E, Faus G, Feixas G. Cognitive impairment in eating disorder patients of short
and long-term duration: a case-control study. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019;15:1329-41.
38. Alhurani RE, Vassilaki M, Aakre JA, et al. Decline in Weight and Incident Mild Cognitive Impairment:
Mayo Clinic Study of Aging JAMA Neurol 2017;74(3):364.
39. Fávaro-Moreira NC, Krausch-Hofmann S, Matthys C, et al. Risk Factors for Malnutrition in Older Adults:
A Systematic Review of the Literature Based on Longitudinal Data. Adv Nutr. 2016;7(3):507-22.
40. Park SY, Wilkens LR, Maskarinec G, Haiman CA, Kolonel LN, Marchand LL. Weight change in older
adults and mortality: The Multiethnic Cohort Study. Int J Obes (Lond) 2018;42(2):205-12.
41. Ng TP, Jin A, Chow KY, Feng L, Nyunt MSZ, Yap KB. Age-dependent relationships between body mass
index and mortality: Singapore longitudinal ageing study. PLoS ONE 2017;12(7).

165
PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS Capítulo 16

Respuesta fisiológica normal con niños y adolescentes

con trastornos de la conducta alimentaria

Francisca Corona Humphreys

Introducción

Conocemos gran parte de los cambios producidos por la desnutrición por el Proyec-
to Minnesota, que evaluó las consecuencias de la hambruna de la guerra a nivel físico,
emocional, cognitivo y social1. El aporte de este trabajo a la comprensión de los cambios
observados en la AN no ha sido suficientemente reconocido y divulgado. En él, treinta y
seis hombres objetores de conciencia en la segunda guerra mundial, física y mentalmente
sanos, se sometieron voluntariamente a una dieta restrictiva de aproximadamente el 50%
de sus requerimientos durante seis meses.
El impacto fue profundo; el foco principal de atención empezó a ser la comida, soñaban
con ella, fantaseaban sobre alimentos a los que no tenían acceso, usaban mucho tiempo
hablando sobre alimentos y recetas. Algunos reportaron placer en ver a otros comer u
oliendo comida; algunos llegaron a comprar o robar comida para sublimar sus antojos y se
agitaban, si la hora de comer se atrasaba. Extendían la experiencia de comer lo más que
podían (la comida era insípida), y con acceso libre a café y chicle, muchos llegaban a tomar
2,5 litros de café y mascar 40 chicles diarios; si tenían oportunidad tenían atracones de
miles de calorías.
En relación a síntomas anímicos, reportaron una inmediata disminución en la energía fí-
sica y motivación personal, con apatía intensa, perdieron a sus parejas y el interés sexual, no
se entretenían en las fiestas, iban al cine solos, perdieron la capacidad de reírse a carcajadas.
Tenían períodos paroxísticos de irritabilidad irracional y se observó un aumento significativo
de pensamientos ansiosos y obsesivos. A pesar de la marcada desnutrición, muchos de ellos
no se veían a sí mismos enflaquecidos, y veían a los demás gordos en comparación. Algunos
manifestaban plenitud, malestar abdominal y meteorismo.
Después de seis meses, y pérdida de aproximadamente el 25% de peso corporal, los
que llegaron a esta fase fueron observados durante la realimentación. La recuperación física
fue lenta, requiriendo sobre 4.000 calorías diarias; el estado mental inicialmente empeoró:
la irritabilidad se transformó en agresión y los cambios de humor se hicieron más intensos,
para estabilizarse luego de tres meses. Un grupo que se realimentó sin protocolo controlado
tenía sobreingestas extremas, que persistieron hasta ocho meses después.

Homeostasis energética y regulación del apetito

Se considera a las hormonas gastrointestinales esenciales para modular el apetito

y mantener la homeostasis energética, ya que entregan al sistema nervioso central y a
los órganos periféricos información clave sobre el estado nutricional del organismo y

167
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

las reservas de energía. Modulan la actividad de varios ejes hipotálamo-hipofisarios que

inducen cambios metabólicos o endocrinos para mantener la homeostasis (euglicemia) o
impedir la reproducción durante la restricción alimentaria, que constituye prioridad para
la supervivencia2,3.
Entre las alteraciones metabólicas y endocrinas adaptativas para mantener la homeos-
tasis asociadas a la AN restrictiva, se ha estudiado la modificación de grelina, leptina e
insulina, que son sensores de nutrientes y energía secretados, respectivamente, por el es-
tómago, el tejido adiposo y páncreas. Estas modificaciones también pueden contribuir a los
síntomas neuropsiquiátricos asociados, que son el principal obstáculo en la fase inicial del
tratamiento y que contribuyen a la mantención de la enfermedad. Esto, porque hormonas
como el cortisol, estrógenos, grelina y leptina pueden modular circuitos cerebrales que
controlan los circuitos de recompensa, la ansiedad y la actividad física2,3.
Rol de la grelina: La grelina es una hormona peptídica secretada por el estómago, cuya
forma acetilada (GA) aumenta los niveles de hormona de crecimiento (HC), lo que induce
neoglucogénesis, previniendo hipoglicemia durante restricción calórica severa. Estimula el
apetito y la adiposidad, es secretada en anticipación a las comidas participando en la ini-
ciación de ellas, a nivel de una subpoblación de neuronas hipotalámicas. Su nivel está alto
en la AN, lo que parece ser una respuesta adaptativa a la deprivación nutricional crónica,
y disminuye con la ganancia ponderal2, pero en las pacientes no se produce la motivación
a comer como respuesta a la secreción de ella, lo que podría deberse a la alteración del
circuito de recompensa, fenómeno que contribuiría al inicio y la mantención de la enferme-
dad. Su forma desacetilada (GDA), cuyo receptor no se conoce, induce baja de peso, baja
ingesta y baja grasa corporal, y su nivel también está alto en la AN, lo que podría explicar
la restricción alimentaria3.
Rol de la leptina: La leptina es una hormona peptídica anorexígena secretada por el
tejido adiposo blanco, muy sensible a los cambios metabólicos y un buen marcador de las
reservas energéticas, ya que disminuye en proporción a la pérdida de grasa. Se han encon-
trado niveles 71% más bajo de ella en adolescentes con AN, en relación a adolescentes
sanas4.
Se ha propuesto un mecanismo vincular entre hipoglicemia y actividad de neuronas hi-
potalámicas que modulan la secreción de HC. Tanto AG como HC altas, que se observa en
pacientes con AN desnutridas, serían un mecanismo adaptativo para mantener euglicemia.

Manifestaciones en crecimiento y desarrollo puberal

El impacto de la restricción alimentaria dependerá de la severidad, la deficiencia de nu-

trientes específicos, el tiempo de evolución y el período de desarrollo del niño o adolescente
en que se presente.
En prepúberes puede haber retraso del crecimiento. El mecanismo es complejo e in-
volucra falta de energía y deficiencia de nutrientes específicos (calcio, vitamina D, etc.) y
de hormonas como los estrógenos y el factor de crecimiento 1 (IGF1)5. En la recuperación
puede haber cierta aceleración del crecimiento no comparable con el estirón puberal, ya
que el aumento de edad da cuenta de progresiva reducción de la magnitud del estirón pu-
beral y, porque la recuperación de la ingesta, funcionamiento neuroendocrino y psicosocial,
generalmente es un proceso lento y con frecuencia parcial5.

168
RESPUESTA FISIOLÓGICA NORMAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON TCA Francisca Corona Humphreys

En los que han iniciado los cambios puberales, la progresión de la maduración sexual
puede enlentecerse o detenerse, sin llegar a completarse mientras dure la desnutrición.

Manifestaciones óseas

Como la adquisición de la masa ósea se produce durante el estirón puberal, el riesgo de

desmineralización ósea y fracturas en esta etapa es alta. La osteopenia puede producirse
desde los seis meses de enfermedad5,6 y puede persistir mucho tiempo. Se observa en el
90% de las pacientes con AN. Los mecanismos son similares a los de detención del creci-
miento, a lo que se suma hipoleptinemia, hipogonadismo, hipercortisolemia, resistencia a la
hormona de crecimiento, hipooxitocinemia e hiponatremia2. El pronóstico es peor cuando
la enfermedad se inicia antes de la pubertad5.
La HC y la IGF-1, esta última producida y secretada por estimulación hepática de HC,
son hormonas anabólicas que se asocian con aumento de DMO, y se ha relacionado la
alteración del metabolismo óseo a la resistencia hepática a GH asociada a baja IGF-13. La
concentración de HC se normaliza después de la recuperación ponderal, lo que es consis-
tente con cambios adaptativos al estado nutricional. Las zonas de mayor compromiso en
hombres son la cadera y cabeza femoral, y en las mujeres es la columna lumbar7.
La deficiencia de leptina también puede alterar la salud ósea a través de neuronas hipo-
talámicas y activación de sistema nervioso simpático que inhibe la proliferación osteoblástica
(formación de hueso). Hay evidencia de que la leptina, más que los estrógenos, sería un
determinante clave en la salud ósea en respuesta a la recuperación nutricional2.

Manifestaciones reproductivas

La función reproductiva está regulada por la disponibilidad de energía. Los mediadores

endocrinos tienen un rol crítico en la integración de información nutricional y metabólica
para el control central de la fertilidad.
La grelina inhibe el eje gonadotrópico, y su elevación en pacientes con AN desnutridas
se asocia a amenorrea y déficit de hormonas gonadales, que también revierte después de
la recuperación nutricional. La grelina actúa como antagonista funcional de la leptina en
la función reproductiva.
La leptina tiene un rol facilitador en el control hipotalámico del sistema reproductivo,
estimulando la producción de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), a través de
las neuronas kisspeptinas. La disminución de la expresión de leptina, por disminución de
la grasa corporal, resulta en disminución de la expresión de la kisspeptina en el hipotá-
lamo; habría una acción convergente de leptina y kisspeptina para modular la actividad
de GnRH y bajar la hormona luteinizante (LH) y la secreción de hormonas periféricas
sexuales3.
La amenorrea, definida como la pérdida de al menos tres ciclos menstruales consecuti-
vos en las pacientes regulares, o ausencia por 6 meses en aquellas irregulares, es habitual
en las pacientes con AN5. Sin embargo, sólo un tercio de las pacientes con AN inician ame-
norrea después de una pérdida significativa de peso, la mitad la presenta desde el inicio de
la restricción alimentaria y un sexto la presenta antes, sugiriendo otro mecanismo en que

169
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

la leptina puede ser un mediador final, independiente de la grasa corporal. Se puede hipo-
tetizar que la deprivación estrogénica que resulta de la actividad ovárica detenida explica la
pérdida de muchos efectos neurobiológicos de los esteroides y juega algún rol patogénico3.
La ocurrencia de amenorrea parece tener relación con la rapidez de baja de peso inicial,
menor índice de masa corporal (IMC) en la primera consulta y formas preponderantemente
restrictivas, sugiriendo compromiso de mecanismos neuroendocrinos relacionados con la
alteración homeostática, independiente del balance energético5.
El hipogonadismo central persiste en 30% de las AN después de la recuperación nutri-
cional, lo que podría explicarse por la restauración incompleta de leptina y grelina.
En los pocos estudios en pacientes hombres, se ha visto que los niveles de leptina tie-
nen correlación positiva con los de testosterona, y que la AN produce pérdida de interés y
potencia sexual2.

Manifestaciones tiroideas

La disminución de la triyodotironina (T3) observada en AN parece ser un cambio fi-

siológico adaptativo inducido por desnutrición8. Esta disminución se ha relacionado con
manifestaciones en el sistema cardiovascular.

Manifestaciones digestivas

Las pacientes con AN tiene menor motilidad gástrica y vaciamiento gástrico lento9, que
se manifiesta como sensación de plenitud gástrica temprana, malestar abdominal alto y,
a veces, náuseas y dolor10, síntomas más acentuados en las enfermedades prolongadas y
desnutriciones más severas. También es frecuente la constipación y las pacientes estudiadas
por este síntoma tienen el tránsito intestinal enlentecido9.
Múltiples estudios han encontrado transaminasas 2 a 4 veces más altas10 y alteraciones
de coagulación, siendo el riesgo de daño hepático mayor en los pacientes que requieren
hospitalización, los de menor edad, los con menor porcentaje de grasa corporal y los de
sexo masculino9. El mecanismo de daño hepático no está claro y mejora en la fase de re-
cuperación nutricional9.

Manifestaciones cardiovasculares

La deprivación energética y hambrunas asociadas a la AN tienen consecuencias signifi-

cativas en la estructura y función del sistema cardiovascular. Algunas son leves y reversibles
y otras ponen en peligro la vida.
La bradicardia sinusal, definida como frecuencia cardíaca menor a 60 latidos por minuto,
es casi universal en la AN11, especialmente si el peso es muy bajo. Se produce por aumento
del tono vagal de reposo, quizás como respuesta adaptativa a conservar la energía. Las
presiones sistólica y diastólica también están bajas, y no tienen las variaciones del ciclo
circadiano12. Cuando la bradicardia se asocia a ortostatismo y alteración de la sensibilidad
de los barorreceptores, pueden ocurrir síncopes.

170
RESPUESTA FISIOLÓGICA NORMAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES CON TCA Francisca Corona Humphreys

El derrame pericárdico es un marcador reversible, asintomático de la gravedad de la

enfermedad, ocurre en el 22% a 35% de las pacientes13,14 y se resuelve con la recuperación
nutricional y normalización de T3.
La desnutrición puede producir disminución de la masa ventricular izquierda y conse-
cuente prolapso de la válvula mitral, la cual se observa en cerca del 40% de pacientes con
AN. El grado de atrofia miocárdica parece correlacionarse con reducción de T3, lo que su-
giere una base endocrina, aunque la asociación podría ser un epifenómeno. La mayoría de
los estudios indican que la función ventricular sistólica se mantiene, pero aumenta el índice
de esfericidad del ventrículo izquierdo, marcador de mal rendimiento cardíaco12.
Se producen cambios vasculares periféricos por desregulación de la vasodilatación y
vasoconstricción, particularmente en respuesta a la temperatura. La vasoconstricción peri-
férica selectiva sería un mecanismo de conservación de temperatura. Se manifiesta como
acrocianosis (cambios cianóticos y frialdad principalmente de manos, más evidente cuando
hace frío) y sería por vasoespasmo de las arteriolas, con vasodilatación compensatoria de
las vénulas12.

Manifestaciones en metabolismo del cortisol

Los glucocorticoides promueven gluconeogénesis hepática y producen resistencia a la

insulina, por lo que el aumento de ellos en la AN puede ser una estrategia adaptativa al
estrés de la restricción alimentaria, en una primera instancia para mantener euglicemia.
Con la cronicidad, el exceso de cortisol contribuiría a la desregulación del eje HHS, con
efectos deletéreos en el sistema inmune, disfunción cardiovascular, y aumento de ansiedad
y depresión3.
En al menos un tercio de las pacientes con AN el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
está en estado de estimulación crónica, con aumento de hormona liberadora de corticotro-
pina (CRH) y alta corticotropina (ACTH)2. El cortisol, secretado en dosis altas en respuesta,
produce catabolismo, disminuye la eficiencia calórica y el depósito de proteína y grasa15,16.
Además, el efecto anorexígeno de cortisol aumenta la gravedad de la pérdida de peso.
El aumento de CRH es paradójico, ya que debería disminuir su secreción en respuesta al
aumento de cortisol, pero parece que esto no sucede por el continuo estrés emocional, la
restricción alimentaria o la hiperactividad3.
La sobreactividad de eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) secundaria a AN puede
contribuir a la mantención de alteraciones neuroendocrinas, metabólicas, emocionales y
conductuales3.

Otras manifestaciones

Es habitual que las pacientes con AN tengan baja temperatura corporal, que puede ser
consecuencia de la reducción del nivel de hormonas tiroideas, reducción del nivel de hor-
monas gonadales, alteración del sistema circulatorio y pérdida de grasa significativa, con
caída consecuente de leptina.
Las manifestaciones en la piel incluyen xerosis, lanugo, en espalda y bordes laterales de
la cara, pelo delgado, acné y carotenoderma10.

171
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

Conclusiones

Aún falta mucho para tener una comprensión acabada de los fenómenos psicosociales
secundarios a la restricción alimentaria de la anorexia. Del estudio observacional de Keys
destaca que la restricción alimentaria conduce a un mayor interés en la comida que, si es
prolongada, impacta el ánimo y puede aumentar los síntomas obsesivos y ansiosos, y que
puede desencadenar sobreingestas, fenómenos que observamos en nuestra práctica clínica.
Respecto de los cambios metabólicos, la comprensión es aún pobre y faltan estudios en
animales que reproduzcan las condiciones de la AN y estudios clínicos, especialmente el
interjuego entre las hormonas reguladoras del apetito y los circuitos cerebrales de motiva-
ción a comer.

Referencias
1. Keys A, Brožek J, Henschel A, Mickelsen O, Taylor HL. The biology of human starvation. Oxford,
England: Univ. of Minnesota Press. 1950.
2. Schorr M, Miller KK. The endocrine manifestations of anorexia nervosa: mechanisms and management.
Nature Rev Endocrinol. 2017;13:174-86.
3. Viltart O, Duriez P, Tolle V. Metabolic and neuroendocrine adaptations to undernutrition in anorexia
nervosa: from clinical to a basic research point of view, Hormone Molecular Biology and clinical inves-
tigation, 2018;20280010.
4. Misra M, Miller KK, Kuo K, Griffin K, Stewart V, Hunter E, et al. Secretory dynamics of leptin in
adolescent girls with anorexia nervosa and healthy adolescents. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.
2005;289:E373-81.
5. Dominé F, Dadoumont F, Bourguignon C. Eating Disorders throughout Female Adolescence, Endocr
Dev. 2012;C22:271-86.
6. Kraefft JJ, Uppot RN, Heffes AM. Imaging findings in anorexia nervosa. AJR Am J Roentgenol.
2013;200:328-35.
7. Misra M, Katzman DK, Cord J, Manning SJ, Mendes N, Herzog DB, et al. Bone metabolism in adolescent
boys with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3029-36.
8. Farwel AP. Nonthyroidal illness syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013;20:478-84.
9. Norris ML, Harrison ME, Isserlin L, Robinson A, Feder S, Sampson M. Gastrointestinal Complications
Associated with Anorexia Nervosa: A Systematic Review. Int J Eat Disord. 2016;49:216-37.
10. Westmorland P, Krantz MJ, Mehler PS. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J
Med. 2016;129(1):30-7.
11. Yahalom M, Spitz M, Sandler L, Heno N, Roguin N, Turgeman Y. The significance of bradycardia in
Anorexia nervosa. Int J Angiol. 2013;22:83-94.
12. Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ. Cardiovascular Complications of Anorexia Nervosa: A Sys-
tematic Review. Int J Eat Disord. 2016;49:238-48.
13. Docx MK, Gewillig M, Simons A, Vandenberghe P, Weyler J, Ramet J, et al. Pericardial effusions in
adolescent girls with anorexia nervosa: Clinical course and risk factors. Eat. 2010;18:218-25.
14. Kastner JN, Salbach-Andrae H, Rennenberg B, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Schitz L. Echocardiographic
findings in adolescents with anorexia nervosa at beginning of treatment and after weight recovery. Eur
Child Adolesc Psychiatr. 2012;21:15-21.
15. Misra M, Miller KK, Almazan C, Ramaswamy K, Lapcharoensap W, Worley M, et al. Alterations in
cortisol secretory dynamics in adolescent girls with anorexia nervosa and effects on bone metabolism.
J Clin Endocrinol Metab 2004;89:4972-80.
16. Lawson E, Donoho D, Miller KK, Misra A, Meenaghan E, Lydecker J, et al. Hypercortisolemia is associa-
ted with severity of bone loss and depression in hypothalamic amenorrhea and anorexia nervosa. J Clin
Endocrinol Metab. 2009;94:4710-6.

172
PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS Capítulo 17

Complicaciones ginecológicas y obstétricas en trastornos

de la conducta alimentaria

Carolina Schulin-Zeuthen Pincheira

Paulina Merino Osorio

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se pueden presentar en cualquier etapa

de la vida de la mujer, pero la mayoría de los casos ocurren en mujeres jóvenes, desde la
pubertad a la edad fértil. Es importante reconocer cómo estos trastornos afectan la salud se-
xual y reproductiva de quienes los presentan o tienen el antecedente de haberlos padecido.
En este capítulo nos referiremos a cómo los TCA afectan los ciclos menstruales, la se-
xualidad y la capacidad de concebir de las mujeres que padecen de anorexia nerviosa (AN),
bulimia y trastorno por atracón. Revisaremos también qué ocurre con estas mujeres durante
el embarazo y el postparto, y cómo repercuten en el resultado perinatal.

Alteraciones menstruales en mujeres con TCA tipo AN

La baja ingesta alimentaria, algunas veces asociada a un aumento del gasto, que resulta
en un balance energético negativo, presente en los TCA, en particular en la AN, produce
una frenación del eje reproductivo. Esta frenación sería un mecanismo adaptativo que busca
optimizar la energía para conservar las funciones vitales.
Analizaremos la fisiología del eje hipotálamo-hipófisis-ovario (HHO) para que se presen-
te regularmente la menstruación y así se pueda entender mejor el mecanismo de frenación
de éste. El ciclo menstrual normal resulta de la integración de señales estimuladoras e
inhibitorias hipotalámicas que producen una pulsatilidad de GnRH capaz de estimular la
liberación de FSH hipofisiaria. La FSH promueve el desarrollo y maduración de los folícu-
los ováricos, necesaria para la producción de estrógenos que estimula la secreción de LH
hipofisiaria, la cual es fundamental para producir la ovulación y posterior formación del
cuerpo lúteo que produce la progesterona. La acción coordinada de las señales centrales
sobre el ovario, produce un crecimiento y descamación sincrónica del endometrio, en
ausencia de embarazo.
La frenación hipotalámica que se produce en la AN genera una disrupción de la pulsati-
lidad hipotalámica de GNRH lo cual conduce a una desaparición de los ciclos menstruales.
Si esta frenación ocurre durante la pubertad puede manifestarse como una amenorrea pri-
maria, es decir, la adolescente no presenta caracteres sexuales secundarios después de los
13 años o no presenta menarquia después de los 15 años. Si la frenación ocurre en etapa
postmenárquica, se produce una amenorrea secundaria que es el cese de la menstruación
por un período mayor a tres meses en una mujer con ciclos menstruales ya establecidos.
Uno de los mecanismos involucrados en la frenación hipotalámica sería la baja de los

173
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

niveles de leptina que acompañan a la AN1. Su interferencia con la función reproductiva es

que, al disminuir la masa grasa, disminuyen sus niveles y aumentan los niveles de neuropép-
tido Y (NPY) lo cual interfiere con la síntesis y liberación de GnRH1,2. Otras hormonas que
estarían involucradas y afectadas en la AN son una disminución de IGF 1 y un aumento de
el cortisol y la ghrelina, lo que se asocia a una reducción en la secreción de GnRH3.
Si bien en los criterios DSM-5 se eliminó a la amenorrea como uno de los criterios
diagnósticos de AN, la amenorrea es un signo muy frecuente en las pacientes con este
diagnóstico, estimándose que acompaña a la enfermedad en un 90% de los casos4. En
algunas mujeres no se produce una frenación completa del eje HHO, y sólo se produce
oligomenorrea, es decir, ciclos menstruales mayores a 45 días, en las adolescentes con
menarquia hace menos de 5 años, y mayores a 35 días en las mujeres que llevan más de
5 años postmenarquia. Dentro de los factores predictores para presentar amenorrea en
los TCA se han descrito un bajo índice de masa corporal (IMC), baja ingesta calórica y alta
actividad física4,5.
Se sugiere usar los ciclos menstruales como un signo vital más en la adolescente, consi-
derando su normalidad como un signo de salud biológica. Una ausencia de éstos se asocia
a un compromiso en la masa ósea, hito importante en la etapa puberal y reproductiva. En
muchas oportunidades la reaparición de las menstruaciones se usa como un criterio de
recuperación del TCA, ya que se sabe que lo más importante para el fin de la amenorrea
es la recuperación del peso.
En niños y adolescentes es importante considerar la edad al momento en que ocurre el
TCA, la evolución de la pubertad y su ganancia de talla y peso previo al trastorno alimen-
tario.

Predictores de recuperación de ciclos menstruales en TCA

1) Peso
Se han planteado distintos criterios para buscar el peso objetivo a alcanzar con el trata-
miento. Se puede usar el percentil de peso al cual cesaron las menstruaciones6 o alcanzar el
90% del peso promedio estimado para la talla y edad según tablas NCHS. Un estudio que
usó este último criterio mostró que a los 6 meses de recuperado el 90% del peso promedio,
un 86% de las adolescentes recuperaban menstruaciones7. También se ha planteado usar
el IMC como criterio. Un estudio en adolescentes mostró que el 50% de las adolescentes
recuperaba sus menstruaciones a los 6 meses, con un IMC entre percentil 14 y 39, y el 75%
de las adolescentes lo hacía con un IMC sobre el percentil 408.
Hay un grupo de mujeres que a pesar de recuperar el peso persisten en amenorrea.
Esto puede ser por la persistencia de conductas selectivas o restrictivas en la comida, o una
preocupación excesiva por la forma corporal y el peso.
Entre los factores de mal pronóstico para la recuperación de la amenorrea están la mani-
festación del TCA en la etapa premenarquia y un mayor IMC previo al debut del trastorno.
Estas mujeres pueden requerir un peso más alto para recuperar los ciclos menstruales, ya
que es más frecuente que al alcanzar un IMC entre percentil 15 y 25 no recuperen sus
ciclos menstruales regulares9.
Por lo tanto, no es posible utilizar un valor de corte de peso universal para todas las
pacientes y éste se debe ajustar en forma individual e ir reevaluando según la evolución de
cada paciente.

174
COMPLICACIONES GINECOLÓGICAS Y OBSTÉTRICAS EN TCA Carolina Schulin-Zeuthen P. y Paulina Merino O.

2) Marcadores bioquímicos
En relación a los marcadores bioquímicos que se podrían usar para predecir la recupera-
ción de la función del eje HHO, se han evaluado, si los niveles de FSH, inhibina B, hormona
antimülleriana y leptina predicen el retorno de los ciclos. Se han descrito mayores niveles
de estradiol, inhibina B y leptina en quienes recuperan menstruaciones al recuperar peso,
en comparación a pacientes que han recuperado peso, pero que persisten en amenorrea.
Ya que la casuística es pequeña, no permite tener valores de corte para predecir la recu-
peración, ya que se sobreponen los valores de pacientes que persisten en amenorrea con
los que no10. La presencia de niveles elevados de cortisol también podría ser un marcador
de amenorrea persistente11.

3) Morfología uterina y ovárica

En lo que se refiere a morfología uterina y ovárica, en la ecografía pelviana se puede
ver un aumento del volumen ovárico y uterino en las pacientes que recuperan sus mens-
truaciones12. Es frecuente ver la transición de ovarios en reposo a ovarios multifoliculares
en la fase de recuperación de la amenorrea hipotalámica y, en ocasiones, cuando se está
cercano a la llegada de menstruación, incluso se puede visualizar un folículo en crecimiento.
Por otra parte, el grosor endometrial nos orienta a evaluar el grado de estrogenización de
la paciente.

Tratamiento de las alteraciones menstruales en mujeres con TCA

Los beneficios del tratamiento del hipoestrogenismo, asociado a la amenorrea del TCA,
podrían verse en el sistema musculoesquelético y en otros efectores que presentan recep-
tores de estrógenos.
Muchos estudios que evalúan la suplementación con estrógenos en mujeres con AN
están dirigidos a evaluar su impacto en el hueso. La mayoría de estos trabajos han mostrado
que el aporte de estrógenos orales no se asocia a una mejoría en los parámetros óseos. Se
ha visto que lo más importante para la recuperación de la masa ósea es el regreso de los
ciclos menstruales y la ganancia de peso13.
Un estudio realizado en adolescentes que se suplementaron por vía transdérmica con
estrógenos asociados a progesterona, demostró una mejoría en la masa ósea en compa-
ración a placebo. Esto sugiere su uso en adolescentes que no logran ganar peso a pesar
de un tratamiento adecuado, o en aquellas que ganan peso y persisten en amenorrea,
en particular en quienes progresivamente van deteriorando su densitometría o presentan
fracturas14.
Otras opciones terapéuticas para mejorar la masa ósea en mujeres que sufren TCA,
serán tratadas en otro capítulo.
Como bien se sabe, existen receptores de estrógenos en distintos órganos en el ser
humano, tales como el sistema cardiovascular o a nivel cerebral.
A nivel cerebral, regiones frontal e hipocampo, los receptores de esteroides sexuales
podrían influir en la regulación de las emociones, en aspectos cognitivos y en la regulación
del apetito, entre otros. Se ha descrito variaciones en la ingesta de comida en las distintas
fases del ciclo menstrual en mujeres en edad reproductiva15. Por otro lado, existen estudios
en modelos animales que muestran que la suplementación estrogénica baja la ansiedad en
ratas ooforectomizadas16.
Como a menudo las pacientes con AN tienen trastornos de ansiedad dentro de sus co-

175
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

morbilidades psiquiátricas, la suplementación con estrógenos podría mostrar un beneficio.

Un estudio en adolescentes entre 13 y 18 años en tratamiento por AN, suplementadas con
estradiol transdérmico asociado a progesterona cíclica, mostró disminución de rasgos de
ansiedad en los test psicológicos, comparado con grupo control. En el grupo tratado no
hubo cambios en la percepción de autoimagen corporal ni en la actitud frente a la alimen-
tación17. En otro estudio en atletas jóvenes normopeso que presentaban oligomenorrea
o amenorrea, la suplementación hormonal tanto por vía transdérmica como con anticon-
ceptivos orales mostró una mejoría en los cuestionarios sobre insatisfacción corporal y la
obsesión por la delgadez18.
Otras opciones que se han estudiado es el uso de metroleptina para recuperar los ciclos
menstruales en amenorreas hipotalámicas con hipoleptinemia, con buenos resultados, en
relación a crecimiento folicular y ovulación y en ganancia en densidad mineral ósea; el
problema es que disminuye el apetito y el peso corporal, por lo cual es poco planteable su
uso en pacientes con TCA restrictivo19.
Desde otra mirada, hay quienes piensan que el aportar hormonas y consecuentemente
inducir la menstruación puede generar una falsa sensación de mejoría y bienestar y, de este
modo, desmotivar a la paciente a mantener los esfuerzos por ganar peso. Por otro lado,
dificulta usar el cese de la amenorrea como criterio de recuperación del TCA.
Nos parece que, con la información disponible, hay que evaluar cada caso individual
y discutir con el equipo tratante multidisciplinario los potenciales beneficios de usar susti-
tución hormonal versus los posibles beneficios. Cuando se estime conveniente su uso, se
debe preferir la vía transdérmica que es más fisiológica y es la que ha demostrado alguna
utilidad en ganancia de masa ósea y mejoría de aspectos psicológicos en el grupo de pa-
cientes con AN.

Alteraciones menstruales en mujeres con bulimia y trastorno por atracón

La bulimia y el trastorno por atracón, también pueden presentar alteraciones en la cicli-

cidad menstrual. Está descrito que, en mujeres con bulimia, un 40% presenta amenorrea
y un 19% oligomenorrea4.
Si bien está menos estudiado el mecanismo por el cual se producen las alteraciones
menstruales en pacientes con bulimia, se plantea que los vómitos reiterados pueden interfe-
rir con la actividad dopaminérgica y opioide y así afectar la secreción de GnRH hipotalámica
y, por ende, al ciclo menstrual20.
Otro factor que podría estar involucrado en la génesis de la alteración menstrual sería la
elevación en los niveles de insulina, que se produce por los patrones irregulares de alimen-
tación y atracones, con ingesta de alimentos tendientes a ser altos en carbohidratos. Este
aumento en los niveles de insulina puede llevar a una elevación en los niveles de testoste-
rona, la cual afecta la maduración folicular y conlleva las alteraciones menstruales descritas
en mujeres con hiperinsulinismo21.
Las mujeres que presentan un trastorno por atracón, más frecuentemente presentan
alteraciones menstruales del tipo amenorrea y oligomenorrea, que mujeres sin TCA21. Ade-
más, se ha descrito un 75% de morfología de ovario poliquístico en pacientes con bulimia22.
Se recomienda buscar, en forma dirigida, las alteraciones en los ciclos menstruales
en mujeres con bulimia y trastorno por atracón. En ellas se debe evaluar caso a caso el

176
COMPLICACIONES GINECOLÓGICAS Y OBSTÉTRICAS EN TCA Carolina Schulin-Zeuthen P. y Paulina Merino O.

beneficio de usar tratamiento hormonal, puesto que restablecer los niveles hormonales
podría ayudar a tener menos fluctuaciones en el apetito23. En estas pacientes también es
importante buscar en forma activa signos clínicos de hiperandrogenismo, como hirsutismo
y acné, que podrían afectar negativamente su autoestima. O hiperandrogensimo bioquí-
mico, pues se sabe que niveles elevados de testosterona en mujeres se han asociado a un
menor control de los impulsos, mayor irritabilidad y más síntomas depresivos, los cuales
acompañan frecuentemente a la bulimia15. Por este motivo, hipotéticamente, podría ser
conveniente bajar los niveles de andrógenos circulantes, si están elevados, para mejorar los
aspectos psicológicos presentes en estas pacientes.

Sexualidad en mujeres con TCA

En pacientes con TCA se han visto frecuentes alteraciones de la función sexual, con
puntajes más bajos en cuestionarios de función sexual, en comparación a mujeres sin TCA.
En AN se ha descrito disminución en la libido más frecuentemente que en otros TCA24,25.
Se piensa que la disfunción sexual es secundaria a los cambios hormonales, cambios en
las relaciones interpersonales y a la comorbilidad psiquiátrica presente frecuentemente en
estas mujeres. En ellas se ha visto mejoría en la función sexual cuando recuperan su peso26
y luego de Terapia Cognitivo-Conductual, excepto en aquéllas que tienen el antecedente de
abuso sexual27. Las pacientes obesas con trastorno por atracón tienen más problemas en la
esfera sexual que las pacientes obesas sin TCA, en particular en los subgrupos de mujeres
que comen por cambios de ánimo, en aquéllas que son más impulsivas y en las que están
más preocupadas por su aspecto corporal28.

Fertilidad en mujeres con TCA

La fertilidad en mujeres con TCA podría estar afectada debido a las alteraciones mens-
truales y problemas sexuales descritos. Sin embargo, la literatura publica datos divergentes
respecto a si el antecedente de un TCA afecta o no la fertilidad a largo plazo29.
Algunos estudios han descrito que pacientes con AN y bulimia concomitante presentan
mayores índices de consulta a un médico especialista en fertilidad y reciben tratamiento por
este motivo30-32. Otros estudios no muestran cambios negativos en la fertilidad de mujeres
con TCA seguidas a largo plazo33,34.
Hay algunos reportes de mayor frecuencia de abortos espontáneos en mujeres con TCA,
en particular en AN y trastorno por atracón29-35.
Es importante destacar una mayor frecuencia de embarazos no planificados en mujeres
con AN y bulimia, duplicando en algunos estudios a mujeres sin TCA30,31,34. Probablemente
este grupo de pacientes piensa erróneamente que por la irregularidad menstrual no ovu-
lan, por lo tanto, es más difícil que logren un embarazo y secundariamente tienen menos
adherencia a anticoncepción. También debemos considerar que, en particular en la bulimia,
puede haber características de personalidad más impulsivas que llevan a exponerse a un
embarazo sin protección anticonceptiva.
Debemos preocuparnos de ofrecer una anticoncepción segura y eficaz a toda paciente
con TCA que tenga actividad sexual o esté en riesgo de tenerla. No debemos olvidar que la

177
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

ovulación se produce antes que la menstruación y, de este modo, pacientes en amenorrea

en fase de recuperación pueden ovular antes de sangrar y, por ende, embarazarse sin darse
cuenta del retorno de los sangrados menstruales. Se debe realizar consejería personali-
zada para prevención de embarazo e infecciones de transmisión sexual35. Considerar las
conductas purgativas, en particular vómitos, para definir la vía por la cual se administra la
anticoncepción, pues en estos casos se sugiere evitar la vía oral.

Embarazo en mujeres con TCA

Durante la gestación se producen una serie de cambios hormonales y psicosociales que

pueden afectar el curso de un TCA.
Estudios en mujeres embarazadas con TCA muestran una mayor frecuencia de senti-
mientos negativos hacia el embarazo, pues ven a la maternidad como un sacrificio perso-
nal30. En ellas son motivo de preocupación la transformación corporal durante el embarazo,
la salud del niño y la opinión de terceros acerca de sus conductas para controlar el peso
durante el embarazo.
El embarazo en mujeres con TCA se asocia a algunos riesgos; se ha reportado mayor
frecuencia de hipertensión en trastorno por atracón32.
En relación a crecimiento fetal se han visto recién nacidos de menor peso en AN y bu-
limia32,36,37. Se ha asociado el bajo peso del recién nacido al bajo peso de la madre al inicio
del embarazo y a niveles plasmáticos elevados de cortisol36. Por el contrario, en trastorno
por atracón se ha reportado mayor frecuencia de recién nacidos grandes para la edad
gestacional32,38.
Tanto en AN como en bulimia se han descrito más síntomas de parto prematuro, y
también más partos prematuros, asociados a niveles más elevados de estrés con aumento
del cortisol36,39,40.
En relación a la vía de parto, hay algunos estudios que muestran una mayor tasa de
cesárea, tanto en AN33,39 como en trastorno por atracón38. En el puerperio es frecuente que
empeoren los síntomas del TCA41,42. Además, es más frecuente la depresión postparto39,43.
Hay reportes de un cese de lactancia más precoz en los distintos subgrupos de TCA44,45.

Conclusiones

Es importante que los médicos que atienden adolescentes y mujeres en la salud prima-
ria estén sensibilizados para reconocer síntomas de un TCA en pacientes con alteraciones
menstruales, siendo una oportunidad para un diagnóstico precoz.
Faltan aún estudios del efecto de la suplementación con estrógenos en mujeres con
TCA, en particular en otros órganos efectores además del hueso.
No hay que olvidar la mayor frecuencia de embarazos no planificados en mujeres con
TCA, y los mayores riesgos perinatales, en particular en las pacientes en fase aguda, por
lo que se debe priorizar la anticoncepción en quienes puedan estar expuestas a actividad
sexual no protegida y, por ende, a embarazo.
Los embarazos en mujeres con TCA deben ser controlados por un equipo de alto riesgo
obstétrico que trabaje en conjunto con el equipo tratante de la paciente.

178
COMPLICACIONES GINECOLÓGICAS Y OBSTÉTRICAS EN TCA Carolina Schulin-Zeuthen P. y Paulina Merino O.

Referencias
1. Di Carlo C, Tommaselli GA, De Filippo E, Pisano G, Nasti A, Bifulco G, et al. Menstrual status and
serum leptin levels in anorectic and in menstruating women with low body mass indexes. Fertil Steril
2002;78(2):376-82.
2. Misra M, Miller KK, Tsai P, Gallagher K, Lin A, Lee N, et al. Elevated peptide YY levels in adolescent girls
with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(3):1027-33. Epub 2005 Nov 8.
3. Misra M, Klibanski A. Anorexia Nervosa and its Associated Endocrinopathy in Young People. Horm Res
Paediatr. 2016;85(3):147-57.
4. Poyastro A, Thornton L, Plotonicov K, Tozzi F, Klump KL, Berrettini WH, et al. Patterns of menstrual
disturbance in eating disorders. Int J Eating Disord. 2007;40:424-34.
5. Abraham SF, Pettigrew B, Boyd C, Russell J, Taylor A. Usefulness of amenorrhoea in the diagnoses of
eating disorder patients. J Psychosomatic Obstet Gynaecol. 2005;26:211-15.
6. Swenne I. Weight requirements for return of menstruations in teenage girls with eating disorders,
weight loss and secondary amenorrhoea. Acta Paediatr. 2004;93(11):1449-55.
7. Golden NH, Jacobson MS, Schebendach J, Solanto MV, Hertz SM, Shenker IR. Resumption of menses
in anorexia nervosa. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997;151:16-21.
8. Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, Hertz S. Treatment goal weight in adolescents with anorexia
nervosa: use of BMI percentiles. Int J Eat Disord. 2008;41(4):301-6.
9. Dempfle A, Herpertz-Dahlmann B, Timmesfeld N, Schwarte R, Egberts KM, Pfeiffer E, et al. Predictors
of the resumption of menses in adolescent anorexia nervosa. BMC Psychiatry. 2013;13:308.
10. Van Elburg AA, Eijkemans MJ, Kas MJ, Themmen AP, de Jong FH, van Engeland, et al. Predictors of
recovery of ovarian function during weight gain in anorexia nervosa. Fertil Steril. 2007;87(4):902-8.
11. Arimura C, Nozaki T, Takakura S, Kawai K, Takii M, Sudo N, et al. Predictors of menstrual resumption
by patients with anorexia nervosa. Eat Weight Disord. 2010;15(4):226-33.12.
12. Lai KY, de Bruyn R, Lask B, Bryant-Waugh R, Hankins M. Use of pelvic ultrasound to monitor ovarian
and uterine maturity in childhood onset anorexia nervosa. Arch Dis Child. 1994;71(3):228-31.
13. Misra M, Prabhakaran R, Miller KK, Goldstein MA, Mickley D, Clauss L, et al. Weight gain and restora-
tion of menses as predictors of bone mineral density change in adolescent girls with anorexia nervosa.
J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1231-7.
14. Misra M, Katzman D, Miller KK, Mendes N, Snelgrove D, Russell M, et al. Physiologic estrogen
replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. J Bone Miner Res.
2011;26(10):2430-8.
15. Hirschberg AL. Sex hormones, appetite and eating behaviour in women. Maturitas. 2012;71(3):248-56.
16. Diz-Chaves Y, Kwiatkowska-Naqvi A, Von Hulst H, Pernia O, Carrero P, García-Segura LM. Behavioral
effects of estradiol therapy in ovariectomized rats depend on the age when the treatment is initiated.
Exp Gerontol. 2012;47:93-9.
17. Misra M, Katzman DK, Estella NM, Eddy KT, Weigel T, Goldstein MA, et al. Impact of physiologic estro-
gen replacement on anxiety symptoms, body shape perception, and eating attitudes in adolescent girls
with anorexia nervosa: data from a randomized controlled trial. J Clin Psychiatry. 2013;74(8):e765-71.
18. Plessow F, Singhal V, Toth AT, Micali N, Eddy KT, Misra M. Estrogen administration improves the
trajectory of eating disorder pathology inoligo-amenorrheic athletes: A randomized controlled trial.
Psychoneuroendocrinology. 2018;16;102:273-80.
19. Sienkiewicz E, Magkos F, Aronis KN, Brinkoetter M, Chamberland JP, Chou S, et al. Long-term metre-
leptin treatment increases bone mineral density and content at the lumbar spine of lean hypoleptinemic
women. Metabolism. 2011;60(9):1211-20.
20. Quigley ME, Sheehan KL, Casper RF, Yen SS. Evidence for increased dopaminergic and opioid activity in
patients with hypothalamic hypogonadotropic amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab. 1980;50:949-54.
21. lgars M, Huang L, Von Holle AF, Peat CM, Thornton LM, Lichtenstein P, et al. Binge eating and mens-
trual dysfunction. J Psychosom Res. 2014;76(1):19-22.
22. Morgan J, McCluskey S, Brunton J, Lacey J. Polycystic ovarian morphology and bulimia nervosa: a 9-year
follow-up study. Fertil Steril. 2002;77:928-31.

179
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

23. Naessén S, Carlström K, Byström B, Pierre Y, Hirschberg AL. Effects of an antiandrogenic oral contra-
ceptive on appetite and eating behavior in bulimic women. Psychoneuroendocrinology. 200732:548-
54.
24. Pinheiro AP, Raney TJ, Thornton LM, Fichter MM, Berrettini WH, Goldman D, et al. Sexual functioning
in women with eating disorders. Int J Eat Disord. 2010;43:123-9.
25. Raboch J, Faltus F. Sexuality of women with anorexia nervosa. Acta Psychiatr Scand. 1991;84:9-11.
26. Morgan JF, Lacey H, Reid F. Anorexia nervosa: changes in sexuality during weight restoration. Psycho-
som Med. 1999;61:541-5.
27. Castellini G, Lo Sauro C, Lelli L, Godini L, Vignozzi L, Rellini AH, et al. Childhood sexual abuse moderates
the relationship between sexual functioning and eating disorder psychopathology in anorexia nervosa
and bulimia nervosa: A 1-year follow-up study. J Sexual Med. 2013;10:2190-200.
28. Castellini G, Mannucci E, Mazzei C, Lo Sauro C, Faravelli C, Rotella CM, et al. Sexual function in obese
women with and without binge eating disorder. J Sex Med. 2010;7:3969-78.
29. Kimmel MC, Ferguson EH, Zerwas S, Bulik CM, Meltzer-Brody S. Obstetric and gynecologic problems
associated with eating disorders. Int J Eat Disord. 2016;49(3):260-75.
30. Easter A, Treasure J, Micali N. Fertility and prenatal attitudes towards pregnancy in women with eating
disorders: results from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children. BJOG. 2011;118(12):1491-8.
31. Micali N, dos-Santos-Silva I, De Stavola B, Steenweg-de Graaff J, Jaddoe V, Hofman A, et al. Fertility
treatment, twin births, and unplanned pregnancies in women with eating disorders: findings from a
population-based birth cohort. BJOG. 2014;121(4):408-16.
32. Linna MS, Raevuori A, Haukka J, Suvisaari JM, Suokas JT, Gissler M. Pregnancy, obstetric, and perinatal
health outcomes in eating disorders. Am J Obstet Gynecol. 2014;211(4):392. e1-8.
33. Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, Pickering A, Dawn A, McCullin M. Fertility and reproduction in women
with anorexia nervosa: A controlled study. J Clin Psychiatry. 1999;60:130-5.
34. Crow SJ, Thuras P, Keel PK, Mitchell JE. Long-term menstrual and reproductive function in patients with
bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2002;159:1048-50.
35. ACOG Committee Opinion No. 740: Gynecologic Care for Adolescents and Young Women with Eating
Disorders. Obstet Gynecol. 2018;131(6):e205-13.
36. Micali N, Simonoff E, Treasure J. Risk of major adverse perinatal outcomes in women with eating disor-
ders. Br J Psychiatry. 2007;190:255-9.
37. Watson HJ, Zerwas S, Torgersen L, Gustavson K, Diemer EW, Knudsen GP, et al. Maternal eating di-
sorders and perinatal outcomes: A three-generation study in the Norwegian Mother and Child Cohort
Study. J Abnorm Psychol. 2017;126(5):552-64.
38. Bulik CM, Von Holle A, Siega-Riz AM, Torgersen L, Lie KK, Hamer RM, et al. Birth outcomes in wo-
men with eating disorders in the Norwegian Mother and Child cohort study (MoBa). Int J Eat Disord.
2009;42(1):9-18.
39. Franko DL, Blais MA, Becker AE, Delinsky SS, Greenwood DN, Flores AT, et al. Pregnancy complications
and neonatal outcomes in women with eating disorders. Am J Psychiatry. 2001;158:1461-6.
40. Boyar RM, Hellman LD, Roffwarg H, Katz J, Zumoff B, O'Connor J, et al. Cortisol secretion and meta-
bolism in anorexia nervosa. N Engl J Med. 1977;296:190-3.
41. Easter A, Solmi F, Bye A, Taborelli E, Corfield F, Schmidt U, et al. Antenatal and postnatal psychopatho-
logy among women with current and past eating disorders: longitudinal patterns. Eur Eat Disord Rev J
Eat Disord Assoc. 2015;23:19-27.
42. Blais MA, Becker AE, Burwell RA, Flores AT, Nussbaum KM, Greenwood DN, et al. Pregnancy: Outcome
and impact on symptomatology in a cohort of eating-disordered women. Int J Eat Disord. 2000;27:140-
9.
43. Koubaa S, Hallstrom T, Hirschberg AL. Early maternal adjustment in women with eating disorders. Int
J Eat Disord. 2008;41:405-10.
44. Torgersen L, Ystrom E, Haugen M, Meltzer HM, Von Holle A, Berg CK, et al. Breastfeeding practice in
mothers with eating disorders. Maternal Child Nutr. 2010;6:243-52.
45. Larsson G, Andersson-Ellstrom A. Experiences of pregnancy-related body shape changes and of breast-
feeding in women with a history of eating disorders. Eur Eat Disord Rev. 2003;11:116-24.

180
PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS Capítulo 18

Complicaciones endocrinas en trastornos

de la conducta alimentaria

Verónica Mericq Guilá

Vivian Gallardo Tampier

Introducción

Los trastornos de conducta alimentaria (TCA) se asocian frecuentemente a alteracio-

nes endocrinas y metabólicas que surgen como mecanismos adaptativos a la deprivación
energético-nutricional crónica y al estrés crónico, dentro de los cuales se encuentra el
hipogonadismo hipogonadotropo, el hipercortisolismo, el síndrome eutiroideo enfermo, la
resistencia a hormona de crecimiento, alteración en las adipokinas y pérdida de masa ósea
(Tabla 1). Estas alteraciones son más frecuentes en la anorexia nerviosa (AN) y en la bulimia
nerviosa (BN), mientras haya mayor compromiso ponderal.

Hipogonadismo hipogonadotropo

Es la complicación más ampliamente reconocida, que ocurre en la mayoría de las

pacientes con AN, y menos frecuentemente en la BN. Se presenta con alteraciones del
ritmo menstrual y, más comúnmente, amenorrea. El mecanismo fisiopatológico se explica
por varios factores, siendo uno de los principales la disminución de la leptina, hormona
producida por los adipocitos, que es necesaria para mantener la adecuada función del eje

Tabla 1.
Eje comprometido Marcador hormonal
Eje gonadal GnRH ↓, LH ↓, FSH ↓, Estradiol ↓
Eje tiroideo TSH N o ↓, T4 y T4 libre N o ↓, T3 ↓, T3 reversa ↑
Eje suprarrenal CRH ↑, ACTH ↑, Cortisol ↑
Eje somatotrófico GH ↑, IGF-1 ↓
Hueso DMO ↓
Adipokinas Leptina ↓ Adiponectina ↑↓
Péptidos intestinales Ghrelina ↑ PYY ↑ GLP-1 ↓ GIP ↓ Amilina ↓
GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas; LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoesti-
mulante; TSH: tirotropina; T4: tiroxina; T3: triyodotironina; CRH: hormona liberadora de corticotropina;
ACTH: corticotropina; GH: hormona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento insulino-símil tipo 1;
DMO: densidad mineral ósea; PYY: péptido YY; GLP-1: péptido semejante a glucagón tipo 1; GIP: polipé-
dido insulinotrópico dependiente de glucosa.

181
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG)1. La hipoleptinemia suprime la pulsatilidad de la hor-

mona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) del hipotálamo, disminuyendo la frecuencia de
la liberación de LH en la hipófisis anterior, resultando en un estado de anovulación crónica e
hipoestrogenismo. Otros factores que influyen son el aumento de las hormonas que inhiben
el eje HHG, como el cortisol y la ghrelina. Además, la metabolización de los estrógenos
también está alterada, produciendo metabolitos que tienen actividad antiestrogénica2 y la
falta de tejido adiposo limita la producción extraovárica de estrógenos, por aromatización
periférica, a partir de los andrógenos suprarrenales.
El tratamiento debe ser enfocado a la recuperación del peso y masa grasa. Aunque no
existe un mínimo establecido para la recuperación de los ciclos menstruales, la mayoría lo
hace al alcanzar un peso estable en el tiempo (6-12 meses), definido como un 90% del
peso ideal3. Los niveles de IGF1 se han estudiado como un buen marcador de recuperación
de ciclos menstruales4. En caso de persistencia de amenorrea, posterior a un tiempo pruden-
te de recuperación de peso y adecuada terapia sicológica, el uso de terapia hormonal puede
ser considerado. Este aspecto será considerado en extenso más adelante en el capítulo.

Hipercortisolismo

El hipercortisolismo ocurre en hasta el 80% de las pacientes con AN, pero rara vez
excede dos veces el límite normal5. Existe un aumento de la hormona liberadora de corti-
cotropina (CRH), que a su vez estimula la hormona corticotropina (ACTH), estimulando la
producción suprarrenal de cortisol. Dentro de las causas están el estrés por la deprivación
crónica nutricional, el aumento como mecanismo compensatorio para mantener la eu-
glicemia, el aumento de la ghrelina que estimula CRH y la disminución del clearance de
cortisol. El método más utilizado para medir esta alteración es el cortisol libre urinario, en
recolección de orina de 24 horas. Ni el cortisol matinal ni el ritmo de cortisol (AM y PM) son
fidedignos para detectar esta alteración.
Las consecuencias del hipercortisolismo son la disminución de masa ósea (inversamente
proporcional a los niveles de cortisol), la inhibición del eje HHG y el efecto deletéreo en la
masa muscular, además de encontrarse positivamente asociado con síntomas de ansiedad
y depresión. Estas mayores concentraciones de cortisol se relacionan también con un incre-
mento de la masa grasa troncal en la fase de recuperación de peso.
No existe actualmente tratamiento farmacológico recomendado para manejar el hiper-
cortisolismo.

Resistencia a hormona de crecimiento

Se caracteriza por bajas concentraciones del factor de crecimiento IGF1, a pesar de altas
concentraciones de hormona de crecimiento (GH)6,7. Se presenta como consecuencia de la
deprivación nutricional y energética crónica, surgiendo como mecanismo adaptativo. La GH
estimula la gluconeogénesis y lipólisis, permitiendo mantener niveles normales de glicemia.
Por otra parte, las bajas concentraciones de IGF1, hormona anabólica, también favorecen
un ahorro de energía, disminuyendo el gasto en crecimiento longitudinal8. El aumento de
GH es causado tanto por el aumento de la secreción, como de la frecuencia y amplitud

182
COMPLICACIONES ENDOCRINAS EN TCA Verónica Mericq Guilá y Vivian Gallardo Tampier

de los pulsos. Los factores que contribuyen a esto son el aumento del péptido ghrelina,
potente secretagogo de GH, las bajas concentraciones de insulina, dadas por una baja in-
gesta que ejercen una regulación negativa en la expresión hepática del receptor de GH9, y
el aumento de FGF21, que inhibe la vía de transcripción de GH postreceptor10. Los niveles
de GH están inversamente relacionados con marcadores del estado nutricional, incluyendo
el índice de masa corporal (IMC), la masa grasa y los niveles de leptina11.
Esta resistencia a GH, y bajas concentraciones circulantes de IGF1, produce una dismi-
nución del crecimiento longitudinal en mujeres y varones que desarrollan AN durante la
pubertad, y su recuperación rara vez es completa12-14. La resistencia a GH es parcialmente
revertida con la recuperación del peso15, normalizando la secreción de GH y los niveles
de IGF1. La administración de dosis suprafisiológicas de GH recombinante no mejora los
niveles de IGF1 e incluso puede ser deletérea, disminuyendo aún más la masa grasa por
estimulación de la lipólisis16.

Alteración de la función tiroidea “síndrome eutiroideo enfermo”

Caracterizado por bajas concentraciones circulantes de hormona T3, niveles de T4 bajos

o normales, con niveles de TSH bajos o normales y altos niveles de T3 reversa, debido a
una aumentada conversión periférica de T4. Estos cambios son adaptativos para bajar el
gasto metabólico ante la deprivación energética crónica. No requiere tratamiento, por el
contrario, la sustitución de hormona tiroidea perjudica más el cuadro clínico, aumentando
el gasto energético metabólico y dificultando la ganancia de peso. Con la recuperación de
peso, los niveles de T3 se normalizan.

Adipokinas y péptidos intestinales

Las adipokinas son hormonas producidas por el tejido adiposo que modulan el gasto
energético, la homeostasis de la glucosa y la regulación del apetito, por lo tanto, se encuen-
tran alteradas en los trastornos alimentarios.
La leptina es un factor anorexígeno cuyos niveles están directamente relacionados con
la masa grasa del organismo y que se encuentra, por lo tanto, disminuida en pacientes con
AN, surgiendo además como mecanismo adaptativo apropiado para reducir el potencial
estímulo anorexigénico. La leptina ha sido ampliamente estudiada como factor permisivo
para la integridad del eje HHG, estimulando indirectamente la secreción de GnRH y con-
tribuyendo, por lo tanto, a la amenorrea hipotalámica en casos de baja concentración. La
leptina señaliza a través de las neuronas Agouti, que expresan receptores de leptina17, y
durante condiciones de deficiencia energética estas inhiben la neurona que expresa Kiss1
que, finalmente, es la que permite la pulsatilidad de la neurona de GNRH18. Además, la
leptina estimula el anabolismo óseo, encontrándose asociación entre bajos niveles de leptina
y disminución de la densidad mineral ósea y marcadores de formación ósea19.
La adiponectina es un péptido anorexigénico que potencia el gasto energético y la
oxidación de ácidos grasos, y se correlaciona negativamente con el IMC y la masa grasa,
sugiriendo que puede contribuir en la fisiopatología que acompaña a la AN. Se ha encon-
trado baja, normal o alta en distintos reportes en pacientes con TCA, dependiendo de las

183
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

isoformas medidas. Actúa en diversas vías, estimulando la MAPK y en el hueso a la RANKL

(factor que estimula los osteoclastos) y suprime la osteoprotegerina (factor que inhibe los
osteoclastos), favoreciendo así la resorción ósea.
La ghrelina es un péptido orexigénico secretado por las células del fondo gástrico y está
aumentada en pacientes con AN, como mecanismo adaptativo a la inanición crónica20. La
ghrelina estimula la liberación de GH, CRH, ACTH, y suprime LH y FSH, contribuyendo a la
resistencia a GH, hipercortisolismo e hipogonadismo.
El péptido YY, secretado por las células L intestinales, tiene efecto anorexigénico y sus
niveles están inversamente relacionados con el IMC, lo que contribuye al trastorno del
apetito, sugiriendo que esta alteración puede ser patogénica.
Otros péptidos como la amilina, hormona secretada por las células β pancreáticas, en
relación 1:1 con insulina, y otras incretinas, como el péptido semejante a glucagón tipo 1
(GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), están disminuidos21.

Osteopenia

Los TCA se presentan habitualmente en la adolescencia, coincidiendo con el peak de

ganancia de masa ósea, teniendo consecuencias de bajo contenido óseo final, si esta depri-
vación permanece por un largo período. Una baja densidad mineral ósea (DMO) está pre-
sente en aproximadamente la mitad de las pacientes con AN y, en menor grado, en la BN,
cuando hay mayor compromiso de peso y amenorrea22. Existe un desbalance de actividad
en el hueso, con una menor formación ósea y una mayor resorción, lo que lleva a una dis-
minución del contenido mineral óseo y a alteración de la microarquitectura, tanto a nivel de
hueso cortical como trabecular, y disminución de la fuerza, lo que contribuye a incrementar
el riesgo de fractura. El hueso trabecular (columna) es más afectado que el hueso cortical
(cadera) en mujeres, siendo lo contrario en varones con AN. Estudios epidemiológicos han
demostrado que el antecedente de haber tenido AN aumenta el riesgo de fractura en 2 a
3 veces. Los factores determinantes que contribuyen a esta alteración son una deficiente
ingesta de calcio y de vitamina D; falta de una masa muscular que ejerza efecto mecánico
sobre el hueso; la resistencia a GH con bajo IGF1, alterando la proliferación y diferencia-
ción del osteoblasto; el hipercortisolismo, que disminuye la formación ósea y aumenta la
resorción; las bajas concentraciones de leptina; el hipoestrogenismo e hipoandrogenismo
y algunas drogas asociadas, como antidepresivos, antipsicóticos y anticonvulsivantes, que
alteran el metabolismo de la vitamina D o producen hiperprolactinemia.
La recomendación para evaluar DMO es mediante DEXA, sugiriendo que se realice des-
pués de 6 meses de amenorrea y con control anual. Para una adecuada interpretación se
debe contar con bases de datos poblacionales de referencia, de similar edad, raza y sexo, y
ajustarlo según la talla y desarrollo puberal. La DMO volumétrica es más exacta que la areal
en población pediátrica que no han finalizado su crecimiento.
Con respecto al tratamiento, se han intentado la suplementación de estrógenos ora-
les, andrógenos, GH o IGF1 y ninguno de ellos logra normalizar la masa ósea. El uso de
bifosfonatos ha demostrado resultados contradictorios y su prolongada vida media podría
eventualmente repercutir en la salud ósea de la futura descendencia de mujeres que se
embaracen. Se podrían considerar sólo si existen fracturas clínicamente significativas, en
caso que las terapias no farmacológicas clásicas de TCA no sean efectivas. El manejo más

184
COMPLICACIONES ENDOCRINAS EN TCA Verónica Mericq Guilá y Vivian Gallardo Tampier

apropiado de la baja masa ósea es el tratamiento del trastorno alimentario en sí, con la
ganancia de peso y la recuperación del período menstrual (logrando incrementar la masa
ósea en un 2% a 3% anual). Se debe, además, asegurar una buena ingesta diaria de calcio
(1.000 a 1.200 mg) y vitamina D (600-800 UI) y un tratamiento psicológico apropiado, que
disminuye los niveles de cortisol.
La actividad física con carga mecánica ayuda a aumentar la masa ósea, pero la reco-
mendación debe considerar el impacto negativo que esta actividad pueda tener en la re-
cuperación del peso. El efecto de la actividad física y la falta de estrógenos, por separado,
se ha evaluado comparando mujeres con AN y atletas de alto rendimiento de peso normal,
pero oligomenorreicas. Las mujeres con AN tienen menor densidad ósea en hueso cortical
y trabecular, comparadas con las atletas oligomenorreicas y controles. Sin embargo, ambos
grupos muestran similares tasas de fracturas, aunque de diferente tipo. Las atletas muestran
mayores fracturas por estrés, sugiriendo que deberían tener incluso una mejor DMO para
poder hacer deporte23.
Se podría considerar la terapia con estrógenos transdérmicos en mujeres con ameno-
rrea persistente de 6 a 12 meses, después de un periodo razonable de terapia psicológica,
nutricional y/o cambios de actividad física24,25. La terapia con estradiol transdérmico es
preferible a la terapia oral, ya que no suprime los niveles de IGF1, factor importante para
el incremento de la masa ósea. Cabe destacar que la terapia con estrógenos transdérmicos
podría no ser efectiva en la salud ósea, si los déficits nutricionales y/o energéticos continúan.
En el caso de los varones hipogonádicos con osteoporosis, es razonable la sustitución
con testosterona, pero no existen estudios que demuestren la utilidad de esta terapia.

Conclusiones

La mayoría de las alteraciones endocrinas observadas en los TCA son adaptativas al

estado de restricción alimentaria y energético crónico, y se recuperan con la ganancia de
peso. Tanto la amenorrea como el hipercortisolismo, la resistencia a GH y las alteracio-
nes de las adipokinas tienen consecuencias en el tejido óseo que pueden tener secuelas
a largo plazo. El manejo consiste en el tratamiento de trastorno alimentario en sí, con
la ganancia de peso y recuperación del ritmo menstrual, debiendo ser realizado por un
equipo multidisciplinario.

Referencias

1. Welt CK, Chan JL, Bullen J, Murphy R, Smith P, DePaoli AM, et al. Recombinant Human Leptin in Wo-
men with Hypothalamic Amenorrhea. N Engl J Med. 2004;351(10):987-97.
2. Warren MP. Effects of undernutrition on reproductive function in the human. Endocr Rev. 1983;4:363-
77.
3. Golden NH, Jacobson MS, Schebendach J, Solanto MV, Hertz SM, Shenker IR. Resumption of menses
in anorexia nervosa. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997;151(1):16-21.
4. Cominato L, da Silva MM, Steinmetz L, Pinzon V, Fleitlich-Bilyk B, Damiani D. Menstrual cycle recovery
in patients with anorexia nervosa: the importance of insulin-like growth factor 1. Horm Res Paediatr.
2014;82(5):319-23.
5. Misra M, Miller KK, Almazan C, Ramaswamy K, Lapcharoensap W, Worley M, et al. Alterations in

185
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

cortisol secretory dynamics in adolescent girls with anorexia nervosa and effects on bone metabolism.
J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(10):4972-80.
6. Argente J, Caballo N, Barrios V, Muñoz MT, Pozo J, Chowen JA, et al. Multiple endocrine abnormalities
of the growth hormone and insulin-like growth factor axis in patients with anorexia nervosa: effect of
short- and long-term weight recuperation. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(7):2084-92.
7. Misra M, Miller KK, Bjornson J, Hackman A, Aggarwal A, Chung J, et al. Alterations in growth hormone
secretory dynamics in adolescent girls with anorexia nervosa and effects on bone metabolism. J Clin
Endocrinol Metab. 2003;88:5615-23.
8. Fazeli PK, Klibanski A. Determinants of GH resistance in malnutrition. J Endocrinol 2014;220:3 R57-R65.
9. Leung KC. Insulin Regulation of Human Hepatic Growth Hormone Receptors: Divergent Effects on
Biosynthesis and Surface Translocation. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:4712-20.
10. Inagaki T, Lin VY, Goetz R, Mohammadi M, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA. Inhibition of growth hormone
signaling by the fasting-induced hormone FGF21. Cell Metab. 2008;8:77-83.
11. Lawson EA, Klibanski A. Endocrine abnormalities in anorexia nervosa. Nat Clin Pract Endocrinol Metab.
2008;4:407-14.
12. Modan-Moses D, Yaroslavsky A, Novikov I, Segev S, Toledano A, Mitrany E, et al. Stunting of growth
as a major feature of anorexia nervosa in male adolescents. Pediatrics. 2003;111:270-6.
13. Modan-Moses D, Yaroslavsky A, Kochavi B, Toledano A, Segev S, Balawi F, et al. Linear growth and
final height characteristics in adolescent females with anorexia nervosa. PLoS ONE. 2012;7:e45504.
14. Prabhakaran R, Misra M, Miller K, Kruczek K, Sundaralingam S, Herzog DB, et al. Determinants of height
in adolescent girls with anorexia nervosa. Pediatrics. 2008;121:e1517-23.
15. Counts DR, Gwirtsman H, Carlsson LM, Lesem M, Cutler GB Jr. The effect of anorexia nervosa and re-
feeding on growth hormone-binding protein, the insulin-like growth factors (IGFs), and the IGF-binding
proteins. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75(3):762-7.
16. Fazeli PK, Lawson EA, Prabhakaran R, Miller KK, Donoho DA, Clemmons DR, et al. Effects of recom-
binant human growth hormone in anorexia nervosa: a randomized, placebo-controlled study. J Clin
Endocrinol Metab. 2010;95:4889-97.
17. Egan OK, Inglis MA, Anderson GM. Leptin Signaling in AgRP Neurons Modulates Puberty Onset and
Adult Fertility in Mice. J Neurosci. 2017;5;37(14):3875-86.
18. Padilla SL, Qiu J, Nestor CC, Zhang C, Smith AW, Whiddon BB, et al. AgRP to Kiss1 neuron signaling
links nutritional state and fertility. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(9):2413-18.
19. Misra M, Miller KK, Cord J, Prabhakaran R, Herzog DB, Goldstein M, et al. Relationships between serum
adipokines, insulin levels, and bone density in girls with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab.
2007;92(6):2046-52.
20. Misra M, Miller KK, Kuo K, Griffin K, Stewart V, Hunter E, et al. Secretory dynamics of ghrelin in adoles-
cent girls with anorexia nervosa and healthy adolescents. American Journal of Physiology: Endocrinology
and Metabolism 2005;289 E347-56.
21. Wojcik MH, Meenaghan E, Lawson EA, Misra M, Klibanski A, Miller KK. Reduced amylin levels are
associated with low bone mineral density in women with anorexia nervosa. Bone. 2010;46(3):796-800.
22. Misra M, Klibanski A. Anorexia nervosa and bone. J Endocrinol. 2014;221(3):R163-176.
23. Kandemir N, Slattery M, Ackerman KE, Tulsiani S, Bose A, Singhal V, et al. Bone Parameters in Ano-
rexia Nervosa and Athletic Amenorrhea: Comparison of Two Hypothalamic Amenorrhea States. J Clin
Endocrinol Metab. 2018;103(6):2392-402.
24. Gordon CM, Ackerman KE, Berga SL, Kaplan JR, Mastorakos G, Misra M, et al. Functional Hy-
pothalamic Amenorrhea: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.
2017;102(5):1413-39.
25. Misra M, Katzman D, Miller KK, Mendes N, Snelgrove D, Russell M, et al. Physiologic estrogen
replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. J Bone Miner Res
2011;26(10):2430-8.

186
PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS Capítulo 19

Complicaciones cardiológicas de los trastornos

de la conducta alimentaria

Patricia Álvarez Zenteno

Introducción

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) constituyen un problema prevalente en

la sociedad moderna con consecuencias orgánicas graves que incluyen la muerte.
Las complicaciones médicas engloban la mayoría de los sistemas del cuerpo y son
consecuencia del tipo de TCA y de cómo los pacientes actúan para controlar su peso, ya
sea con restricción calórica excesiva, inducción de vómitos, abuso de laxantes, diuréticos,
enemas, ejercicio extenuante, etc., todos los cuales provocarán desnutrición, inanición y
desequilibrio hidroelectrolítico. El 80% de los pacientes con TCA manifiesta alguna forma
de compromiso cardiovascular y en un 30% son la causa de muerte1-4.

Compromiso cardiológico

Las complicaciones cardiovasculares primarias en pacientes con TCA incluyen cambios

hemodinámicos, estructurales y del sistema éxito conductor del corazón4,5. Las manifesta-
ciones clínicas más frecuentes se describen en la Figura 1 y son los trastornos del sistema
éxito conductor los que se asocian, con mayor riesgo de muerte súbita.
Los pacientes con anorexia nerviosa (AN) frecuentemente presentan bradicardia sinusal,
hipotensión, masa ventricular disminuida y arritmias, principalmente secundarias a la pér-
dida de peso, electrolitos y desnutrición. Aquellos con bulimia nerviosa (BN) mantienen por
lo general su masa corporal normal o aumentada y la morbimortalidad cardiovascular está
asociada a trastornos electrolíticos resultantes del abuso de diuréticos, vómitos, enemas y
laxantes. El riesgo de muerte es menor que en AN y su curso natural es menos maligno,
aunque se han descrito muertes por arritmia y miocardiopatía.

I. Cambios hemodinámicos

La bradicardia sinusal es el trastorno del ritmo más frecuente en niños y adultos con
TCA. Se observa hasta en el 95% de los pacientes con AN6 (Figura 2) y se acompaña fre-
cuentemente de cambios de pulsos ortostáticos. Esto se produce como una adaptación
fisiológica a la inanición, si bien otros factores como la disminución de las hormonas tiroi-
deas, pérdida de electrolitos, uso de medicamentos, glicógeno disminuido en las células
miocárdicas, atrofia celular e hiperactividad vagal, como un intento de conservar energía
al disminuir el trabajo cardiaco por reducción del débito, son también causales. A menor
índice de masa corporal (IMC) mayor es la bradicardia y se recupera con la restauración del

187
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

Figura 1. Tipos de compli-

caciones cardiovasculares
en trastornos de la conducta
alimentaria.

Figura 2. Adolescente mujer

de 13 años (pérdida de 7
kilos de peso en dos meses).
Bradicardia sinusal con FC de
50 LPM.

peso. Cumple un rol de sospecha diagnóstica, ya que es un marcador inicial. Sin embar-
go, con frecuencia no es reconocido en pacientes jóvenes, especialmente atletas, quienes
habitualmente presentan bradicardia por su condición de deportistas. Constituye además
indicación de hospitalización, cuando la frecuencia cardíaca (FC) es menor de 50 latidos
por minuto (LPM) durante el día y menor de 40 LPM en la noche7-10.
La presencia de taquicardia es infrecuente y representa un mayor daño del sistema
autónomo; debe descartarse sobreinfección, reacción adversa a medicamentos u otra
complicación médica agregada, y considerarla como un signo de alarma, ya que constituye
un predictor de arritmia y muerte súbita secundaria al exceso de actividad simpática, sobre
todo en pacientes con IMC menor de 1410-13.
La hipotensión ortostática y los cambios vasculares periféricos son también frecuentes
en estos pacientes. Presentan valores de presión arterial (PA) sistólica < 90 mmHg y dias-
tólica < 50 mmHg, con ausencia de cambios circadianos. Tienen alto riesgo de síncope
por disfunción autonómica y compromiso de la vasoconstricción, además de una falta de

188
COMPLICACIONES CARDIOLÓGICAS DE LOS TCA Patricia Álvarez Zenteno

la regulación de la volemia por una disminución del retorno venoso secundario a atrofia
muscular de las extremidades. La presencia de síncope, sobre todo asociado a traumatismo
y convulsión, como también presión sistólica y diastólica bajas (PA < 80/50 mmHg), son
indicaciones de hospitalización.
La mejoría de los síntomas disautonómicos se observa alrededor de las tres semanas
de tratamiento nutricional, cuando los niños llegan a alrededor del 80% del peso ideal. Su
normalización se utiliza como un índice objetivo de recuperación del cuadro11-13.

II. Cambios estructurales

Las complicaciones estructurales incluyen: derrame pericárdico, atrofia miocárdica con

masa de ventrículo izquierdo (VI) disminuida, prolapso de la válvula mitral y fibrosis mio-
cárdica.
Los pacientes con AN tienen disminución de la masa ventricular y adelgazamiento del
grosor de ambas paredes del VI hasta en el 60%, junto con disminución de la aurícula
izquierda en el 31%14,15. La forma del VI, como la función sistólica, generalmente no se
comprometen, pero sí puede ocurrir disfunción diastólica, con alteración de la relajación
por inversión de las ondas de llenado de la mitral en la evaluación del ecocardiograma
doppler color. Con técnicas de estudio ecocardiográficas específicas como es el uso de
doppler tisular y strain (deformación) que evalúan más finamente la función miocárdica, se
ha demostrado disminución de la velocidad peak de la onda sistólica lateral y septal del VI,
al igual que menores valores de strain longitudinal global, como consecuencia de atrofia
miocárdica15,16. Todos estos hallazgos se recuperan al normalizar el peso.
Fibrosis miocárdica se ha descrito en estudios con resonancia cardíaca hasta en el 23%
de los pacientes con AN. Estos hallazgos plantean la posibilidad que existan cicatrices,
sustrato de arritmia, que desencadenan muerte súbita. Su reversibilidad permanece en
estudio16,17.
La hiperactividad vagal como mecanismo para intentar conservar energía, provoca
cambios en la contractilidad y disminuye la precarga, lo cual resulta en atrofia cardíaca, en
compensación a la depleción de volumen y desarrollo de una miocardiopatía dilatada. La
fracción de eyección del VI, se compromete sólo en los casos graves y en ocasiones como
complicación del síndrome de realimentación, lo que puede manifestarse como insuficien-
cia cardiaca congestiva. En pacientes con BN se ha descrito la presencia de miocardiopatía
dilatada por el uso crónico de jarabe de ipecacuana, daño que puede ser irreversible. Las
manifestaciones de la toxicidad por emetina (componente del jarabe de ipecacuana), como
consecuencia de su acumulación en las células musculares cardiacas, incluyendo taquicardia,
bradicardia, alteraciones de la onda T en el electrocardiograma, retraso de la conducción
intraventricular, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares18,19.
Otro cambio estructural lo constituye el prolapso de la válvula mitral y se presenta en
el 33% de los pacientes con AN, producto de una desproporción entre el anillo y el VI.
La reducción de la masa ventricular provoca un aparato mitral largo y redundante, con
el prolapso de la válvula en forma secundaria. Requiere de controles para monitorizar su
resolución20-22.
El derrame pericárdico, generalmente silente, es más frecuente en AN y puede estar
presente en el 22% a 71% de estos pacientes (Figura 3). Constituye un marcador de

189
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

Figura 3. Ecocardiograma
bidimensional. Mujer de 14
años con AN con IMC de de
13,8. Presencia de derrame
pericárdico pequeño anterior.

gravedad y aparece, por lo general, con pérdida de peso mayor al 25%. Es autolimitado,
resolviéndose dentro de los tres meses de la realimentación y raramente se complica con
taponamiento cardíaco23,24.

III. Cambios del sistema éxito conductor del corazón

Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son: prolongación del intervalo
QTc, aumento de la dispersión del QT, retardo de la conducción eléctrica y bloqueos atrio-
ventriculares de primer y segundo grado, extrasistolía supraventricular y ventricular, y la más
grave de todas, la taquicardia ventricular por torsión de las puntas.
El intervalo QTc es una medición de repolarización miocárdica, y su prolongación está
asociada con taquicardia ventricular, específicamente con torsión de la punta. La atrofia
cardíaca provoca cambios histológicos en el músculo cardíaco y en las fibras colágenas que
comprometen directamente la repolarización del corazón. Se ha descrito prolongación del
intervalo QTc en AN y BN, siendo más frecuente en adolescentes con AN (25%), y se consi-
dera un valor significativo cuando el intervalo QTc es mayor de 440 ms25,26. La prolongación
del QTc precede a la aparición de arritmias y muerte súbita, por ello la importancia de su
diagnóstico y tratamiento. Debe ser estrictamente monitorizado, al momento del diagnósti-
co de la enfermedad, durante la evolución y cada vez que se requiera utilizar fármacos que
prolonguen el intervalo QTc. Su presencia obliga a buscar alteraciones electrolíticas (potasio
y/o magnesio), evaluar medicamentos que se estén utilizando, como antipsicóticos y emé-
ticos, y otras causas secundarias de prolongación del intervalo QTc. Frente a un intervalo
QTc mayor de 470 ms se debe controlar con electrocardiograma diario y, si es mayor de
500 ms, la indicación es hospitalización. Algunos estudios discuten el rol causal de la AN en
la prolongación del QT, atribuyendo su presencia a hipokalemia y/o a una actividad vagal
aumentada, más que una alteración propia de la enfermedad27.
La dispersión del intervalo QT y su variabilidad calculada en el registro de electrocardio-
grama de doce derivadas, como la diferencia entre el valor máximo del intervalo QTc y el

190
COMPLICACIONES CARDIOLÓGICAS DE LOS TCA Patricia Álvarez Zenteno

mínimo (considerándose patológico un valor mayor a 60 ms), representan diferencias regio-

nales en la repolarización miocárdica, lo que puede provocar un aumento del sustrato arrit-
mogénico, con mayor riesgo de arritmias clínicamente significativas y de muerte súbita. Las
anormalidades del QT se recuperan dentro de los tres días de iniciada la realimentación27.
Los pacientes con BN, producto de conductas purgativas y efectos de drogas como la-
xantes, enemas, diuréticos y otros, presentan frecuentemente trastornos ácido-base y pérdi-
da de electrolitos. La hipokalemia, presente en el 4,6% a 20% de estos pacientes prolonga
el intervalo QTc, lo que desencadena arritmias ventriculares y riesgo de muerte súbita27-28.
Dentro de las indicaciones de hospitalización, se incluyen criterios cardiovasculares por
su asociación con mayor riesgo vital, por lo que son importantes de conocer. En el caso de
los adultos, bradicardia menor de 40 LPM o taquicardia mayor de 110 LPM, hipotensión
arterial con PA < de 90/60 mm Hg, como también presencia de cambios ortostáticos (defi-
nidos como una caída marcada de la PA > de 20 mmHg y aumento de la FC > de 20 LPM
al ponerse de pie) e hipokalemia importante, por su asociación con arritmias. En el caso de
los niños, FC < de 50 LPM, PA < de 80/50 mmHg, hipokalemia e hipofosfatemia28.

Complicaciones de la realimentación

Pacientes con severo compromiso secundario deben ser hospitalizados para su trata-
miento, sin embargo, en el 6% de éstos se ha visto como complicación el síndrome de
realimentación, tanto con el uso de alimentación enteral como parenteral29. Esto constituye
una de las complicaciones más graves de los TCA, con elevada morbimortalidad, afectando
principalmente los sistemas cardiovascular, neurológico y hematológico.
Desde el punto de vista cardiovascular, y como producto de desequilibrios del sodio,
potasio, retención de agua, carencia de vitaminas, magnesio y de fósforo (electrolito más
comprometido en este síndrome), ocurrirá taquicardia sinusal, insuficiencia cardíaca, prolon-
gación del intervalo QTc, aparición de arritmias (principalmente secundarias a hipokalemia)
y muerte súbita.
Además, la incorporación de hidratos de carbono a la dieta lleva a una rápida dismi-
nución de la excreción de sodio y agua, lo que provoca sobrecarga de volumen, edema
pulmonar, insuficiencia cardiaca y arritmias.
La corrección inmediata de las alteraciones ya descritas, junto a una realimentación lenta
y controlada, disminuirá el riesgo de aparición de este síndrome30,31.

Conclusiones

Las complicaciones cardíacas pueden ser graves y constituyen la principal causa de

la morbimortalidad en pacientes con TCA, por lo que el diagnóstico precoz de dichas
alteraciones puede hacer una diferencia en el pronóstico de la enfermedad, al realizar un
tratamiento y monitoreo estricto de la evolución de estos pacientes.
Frente a la presencia de bradicardia inexplicada, los TCA, sobre todo la AN, debieran ser
consideradas. Como parte del estudio de estas patologías, el equipo tratante debe conocer
la importancia del rol del electrocardiograma y de la ecocardiografía en la detección de los
cambios eléctricos y estructurales del sistema cardiovascular.

191
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

La recuperación gradual del peso restablecerá, en la gran mayoría de los pacientes, la

normalidad estructural, funcional y eléctrica del corazón.

Agradecimiento: A la Dra. Patricia Ríos A., quien participó en la realización del dibujo
del corazón de la Figura 1.

Referencias
1. Rome E, Ammerman S. Medical Complications of Eating Disorders: An Update. J Adolesc Health.
2003;33(6):418-26.
2. Casiero D, Frishman W. Cardiovascular complications of eating disorders. Cardiol Rev. 2006;14(5):227-
31.
3. Morris R, Prasad A, Asaro J, Guzmán M, Sanders L, Hauck A, et al. Markers of Cardiovascular Dys-
function in Adolescents with Anorexia Nervosa. Glob Pediatr Health. 2017;4:1-4.
4. Sardar MR, Greway A, De Angelis M, Tysko EO, Lehmann S, Wohlstetter M, Patel R. Cardiovascular
Impact of Eating Disorders in Adults: A Single Center Experience and Literature Review. Heart Views.
2015;16(3):88-92.
5. Mehler P, Krantz M, Sachs K. Treatments of medical complications of anorexia nervosa and bulimia
nervosa. J Eat Disord. 2015;3:15-21.
6. Rosen DS. American Academy of Pediatrics Committee on Adolescence. Identification and Management
of Eating Disorders in Children and Adolescents. Pediatrics. 2010;126(6):1240-53.
7. Olivares JL, Vázquez M, Fleta J, Moreno LA, Pérez‑González JM, Bueno M. Cardiac findings in adoles-
cents with anorexia nervosa at diagnosis and after weight restoration. Eur J Pediatr. 2005;164:383‑6.
8. Shamim TL, Golden NH, Arden M, Filiberto L, Shenker IR. Resolution of vital sign instability: An objective
measure of medical stability in anorexia nervosa. J Adolesc Health. 2003;32:73‑7.
9. Yahalom M, Spitz M, Sandler L, Heno N, Roguin N, Turgeman Y. The significance of bradycardia in
anorexia nervosa. Int J Angiol. 2013;22:83‑94.
10. Nudel D, Shenker R. Altered exercise performance and abnormal sympathetic responses to exercise in
patients with anorexia nervosa. J Pediatr 1984;105(1):34-7.
11. Mehler P, Brown C. Anorexia nervosa-medical complications. Journal of Eating Disorders 2015;3:2-8.
12. Krantz M, Mehler P. Resting tachycardia, a warning sign in anorexia nervosa: case report. BMC Cardio-
vasc Disord. 2004;4:10-13.
13. Rechlin T, Weis M, Ott C, Bleichner F, Joraschky P. Alterations of autonomic cardiac control in anorexia
nervosa. Biol Psychiatry. 1998,43:358-63.
14. Jáuregui B, Jáuregui I. Cardiovascular Complications in Eating Disorders. [Link]/pdfs/29055.
15. Oflaz S, Yucel B, Oz F, Sahin D, Ozturk N, Yaci O, et al. Assessment of myocardial damage by cardiac
MRI in patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2013;46:862-6.
16. Mehler P, Rylander M. Bulimia Nervosa-medical complications. J Eat Disord. 2015;3:12-7.
17. Mehler P, Krantz M, Katherine S. Treatments of medical complications of anorexia nervosa and bulimia
nervosa. J Eat Disord. 2015;3:15-22.
18. Adler A, Walinsky P, Krall R. Death Resulting From Ipecac Syrup Poisoning. JAMA 1980;243
(19):1927-8.
19. Manno B, Manno J. Toxicology of ipecac: a review. Clin Toxicol. 1977;10(2):221-42.
20. Miller K, Grinspoon S, Ciampa J, Hier J, Herzog D, Klibanski A. Medical findings in outpatients with
anorexia nervosa. Arch Int Med. 2005,65:561-6.
21. Silvetti MS, Magnani M, Santilli A, Di Liso G, Diamanti A, Pompei E, et al. The heart of anorexic adoles-
cents. G Ital Cardiol. 1998;28(2):131-9.
22. Conri C, Roudaut R, Ducloux G, Fleury B, Moreu F. Étude échocardiographique au cours de l’anorexie
mentale. La Presse Médicale 1989;18:806-8.
23. Ramacciotti CE, Coli E, Biadi O, Dell’Osso L. Silent pericardial effusion in a sample of anorexic patients.
Eat Weight Disord. 2003;8:68-71.

192
COMPLICACIONES CARDIOLÓGICAS DE LOS TCA Patricia Álvarez Zenteno

24. Docx MK, Gewillig M, Simons A, Vandenberghe P, Weyler J, Ramet J, et al. Pericardial effusions in
adolescent girls with anorexia nervosa: clinical course and risk factors. Eat Disord. 2010;18:218-25.
25. Beumont P, Russel J, Touyz S. Treatment of anorexia nervosa. Lancet. 1993;341:1635-40.
26. Swenne I, Larsson PT. Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders:
risk factors for QTc interval prolongation and dispersion. Acta Pediatr. 1999;88:304-9.
27. Facchini M, Sala L, Malfatto G, Bragato R, Redaelli G, Invitti C. Low-K+dependent QT prolongation and
risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa. Int J Cardiol. 2006;106:170-6.
28. Westmoreland P, Krantz MJ, Mehler PS. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am
J Med. 2016;129(1):30-7.
29. Crook M, Hally V, Panteli J. The Importance of the Refeeding Syndrome. Nutrition. 2001;17:632-7.
30. Vásquez N, Urrejola P, Vogel M. Actualizaciones en el manejo intrahospitalario de la anorexia nerviosa:
recomendaciones prácticas. Rev Med Chile. 2017;145:650-6.
31. Jáuregui-Garrido B, Jáuregui-Lobera I. Sudden death in eating disorders. Vasc Health Risk Manag.
2012;8:91-8.

193
Capítulo 20 PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

Complicaciones hidroelectrolíticas de los trastornos

de la conducta alimentaria

María Luisa Aguirre Calvo

Introducción

Las alteraciones hidroelectrolíticas plasmáticas (HE), en pacientes con trastornos de la

conducta alimentaria (TCA), se generan a consecuencia de:
• Efecto de la desnutrición y de la realimentación.
• Vómitos inducidos, uso de laxantes y diuréticos, polidipsia, como mecanismos para evitar
ganancia de peso.
• Exceso o déficit de agua.

El 70% de los pacientes con AN purgativa presentarán alteraciones HE en algún mo-

mento de su enfermedad, lo que es 5 veces mayor a la población general1,7.
Las alteraciones HE presentes en los TCA a través de diferentes mecanismos son: hipoca-
lemia (déficit de potasio), hipofosfemia (déficit de fósforo), hipomagnesemia, hipocloremia,
hipocalcemia, alcalosis metabólica, acidosis metabólica, hipernatremia (elevación de sodio)
e hiponatremia (sodio plasmático disminuido). Sus manifestaciones clínicas se describen
en la Tabla 1.
La hipofosfemia se presenta asociada al síndrome de realimentación (SRA) y su trata-
miento depende de la severidad de su disminución. Se describe en la Tabla 2.
La hipocalemia es la complicación HE más frecuente y grave en AN purgativa (alrededor
de 20% en algunos estudios)6,7,11. Se asocia a disminución de ingesta, realimentación, uso
de vómitos inducidos, laxantes o diuréticos. Los efectos de la hipocalemia en el organismo
se describen en la Tabla 1. Un nivel de potasio menor a 2,5 mEq/L se asocia a mayor riesgo
de arritmia y muerte. El tratamiento de hipocalemia se describe en la Tabla 3.
La nefropatía hipocalémica se produce por depleción crónica de potasio y afecta al
túbulo renal, con disminución de la capacidad absortiva renal. Este daño renal puede no
reflejarse en aumento del nivel de creatinina en pacientes con desnutrición y disminución
de masa muscular, por lo que el diagnóstico de daño renal es tardío en pacientes TCA y
debe sospecharse en depleción crónica de potasio. El diagnóstico se realiza en pacientes
con TCA a través de la presencia de proteinuria en el examen de orina7,9,11.
Los pacientes con AN purgativa que se mantienen con déficit de volumen extracelu-
lar, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda por hipotensión y mala perfusión renal,
acidosis metabólica, además de hipocalemia e hipomagnesemia. Menos frecuentemente,
la rabdomiólisis secundaria a hipofosfemia también produce insuficiencia renal aguda1,9.
Estas alteraciones HE se presentan en el contexto de paciente con TCA, quien presenta
restricción alimentaria con o sin conductas purgativas, por lo que además presenta mani-
festaciones de deficiencias nutricionales, como hipoglicemia, déficit de tiamina y micronu-
trientes, entre otros.

194
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS María Luisa Aguirre Calvo

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de algunas alteraciones de electrolitos

en TCA (ref. 3,5,7,10,11,16)
Alteración electrolítica Causa Manifestación clínica
Hipocalemia Uso crónico de vómitos, Cardíacas: cambios EKG (ondas U,
(potasio < 3,5 mEq/L) diuréticos, laxantes, síndrome depresión segm ST, prolongación QTc),
de realimentación arritmia, muerte súbita
Hiperémesis Gastrointestinal: constipación, íleo
Corrección de cetoacidosis paralítico
diabética Neuromuscular: debilidad, parestesias,
arreflexia
Renal: poliuria, nefropatía hipocalémica
Hipofosfemia Uso crónico de diuréticos y Asintomática
(fósforo < 2,8 mg/dL) laxantes, ayuno prolongado, Cardíacas: muerte súbita, arritmia,
síndrome de realimentación insuficiencia cardíaca, hipotensión y shock
Alcalosis metabólica Pulmonares: disnea e insuficiencia
Hipercortisolismo respiratoria
Alcoholismo Musculares: rabdomiólisis, mialgias,
Cetoacidosis diabética debilidad muscular
Hematológico: hemólisis, disminución
2,3 DFG, trombocitopenia, disfunción
leucocitaria
Neurológico: delirium, parestesias, parálisis,
convulsiones, alucinaciones, tetania
Otras: necrosis tubular aguda, acidosis
metabólica
Hipomagnesemia Vómitos, diuréticos, laxantes, Cardíacas: arritmia, taquicardia
(magnesio < 1,8 mg/dL) ayuno, síndrome por Gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea,
realimentación constipación, anorexia
Neuromuscular: ataxia, irritabilidad,
vértigo, debilidad, calambres, convulsiones,
temblores, parestesias, tetania, signo de
Trousseau y Chvostek presentes
Alcalosis metabólica Hipovolemia crónica, Asintomático
(HCO3- > 28 mEq/L en hiperaldosteronismo
sangre venosa) secundario, uso crónico de
vómitos inducidos, laxantes y
diuréticos
Hipocalcemia Uso crónico de diuréticos, Neuromuscular: Mialgias, calambres,
(calcio < 8,6 mg/dL o cal- ayuno prolongado tetania, parestesia, signo de Trousseau y
cio iónico < 1,12 mmol/L) Hipercortisolismo Chvostek presentes, convulsiones.
Cardiovascular: hipotensión, disminución
contractilidad miocárdica, intervalo QTc
prolongado
Déficit de tiamina Síndrome de realimentación, Encefalopatía de Wernicke
alcoholismo Nistagmo
Acidosis láctica
Delirio, convulsiones, coma

195
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

Tabla 2. Tratamiento hipofosfemia (ref. 16)

Severidad de deficiencia Tratamiento
de fósforo
Vía oral Vía endovenosa
Leve (2,3 a 2,7 mg/dL) 250 a 500 mg/día de fosfato de potasio 0,08 a 0,16 mmol/kg
Moderada (1,5 a 2,2 mg/dL) o fosfato de sodio por 7 a 10 días 0,16 a 0,32 mmol/kg
Severa (< 1,5 mg/dL) No se corrige vía oral 0,32 a 1 mmol/kg,
velocidad máxima de infusión
7 mmol fosfato/h

Tabla 3. Tratamiento hipocalemia (ref. 16)

Severidad de deficiencia Tratamiento
de potasio
Vía oral Vía endovenosa
Leve (3 a 3,4 mEq/L) 40 a 100 mEq/día en 2 a 4 20 a 40 meq/día
Moderada (2,5 a 2,9 mEq/L) dosis diarias por 4 a 7 días 40 a 80 mEq/día
Severa (< 2,5 mEq/L) No se corrige vía oral 80 a 120 mEq/día (10 a 20 mEq/h,
hasta 40 mEq/h). Monitoreo continuo
con infusión > 10 mEq/h

Las complicaciones HE ponen en riesgo la vida de pacientes con TCA, por lo que requie-
ren ser sospechadas, diagnosticadas y tratadas oportunamente.
Según estudios de seguimiento longitudinal de pacientes con TCA, los efectos de la
desnutrición y las purgas son responsables del 50% de las muertes en pacientes con AN.
El suicidio es responsable del otro 50%6,11.
Esta revisión tiene por objetivo describir las complicaciones HE en TCA, su mecanismo
fisiopatológico, cuándo sospecharlas y diagnosticarlas, y su tratamiento.

1. Desnutrición y síndrome de realimentación

El síndrome de realimentación se describe desde el año 1940, en estudio de Minneso-

ta12, en que voluntarios objetores de conciencia fueron sometidos a dieta restrictiva o
semiayuno por 6 meses, posterior a lo cual fueron realimentados. Si bien tenían función
cardíaca normal durante el período inicial de 6 meses, durante la realimentación experi-
mentaron disnea, fatiga y hasta falla cardíaca en algunos. El mismo síndrome se describió
en soldados prisioneros japoneses de la segunda guerra mundial, en Leningrado posterior
al asedio, y en la guerra de países bajos. La realimentación se asoció a edema e insuficiencia
cardíaca, convulsiones y coma14. Posteriormente, se publicaron casos de SRA en niños des-
nutridos con Kwashiorkor, y en pacientes críticos que recibieron nutrición parenteral14. La
primera publicación de paciente anoréctica con SRA es de 198113, quien falleció de infarto
agudo al miocardio, lo que se asoció a soporte nutricional parenteral las 44 horas previas
a su muerte. Cabe destacar que esta paciente tenía nivel de fósforo normal al inicio de la

196
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS María Luisa Aguirre Calvo

nutrición parenteral el que, posteriormente, estaba severamente bajo (0,7 mg/dL), al inicio
de su descompensación.
Las características descritas en estos casos publicados fueron comunes: al comenzar la
realimentación presentaron hipofosfemia, muerte súbita, insuficiencia cardíaca, edema y
síntomas neurológicos.
La explicación fisiopatológica es que durante la restricción alimentaria o el semiayuno,
el organismo genera respuestas adaptativas que le permiten mantener un adecuado fun-
cionamiento por un tiempo: disminuye la secreción de insulina y aumenta la de glucagón y
cortisol, lo que a través de glucogenólisis, gluconeogénesis y catabolismo proteico mantiene
niveles normales de glucosa, proteínas y electrolitos circulantes.
Durante el período de restricción alimentaria, por lo tanto, existe una depleción corporal
de potasio, fósforo, magnesio, tiamina y calcio, oculta por los mecanismos de adaptación
al ayuno.
Durante la realimentación con carbohidratos, aumenta la secreción de insulina, dismi-
nuye glucagón y cortisol, lo que aumenta la captación de glucosa por la célula. El fósforo,
magnesio y potasio ingresan a la célula para participar en la glucogénesis (ciclo de Krebs), lo
que aumenta el consumo de tiamina intracelular. La insulina también aumenta la captación
de agua y sodio a nivel renal. Se reinicia la síntesis proteica y de glucagón.
Como consecuencia, la realimentación se manifiesta con hipocalemia, hipofosfemia,
hipomagnesemia, déficit de tiamina y retención hídrica1,3,8,19,26,27.
Algunos pacientes presentan al inicio de la realimentación, disminución en los niveles
de fósforo, lo que se asocia a: periodos de ayuno prolongado alternados con períodos de
alimentación en atracón con alto contenido de carbohidratos; períodos de ayuno alternados
con consumo elevado de alcohol; uso de suero glucosado para hidratación; cetoacidosis
diabética.
La hipocalemia puede estar presente desde antes de la realimentación en pacientes que
se presentan con hiperémesis.
La hipoalbuminemia puede estar presente en pacientes hipercatabólicos, con infección
o cirugía1.
Para prevenir el SRA, es importante detectar pacientes en riesgo, hospitalizar e iniciar
realimentación con mediciones diarias de electrolitos, fósforo y magnesio, así como hidrata-
ción cuidadosa, considerando el alto riesgo de insuficiencia cardíaca por sobrecarga hídrica.
Pacientes con alto riesgo de síndrome de realimentación (AED)5:
• Peso menor a 70% del ideal para edad y talla en adolescentes.
• IMC < 15 en pacientes adultas.
• Descenso ponderal agudo (mayor a 10%-15% en 3 a 6 meses).
• Desnutrición crónica, o nula o baja ingesta los últimos 5-10 días.
• Antecedente de síndrome de realimentación previo.
• Ingesta excesiva de alcohol* alternado con ayuno o baja ingesta.
• Postcirugía bariátrica con excesivo descenso ponderal.
• Conductas purgativas excesivas, laxantes o diuréticos o mal uso de insulina.
• Deshidratación, hipocalemia, hiponatremia, hipofosfemia, acidosis o alcalosis metabó-
lica, hipoglicemia antes de iniciar realimentación.
* Pacientes con ingesta excesiva de alcohol tienen mayor riesgo de desarrollar encefalo-
patía de Wernicke por deficiencia de tiamina, por lo que antes de iniciar realimentación,
deben recibir suplemento de tiamina y ácido fólico.

197
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

El riesgo de presentar SRA permanece durante los primeros 7 días de hospitalización.

Para prevenirlo, se recomienda (AED)5: medir nitrógeno ureico, sodio, potasio, fósforo,
magnesio, gases venosos, creatinina y glucosa antes de iniciar realimentación, y controlar
diariamente. Corregir alteraciones electrolíticas agresivamente, de preferencia vía oral. Si
es necesario, corrección endovenosa. Algunos centros proponen aportar fósforo desde un
comienzo, antes de esperar a que desarrolle hipofosfemia. Vigilar el aporte de líquidos para
evitar sobrehidratación: corregir déficit con la mitad del volumen habitual y, lentamente,
ir aumentando. Aporte diario de multivitamínico y minerales, y suplemento de tiamina.
Monitoreo cercano de signos vitales, electrocardiograma, función cardíaca y estado mental
durante realimentación. Monitoreo de glicemia cada 8 horas, en pacientes severamente
desnutridos (prevención hipoglicemia).
El aporte calórico recomendado para iniciar realimentación ha cambiado el último
tiempo, porque el pronóstico de recuperación nutricional se asocia a una mejoría rápida
del estado nutricional inicial, lo que también mejora la función cardíaca y disminuye días
de hospitalización. El pronóstico de recuperación neurocognitiva al año también es mejor
con una recuperación nutricional inicial más rápida2,4,20-25
Las recomendaciones de aporte calórico inicial varían entre 5 a 20 kcal/kg (Australia,
Europa, Inglaterra (MARSIPAN, NICE, MARSIPAN Junior)), lo que aporta entre 150 y 600
kcal/día al inicio de la realimentación, que obedece al principio de “start low, go slow” para
prevención de SRA. En EE. UU., la APA recomienda comenzar con 30 a 40 kcal/kg/día4,17.
Sin embargo, estudios multicéntricos recientes demuestran que el riesgo de hipofosfe-
mia durante la hospitalización, que se presenta entre 0% a 38% de pacientes con AN, se
asocia a la severidad de la desnutrición inicial y no a la cuantía del aporte calórico inicial.
Es por esto que la recomendación actual en pacientes con AN hospitalizadas es comenzar
con aportes entre 1.500 a 2.000 kcal/día y avanzar 200 a 300 kcal/día, con corrección de
alteraciones electrolíticas, para un aumento de peso de 200 g/día. El aporte de volumen
inicial debe mantenerse entre 1.500 y 2.000 ml, que preferentemente aporte calorías,
proteínas y fósforo (leche descremada), y evitar agua2,4,6,20.
El aumento de aporte calórico inicial no se asocia con mayor prevalencia de hipofos-
femia20.
En pacientes con AN severamente desnutridas (menor a 70% del peso ideal para la talla;
IMC menor a 15), se mantiene inicio de realimentación con menor aporte calórico, por falta
de evidencias aún para recomendar aumento de aporte calórico inicial.
En el tratamiento ambulatorio, el incremento de 460 a 860 g/semana las primeras 3 a 4
semanas de tratamiento se asocia a mejor recuperación nutricional al año. Para prevención
de SRA, se recomienda aporte de alimentos con alto contenido de fósforo en la pauta de
alimentación, y suplemento de vitaminas y minerales2,4,6,20.

2. Alteraciones de electrolitos y gases venosos secundarios a uso de laxantes,

diuréticos y vómitos inducidos en TCA1,7,9,11

a) Efecto de vómitos inducidos

El uso de vómitos inducidos como conducta purgativa crónica en pacientes con TCA,
produce alcalosis metabólica por pérdida de ácido con el vómito, así como hipocloremia,
hipocalemia e hipomagnesemia.

198
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS María Luisa Aguirre Calvo

El exceso de bicarbonato circulante o alcalosis metabólica, asociado al déficit de

volumen, estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona a nivel renal, y aumenta
excreción de potasio, contribuyendo a mayor hipocalemia y retención de sodio y agua.
Como el potasio es un ion de distribución intracelular (98% del potasio se encuentra en
el interior de las células), el nivel de potasio circulante se mantiene en rango normal, con
potasio corporal total disminuido. Por esto, se considera el nivel elevado de bicarbonato en
la sangre en pacientes con TCA que presentan vómitos crónicos, como manifestación de
disminución de potasio corporal.
El tratamiento requiere aporte cuidadoso de agua y potasio.
La deshidratación secundaria puede asociarse a acidosis metabólica y el tratamiento
requiere aporte cuidadoso de agua, sodio y potasio.

b) Efecto de uso de laxantes y diuréticos

Algunos pacientes con TCA eligen el uso crónico de laxantes para bajar de peso o elimi-
nar el exceso de ingesta después de un atracón, y así prevenir la ganancia de peso. Con el
uso crónico de laxantes, la dosis requerida de éstos es mayor para obtener el mismo efecto.
El uso de laxantes en forma crónica aumenta la pérdida de agua y potasio en las deposi-
ciones, lo que activa un hiperaldosteronismo, con retención de sodio, agua y mayor pérdida
de potasio, alcalosis metabólica e hipocalemia. En las deposiciones aumenta también la
pérdida de magnesio, generando hipomagnesemia, además de hipocalemia.
El uso de diuréticos en forma crónica como método para bajar de peso por pacientes
TCA, también activa hiperaldosteronismo, generando hipocalemia, alcalosis metabólica e
hipomagnesemia. Como se produce retención de agua y sodio, el efecto esperado en el
peso no se mantiene después de un tiempo, por lo que se convierten en usuarios crónicos,
con los efectos deletéreos en el riñón y posible acidosis metabólica e hiponatremia. El uso
crónico de furosemida se asocia a daño renal e hipocalcemia.
En diabéticos tipo 1, la disminución de la dosis de insulina requerida con el fin de bajar
de peso, se considera otra forma de purga en TCA. Las alteraciones electrolíticas asociadas
son equivalentes al uso de diuréticos. Lo agrava el mal control de la glucosa, que provoca
daño en múltiples órganos y riesgo de cetoacidosis diabética.
La suspensión del uso crónico de laxantes y diuréticos puede generar ganancia de peso
por retención de agua y sodio a consecuencia de hiperaldosteronismo prolongado, por lo
que es importante advertir a estos pacientes que este ascenso de peso no es “real”, porque
se debe a retención de agua y sodio, lo que se resolverá solo en días o semanas.
El tratamiento, al igual que en los vómitos inducidos, consiste en aporte cuidadoso de
agua y potasio. En algunas oportunidades, no es posible corregir el nivel plasmático de
potasio por presencia de hipomagnesemia concomitante, que no permite su reabsorción a
nivel de túbulo de Henle renal. Es necesario corregir, entonces, primero el déficit de mag-
nesio y luego el déficit de potasio.

3. Alteraciones del agua en TCA6,7,15

a) Exceso de agua: hiponatremia

Una forma de purga en TCA es la polidipsia psicogénica, que se define como el excesivo
consumo de agua en ausencia de estímulo fisiológico o causa orgánica, que puede alcanzar
entre 4 a 20 litros al día.

199
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

El excesivo consumo de agua genera poliuria, disminución de la ingesta por sensación

de plenitud gástrica y controles de peso falsamente elevados con el fin de mantener ingesta
disminuida oculta.
Existen algunos casos reportados en la literatura por la gravedad de sus síntomas, aun-
que es una complicación poco frecuente15.
El exceso de agua corporal se manifiesta como hiponatremia o nivel plasmático de
sodio menor a 135 mEq/L, disminución de la osmolaridad plasmática y urinaria, cefalea,
náuseas, vómitos, mialgias, letargo, inquietud, desorientación, compromiso de conciencia,
disminución de reflejos, convulsiones y coma.
En el examen físico no hay edema, el pulso y la presión arterial son normales.
Las manifestaciones clínicas relacionadas con el compromiso del sistema nervioso cen-
tral se deben a edema cerebral, y son más frecuentes en mujeres y a menor edad. También
si el descenso en el sodio plasmático ha sido abrupto y cuando éste es menor a 125 mEq/L.
La mortalidad aumenta significativamente con natremia menor a 120 mEq/L.
Sólo un 20 a 30% de las pacientes con polidipsia tienen manifestaciones clínicas de hi-
ponatremia y el diagnóstico se realiza a través de la medición periódica de sodio plasmático,
en pacientes en seguimiento y tratamiento por TCA.
El uso crónico de diuréticos en pacientes con TCA muy desnutridas, también puede
manifestarse con hiponatremia, además de hipocalemia.
El diagnóstico diferencial considera otras causas de exceso de agua. La medición de
sodio urinario y de osmolaridad urinaria, y el examen físico, permiten descartar hipona-
tremia de origen renal, endocrinológico, síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, edema cerebral secundario a infección o trauma o tumor, o intoxicación
farmacológica.
El tratamiento de la hiponatremia debe realizarse hospitalizado para estabilización mé-
dica y puede requerir cuidados intensivos según su severidad.

b) Déficit de agua: hipernatremia

La hipernatremia (sodio plasmático mayor a 145 meq/L) ocurre en pacientes con TCA
en contexto de falta de ingesta de agua asociado a deshidratación, uso de diuréticos y
laxantes en forma crónica, y asociado a diabetes insípida, por falla de respuesta renal a
hormona antidiurética.
Las manifestaciones clínicas son neurológicas, que pueden ser leves (cefaleas, mareos,
confusión) a severas (convulsiones, coma y muerte). El examen físico es compatible con des-
hidratación. Niveles de hipernatremia mayores a 160 mEq/L se asocian a mayor mortalidad
La hipernatremia debe ser corregida en paciente hospitalizado.

c) Exceso de volumen extracelular (edema)

Durante la realimentación de pacientes con AN, se produce retención de sodio y agua
por elevación de actividad de insulina a nivel renal después de periodo de baja ingesta,
lo que genera aumento del volumen extracelular. Clínicamente esto se manifiesta como
edema periférico (edema sacro en pacientes acostadas, edema de tobillos en pacientes
que caminan).
Otra explicación a la aparición del edema es el hiperaldosteronismo persistente, en
respuesta a la hipovolemia crónica, en pacientes que abusan de laxantes o que presentan
vómitos autoinducidos.

200
COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS María Luisa Aguirre Calvo

El exceso de aporte de volumen durante la realimentación en pacientes con AN y des-

nutrición severa, en presencia de compromiso cardíaco, se puede manifestar como insufi-
ciencia cardiaca congestiva, por lo que se recomienda avances lentos en aporte de volumen
y no sobrehidratar a estos pacientes.
El tratamiento es restricción hídrica, sin sobrepasar los requerimientos de agua. En los
casos en que se sospeche hiperaldosteronismo, la restricción de sal y elevación de extremi-
dades puede ser suficiente.

Referencias

1. Winston AP. The clinical biochemistry of anorexia nervosa. Ann Clin Biochem. 2012;49:132-43.
DOI: 10.1258/acb.2011.011185.
2. Garber AK, Sawyer SM, Golden NH, Guarda AS, Katzman DK, Kohn MR, et al. A Systematic Review of
Approaches to Refeeding in Patients with Anorexia Nervosa. Int J Eat Disord. 2016;49(3):293-310.
3. Marinella MA. Refeeding Syndrome and Hypophosphatemia. J Intensive Care Med. 2005;20(3).
4. O’Connor G, Nicholls D. Refeeding Hypophosphatemia in Adolescents with Anorexia Nervosa: A Sys-
tematic Review. Nutr Clin Pract. 2013;28:358-64
5. Bermudez O. AED Report 2016 | 3rd Edition. Eating Disorders: A Guide to Medical Care. Critical Points
for Early Recognition & Medical Risk Management in the Care of Individuals with Eating Disorders.
[Link]/Medical_Care_Standards
6. Dickstein LP, Franco KN, Rome ES, Auron M. Recognizing, managing medical consequences of eating
disorders in primary care. Cleve Clin J Med. 2014;81(4):255-63.
7. Bouquegneau A, Dubois BE, Kresinsky JM, Delanaye P. Anorexia Nervosa and the Kidney. Am J Kidney
Dis. 2012;60(2):299-307.
8. Felsenfeld AJ, Levine BS. Approach to Treatment of Hypophosphatemia. Am J Kidney Dis. 2012;
60(4):655-61.
9. Wada S, Nagase T. A Case of Anorexia Nervosa with Acute Renal Failure Induced by Rhabdomyolysis;
Possible Involvement of Hypophosphatemia or Phosphate Depletion. Intern Med. 1992;31:478-82.
10. Sachs K, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ. Cardiovascular Complications of Anorexia Nervosa: A Syste-
matic Review. Int J Eat Disord. 2016;49:3 238-48.
11. Forney KJ, Buchman-Schmitt JM, Keel PK, Frank G. The Medical Complications Associated with Purging.
Int J Eat Disord. 2016;49(3):249-59.
12. Keys A, Brozec J: The Biology of Human Starvation. Vols 1,2, Minneapolis, University of Minnesota Press,
1950.
13. Weinsier RL, Krundieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: The refeeding
syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1981;34:303-99.
14. Solomon SM, Kirby DF. The Refeeding Syndrome: A review. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1981;14(1):90-
7
15. Krogulska A, Nowicka D, Nowicki Z, Parzecka M, Sakson-Slominska A, Kuczynska R. A loss of conscious-
ness in a teenage girl with anorexia nervosa, due to polydipsia: case report and a minireview. Eating
and Weight Disorders - Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity. Febrero 2019.
16. Canada TW. Fluids, electrolytes and acid-base disorders. Chapter 7. En: The Aspen Adult Nutrition Sup-
port Core Curriculum. Tercera edición. ASPEN. American Society for parenteral and enteral nutrition.
2017, USA.
17. Paul Robinson, William Rhys Jones. MARSIPAN: management of really sick patients with anorexia ner-
vosa. B J Psych Advances 2018;24:20-32
Marikar D, Reynolds S, Moghraby OS. MARSIPAN: management of really sick patients with anorexia
nervosa. Arch Dis Child Educ Pract Ed. 2016;101(3):140-3.
18. Kaneko S, Tsukamoto Y. Two cases of eating disorder revealed by the breakout of acute kidney injury
after angiotensin II receptor blocker administration. CEN Case Rep 2013;2:112-6.

201
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: ASPECTOS MÉDICOS

19. Golden NH, Meyer W. Nutritional rehabilitation of anorexia nervosa: goals and dangers. Int J Adolesc
Med Health 2004;16(2):131-44.
20. O’Connor G, Nicholls D, Hudson L, Singhal A. Refeeding Low Weight Hospitalized Adolescents With
Anorexia Nervosa: A Multicenter Randomized Controlled Trial. Nutrition in clinical practice. march 2016.
21. Whitelaw M, Gilbertson H, Sawyer SM. Does Aggressive Refeeding in Hospitalized Adolescents With
Anorexia Nervosa Result in Increased Hypophosphatemia? J Adolesc Health. 2010;46:577-82.
22. Garber AK, Michihata N, Hetnal K, Shafer MA, Moscicki AB. A Prospective Examination of Weight Gain
in Hospitalized Adolescents With Anorexia Nervosa on a Recommended Refeeding Protocol. J Adolesc
Health. 2012;50(1):24-9. doi: 10.1016/[Link].2011.06.011
23. Parker EK, Faruquie SS, Anderson G, Gomes L, Kennedy A, Wearne CM, et al. Higher Caloric Re-
feeding Is Safe in Hospitalised Adolescent Patients with Restrictive Eating Disorders. J Nutr Metab.
2016;2016:5168978.
24. Maginot TR, Kumar MM, Shiels J, Kaye W, Rhee KE. Outcomes of an inpatient refeeding protocol in
youth with anorexia nervosa: Rady Children’s Hospital San Diego/University of California, San Diego. J
Eat Disord. 2017;5:1-10.
25. Smith K, Lesser J, Brandenburg B, Lesser A, Cici J, Juenneman R, et al. Outcomes of an inpatient refe-
eding protocol in youth with Anorexia Nervosa and atypical Anorexia Nervosa at Children’s Hospitals
and Clinics of Minnesota. J Eat Disord. 2016;4:35. doi: 10.1186/s40337-016-0124-0.
26. Leroy S, Gout A, Husson B, Tournemire R, Tardieu M. Centropontine Myelinolysis Related to Refeeding
Syndrome in an Adolescent Suffering from Anorexia Nervosa. Neuropediatrics. 2012;43:152-4.
27. Macías-Toro JD, Saurina-Solé A, Pou-Potau M, Esteve-Simó V, Duarte-Gallego V, Fulquet-Nicolás M, et
al. Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a síndrome de realimentación. Nefrologia 2013;33(2):272-
88.

202
PARTE I: COMORBILIDAD Capítulo 21

La personalidad en los trastornos

de la conducta alimentaria

Daniela Gómez Aguirre

Introducción

Es muy importante considerar la relación y comorbilidad entre los trastornos de la con-

ducta alimentaria (TCA) y los trastornos de la personalidad (TP), principalmente, porque los
pacientes con TCA que presentan comorbilidad con algún TP muestran un curso más grave,
mayores trastornos psicológicos, mayor comorbilidad con trastornos del estado de ánimo
y una recuperación más lenta1-3.
El presente capítulo tiene como propósito actualizar la comprensión de las asociaciones
entre la personalidad y los TCA, y sus diferentes diagnósticos de TCA: anorexia de tipo
restrictiva (ANR), de tipo purgativa (ANP), bulimia (BN) y trastorno por atracón (TA)4.

Prevalencia de los trastornos de personalidad en los TCA

Varios estudios han demostrado la comorbilidad entre los TCA y los TP. Las frecuencias
reportadas de TP varían entre 27% y 77%3,5-9. Estas diferencias pueden deberse a que los
estudios incorporan diversas poblaciones de pacientes (como, por ejemplo, pacientes ambu-
latorios o pacientes hospitalizados) y a la variación en la definición y evaluación del TP. Una
revisión encontró que, en promedio, el 49% de los pacientes ambulatorios y el 75% de los
pacientes hospitalizados, tenían al menos un TP10. A pesar de los resultados dispares, los TP
son frecuentes entre las muestras clínicas de pacientes con TCA1 y son más comunes entre
pacientes con TCA que en otros diagnósticos del Eje I2. Además, la expresión de los rasgos
de personalidad se ve afectada por el bajo peso y la desnutrición, lo que puede disminuir
la validez de las evaluaciones de personalidad10,11.
Las variaciones entre los estudios también tienen su origen en si los TP se miden ca-
tegóricamente o dimensionalmente. Los diagnósticos de TP requieren que los rasgos de
personalidad sean patrones estables de larga duración y que no se consideren mejor como
manifestaciones o consecuencias de un trastorno del Eje I12.
La coexistencia diagnóstica entre los TCA y los TP son importantes para la formulación
del tratamiento y el manejo clínico13, así como para la comprensión teórica de los TCA.

Relación entre tipo de personalidad y TCA

Los TP, como ya se ha mencionado, presentan una alta comorbilidad tanto para AN
como para BN. Para ambos TCA, los TP del grupo C parecen ser los más frecuentes, se-
guidos por los grupos B y A, en orden descendente14. Los estudios empíricos sugieren que
ciertos estilos de personalidad son más comunes entre los TCA: evitativa, obsesiva y límite14.

203
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Comorbilidad entre los TP y la AN

Diferentes estudios han encontrado que entre el 23% a 80% de los pacientes con AN
cumplen los criterios para algún TP6,15,16.
La proporción de los TP del grupo C es significativamente mayor en comparación con las
personalidades del grupo A y B17. Por ejemplo en ANR, la prevalencia del trastorno obsesivo
compulsivo de la personalidad (22%), está muy por encima de la tasa esperada (8%) para
la población general17.
Otros estudios de personalidad en pacientes con AN, han demostrado algunas diferen-
cias entre los subtipos de esta enfermedad. En ANR, la mayor comorbilidad se presenta
con los TP obsesiva y evitativa (25% a 35% de los casos)16-18. Por el contrario, el 40% de
los sujetos con ANP presentan comorbilidad con la personalidad límite19-21. Estos últimos
presentan TP más severos y, principalmente del grupo B, mientras que las pacientes con
ANR tienden a recibir más diagnósticos del grupo C22.

Comorbilidad entre los TP y la BN

En la BN, los TP de los grupos B y C son igualmente prevalentes y ambos ocurren con
mayor frecuencia que los TP del grupo A14. Los pacientes BN han demostrado ser más
impulsivos que aquellos diagnosticados con AN23, son emocionalmente más inestables24
y experimentan “craving” por la comida25. Además, presentan una tendencia a actuar de
forma impredecible y poco meditada, tienen mayor sensibilidad interpersonal, y su auto-
estima es más pobre26,27.
El TP con mayor tasa de comorbilidad en BN, es el trastorno límite, el que puede oscilar
entre 2% y 47%16.

Comorbilidad entre los TP y el TA

Tanto el estudio de Arias-Horcajadas28, que presenta resultados de pacientes con
síntomas de atracón, es decir, pacientes con BN como con TA, y los resultados indicados
en otros estudios29-31, parecen coincidir en que los TP predominantes en este grupo son los
trastornos histriónicos, límite, obsesivo y evitativo.
Un estudio de Peterson y colaboradores32, además, demostró que las pacientes con TA
presentan una elevada tendencia a la evitación.

Rasgos de personalidad y TCA

Las diferentes investigaciones ponen de manifiesto que las personas diagnosticadas

con un TCA comparten ciertos rasgos de personalidad. El interés por entender la relación
entre los TCA y los rasgos de personalidad se deriva, principalmente, del hecho que en los
modelos comprensivos de los TCA, la personalidad se ha incluido como factor que podría
ser tanto predisponente, como de riesgo y/o mantenedor de estos trastornos33.
El perfeccionismo y la pobre autoestima se encuentran entre los factores psicológicos
predisponentes citados con mayor frecuencia34, pero no son los únicos a considerar al
enfrentarse a un TCA.
En esta sección se pretende revisar aquellos rasgos que los estudios han demostrado ser
más importantes dentro de los TCA.

204
LA PERSONALIDAD EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

Perfeccionismo
Se considera que el perfeccionismo puede ser patológico cuando la persona es-
tablece altos estándares de desempeño, los que son excesivos y rígidos pero que, sin
embargo, son perseguidos con insistencia y tenacidad34. Varios estudios han demostra-
do que el perfeccionismo puede preceder, mantener o ser el efecto de la AN12. Se ha
observado que el perfeccionismo no es solo un estado asociado a la fase aguda de la
enfermedad, sugiriéndose que sus manifestaciones pueden incluso mantenerse durante
la recuperación35.
Los hallazgos indican que un mayor perfeccionismo se asocia a síntomas más graves
del TCA, no por sí solo, sino debido a la relación directa que tiene el perfeccionismo
con la depresión36. Por otro lado, existe controversia con respecto a la ansiedad y su
rol como mediador significativo en la relación entre el perfeccionismo y los síntomas
del TCA37.
Al comparar los diferentes diagnósticos de TCA (AN, BN, EDNOS), no se observó dife-
rencias entre los grupos diagnóstico en los efectos mediadores, principales y de interacción
con el perfeccionismo38. También se ha observado que la presencia de perfeccionismo
patológico o desadaptativo, sería un mediador entre los patrones de apego inseguro y la
sintomatología del TCA38.

Impulsividad
Los hallazgos en la literatura muestran que los pacientes con ANR son menos impulsivos
que los pacientes con ANP y BN. En general, las pacientes con AN que tienen atracones y
purgas, parecen tener más en común con los pacientes con BN que con los pacientes con
ANR, como se sugiere en otros estudios27. Por lo tanto, parece ser que el hallazgo diferen-
ciador entre ANR y BN, sería la presencia del rasgo impulsivo18.
Si consideráramos a la impulsividad no como un rasgo aislado, sino en el contexto de
una estructura de personalidad, algunos autores consideran que su asociación con los TCA
podría venir determinada por la existencia de rasgos límites de la personalidad más extensos
que sólo la impulsividad39,40.
Se ha sugerido que la presencia de rasgos impulsivos aumenta el riesgo de un mal re-
sultado al tratamiento y un peor pronóstico a largo plazo, en pacientes con BN41.

El estilo cognitivo
El estilo cognitivo caracterizado por un bajo rendimiento en las tareas de cambio de
set, uno de los componentes del funcionamiento ejecutivo, ha sido considerado como un
endofenotipo en los TCA42.
Además, revisiones sistemáticas apoyan la presencia de un estilo cognitivo rígido y
centrado en los detalles en los TCA42-44. Los pacientes muestran una baja tolerancia a los
cambios, lo que se mantiene después de la recuperación del trastorno. Esta característica se
encuentra incluso en familiares de primer grado sanos de pacientes con TCA, lo que podría
apoyar la hipótesis de este estilo cognitivo como un endofenotipo de los TCA45.
También, se ha observado que los estilos cognitivos representados por los diferentes
grupos de TCA podrían ser diferentes en su representación. Las respuestas lentas y preci-
sas propias del grupo AN, se asocian con un estilo reflexivo, en cambio las respuestas más
rápidas que muestra el grupo BN o purgativo, están asociadas con un estilo cognitivo más
impulsivo46.

205
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Alexitimia y déficit en el procesamiento emocional

La alexitimia se caracteriza por la dificultad para identificar los sentimientos y lograr
diferenciar entre los sentimientos y las sensaciones corporales, dificultad para comunicar
los sentimientos y un estilo cognitivo concreto centrado en el entorno externo47. Existe gran
cantidad de literatura que muestra que las personas con TCA experimentan dificultades
para identificar y describir sus emociones47.
La mayoría de los estudios en TCA han encontrado niveles más altos de alexitimia en
este grupo en comparación con los controles sanos48,49. Cuando se examinan las caracte-
rísticas individuales de la alexitimia, las personas con TCA muestran deficiencias específicas
para identificar y comunicar sus sentimientos50,51. Si bien algunos estudios han informado
diferencias significativas en los niveles de alexitimia entre los TCA52, sugiriendo que los
individuos con un diagnóstico de AN experimentan niveles más altos de alexitimia53,54, no
toda la investigación encuentra diferencias con respecto a los diferentes tipos de TCA.
Se han propuesto varias teorías sobre el papel de las emociones en los TCA. Se ha
sugerido que los pacientes utilizan conductas alimentarias desadaptativas (atracones,
purgas, restricción) y el ejercicio excesivo, como una forma de evitar o hacer frente a sus
emociones52-54.

Autoestima
Existe gran interés e investigación en la hipótesis que asocia la autoestima a los TCA, así
como a las cogniciones negativas relacionadas con la apariencia55.
Bruch fue una de las primeras investigadoras en sugerir que los déficits de autoestima
pueden jugar un papel importante en la etiología de los TCA56. La literatura señala que las
pacientes con AN y BN presentan niveles más bajos de autoestima que la población general,
sin evidenciar diferencias entre ambos tipos de pacientes57,58. Además, estos niveles más
bajos de autoestima ya están presentes en las personas con alta tendencia a desarrollar
un TCA59.
Varios estudios transversales indican que la autoestima es significativamente menor
en niñas y mujeres que manifiestan actitudes y comportamientos alimentarios anormales,
que en aquellas que no tienen problemas de alimentación60-62. Sin embargo, no es posible
determinar a partir de estos estudios, si la baja autoestima en realidad precede a los TCA
o si es una consecuencia de estos comportamientos.

Modelos de personalidad en TCA

Las investigaciones coinciden en proponer que un mayor conocimiento de la persona-

lidad y de las variables clínicas implicadas en los TCA, repercutiría en un tratamiento más
efectivo y adaptado a las particularidades de cada paciente63.
La primera evidencia de un enfoque alternativo a la tipificación de los TCA, fue dada por
el trabajo de Wildes y colaboradores64, el cual se basó en la comorbilidad psicopatológica
de la personalidad. Este estudio formuló la hipótesis de que las pacientes con AN podrían
dividirse en tres subtipos: subcontroladas, sobrecontroladas y con escasa psicopatología, y
que cada subtipo mostraría diferencias en sus características clínicas.
Los 3 subtipos identificados estarían en relación con dos variables, como son el control
del yo y la resiliencia del yo. El control del yo corresponde al grado en el que el individuo

206
LA PERSONALIDAD EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

puede controlar sus impulsos y emociones. Los dos extremos, un excesivo control o una
ausencia de control, serían patológicos. La resiliencia del yo hace referencia a la flexibilidad
del yo para adaptarse al ambiente y modular el control de los impulsos según las exigencias
del entorno65.
Los estudios en TCA han demostrado que el grupo de alto funcionamiento se ha asocia-
do en general a ausencia de psicopatología comórbida65. La gran mayoría de los pacientes
clasificados como emocionalmente rígidos/sobrecontrolados (78,3%) correspondían a pa-
cientes con síntomas sólo restrictivos. En contraste, el 100% de los pacientes clasificados
como emocionalmente desregulados/subcontrolados pertenecían a pacientes con síntomas
purgativos67.
Un estudio realizado con una muestra de pacientes con síntomas bulímicos, observó
que los pacientes clasificados como desregulados tuvieron un peor funcionamiento, mayor
comorbilidad y peores resultados al tratamiento, seguidos por los pacientes en los grupos
sobrecontrolado y de alto funcionamiento. La definición de los tres subtipos condujeron
a diferentes intervenciones terapéuticas, lo cual es de suma utilidad para adaptarse a las
necesidades del paciente. Estas intervenciones coincidieron con la gravedad del TCA y
aparición de comorbilidad en el Eje I67.
Esta categorización ha demostrado una validez más allá del diagnóstico del Eje I al pre-
decir los síntomas del TCA, el funcionamiento adaptativo y las variables etiológicas como
el abuso sexual68, y se ha establecido como una forma de simplificar la compresión de los
rasgos de personalidad en las pacientes con TCA68.
Por su parte, Wonderlich y colaboradores69, debido al creciente interés por identificar
subtipos de BN, basados en patrones sintomatológicos, intentó determinar en base a la
comorbilidad psiquiátrica y la personalidad, posibles subtipos en estos pacientes, utilizando
el análisis de perfiles latentes. Este estudio, realizado en 5 centros investigadores, identificó
tres grupos diferentes entre las pacientes con BN: un grupo afectivo-perfeccionista (29,2%
de la muestra), un grupo impulsivo (20,2%) y un grupo con baja psicopatología comórbida
(50,6%)69. El grupo afectivo-perfeccionista se distinguía por altos niveles de desregulación
afectiva, obsesionalidad, compulsividad y perfeccionismo, características que a menudo se
observan en sujetos con ANR16,18. El grupo impulsivo a su vez se caracterizó, principalmente,
por comportamientos impulsivos, autodestructivos y abuso de drogas y alcohol69. El grupo
con baja comorbilidad mostró los niveles más bajos de psicopatología alimentaria en el
EDEQ-4. Este grupo se distinguía principalmente por bajos niveles en todos los indicadores
de psicopatología comórbida, patología de la personalidad y psicopatología alimentaria69.

Conclusiones

Este capítulo se ha centrado en los estudios que ponen de manifiesto la exploración de

las relaciones entre rasgos de personalidad, TP y TCA conocidas, a pesar de que no dispo-
nemos aún de ningún estudio capaz de establecer conclusiones definitivas acerca de los
rasgos de personalidad, que pueden ser ”característicos” de un TCA53.
Son diversas las dificultades que existen para establecer la relación entre los TCA y los
TP, ya que estos pueden establecerse no sólo como un factor predisponente, sino también
como un factor pronóstico y de evolución, o incluso como una complicación de los TCA o
considerarse una entidad independiente y comórbida de los mismos.

207
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

A su vez, existe una gran variación entre los resultados de distintas investigaciones. Estas
disparidades entre estudios pueden estar causadas por las diferencias, tanto en la selección
de las muestras, como en los métodos de evaluación utilizados en las investigaciones.
Sabemos que existe la asociación entre peor pronóstico y los TP del clúster B y, prin-
cipalmente, el TLP54, así como también está claro que, tanto los rasgos de personalidad,
como presentar un TP, pueden influir en el curso de un TCA, así como afectar la evolución
y tratamiento.

Referencias

1. Westen D, Harnden-Fischer J. Personality Profiles in Eating Disorders: Rethinking the Distinction Between
Axis I and Axis II. Am J Psychiatry. 2001;158(4):547-62.
2. Grilo C. Recent research of relationships among eating disorders and personality disorders. Current
Psych Reports. 2002;4(1):18-24.
3. Wonderlich S, Mitchell J. The role of Personality in the onset of Eating Disorders and Treatment impli-
cations. Psychiatr Clin N Am. 2001;24(2):249-58.
4. Cassin SE, von Ranson KM. Personality and eating disorders: A decade in review. Clin Psych Review.
2005;25:895-916.
5. Braun D, Sunday S, Halmi K. Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders. Psych Medicine.
1994;24(4):859-67.
6. Herzog D, Keller M, Sacks N, Yeh C, Lavori P. Psychiatric Comorbidity in Treatment-Seeking Anorexics
and Bulimics. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1992;31(5):810-8.
7. Matsunaga H, Kiriike N, Nagata T, Yamagami S. Personality disorders in patients with eating disorders
in Japan. Int J Eat Disord. 1998;23(4):399-408.
8. Powers P, Coovert D, Brightwell D, Stevens B. Other psychiatric disorders among bulimic patients.
Comprehensive Psych. 1988;29(5):503-8.
9. Steiger H, Leung F, Thibaudeau J, Houle L. Prognostic utility of subcomponents of the borderline per-
sonality construct in bulimia nervosa. British J Clin Psych. 1993;32(2):187-97.
10. Steiger H, Thibaudeau J, Leung F, Houle L, Missagh Ghadirian A. Eating and Psychiatric Symptoms as
a Function of Axis II Comorbidity in Bulimic Patients. Psychosomatics. 1994;35(1):41-9.
11. Rosenvinge J, Martinussen M, Ostensen E. The comorbidity of eating disorders and personality disorders:
A meta analytic review of studies published between 1983 and 1998. Eat Weight Disord. 2000;5(2):52-
61.
12. Lilenfeld LR, Wonderlich S, Riso LP, Crosby R, Mitchell J. Eating disorders and personality: A methodo-
logical and empirical review. Clin Psychol Rev. 2006;26:299-320.
13. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders,
3rd edition. Am J Psych. 2006;163(suppl):1-54.
14. Martinussen M, Friborg O, Schmierer P, Kaiser S, Øvergård KT, Neunhoeffer AL, et al. The comorbidity
of personality disorders in eating disorders: a meta-analysis. Eat Weight Disord. 2017;22:201-9.
15. Gartner AF, Marcus RN, Halmi K, Loranger AW. DSM-III-R personality disorders in patients with eating
disorders. Am J Psychiatry. 1989;146:1585-91.
16. Wonderlich SA, Swift WJ, Slotnick HB, Goodman S. DSM-III-R personality disorders in eating disorders
subtypes. Int J Eat Disord. 1990;9:607-16.
17. Gillberg I, Rastam M, Gillberg C. Anorexia-nervosa 6 years after onset personality disorders. Compre-
hensive Psych. 1995;36(1):61-9.
18. Thornton C, Russell J. Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders. Int J Eat Disord.
1997;21,83-7.
19. Fahy T, Eisler I. Impulsivity and eating disorders. Brit J of Psych. 1993;162:193-7.
20. Garner DM, Sackeyfio AH. Eating disorders. En AS Bellack y M Hersen, Handbook of behavior therapy
in the psychiatric setting. Nueva York: Springer Science 1993;477-97.

208
LA PERSONALIDAD EN LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Daniela Gómez Aguirre

21. Piran N, Lerner P, Garfinkel PE, Kennedy SH, Brouillette C. Personality disorders in anorexia patients. Int
J Eat Disord. 1988;5(5):589-99.
22. Kennedy SH, McVey G, Kats R. Personality disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa. J Psychiatr
Res. 1990;24(3):259-69.
23. Herrera-Giménez M. Bulimia Nervosa: emociones y toma de decisiones. Revista de Psiquiatría y Salud
Mental. 2011;4:88-95.
24. Vitousek K, Manke F. Personality variables and disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa. J
Abnorm Psychol. 1994;103(1):137-47.
25. Rodríguez-Ruiz S. Ansia por la comida y bulimia nerviosa: mecanismos psicofisiológicos (tesis doctoral).
Universidad de Granada; 2005.
26. Newton JR, Freeman CP, Munro J. Impulsivity and dyscontrol in bulimia nervosa: is impulsivity an inde-
pendent phenomenon or a marker of severity? Acta Psychiatr Scan. 1993;87(6):389-94.
27. Claes L, Vandereyken W, Vertommen H. Impulsive and compulsive traits in eating disordered patients
compared with controls. Pers Indiv Differ. 2002;32:707-14.
28. Arias F, Sánchez S, Gorgojo JJ, Almodóvar F, Fernández S, Lorente F. Diferencias clínicas entre pacientes
obesos mórbidos con y sin atracones. Actas Esp Psiquiatr. 2006;34(6):362-70.
29. Specker S, de Zwaan M, Raymond N, Mitchell J. Psychopathology in subgroups of obese women with
and without binge eating disorder. Compr Psychiatry. 1994;35(3):185-90.
30. Picot AK, Lilefeld LR. The relationship among binge severity, personality psychopathology, and body
mass index. Int J Eat Disord. 2003;34(1):98-107.
31. Van Hanswijck de Jonge P, Van Furth EF, Lacey JH, Waller G. The prevalence of DSM-IV personality
pathology among individuals with bulimia nervosa, binge eating disorder and obesity. Psychological
Med. 2003;33(7):1311-7.
32. Peterson CB, Thuras P, Ackarda M, Mitchell JE, Berg K, Sandager N, et al. Personality dimensions in
bulimia nervosa, binge eating disorder and obesity. Compr Psychiatry. 2010;51(1):31-6.
33. Moreno M, Ortiz R. Trastorno alimentario y su relación con la imagen corporal y la autoestima en
adolescentes. Terapia psicológica. 2009;27(2):181-90.
34. Sassaroli S, Ruggiero G. The role of stress in the association between low self-esteem, perfectionism,
and worry, and eating disorders. Int J Eat Disord. 2005;37:135-41.
35. Nilsson K, Sundbom E, Hägglöf B. A longitudinal study of perfectionism in adolescent onset anorexia
nervosa-restricting type. Eur Eat Disord Rev. 2008;16(5):386-94.
36. Franco K, Mancilla JM, Vázquez R, López X, Álvarez-Rayón G. Perfectionism and eating disorders: a
review of the literature. Eur Eat Disord Rev. 2005;13:61-70.
37. Drieberg H, McEvoy P, Hoiles K, Shu C, Egan S. An examination of direct, indirect and reciprocal rela-
tionships between perfectionism, eating disorder symptoms, anxiety, and depression in children and
adolescents with eating disorders. Eat Behav. 2019;32:53-9.
38. Dakanalis A, Timko C, Zanetti MA, Rinaldi L, Prunas A, Carrà G, Riva G, Clerici M. Attachment inse-
curities, maladaptive perfectionism, and eating disorder symptoms: A latent mediated and modera-
ted structural equation modeling analysis across diagnostic groups. Psychiatry Res. 2014;215(1):176-
84.
39. Koepp W, Schildbach S, Schmager C, Rohner R. Borderline diagnosis and substance abuse in female
patients with eating disorders. Int J Eat Disord. 1993;14(1):107-10.
40. Pearson CM, Riley EN, Davis HA, Smith GT. Two Pathways toward impulsive action: An integrative risk
model for bulimic behavior in youth. J Child Psychol Psychiatry. 2014a;55:852-64.
41. Keel PK, Mitchell JE. Outcome in bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 1997;154:313-21.
42. Lopez C, Tchanturia K, Stahl D, Treasure J. Central coherence in eating disorders: A systematic review.
Psychological Med. 2008;38(10):1393-404.
43. Crino N, Touyz S. Cognitive style in anorexia nervosa: a preliminary investigation. J Eat Disord.
2015;3(Supp 1):O63.
44. Roberts ME, Tchanturia K, Stahl D, Southgate L, Treasure J. A systematic review and meta-analysis of
set shifting ability in eating disorders. Psychological Med. 2007;37(8):1075-81.
45. Kanakam N, Raoult C, Collier D, Treasure J. Set shifting and central coherence as neurocognitive

209
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

endophenotypes in eating disorders: a preliminary investigation in twins. World J Biol Psychiatry.

2013;14(6):464-75.
46. Kaye WH, Bastiani AM, Moss H. Cognitive style of patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa.
Int J Eat Disord. 1995;18(3):287-90.
47. Nowakowski ME, McFarlane T, Cassin S. Alexithymia and eating disorders: a critical review of the lite-
rature. J Eat Disord. 2013;1:21.
48. Cooper MJ. Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: progress, development and
future directions. Clin Psychol Rev. 2005;25:511-31.
49. Cooper MJ, Wells A, Todd G. A cognitive theory of bulimia nervosa. Brit J Clin Psychol. 2004,43:1-16.
50. Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a ‘transdiagnostic’
theory and treatment. Behav Res Ther. 2003,41:509-28.
51. Cochrane CE, Brewerton TD, Wilson DB, Hodges EL. Alexithymia in the eating disorders. Int J Eat Disord.
1993;14:219-22.
52. Jimerson DC, Wolfe BE, Franko DL, Covino NA, Sifneos PE. Alexithymia ratings in bulimia nervosa:
clinical correlates. Psychosom Med. 1994,56:90-3.
53. Kiyotaki Y, Yokoyama K. Relationships of eating disturbances to alexithymia, need for social approval,
and gender identity among Japanese female undergraduate students. Pers Indiv Differ. 2006,41:609-18.
54. Eizaguirre AE, de Cabezon AOS, de Alda IO, Olariaga LJ, Juaniz M. Alexithymia and its relationships
with anxiety and depression in eating disorders. Pers Indiv Differ 2004;36:321-31.
55. Silvera DH, Bergersen TD, Bjørgum L, Perry JA, Rosenvinge JH, Holte A. Analyzing the relation between
self-esteem and eating disorders: Differential effects of self-liking and self-competence. Eat Weight
Disord. 1996;3(2):95-9.
56. Bruch H. Eating disorders: obesity, anorexia nervosa, and the person within. New York: Basic Books;
1973.
57. Wertheim EH, Paxton SJ, Maude D, Szrnukler GI, Gibbons K, Hiller, L. Psychosocial predictors of weight
loss behaviors and binge eating in adolescent girls and boys. Int J Eat Disord. 1992;12:151-60.
58. Ghaderi A, Scott B. Prevalence and psychological correlates of eating disorders among females aged
18-30 years in general population. Acta Psychiatr Scan. 1999;99:261-6.
59. Tiller JM, Sloane G, Schmidt U, Troop N, Power M, Treasure JL. Social support in patients with anorexia
nervosa and bulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1997;2:31-8.
60. Fisher M, Schneider M, Pegler C, Napolitano B. Eating attitudes, health-risk behaviors, self-esteem, and
anxiety among adolescent females in a suburban high school. J Adolescent Health. 1990;12:377-84.
61. Joiner TE, Schmdt NB, Wonderlich SA. Globalself-esteem as contingent on body satisfaction among
patients with bulimia nervosa: Lack of diagnostic specificity? Int J Eat Disord. 1997;21:67-76.
62. Koo-Loeb JH, Costello N, Light KC, Girdler SS. Women with eating disorder tendencies display altered
cardiovascular, neuroendocrine, and a physiological profiles. Psychosom Med. 2000;62:539-48.
63. Sánchez AJ. La personalidad y el autoconcepto en los trastornos de la conducta alimentaria. (Tesis
doctoral). Córdoba: Servicio de Publicaciones de la Universidad de Córdoba; 2013.
64. Wildes JE, Marcus MD, Crosby RD, Ringham RM, Dapelo MM, Gaskill JA, et al. The clinical utility of
personality subtypes in patients with anorexia nervosa. J Consult Clin Psychol. 2011;79(5):665-74.
65. Robins RW, John OP, Caspi A, Moffitt TE, Stouthamer-Loeber M. Resilient, overcontrolled, and under-
controlled boys: Three replicable personality types. J Pers Soc Psychol. 1996;70(1):157-71.
66. Thompson-Brenner H, Westen D. Personality subtypes in eating disorders: Validation of a classification
in a naturalistic sample. Br J Psychiatry. 2005;186:516-24.
67. Pollice C, Kaye WH, Greeno CG, Weltzin TE. Relationship of depression, anxiety, and obsessionality to
state of illness in anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 1997;21(4):367-76.
68. Steinhausen H. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry. 2002;
159(8):1284-93.
69. Wonderlich S, Crosby R, Joiner T, Peterson C, Bardone-Cone A, Klein M, Virshek S. Personality subtyping
and bulimia nervosa: psychopathological and genetic correlates. Psychol Med. 2005;35(5):649-57.

210
PARTE I: COMORBILIDAD Capítulo 22

Trastornos del ánimo y trastornos

de la conducta alimentaria

Emilio Muñoz Griffith

Introducción

La concurrencia de dos o más trastornos psiquiátricos, o así llamada comorbilidad, nos

plantea siempre sendos desafíos epistemológicos. ¿Qué tan cerca de la realidad estamos al
describir tal coexistencia, cuando además, en psiquiatría, constantemente cuestionamos la
efectividad de usar los diagnósticos categoriales?
Al abordar, en este caso, la asociación entre trastornos del ánimo y trastornos de la
conducta alimentaria (TCA), cabe primero preguntarse: ¿es esta una asociación única?
Esta pregunta es de respuesta evidente: no sólo los trastornos del ánimo forman parte
de un continuum que abarca subtipos muy distintos entre si, sino que los trastornos de
la conducta alimentaria, la mayoría de las veces presentan variaciones pendulares en su
propia evolución, desde las conductas restrictivas a las “impulsivas” propias de la dupla
conductual atracón/purga.
La asociación entre un trastorno del ánimo y un TCA, le da mayor gravedad al curso
de ambas enfermedades. Algunos estudios, dan cuenta de una mortalidad por suicidio
aumentada para la ya alta mortalidad de un TCA1.
Entonces, al hablar de esta asociación deberíamos pretender abordar más bien un
conjunto de “asociaciones“.
Prácticamente en todos los esfuerzos por categorizar los trastornos del ánimo, la variable
conducta alimentaria está presente. Sin ir más lejos, en su versión más reciente, el DSM-52,
el criterio 2 para episodio depresivo mayor, establece lo siguiente: “Se registran ≥ 2 de los
siguientes síntomas: disminución o aumento del apetito; insomnio o hipersomnia; senti-
miento de fatiga o falta de energía; baja autoestima; dificultades para tomar decisiones,
para concentrarse y para la atención; sentimientos de desesperanza.”
Por otro lado, en las categorías diagnósticas para episodio agudo de exaltación anímica
(manía o hipomanía), en el trastorno afectivo bipolar tipo uno y tipo dos, encontramos
síntomas asociados a la impulsividad2, y la alimentaria es una de ellas. Finalmente, no es
raro encontrar restricciones alimentarias inducidas por la misma exaltación anímica y su
concomitante alteración de variables biológicas como sueño y ausencia de la necesidad de
comer, al sentir “energía sin límites”.
Ahora, respecto a los TCA y su diagnóstico categorial, a pesar de que no se contabilizan
síntomas anímicos en su listado, en la práctica, estos desórdenes cursan con manifestaciones
anímicas en sus fases de descompensación que podríamos dividir en dos: restricción alimen-
taria y la diada atracón-purga. Ambas situaciones, además, muchas veces están presentes
en un sentido cíclico pendular, al modo: atracón-purga-culpa-restricción compensatoria.
Existen pocos estudios que demuestren la relevancia de esta asociación comórbida,
dentro de lo revisado se encontraron los siguientes hallazgos3,4:

211
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

- Depresión + bulimia (40%).

- Bulimia y autodaño (20%).
- Cualquier TCA y comorbilidad general (70%).

Sin embargo, a pesar de lo anterior, los profesionales que nos dedicamos a diagnosti-
car y tratar estas patologías, concordaremos en que la asociación, fuera de constituir una
excepción situada en el porcentaje descrito (que por cierto cuenta con todas las limitantes
de la metodología utilizada para estudiar comorbilidad), es aún mayor, si analizamos en
propiedad la dimensionalidad y curso de ambos trastornos.
A continuación, presentaré algunas de las asociaciones frecuentemente observadas,
utilizando ejemplos clínicos.

Asociaciones posibles

1. Anorexia y desnutrición/depresión mayor

Para muchos, el cerebro es el principal órgano de nuestra economía. A pesar de resultar
protegido por barreras especiales (barrera hematoencefálica) y otras condiciones fisiológicas,
el cerebro no resulta indemne a los efectos de la desnutrición. Es así como muchos de los
signos y síntomas presentes, al alcanzar un IMC bajo 18,5, se asemejan a los síntomas de
una depresión5. Ej, anergia, apatía, alteraciones cognitivas, irritabilidad, etc. El clínico debe,
entonces, priorizar la realimentación, teniendo en cuenta las distintas posibilidades que
pudieran aparecer en el proceso de recuperación ponderal. Lamentablemente, el curso de
ese proceso puede llevar tanto a una mejora anímica, como a un empeoramiento, obser-
vado por ejemplo, al empeorar la autoimagen tras vivenciar la confirmación de la principal
característica de la AN (y de otros TCA), esto es, el temor a engordar.

Caso clínico 1
María es una paciente de 37 años, que en su historial cuenta con 8 hospitalizaciones,
seis de ellas a consecuencia de intentos de suicidio. Ha sido diagnosticada con un trastorno
depresivo recurrente. Las otras dos hospitalizaciones fueron tras alcanzar un IMC de 14,
estableciéndose entonces, como prioritario, el objetivo de la realimentación. En las hospi-
talizaciones psiquiátricas por suicidalidad, su IMC nunca superó 17 kg/m2. Presenta una
disfunción familiar grave, con una red de apoyo escasa y desesperanzada.
En el curso del tratamiento, llama poderosamente la atención la resistencia a mejorar
anímicamente, a pesar de dosis altas de antidepresivos potentes (ejemplo, venlafaxina 225
mg al día). Este hecho contrasta con el efecto de dosis menores del mismo antidepresivo al
alcanzar la paciente un IMC de 18,5.

2. Bulimia y trastorno por atracones, sobrepeso/depresión/aislamiento fóbico

Con mucha frecuencia diagnosticamos retraimiento fóbico en estos trastornos. La pre-
gunta, entonces, sería: ¿es este fenómeno una condición comórbida que debe tratarse en
conjunto a las conductas alimentarias o es una consecuencia natural de la autoimagen em-
pobrecida? El juicio público y la devaluación social, real o imaginada es más la regla que la
excepción en estos casos. Es cierto que con frecuencia sospechamos una fobia social, como

212
TRASTORNOS DEL ÁNIMO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Emilio Muñoz Griffith

condición comórbida, pero a diferencia de este diagnóstico ansioso, una observación más
acuciosa nos mostrará que el temor principal es respecto a ser evaluado específicamente
en cuanto a la apariencia física.
Caso clínico 2
María José tiene 26 años y fue criada en un ambiente invalidante. En su familia se valoró
de sobremanera la apariencia física. En ese sentido, ella sintió que estar delgada era un
estándar mínimo, como para “ser alguien”. Con el tiempo, desarrolló un TCA leve, con
tendencia a la restricción, pero sin conductas impulsivas significativas, salvo mínimos atraco-
nes subjetivos. Consulta motivada, tras iniciar su vida independiente, ya que no había con-
seguido una vida social y afectiva satisfactoria, y su tendencia a quedarse en casa la había
llevado, según sus propias palabras, “a no encontrarle sentido a vivir”. A pesar de que su
TCA estaba empeorando, el foco del tratamiento fue en base a psicoterapia de exposición,
sin descuidar, ni el manejo de su conducta alimentaria, ni el tratamiento antidepresivo que
la ayudara a sortear el desánimo presente y la angustia frente a la exposición. Su evolución
ha sido muy positiva tras algo más de un año de tratamiento.

3. Un TCA y un trastorno del ánimo al modo de dos enfermedades paralelas

La comorbilidad propiamente tal, exige el manejo de ambas condiciones con los res-
guardos que correspondan. Se debe distinguir, entonces, el tipo de trastorno del ánimo
(bipolar o monopolar), la fase del mismo, el tipo de TCA y la fase evolutiva de este. Un caso
particularmente relevante en esta asociación es el efecto de los psicofármacos empleados,
pudiendo estos mejorar una condición y empeorar otra.
Caso clínico 3
Ana tiene 30 años y tiene antecedentes de trastorno bipolar tipo 1. Hace tres meses,
en relación a la planificación de su embarazo, su obstetra sugiere la suspensión de litio y
quetiapina. En ese momento, la paciente presentaba un IMC de 22. Tras la suspensión, la
paciente se embaraza y simultáneamente inicia síntomas compatibles con una depresión
mayor psicótica. Al momento de la conducta psiquiátrica, se encontraba con una gestación
de 12 semanas, interferida por síntomas psicóticos paranoides, sin interés por comer y ha-
biendo bajado de peso hasta un IMC de 19. La instalación de olanzapina (un estabilizador
de ánimo de la familia de los antipsicóticos atípicos), produce una rápida recuperación de
ánimo, síntomas psicóticos y apetito. Sin embargo, posteriormente, fue necesario ajustar las
dosis de olanzapina, pues su efecto orexígeno hacía suponer que la tendencia a incrementar
peso iba a resultar negativa para la paciente, el embarazo y el bebé en gestación. Su caso
se estabilizó y el control obstétrico muestra una gestación normal.

4. Depresión y alteración transitoria de la conducta alimentaria

Los distintos trastornos del ánimo pueden cursar tanto con anorexia como síntoma,
como con exacerbación del apetito (a modo de los trastornos depresivos estacionales, por
ejemplo, y su característico craving por hidratos de carbono6,7. Actuar en orden de priori-
dades sobre el ánimo primero, y el síntoma alimentario después, es una alternativa. La otra
es abarcar dentro del manejo del cuadro anímico, el síntoma alimentario, estimulando o
inhibiendo el apetito, según corresponda. No existe una fórmula más efectiva que la otra
y es, entonces, la experiencia del profesional tratante, la elección del paciente y el efecto
observado de los tratamientos, lo que inclina la balanza en un sentido o en otro.

213
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Caso clínico 4
Cristina tiene 50 años y tiene como antecedente una anorexia purgativa, que no re-
cibió tratamiento específico. En conjunto con ello, o como parte de ello, desarrolló una
personalidad con características obsesivas y una rigidez notable. Tras un quiebre amoroso,
desarrolló una depresión mayor, con ideación suicida intensa. La restricción alimentaria
se profundizó, llegando a bajar su IMC desde 20 a 17. Simultáneamente a la restricción,
empeoró una tendencia al atracón por hidratos de carbono en las tardes, y una alteración
adicional, compatible con un síndrome de comer nocturno.
En acuerdo con la paciente se instaló un tratamiento en base a mirtazapina/venlafaxi-
na, informando a la paciente, que los efectos del mismo, harían que tuviera más hambre,
pero realizando un compromiso de que no pretenderíamos que su IMC subiera más de 20
(presente antes de la aparición del episodio depresivo). Se indicó también un tratamiento
psicoterapéutico que pretendía instalar un mejor manejo emocional y flexibilizar sus cog-
niciones y conductas rigidizadas.
La evolución posterior tuvo dos etapas. La primera, en que la paciente recupera sólo
parcialmente su ánimo, pero el peso llegó a un IMC de 22. La paciente perdió motivación
con el tratamiento y estuvo a poco de suspenderlo. En base a la construcción de una alianza
terapéutica sólida, logramos en coordinación psicoterapeuta/psiquiatra, y con la colabora-
ción de la paciente, mantener el tratamiento, modificando el mismo y logrando, a mediano
plazo, un IMC estable y una recuperación anímica satisfactoria.

5. Desarrollo de alteraciones de la conducta alimentaria secundarias

a tratamiento de un trastorno del ánimo o viceversa
Siendo los TCAs, trastornos en los cuales, la evidencia establece que son escasos los
psicofármacos, específicamente validados y autorizados por la FDA, para el tratamiento de
ellos, esta comorbilidad y su complejidad dejan mucho más claro el rol del psiquiatra como
profesional que forma parte de un equipo multidisciplinario.
Un listado acotado de psicofármacos utilizados con frecuencia en el manejo de los TCA
y de los trastornos del ánimo6-9:
- Mirtazapina: es un antidepresivo de la categoría NASSA (antidepresivo noradrenérgico
y serotoninérgico específico), con potente efecto orexígeno.
- Olanzapina, risperidona, quetiapina, clozapina: antipsicóticos atípicos con efecto es-
tabilizador del ánimo, que presentan efecto orexígeno. Particularmente olanzapina ha
sido estudiada justamente para conseguir el efecto orexígeno en TCA (particularmente
anorexia nerviosa), cuando el objetivo prioritario es el incremento ponderal.
- Carbonato de litio: fármaco procesado a partir de una sal, exógena al organismo, utili-
zado como estabilizador de ánimo y que también presenta efecto orexígeno.
- Fluoxetina: único antidepresivo indicado para el tratamiento de la bulimia nerviosa y
trastorno por atracón (TA). Además, es el medicamento con más evidencia para el uso
en anorexia nerviosa. Pertenece a la categoría de los inhibidores selectivos de la recap-
tura de serotonina. Su limitación es que muchas veces resulta insuficiente su potencia,
para tratar la depresión, debiéndose, entonces, potenciar el tratamiento con otras alter-
nativas, si bien más efectivas, limitadas respecto a su efecto en la dimensión “conducta
alimentaria”.
- Topiramato: psicofármaco perteneciente a la familia de los antiepilépticos, con efecto
sobre variados tipos de conducta impulsiva, incluidas las presentes en bulimia y TA.

214
TRASTORNOS DEL ÁNIMO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Emilio Muñoz Griffith

Con frecuencia observamos reacciones adversas a este psicofármaco (sobre todo en

dosis medias o mayores), como embotamiento psicomotor, que puede confundirse con
síntomas depresivos o empeorar esta condición.
- Lisdexanfetamina: fármaco estimulante, recientemente autorizado para el tratamiento
del TA y, por cierto, muy efectivo. Su efecto puede tanto beneficiar sintomatología anér-
gica en una depresión concomitante, como generar mayor inestabilidad en trastornos
del espectro bipolar o generar como efecto indeseado, inquietud o insomnio.

Caso clínico 5
Luisa tiene 19 años y ha sido diagnosticada con un trastorno afectivo bipolar. En un
reciente episodio con características mixtas, recibió tratamiento con 200 mg de quetia-
pina. A consecuencia de este tratamiento, Luisa subió 12 kilos en 4 meses. Su autoes-
tima se vio severamente afectada, y a pesar de haber logrado bastante estabilidad, a
consecuencia de su autoimagen ha preferido recluirse en casa y el ánimo se encuentra
severamente alterado. Un lento traslape entre quetiapina y un antipsicótico de acción
neutra en lo metabólico (aripiprazol), permitió mantener la estabilidad y lograr estabilizar
el alza ponderal.

6. Trastornos del espectro bipolar/trastorno límite de personalidad y TCAs

Las últimas dos décadas de desarrollo de la Psiquiatría han sido fértiles en la ampliación
del concepto de bipolaridad. Desde el antiguo paradigma de prevalencia de los subtipos
de trastornos del ánimo (en el que el trastorno más prevalente era el de depresión mayor),
se ha evolucionado a uno nuevo, en que cobra mayor importancia relativa el concepto de
espectro bipolar.
Simultáneamente, la frontera entre trastornos bipolares y trastorno límite de persona-
lidad, es un asunto aún en discusión científica. Incluso en algunos círculos se ha estado
instalando el concepto “border polar”, pretendiendo unir ambas condiciones.
La comorbilidad encontrada entre bulimia/TA y trastorno límite de personalidad no está
estudiada, pero a juicio de expertos, es considerable10.
Por ende, si algunos o muchos de los pacientes diagnosticados con trastorno límite de
personalidad son, de manera más precisa, portadores de una enfermedad bipolar, enton-
ces la comorbilidad es aún mayor y más compleja que la encontrada. A este concepto le
llamamos “comorbilidad de la comorbilidad”.
Independiente de esta discusión científica, la observación más compartida entre profe-
sionales que trabajamos en TCA, es que los pacientes en la línea impulsiva (atracón/purga
o atracón sin purgas), presentan impulsividad en otras áreas de su vida e inestabilidad
afectiva. Fuera de eso, muchas veces el manejo farmacológico o psicoterapéutico, no solo
contribuye (en los casos exitosos) a la estabilidad en síntomas alimentarios y autoimagen,
sino que a la estabilidad en general. Prueba de ello, es que se hayan establecido variaciones
de tratamientos tradicionalmente ocupados para el manejo del trastorno límite, ahora para
TCA. Ejemplo de esto es el DBT (Terapia Conductual Dialéctica).

Caso clínico 6
Soledad llega a tratamiento por bulimia grave. Tiene 26 años y ha tenido múltiples
tratamientos psiquiátricos desde los 17 años. Desde los 17 a los 23 años presentó con-
ductas autolesivas (cortes en antebrazos e intoxicaciones con psicofármacos). Su diag-

215
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

nóstico inicial fue el de un trastorno del desarrollo de la personalidad límite. Realizó un

ciclo completo de Terapia Conductual Dialéctica, tras el cual, las conductas autolesivas
desaparecieron. A los 23 años, en relación a un tratamiento antidepresivo (venlafaxina),
su ánimo se exaltó. Recopilando información, llamó la atención que presentaba frecuen-
temente mayor inestabilidad en sus períodos menstruales. Tiene antecedentes familiares
de trastorno afectivo bipolar. Tras ser diagnosticada de trastorno del espectro bipolar, se
inició tratamiento con lamotrigina, se suspendió la venlafaxina y se usaron dosis variables
de risperidona. El ánimo se estabilizó, pero la conducta alimentaria pasó de “atracones
sin purgas” a franca bulimia.
El diagnóstico entonces, es el de una estructura límite de personalidad, un trastorno del
espectro bipolar y una bulimia.
El nuevo manejo psicofarmacológico incluyó el uso de topiramato, mantención de los
estabilizadores de ánimo y uso prudente de fluoxetina. Además, volvió a tratamiento DBT,
esta vez en su variante específica para el manejo de los TCA.
La evolución ha sido positiva.

Algunos conceptos sobre el diagnóstico diferencial

La medicina, desde su intención nosológica, ha pretendido la “unidad diagnóstica”.

Esto es, la búsqueda de una única entidad que reúna suficientes signos o síntomas que den
cuenta de la realidad presentada en un determinado caso, utilizando para ello el conoci-
miento científico encontrado en el estado del arte presente.
El diagnóstico diferencial es, por ende, un procedimiento por el cual se identifica una
determinada enfermedad, entidad nosológica, síndrome o cualquier estado patológico o
de salud, mediante la exclusión de otras posibles causas que presenten un cuadro clínico
semejante al que el paciente padece.
En este capítulo he pretendido establecer algunas de las dificultades presentes a la hora
de manejar una asociación tan compleja como la de los trastornos del ánimo y los trastornos
de la conducta alimentaria. No obstante, algunas distinciones fenomenológicas, pueden
ayudar a la hora de entender qué o cuál característica puede dar cuenta de un “fondo”
nosológico principal. Acá algunos ejemplos:
La anorexia como síntoma de una depresión, es habitualmente descrita por el paciente
como la “pérdida” de apetito. Esto, además, es vivenciado como parte de un síndrome
general de anergia, hipersomnia diurna, desánimo y anhedonia. En la anorexia, la descrip-
ción podría ser algo más parecido a un “nunca he sentido apetito” y contrasta con una
intensa actividad y esfuerzos por bajar de peso como, por ejemplo, lo que puede ocurrir
con la actividad física.
Por otro lado, un elemento central a la hora de establecer esta diferencia, es el cambio
observado en el paciente tras un proceso exitoso de recuperación ponderal. En depresión,
se vivencia la recuperación con normalidad; en un TCA, pueden aparecer recién ahí los
síntomas, antes negados, del “temor a engordar”.
Complementariamente, existen múltiples enfermedades físicas que cursan con anorexia,
que obligan al clínico a descartar su efecto en la aparición o mantención del síntoma.
En bulimia, puede suceder algo similar, algunas enfermedades físicas pueden cursar
con purgas.

216
TRASTORNOS DEL ÁNIMO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Emilio Muñoz Griffith

Conclusiones

La asociación entre trastornos del ánimo y TCA es una asociación frecuente y compleja.
Más allá de la clásica manera de considerar la comorbilidad, un análisis particular de caso
debe dar cuenta del subtipo de asociación presente en cada etapa de los cursos de cada
una de las enfermedades presentes. Sólo de esta manera se pueden ajustar los tratamientos
a los fenómenos presentes, optimizando la respuesta y minimizando los efectos indeseados
de los tratamientos. Es en este manejo de la comorbilidad, en que se hace particularmente
necesaria la presencia del psiquiatra en el equipo multidisciplinario a cargo del manejo de
cuadros tan complejos, como los que vemos en la práctica diaria.

Referencias

1. American Psychiatric Association (APA). Guía de estudio del DSM-5. 5ta edición. Washington, DC: APA;
2015.
2. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th edi-
tion. Washington, DC: APA; 2013.
3. Walsh T. Diagnostic Categories for eating disorders. Psychiatr Clin North Am. 2019;42(1):1-10.
4. Wade TD. Recent Research on Bulimia Nervosa. Psychiatr Clin North Am. 2019;42(1):21-32.
5. Kan C, Treasure J. Recent research and personalized treatment of anorexia nervosa. Psychiatr Clin North
Am. 2019;42(1):11-9.
6. Kaplan & Saddock. Comprehensive textbook of Psychiatry, Volume I. 7th edition, New York. 1999.
7. Kaplan & Saddock. Comprehensive textbook of Psychiatry, Volume II. 7th edition, New York. 1999.
8. Stahl S. Psicofarmacología de los antidepresivos. Primera edición. Londres. 1997.
9. Crow SJ. Pharmacological treatments of Eating Disorders. Psychiatr Clin North Am. 2019;42(2):253-62.
10. Hilbert A. Binge-Eating Disorder. Psychiatr Clin North Am. 2019;42(1):33-43.

217
Capítulo 23 PARTE I: COMORBILIDAD

Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos

de la conducta alimentaria

Marcela Altayó Fuentes

Introducción

A pesar de los esfuerzos y de la investigación extensa, la comprensión de la motivación

de pacientes con anorexia nerviosa (AN) a persistir en la restricción alimentaria y de pacien-
tes con bulimia nerviosa (BN) o trastorno por atracones a mantener una ingesta impulsiva y
caótica aún no es comprendida a cabalidad. Es interesante reflexionar cómo en ambos casos
prevalece el pensamiento intrusivo y recurrente relacionado con la ingesta de alimentos y
con la imagen corporal que determina finalmente el síntoma.
Estas creencias irracionales juegan un rol fundamental en el desarrollo y mantención de
las patologías alimentarias.
En este contexto, el pensamiento obsesivo pasa a ser uno de los ejes perpetuadores de
la patología y no es de extrañar que en ocasiones sea parte del espectro que va desde una
personalidad más rígida e inflexible hasta una patología comórbida establecida.

Comorbilidad

Si bien la patología alimentaria hoy es entendida como el resultado de la confluencia

de múltiples factores tanto ambientales como genéticos y neurobiológicos, la existencia de
comorbilidades asociadas nos lleva a ampliar la mirada comprensiva.
Es así como la sintomatología obsesiva se presenta con alta prevalencia en los trastornos
de la conducta alimentaria (TCA).
Múltiples estudios1 muestran una elevada prevalencia de comorbilidad entre trastorno
obsesivo compulsivo (TOC) y AN (15%-69%); y prevalencias menores, pero igualmente
relevantes, en BN (8%-33%). Los síntomas obsesivos siguen siendo más frecuentes en el
grupo puramente restrictivo que en los cuadros mixtos o puramente purgativos.
La relevancia de esta comorbilidad es comprendida cuando se compara con las preva-
lencias de esta patología en población general, que sólo alcanza cifras de 2%-3%2.
El TCA, por lo tanto, es la segunda patología comórbida en AN puramente restrictiva y
la tercera comorbilidad en AN purgativa y BN3,4.
Si bien sería una posibilidad que los síntomas obsesivos en pacientes con TCA res-
trictivo estén determinados por la desnutrición y ayuno prolongados, esta hipótesis no
se sostiene, ya que, a pesar que los síntomas obsesivos disminuyen una vez tratadas las
patologías, los pacientes persisten con altos niveles de rigidez, conductas compulsivas y
síntomas obsesivos.

218
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Marcela Altayó Fuentes

Diagnóstico

El primer desafío en la comorbilidad de patologías alimentarias y TOC es lograr un diag-

nóstico que nos permita establecer un abordaje terapéutico adecuado.
Desde el punto de vista clínico el TOC es caracterizado por altos grados de ansiedad
que determinan pensamientos, ideas y/o imágenes que son persistentes, reconocidos como
producto de la propia mente y percibidos como intrusivos y sin sentido. Los pensamientos
obsesivos pueden consistir en pensamientos catastrofales, agresivos, miedo a la contami-
nación, miedo a dañar a otro, pensamientos de contenido sexual, etc.
Las compulsiones, por otro lado, son de pensamientos o impulsos de tener una conduc-
ta repetitiva o estereotipada, cuyo objetivo es aliviar la ansiedad que produce la obsesión.
Pueden ser chequeo o lavado repetitivo, conteo, rituales y otros. Es importante en este
punto considerar que los pensamientos obsesivos y rituales, que observamos en pacientes
con patología alimentaria, generalmente son solo relacionados al comer y, por lo tanto, no
cumplen criterios de TOC.
La sintomatología obsesiva puede ser evaluada en la escala YBOCS que establece el
diagnóstico de la patología5. Esta escala ha sido adaptada para establecer un diagnóstico
más certero en caso de existir un trastorno alimentario concomitante en la escala YBC-EDS6.
Además, los criterios diagnósticos para esta patología han sido establecidos por expertos y
se encuentran contenidos en el manual de criterios diagnósticos DSM-57 y están resumidos
en la Tabla 1.
Los criterios diagnósticos consideran que los síntomas del TOC producen una interfe-
rencia variable en la calidad de vida y que el tiempo consumido en llevar a cabo los rituales
generan distintos grados de interferencias en las relaciones interpersonales. Las consecuen-
cias, a veces devastadoras de los síntomas, determinan que un 13% de los pacientes que
sufren TOC tengan riesgo de realizar intentos de suicidio8.
Es por este motivo que el diagnóstico y tratamiento precoz de la patología comórbida
es fundamental en pacientes con TCA.

Neurobiología

El TOC se ha asociado a una disfunción corticoestriatal que determina predominancia

de alteraciones neuropsicológicas en las funciones frontoestriatales9.
Múltiples estudios con neuroimágenes establecen hiperactividad de la corteza orbito-
frontal, núcleo acumbens y caudado en pacientes con TOC; y la atenuación de esta altera-
ción con tratamiento eficaz10.
Estudios naturalísticos muestran una compleja relación con bases neurobiológicas entre
el TOC y los TCA1. En ambos casos existen desregulaciones del sistema serotoninérgico (5-
HT) que pueden parcialmente explicar los desajustes conductuales.
Los TOC, con comportamientos evitativos como lavado y rechequeo, muestran fun-
ciones 5-HT elevadas. En contraste, los indicadores de funciones 5HT, son más bajos que
lo normal en trastornos obsesivos que involucran comportamientos desinhibidos como
pensamientos violentos e inapropiados.

219
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Tabla 1. Criterios TOC DSM-5

A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas.

Las obsesiones se definen por 1 y 2

1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan, en algún
momento durante el trastorno, como intrusas o no deseadas, y que en la mayoría de los sujetos
causan ansiedad o malestar importante.
2. El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o neutralizarlos con
algún otro pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión).

Las compulsiones se definen por 1 y 2:

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) o actos
mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el individuo
se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o de acuerdo con ciertas reglas que debe
seguir estrictamente.
2. El objetivo de estos comportamientos o actos mentales es prevenir o disminuir la ansiedad o el
malestar, o evitar algún suceso o situación temida; sin embargo, estos comportamientos o actos
mentales no están conectados de una manera realista con aquello que pretenden neutralizar o
prevenir, o bien, resultan claramente excesivos.
Nota: los niños de corta edad pueden no ser capaces de articular los objetivos de estos comporta-
mientos o actos mentales.
B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo (ej., ocupan más de una hora diaria) o cau-
san malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento.
C. Los síntomas obsesivo compulsivos no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia
(ej. una droga, un medicamento) o a otra afección médica.
D. Las alteraciones no se explican mejor por los síntomas de otro trastorno mental (p. ej., preocupaciones
excesivas, como en el trastorno de ansiedad generalizada; preocupación por el aspecto, como el tras-
torno dismórfico corporal; dificultad de deshacerse o renunciar a las posesiones, como en el trastorno
de acumulación; arrancarse el pelo, como en la tricotilomanía; rascarse la piel, como en el trastorno
de excoriación; esterotipias, como en el trastorno de movimiento estereotipados; comportamiento
alimentario ritualizado, como en los trastornos de conducta alimentaria; preocupación por las drogas
o juego en un trastorno por consumo de sustancias y trastornos adictivos; preocupación por estar
padeciendo una grave enfermedad en un trastorno de ansiedad por enfermedad; preocupación por
las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia; o sentimientos repetitivos de culpabilidad en
el trastorno depresivo mayor; inserción de pensamientos o delirios, como en la esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos; o patrones de comportamiento repetitivo, como en los trastornos del espectro
autista).

En el caso de los TCA, la función serotoninérgica se encuentra elevada en cuadros

asociados a la evitación de alimentos, como la AN de tipo restrictivo. En contraste, estos
marcadores están más bajos de lo normal en TCA caracterizados por impulsividad y deshi-
nibición de la conducta alimentaria, como BN.
Es interesante pensar, entonces, que podría existir un espectro clínico para ambas pato-
logías, que en un polo presenta síndromes caracterizados por evitación y, en el otro polo,
cuadros caracterizados por desinhibición.
La existencia de otros desbalances neuroquímicos, relacionados a la alimentación, po-
drían llevar a individuos con desregulación serotoninérgica a gatillar síntomas alimentarios
y no sólo síntomas obsesivo compulsivos.

220
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Marcela Altayó Fuentes

Tratamiento

Una vez establecida la comorbilidad de un TOC la siguiente pregunta es si resulta re-

levante comenzar tratamiento. En este contexto se debe considerar que el TOC es uno de
los trastornos psiquiátricos que más tiende a la cronicidad, generando discapacidad en la
población. Sólo un 20% de los pacientes mantiene remisión sintomática a los 10 años de
seguimiento. Por lo tanto, el inicio de tratamiento es considerado relevante.
La mayoría de los protocolos de tratamiento para TCA y para pacientes con TOC no con-
sideran la comorbilidad de los pacientes. Esto limita la implementación de tratamientos en
la práctica clínica de rutina. Es así como el desafío parece ser lograr planes de tratamiento
para casos más complejos, en los que exista comorbilidad asociada. Pacientes con un TOC
y TCA son un ejemplo de dilema clínico.
Los estudios controlados randomizados y las revisiones sistemáticas11 han identificado
tratamientos basados en la evidencia para ambas patologías.
Para el TOC los tratamientos incluyen Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), Terapia Con-
ductual Dialéctica (DBT), inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS) y la combinación
de ambas medidas.
Es importante establecer que la evidencia de psicoterapia, como monoterapia, no es
concluyente en el TOC, ya que la mayoría de los estudios clínicos incluyen pacientes con
uso de antidepresivos12.
En cuanto al manejo farmacológico, la evidencia apunta al uso ISRS como primera
línea. Al comparar dentro de este subgrupo no se observan diferencias estadísticamente
significativas entre el uso de fluoxetina, paroxetina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina
y sertralina11-14. Toda la evidencia orienta al uso de estos fármacos en dosis elevadas y por
periodos prolongados para mejorar la respuesta clínica.
Estudios muestran que el uso de clomipramina (inhibidor de recaptura de serotonina y
noradrenalina) es efectivo en el tratamiento de TOC, pero no resulta mejor que el uso de
ISRS15. Además, los ISRS presentan menos efectos secundarios, lo que determina que sean
la primera línea de tratamiento en TOC en pacientes adultos16.
Para la implementación del tratamiento en TOC es fundamental considerar la edad del
paciente. Es así como en adolescentes, la primera línea de tratamiento debe ser psicote-
rapia, TCC o DBT como primera línea de intervención. En el caso de pacientes adultos, la
estrategia debe ser modificada considerando el uso de ISRS como tratamiento paralelo al
psicoterapéutico.
Por otro lado, en los TCA, los tratamientos aprobados y con evidencia significativa,
incluyen TCC, terapia de remediación cognitiva, tanto para AN como para BN, y el uso de
fármacos como fluoxetina en BN17.
Además, como eje fundamental del tratamiento, encontramos la recuperación de peso
en el caso de pacientes con AN.
Es por esto, que la implementación de terapia de remediación cognitiva o TCC de-
bieran ser consideradas primera línea de tratamiento en los casos de menor severidad y,
principalmente, en el grupo adolescente. Este tipo de terapia ha demostrado efectividad
en ambas patologías y, por lo tanto, muestra resultados positivos en su implementación
en esta comorbilidad.

221
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

No es el caso discutir en este capítulo el tratamiento en extenso de los TCA, pero es

importante establecer que en ambos cuadros las bases neurobiológicas muestran la desre-
gulación del sistema serotoninérgico como eje común.
La buena respuesta a ISRS en dosis altas en BN determina que, en caso de pacientes
con TCA y TOC concomitante, sean los ISRS la primera línea de tratamiento. Además, el
bajo nivel de riesgo de esta familia de antidepresivos permite su indicación en pacientes
descompensadas.
Es importante considerar que en pacientes bajo peso el uso de antipsicóticos, como
olanzapina, podrían beneficiar también la sintomatología obsesiva actuando como poten-
ciadores de la terapia y ayudando a la reganancia de peso.
En un estudio18 en que 508 mujeres recibieron tratamiento por TCA, el 50% de las pa-
cientes presentaba TOC comórbido. El estudio muestra una relación recíproca de la mejoría
de ambas sintomatologías, lo que nos permitiría hipotetizar que el tratamiento simultáneo
de ambas comorbilidades podría llevar a un efecto sinérgico en la mejoría clínica de los
pacientes.

Conclusiones

Toda la evidencia orienta a que la sintomatología obsesiva cumple un rol perpetuador en

los TCA. La alta comorbilidad de estas patologías con el TOC nos lleva a pensar en factores
neurobiológicos comunes que podrían ser considerados parte de un espectro.
Es por esto que el tratamiento efectivo debe buscar la mejoría sintomática de ambos
cuadros clínicos. El desafío, por lo tanto, está en lograr implementar intervenciones psico-
terapéuticas y farmacológicas que permitan un manejo clínico exitoso.

Referencias

1. Jarry J, Vaccarino F. Eating Disorder and Obsessive-Compulsive Disorder: Neurochemical and Phenom-
enological Commonalities. J Psychiatry Neurosci. 1996;21(1):36-48.
2. Karno M, Golding JM, Sorenson SD, Burnam MA. The epidemiology of obsessive compulsive disordes.
Arch Gen Psychiatry. 1988;45:1094.
3. Hudson IJ, Pope HG, Jonas JM, Yurgelun-Todd D. Phenomenologic relationship of eating disorders to
major affective disorder. Psychiatr Res. 1983;9:345-54.
4. Laessle RG, Kittl S, Fichter MM, Wittchen HU, Pirke KM. Major affective disorder in anorexia nervosa
and bulimia: a descriptive diagnostic study. Br J Psychiatry. 1987;151:785-9.
5. Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA, et al. The Yale- Brown Obsessive Compulsive Scale. II. Validity.
Arch Gen Psychiatry. 1989;46;1012.
6. Mazure CM, Halmi KA, Sunday SR, Romano SJ, Einhorn AM. The Yale Brown Cornell Eating Disorder
Scale: development, use reliability and Validity. J Psychiatr Res. 1994;28(5):425-45.
7. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, (DSM-5), American Psychiatric Associa-
tion, Washington, DC 2017.
8. Hollander E, Stein D, Broatch J, et al. A pharmaco-economic and quality of life study of OCD. In: Sci-
entific Abstracts of the 34th Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology;
December 11-15, 1995; San Juan, Puerto Rico. p.155.

222
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Marcela Altayó Fuentes

9. Chamberlain SR, Menizies L, Hampshire A, et al. Orbitofrontal dysfunction in patients with obses-
sive-compulsive disorder and their unaffected relatives. Science. 2008;321:421
10. Menizies L, Williams GB, Chamberlain SR, et al. White matter abnormalities in patients with obses-
sive-compulsive disorder and their first-degree relatives. Am J Psychiatry. 2008;165:1308.
11. Skapinakis P, Caldwell DM, Hollingworth W, Bryden P, Fineberg NA, Salkovskis P, et al. Pharmacological
and psychotherapeutic interventions for management of obsessive-compulsive disorder in adults: a
systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry, 2016;3(8):730-9.
12. Soomro GM, Altman D, Rajagopal S, Oakley-Browne M. Selective serotonin re-uptake inhibitors vs
placebo for obsessive-compulsive disorder (OCD). Cochrane Database Systemat. Rev., 2008, 23.
13. March J, Frances A, Carpenter D, Kahn D. The expert consensus guidelines series. treatment of obses-
sive- compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 1997;58(4):2-72.
14. American Psychiatric Association. Guideline Watch (March 2013): Practice Guideline for the treatment
of patients with obsessive-compulsive disorder. Arlington, VA: American Psychiatric Association 2013.
15. Ackerman DL, Greenland S. Multivariate meta-analysis of controlled drug studies for obsessive-compul-
sive disorde. J Clin Psychopharmacol. 2002;22:309.
16. Koran, Hanna GL, Hollander E, Nestadt G, Simpson HB. Practice guideline for treatment of patients with
obsessive- compulsive disorder. Am J Psychiatry. 2007;164:5.
17. Simpson HB, Wetterneck CT, Cahill SP, Steinglass JE, Franklin ME, Leonard RC, et al. Treatment of
obsessive-compulsive disorder complicated by comorbid eating disorders. Cogn behav Ther. 2013;
42(1):64-76.
18. Olatunji BO, Tart CD, Shewmaker S, Wall D, Smits JA. Mediation of symptom changes during inpa-
tient treatment for eating disorders: the role of obsessive-compulsive features. J Psychiatr Res. 2010;
44(14):910-6.

223
Capítulo 24 PARTE I: COMORBILIDAD

Comorbilidad entre trastornos de la conducta alimentaria

y trastornos de ansiedad

Katharinne Salinas Santibáñez

Introducción

En los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) es importante considerar la comorbi-

lidad con otras patologías psiquiátricas, por su frecuencia, impacto en la calidad de vida y
en la respuesta y adherencia al tratamiento, ya que colaboran a la cronificación del cuadro
clínico y, en definitiva, a un peor pronóstico.
La relación entre los trastornos ansiosos y los TCA históricamente ha llamado la aten-
ción, por la alta comorbilidad entre ellos y algunas características clínicas y etiológicas
comunes.
No existe claridad en la naturaleza de la relación entre ambos grupos de trastornos. Se
han planteado tres posibles explicaciones. Primero, la ansiedad como factor de riesgo para
el desarrollo de un TCA; segundo, la ansiedad secundaria a la patología alimentaria; tercero,
que ambos trastornos pudieran compartir factores de vulnerabilidad comunes1.
La mayoría de los estudios, se han centrado en la relación temporal de ambos trastornos
y en posibles factores comunes etiológicos o de vulnerabilidad. En general, los hallazgos
muestran que los trastornos ansiosos comienzan durante la infancia, previo al diagnóstico
del TCA.
La prevalencia de trastornos ansiosos en pacientes con bulimia nerviosa (BN) se ha es-
timado en un 25% a 75% de al menos un trastorno ansioso2,3. En anorexia nerviosa (AN),
se ha encontrado una prevalencia de vida que va del 25 al 75% de los casos2,4.
Swinbourne et al., en una muestra de 152 mujeres en tratamiento para TCA, vieron
que el 65% cumplió con los criterios para un trastorno ansioso comórbido; de éstos el más
frecuente fue fobia social (42%), seguido de estrés postraumático (26%), trastorno de
ansiedad generalizada (23%), trastorno obsesivo compulsivo (5%), trastorno de pánico-
agorafobia (3%) y fobia específica (2%). De las mujeres en tratamiento para un trastorno
ansioso, el 13,5% cumple con los criterios para un TCA5.
La evidencia sugiere que en la mayoría de los casos el trastorno ansioso precede el inicio
del TCA6. Se ha especulado que el inicio temprano de un trastorno ansioso representaría
un riesgo potencial, mediado genéticamente, para el desarrollo de un TCA, o al menos,
que el inicio temprano de un trastorno ansioso podría, de alguna manera, predisponer al
desarrollo de un TCA1.
Otro punto importante, es la implicancia que tiene esta comorbilidad en el tratamiento
y pronóstico del TCA. Se ha visto que los pacientes con condiciones comórbidas tienen
con mayor frecuencia sintomatología más severa y más riesgo de pobre respuesta a trata-
miento7,8.
A continuación, revisaremos la comorbilidad de los TCA con los distintos trastornos an-
siosos, probables factores etiológicos comunes, y la implicancia en su manejo y pronóstico.

224
COMORBILIDAD ENTRE TCA Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD Katharinne Salinas Santibáñez

Trastorno de ansiedad social

El trastorno de ansiedad social (AS), es una de las condiciones comórbidas más fre-
cuentes en los TCA. Existe mayor tasa de prevalencia de AS en pacientes con TCA que
en grupos controles, siendo similar la prevalencia tanto para pacientes con bulimia como
con anorexia9. Se reportan tasas de comorbilidad a lo largo de la vida del 34% al 55%
en pacientes con AN10,11. En una serie de pacientes con AN y BN se encontró tasas que
van entre 23%-59% y 17%-59%, respectivamente12. Wittchen et al., muestran tasas
más altas de TCA en individuos con AS (15%) en comparación con aquellos que no la
presentan (2,6%). En cuanto a la diferencia entre los subtipos de TCA, no se han visto
diferencias en la prevalencia de AS13,14. Sin embargo, Hinrichsen et al., encontraron que
individuos con AN purgativa tienen significativamente tasas más altas de AS que AN
restrictiva y que BN15. En otro estudio, Schwalberg et al. buscaron diferencias entre BN
y trastorno de atracones, encontrando que los grupos no difieren en puntaje para AS3.
A partir de estos reportes, observamos que la prevalencia de AS es más elevada que en
la población general en todos los subgrupos de TCA y que sería el trastorno ansioso
comórbido más frecuente en TCA, aún más, algunos investigadores han especulado un
probable rol etiológico de la AS en los TCA.
A pesar de que la relación entre AS y TCA tiene bastante evidencia, los mecanismos que
subyacen esta relación aún no están lo suficientemente esclarecidos. Se ha estudiado una
relación con rasgos como la sensibilidad al rechazo basado en la apariencia, la tendencia a
la expectación ansiosa, los que serían mecanismos explicativos importantes de esta relación;
además, se ha demostrado que la sensibilidad al rechazo basado en la apariencia mantiene
sintomatología de AS y predice trastornos alimentarios y que esta sensibilidad al rechazo
basado en la apariencia media la relación entre AS y la sobreevaluación de la imagen, la
restricción, los atracones y el ejercicio compulsivo, pero no los vómitos. Leigh et al., en un
estudio longitudinal encontró, además, relación entre la ansiedad por la apariencia social
y el trastorno de atracones16.
Estos hallazgos muestran que la sensibilidad al rechazo basado en la apariencia
puede ser un mecanismo explicativo por lo que pacientes con AS reportan frecuentes
síntomas de TCA7. La AS, se ha visto asociada con enfermedad más severa y con psicopa-
tología del TCA, como autoconciencia, síntomas depresivos, preocupaciones por el peso,
forma y el comer y severidad de los atracones. Además, tiene una correlación positiva
significativa con todas las subescalas del Eating Disorder Inventory (EDI): conducción
hacia la delgadez, bulimia, insatisfacción corporal, falta de efectividad, perfeccionismo,
desconfianza interpersonal, conciencia interoceptiva y temores de madurez, así como
con las creencias centrales acerca del abandono y con la inhibición emocional. Sin em-
bargo, no se ha visto una relación significativa con el IMC17. Estudios en pacientes con
TCA han visto la relación entre el desarrollo de AS y experiencias familiares, encontrando
que los padres de los pacientes con AS son emocionalmente inhibidos y son incapaces
de relacionarse emocionalmente con sus hijos, lo que se ha visto que causaría una
tendencia al desarrollo de AS en niños15,16. Ranta et al., en un estudio longitudinal con
adolescentes con TCA, vieron que el diagnóstico de AS a los 15 años predice BN a los
17 años y, además, está relacionada a la no búsqueda de tratamiento en el período de
seguimiento en pacientes con BN10.
La mejoría en AS en AN no está relacionada a una modalidad de tratamiento es-

225
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

pecífico. Existen estudios en pacientes hospitalizados para tratamiento de AN, que

han mostrado mejoría en las puntuaciones para AS en forma significativa, donde los
niveles de AS no se correlacionaron con el IMC, pero sí con la alexitimia18,19. Un estudio
en adolescentes con AN con tratamiento ambulatorio (Terapia Cognitiva-Conductual
grupal), evaluó las variables psiquiátricas, sociales y emocionales antes, durante (3 y 6
meses), al final (9 meses) y a 1 año después de completar el tratamiento. Se encontró
que la AS mejoró significativamente en 9 meses en pacientes con un buen resultado
al tratamiento (IMC percentil 25 y patrones de alimentación normales), sin embargo,
no mejoró en aquellos con resultados pobres o intermedios20. Abbate-Daga et al., exa-
minó a 56 mujeres adultas con AN que asistían a hospital de día, con tratamiento con
enfoque multidisciplinario con psicoterapia psicodinámica. Se observaron reducciones
significativas en las puntuaciones AS a los 6 meses y en seguimiento21. Otro estudio de
tratamiento en mujeres adultas jóvenes con trastorno de atracones, con intervención
cognitiva-conductual (“Entrenamiento de concientización sobre el apetito”) durante
8 semanas versus grupo control, encontró que las puntuaciones de AS se redujeron
significativamente en el grupo de intervención en comparación con el grupo control22.
En conclusión, la AS mejoraría significativamente con el tratamiento para TCA, indepen-
diente de la modalidad de tratamiento.

Trastorno de ansiedad generalizada

La relación entre TCA y trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no ha sido lo sufi-

cientemente estudiada. Se estima una prevalencia de vida entre el 24% y 31% en AN 11,23.
BN presenta una prevalencia de vida que varía entre 10% y 55%3,24. Iwasaky, encontró
en una muestra de pacientes con AN y BN un 13% de pacientes con criterios para TAG,
y observando que es más prevalente en los subtipos purgativos de AN y BN, aunque esto
no fue significativo25.
En cuanto a la relación temporal de ambos trastornos, la literatura continúa siendo es-
casa, aunque sugiere que la edad de inicio del TAG es previo o concurrente a la aparición
de BN en el 75% de los casos, planteándose la ansiedad como un factor predisponente
en lugar de una secuela de la BN26, lo que apoya la creciente evidencia que informa tasas
elevadas de trastornos de ansiedad premórbidos en pacientes con TCA.

Trastorno de pánico

En relación a esta comorbilidad, la literatura muestra tasas de prevalencia bastante varia-

bles. Kaye et al., muestran tasas de prevalencia que varían entre el 9% y 11%, Piran et al.,
entre el 42% y 52%27,28. La prevalencia según subtipo de TCA ha sido poco estudiada, se
han encontrado tasas de prevalencia a lo largo de la vida entre el 4% a 7% en AN restric-
tiva y de un 15% en AN purgativa11,23,29. Las series de pacientes con BN han mostrado una
prevalencia del 0% al 39%3,30. Walters y Kendler en un estudio comunitario, reportaron que
los individuos con “posible anorexia” tienen un riesgo de trastorno de pánico aumentado
en 3,4 veces31.

226
COMORBILIDAD ENTRE TCA Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD Katharinne Salinas Santibáñez

Agorafobia

Diferentes y limitados resultados se encuentran en la literatura respecto de esta comor-

bilidad. Godart et al. reportaron tasas variables entre 0% y 34,5%32. En AN la prevalencia
de agorafobia en el curso de la vida varía de un 0% a un 3% en subexpuso restrictivos,
mientras que en AN purgativa se han encontrado tasas de un 20%11,24. En otro estudio,
llamó la atención las altas tasas de agorafobia a lo largo de la vida en pacientes con AN en
relación al grupo control: 19,8% para AN restrictiva y 27,3% para AN purgativa1. La pre-
valencia de vida de agorafobia en BN varía desde 0% al 17,4%3,29 y en estudios realizados
en la comunidad la prevalencia varía de un 27% al 34,5%33,34.
En relación del desarrollo de agorafobia en TCA se ha visto la importancia de las expe-
riencias familiares, principalmente en relación a la figura materna, encontrando que madres
de los pacientes con agorafobia tienen características ansiosas y pesimistas, y que esto afec-
ta su relación con la enfermedad de sus hijos35. Aún hace falta más evidencia que explique
la relación y los factores que influyen en el desarrollo de agorafobia en pacientes con TCA.

Fobia específica

Los estudios disponibles, respecto a la prevalencia de fobia específica (FE) en pacientes

con TCA, reportan tasas entre 0%-34% entre las personas con AN y tasas entre 10%-46%
para aquellos con BN3,11. Hay evidencia que muestra que en pacientes con AN la FE es 2 a 4
veces más frecuente y en BN 2,3 veces más frecuente que en la población general 31,36. Del
mismo modo, hay estudios que no muestran diferencias en la tasa de prevalencia de FE en
individuos con AN en comparación con un grupo control sano23. En el caso de AN restric-
tiva se han informado tasas de 14,3% en pacientes ambulatorios y de 34% en pacientes
hospitalizados11,29. Un estudio informa tasa del 15% en casos de AN purgativa23.
Falta evidencia robusta con muestras más extensas en relación a esta comorbilidad, ya
que los estudios disponibles aún son contradictorios.

Abordaje de trastornos alimentarios con trastornos de ansiedad

comórbidos

En el abordaje de esta comorbilidad es importante la pesquisa activa de trastornos de

ansiedad cuando nos enfrentamos a un paciente con TCA y viceversa, lo que con frecuencia
es pasado por alto, ya que muchos clínicos que evalúan ansiedad no están familiarizados
con la evaluación y tratamiento de los TCA, además, los instrumentos para evaluar ansie-
dad usados habitualmente en la clínica, no incluyen elementos para detectar síntomas o
signos de TCA. Esto toma especial relevancia, ya que existe evidencia de que la mayoría
de los pacientes con sintomatología propia de los TCA, a lo largo de su vida, han acudido
a tratamiento por motivos emocionales más que hacerlo por los síntomas asociados a la
patología alimentaria37.
No existen protocolos de tratamiento específicos para esta comorbilidad, sí hay consen-
so que dentro del tratamiento para el TCA debemos abordar la patología ansiosa, ya que
la ansiedad afecta negativamente el tratamiento y pronóstico de la patología alimentaria.

227
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Un estudio realizado en pacientes con trastorno de atracones, mostró que el tratamiento

específico para la ansiedad, fue esencial para la ruptura de los ciclos de atracones y purgas
y, por lo tanto, en la mejoría de patología alimentaria38,39.
Las Guías NICE para TCA 2017, recomiendan que los especialistas en trastornos de la ali-
mentación y otros equipos de atención médica deben colaborar para apoyar el tratamiento
eficaz de las comorbilidades en personas con un trastorno de la alimentación y que al deci-
dir en qué orden tratar un trastorno alimentario y una condición de salud mental comórbida
(en paralelo, como parte del mismo plan de tratamiento o uno después del otro), se debe
tener en cuenta la severidad y complejidad del trastorno alimentario y la comorbilidad, el
nivel de funcionamiento de la persona y las preferencias de la persona con el trastorno
alimentario y (si corresponde) las de sus familiares o cuidadores. Al indicar medicamentos,
tener en cuenta el impacto que la malnutrición y las conductas compensatorias pueden
tener en la efectividad de los medicamentos y el riesgo de efectos secundarios; cómo el
trastorno alimentario afectará la adherencia a los medicamentos (por ejemplo, para medi-
camentos que pueden afectar el peso corporal); el riesgo que los medicamentos puedan
comprometer la salud física debido a complicaciones médicas preexistentes, por ejemplo,
control con electrocardiograma si los medicamentos pudieran afectar el ritmo cardíaco o
alteraciones hidroelectrolíticas.
En el tratamiento farmacológico los inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina son una buena herramienta para la sintomatología ansiosa en estos pacientes,
fluoxetina, sertralina y citalopram los más estudiados en patología alimentaria. El trata-
miento psicoterapéutico es esencial, contamos con la Terapia Cognitivo-Conductual y
otros enfoques de psicoterapia. Fundamental es el abordaje de los trastornos ansiosos en
la niñez y adolescencia, ya que como hemos señalado en muchos casos preceden y pueden
ser un factor de riesgo para el desarrollo de un TCA en el futuro. De igual forma, la inter-
vención sobre la ansiedad en relación a la apariencia social y la ansiedad de evaluación es
fundamental en la prevención y tratamiento de los TCA, por el rol etiológico que ha sido
señalado en la literatura.

Conclusión

Es conocido que los trastornos ansiosos son significativamente más frecuentes en

personas con diagnóstico de TCA que en la población general. La evidencia muestra
que a menudo los trastornos ansiosos preceden a los TCA, lo que sugeriría que el inicio
temprano de la ansiedad puede predisponer al desarrollo posterior de éstos. Existen
pocos estudios prospectivos que investiguen esta comorbilidad, y los estudios retrospec-
tivos deben ser interpretados con cautela. Si bien existen altas tasas de TA en los TCA,
la literatura aún no es concluyente respecto de qué trastorno ansioso específico es más
frecuente en cada tipo de TCA. Falta evidencia para trastorno de atracones y trastorno
alimentario no especificado.
Otro punto importante revisado en este capítulo, es la mayor severidad, la relación
con psicopatología más compleja y el peor pronóstico que implica esta comorbilidad, por
lo que se hace sumamente relevante el diagnóstico precoz y adecuado tratamiento de la
ansiedad, sobre todo en la infancia-adolescencia, dado el probable rol que tendría en el
desarrollo de los TCA.

228
COMORBILIDAD ENTRE TCA Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD Katharinne Salinas Santibáñez

Sin duda, faltan estudios que nos entreguen una evidencia más robusta respecto de la
relación entre trastornos ansiosos y TCA, sobre todo hallazgos más consistentes en relación
al tratamiento de estos pacientes, de manera de poder entender mejor esta comorbilidad
y poseer mejores herramientas para su abordaje.

Referencias

1. Godart NT, Flament MF, Curt F, Perderea F, Lang F, Venisse JL, et al. Anxiety disorder in subjets seeking
treatment for eating disorders: A DSM-IV controlled study. Psychiatry Res. 2003;117:245-58.
2. Keck P, Pope H, Hudson J, McElroy S, Yurgelun-Todd D, Hundert E. A controlled study of phenomeno-
logy and family history in outpatients with bulimia nervosa. Compr Psychiatry. 1990;148:1627-37.
3. Schwalberg M, Barlow D, Alger S, Howard L. Comparición of bulimics, obeso finge waters, social pho-
bics and individuals with panic disorder on co-morbidity across DSM-III-R anxiety disorders. J Abnorm
Psychol. 1992;101:4675-81.
4. Deep A, Nagy LM, Weltzin TE, Rao R, Kaye WH. Premorbid onset of psychopathology in long term
recovered anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 1995;17:291-7
5. Swinbourne J, Hunt C, Abbott M, Rusell J, St Clare T, Touyz S. The comorbidity between eating disor-
ders and anxiety disorders: prevalence in an eating disorder sample and anxiety disorder sample. Just
NZ J Psychiatry. 2012;46:118-31.
6. Bulik CM. Anxiety, depression and eating disorders. En Eating Disorders and Obesity: A Comprehensive
Handbook. 2a Edición. The Guilford Press: Nueva York; c2002. Capítulo 34, Anxiety, depression and
eating disorders: 193-8.
7. Procopio CA, Holm-Denoma JM, Gardon KH, Joiner TE. Two-three year stability and interrelations of
bulimiotypic indicators and depressive and anxious symptoms in middle-aged women. Int J Eat Disord.
2006;39:312-9.
8. Fichter M, Quadflieg N. Twelve- year course and outcome of bulimia nervosa. Psychol Med.
2004;34:1395-406.
9. Kerr-Gaffney J, Harrison A, Tchanturia K. Social Anxiety in the eating disorders: a systematic review and
meta-analysis. Psychol Med. 2018;48(15):2477-91.
10. Halmi KA, Eckert E, Marchi P, Sampugnaro V, Apple R, Cohen J. Comorbidity of psychiatric diagnoses
in anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 1991;48:712-8.
11. Godart NT, Flarnet MF, Lecrubier Y, Teamet P. Anxiety disorders in anorexia nervosa and bulimia ner-
vosa: co-morbidity and chronology of appearance. Eur Psychiatry. 2000;15:38-45.9.
12. Lepine JP, Pelissolo A. Comorbidity and social phobia: clinical and epidemiological issues (1996). Inter-
national Clinical Psychopharmacology.
13. Grabhorn R, Stenner H, Stangier U, Kaufhold J. Social anxiety in anorexia and bulimia nervosa: the
mediating role of shame. Clin Psychol Psychother. 2006;13:12-19.
14. Obeid N, Buchholz A, Boerner KE, Henderson KA, Norris M. Self-esteem and social anxiety in an ado-
lescent female eating disorder population: age and diagnostic effects. Eat Disord. 2013;21(2):140-53
15. Hinrichsen H, Wrigth F, Waller G, Meyer C. Social anxiety and coping strategies in the eating disorders.
Eat Behav. 2003;4:117-26.
16. Brosof LC, Levinson CA. Social appearance anxiety and dietary restraint as mediators between perfec-
tionism and binge eating: A six month three wave longitudinal study. Appetite. 2017;108:335-42.
17. Ostrovsky NW, et al. Social Anxiety and disordered operating; an association among overweight and
obese individuals. Eat Behav. 2013;14:145-8.
18. Mattar L, Thiébaud MR, Huas C, Cebula C, Godart N. Depression, anxiety and obsessive-compulsive
symptoms in relation to nutritional status and outcome in severe anorexia nervosa. Psychiatry Res.
2012;200(2-3):513-7.
19. Courty A, Godart N, Lalanne C, Berthoz S. Alexithymia, a compounding factor for eating and social
avoidance symptoms in anorexia nervosa. Compr Psychiatry. 2015;56:217-28

229
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

20. Ohmann S, Popow C, Wurzer M, Karwautz A, Sackl-Pammer P, Schuch B. Emotional aspects of ano-
rexia nervosa: results of prospective naturalistic cognitive behavioral group therapy. Neuropsychiatr.
2013;27(3):119-28.
21. Abbate-Daga G, Marzola E, De-Bacco C, Buzzichelli S, Brustolin A, Campisi S, et al. Day Hospital
Treatment for Anorexia Nervosa: A 12-Month Follow-up Study. Eur Eat Disord Rev. 2015;23(5):390-8.
22. Allen HN, Craighead LW. Appetite monitoring in the treatment of binge eating disorder. Behav Ther.
1999;30:353-272.
23. Lilenfeld L, Kaye W, Greens C, Merikangas K, Plotnicov K, Pollice C, et al. A controlled family study
of anorexia nervosa and bulimia nervosa: Psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of
proband co-morbidity. Arch Gen Psychiatry. 1998;55:603-10.
24. Powers P, Coovert D, Brightwekk D, Stevens B. Other psychiatric disorders among bulimic patients.
Compr Psychiatry. 1998;29:503-8.
25. Iwasaki Y, Matsunaga H, Kiriike N, Tanaka H, Matsui T. Comorbidity of axis I disorders among eating-
disordered subjects in Japan. Compr Psychiatry. 2000;41:454-60.
26. Bulik C, Wade T, Kendler K. Characteristics of monozygotic twins discordant for bulimia nervosa. Int J
Eat Disord. 2000;29:1-10.
27. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K. Comorbidity of anxiety disorders with anorexia
and bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2004;161(12):2215-21.
28. Piran N, Kennedy S, Garfinkel P, Owens M. Affective disturbance eating disorders. Journal of Nervous
and Mental Disease 1985;173:395-400.
29. Laessle R, Wittchen H, Fitcher M, Pirke K. The significance of subgroup of bulimia and anorexia nervosa:
Lifetine frequency of psychiatric disorders. Int J Eat Disord. 1989;8:569-74.
30. Hudson J, Pope H, Jonas JM, Yurgelun-Todd D. Phenomenologic relationship of eating disorders to
major affective disorder. Psychiatry Res. 1983;9:345-54.
31. Walters E, Kendler KS. Anorexia Nervosa and anorexic-like syndromes in a population-based female
twin sample. Am J Psychiatry. 1995;152:64-71.
32. Godart NT, Flament MF, Perdereau F, Jeammet P. Comorbidity between eating disorders and anxiety
disorders: a review. Int J Eat Disord. 2002;32:253-70.
33. Bushnell J, Wells JE, McKenzie JM, Hornblow AR, Oakley M, Joyce PR. Bulimia co-morbidity in the
general population and in the clinic. Psychol Med. 1994;24:605-11.
34. Garfinkel PE, Lin E, Goering P, Spegg C, Goldbloom DS, Kennedy S, Kaplan AS, Woodside DB. Bulimia
Nervosa in a Canadian community sample: Prevalence and comparison of subgroups. Am J Psychiatry.
1995;152:1052-8.
35. Hinrichsen H, Sheffield A, Waller G. The role of parenting experiences in the development of social
anxiety and agoraphobia in the eating disorders. Eat Behav. 2007;8:285-90.
36. Kendler KS, MacLean C, Neale M, Kessler R, Heath A, Eaves L. The Genetic epidemiology of bulimia
nervosa. Am J Psychiatry. 1991;148:1627-37.
37. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG, Kessler RC. The Prevalence and Correlates of Eating Disorders in the
National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry. 2007;61:348-58.
38. McComb JJR, Clopton JR. The effects of movement, relaxation, and education on the stress levels of
women with subclinical levels of bulimia. Eat Behav. 2003;4:79-88.
39. Spindler A, Milos G. Links between eating disorder symptom severity and psychiatric comorbidity. Eat
Behav. 2007;8:364-73.
40. Eating disorders: Recognition and Treatment. NICE guideline. May 2017.

230
PARTE I: COMORBILIDAD Capítulo 25

Sobrepeso y obesidad en pacientes con trastornos

de la conducta alimentaria

Arturo Zumaeta Valenzuela

Introducción

En el ámbito alimentario y nutricional existen distintos conceptos y clasificaciones que

buscan englobar o describir, tanto condiciones como patologías, las cuales suelen super-
ponerse en la práctica clínica. En ese sentido, para abordar los conceptos de sobrepeso y
obesidad en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (TCA), debemos tener en
cuenta que nos estamos refiriendo a 2 clasificaciones que en cierto modo se solapan, y esta
superposición no es del todo estricta.
Por una parte, tenemos la clasificación del estado nutricional, dentro de la cual podemos
entender al sobrepeso y a la obesidad como un desbalance energético de largo plazo1,2.
En otras palabras un exceso de ingesta de alimentos y un escaso gasto de las calorías que
nos aportan estos alimentos. Este exceso de energía queda almacenado en forma de grasa
en el tejido adiposo y, en la medida que este desbalance se mantenga en el tiempo, el
tejido adiposo aumenta3, generando una ganancia de peso compatible con sobrepeso* y,
eventualmente, obesidad**. En el mundo, el sobrepeso y la obesidad se han duplicado en
70 países desde 19805 y, actualmente, cerca de un tercio de la humanidad estaría en estas
categorías5. Chile no sólo no se queda fuera de esta tendencia, sino que presenta tasas
mayores a las mundiales, con un 74,2% de la población adulta con sobrepeso u obesidad
según la Encuesta Nacional de Salud 2016-20176. Más aún, los datos de la JUNAEB (2017)
muestran que el 50,3% de los alumnos de primero básico y el 46,1% de los alumnos de
primero medio presentaban sobrepeso u obesidad7.
Por otra parte, tenemos la clasificación de los TCA, los cuales se centran en alteraciones
relativamente persistentes del comportamiento relacionado a la ingesta, así como a viven-
cias patológicas de la figura corporal8. Dependiendo del tipo de conducta maladaptativa y
de la duración, puede acarrear alteraciones del peso, por lo que ciertos TCA se han asociado
estrechamente a algunos estados nutricionales. En ese sentido, los trastornos alimentarios
más frecuentes, en pacientes con obesidad, son el trastorno por atracón (Binge Eating
Disorder) y el síndrome de comedor nocturno (Night Eating Syndrome), por lo que los abor-
daremos en mayor profundidad9,10. Intentaremos también explorar brevemente la relación
de la obesidad con otros TCA, así como la relevancia de la cirugía bariátrica en los TCA.

*Criterios de sobrepeso o preobesidad: Adultos IMC ≥ 25 y < 30 kg/m2. Niños (> 5 años) y adolescentes
según patrón OMS: IMC para la edad ≥ +1DE y < +2DE. Niños menores de 5 años patrón OMS: P/T ≥ +1DE
y < +2DE4.
**Criterios de obesidad: Adultos IMC ≥ 30 kg/m2. Niños (> 5 años) y adolescentes según patrón OMS: IMC
para la edad ≥ +2DE. Niños menores de 5 años patrón OMS: P/T ≥ +2DE4.

231
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Sobrepeso y obesidad en el trastorno por atracón

El trastorno por atracón (TA) es, sin duda, el trastorno alimentario más relevante para
los profesionales de la salud mental que trabajen en temas ligados al sobrepeso y la obesi-
dad10. A pesar que en el DSM-IV-TR se sugirieron criterios para estudiar el TA, no fue hasta
la publicación del DSM-5 que el TA se incluyó como una entidad nosológica independiente
dentro de los TCA8,11-13. El TA se caracteriza por la presencia de episodios de atracones de
comida, sin una conducta compensatoria8-10,13. La prevalencia de vida del TA en población
general ha sido estimada en 1,4% (0,7%-4%)10,11,13,14. Sin embargo, en pacientes con so-
brepeso u obesidad la tasa de prevalencia de TA varía de 1%-30%10,13-15. En candidatos a
cirugía bariátrica la tasa de prevalencia de TA es de 2%-49%10. La edad de inicio es en la
adolescencia tardía o en el inicio de la adultez10,11,13,16, y el inicio temprano del TA se asocia
con peor evolución10. Al igual que otros TCA, el TA afecta más a mujeres que a hombres,
pero la diferencia es menor a la observada en anorexia nerviosa (AN) y bulimia nerviosa
(BN), con una relación de 2-6 mujeres por cada hombre10,11,14. El TA suele tener un inicio
más tardío que la AN y la BN en la adolescencia tardía o adultez temprana, incluso con
casos de inicio posterior. Las tasas de remisión son mayores para los pacientes con TA que
para AN y BN11, sin embargo, un porcentaje importante persiste en el tiempo o evoluciona
con un curso fluctuante de remisiones y exacerbaciones.
Los episodios de atracones se caracterizan por una alta ingesta de alimentos (aproxi-
madamente 2.000-3.000 kcal) en un corto periodo de tiempo (habitualmente menos de 2
horas) y con una sensación de pérdida de control sobre la ingesta8,13. Al no presentar una
conducta compensatoria, este tipo de ingesta se asocia muy frecuentemente con sobrepeso
y obesidad12,13. Sin embargo, puede presentarse en pacientes normopeso, los cuales suelen
ser más jóvenes, tener más conductas de control del peso, dietas con menos calorías y
buscar menos tratamiento que los pacientes que presentan TA y obesidad10. Es altamente
probable, que no sean subgrupos distintos de pacientes con TA, más bien sería la evolución
de un TA, que inicia en un paciente normopeso que despliega cierto control para evitar la
ganancia de peso. Sin embargo, estos escasos mecanismos de control se pierden con el
correr de los años evolucionando con un aumento progresivo del IMC10,14.
Para hablar de un TA, los episodios de atracones deben ocurrir al menos 1 vez a la
semana, por un periodo de 3 meses y la severidad del TA se basa en la frecuencia de los
episodios de atracones (Tabla 1)8. Se ha descrito que los atracones son más frecuentes en
contextos de alta demanda emocional, siendo precedidos por ánimo bajo, baja en la alerta,
sensación de pérdida de control alimentario y craving por dulces12,13.
La preocupación excesiva por el peso y la figura corporal no son criterios diagnósticos
de TA, sin embargo, están presentes en el 60% de los pacientes con TA, lo cual es mayor
que en los pacientes con obesidad sin TA, pero menor que en AN y BN10. La presencia de
preocupación excesiva por el peso y la figura corporal en TA se asocia a un peor funciona-
miento social y calidad de vida10.
El diagnóstico del TA es clínico y los criterios propuestos por el DSM-5 sistematizan lo
descrito en párrafos anteriores y agregan un especificador de severidad, ligado a la cantidad
de atracones semanales (Tabla 1)8. Además, se han desarrollado instrumentos autoaplicados
para realizar tamizaje del TA y uno de los más utilizados es el Binge Eating Scale (BES)10,16.
Esta escala de 16 ítems, creada en la década de los ochenta, está centrada en los episodios
de pérdida de control de la ingesta y no en los criterios diagnósticos actuales. A pesar de

232
SOBREPESO Y OBESIDAD EN PACIENTES CON TCA Arturo Zumaeta Valenzuela

Tabla 1. Criterios DSM-5 para el trastorno por atracón (con especificadores)

Criterio A: Episodios recurrentes de atracones caracterizados por:
1. En un corto periodo de tiempo ingerir una gran cantidad de comida.
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta.

Criterio B: Los episodios de atracones se asocian con 3 o más de los siguientes:

1. Comer más rápido de lo normal.
2. Comer hasta sentirse incómodo.
3. Comer una gran cantidad sin tener hambre.
4. Comer solo por sentirse avergonzado de la cantidad que come.
5. Sentimiento de disgusto hacia uno mismo, deprimido o con culpa al terminar de comer.

Criterio C: Marcado distrés en relación a los atracones de comida.

Criterio D: Los atracones ocurren, en promedio, al menos 1 vez a la semana por 3 meses.

Criterio E: Los atracones no se asocian a conductas compensatorias y no se presentan en el curso de

una BN o una AN.
Especificar si:
En remisión parcial: Luego de cumplir todos los criterios, los atracones ocurren en promedio menos de
1 vez por semana por un periodo sostenido.

En remisión total: Luego de cumplir todos los criterios, no se cumple con ninguno por un periodo
sostenido.
Especificar severidad actual:
Leve: 1-3 atracones por semana
Moderado: 4-7 atracones por semana
Severo: 8-13 atracones por semana
Extremo: 14 o más atracones por semana

Adaptado del DSM-58.

ello, ha sido utilizada en screening de poblaciones clínicas y no clínicas, para evaluar tanto
intensidad como evolución, teniendo además validación en distintos idiomas, incluyendo
el español10,12. Recientemente se ha desarrollado el 7-Item Binge-Eating Disorder Screener
(BEDS-7), el cual corresponde a una escala de tamizaje breve y que incluye los criterios
DSM-5, sin embargo, no ha sido validada al español10.
Los factores asociados al TA son antecedentes familiares o personales de obesidad,
exposición a comentarios negativos sobre el peso, la figura corporal o la alimentación,
baja autoestima, historia de depresión parental, así como mayor impulsividad personal11,13.
Los estudios genéticos han mostrado una alta heredabilidad de la obesidad (86%) y una
menor heredabilidad del TA (41%-49%), con una modesta sobreposición de los genes
implicados11. Una mutación descrita tanto en TA y en obesidad es la que afecta al gen
del receptor de melanocortina 4 (MC4R), el cual parece ser relevante en la regulación de
la alimentación y en el metabolismo11. La realización de dietas restrictivas ha sido descrita
como factor desencadenante en AN y BN. También ha sido descrita en TA, sin embargo,
parece ser menos relevante, pudiendo 1 de cada 3 pacientes con TA iniciar directamente
con atracones11.

233
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

La presencia de TA en un paciente con obesidad, se asocia con una mayor insatisfac-

ción corporal, una baja autoestima y un incremento de las comorbilidades psiquiátricas, al
compararse con pacientes con obesidad sin TA10,13,15. De hecho, 2 de cada 3 pacientes con
obesidad y TA que consultan, han presentado alguna patología psiquiátrica en su vida10,15.
En especial se ha descrito mayor prevalencia de cuadros depresivos y ansiosos, seguidos de
trastorno por uso de sustancias10. La presencia de comorbilidades psiquiátricas se asocia
con una mayor severidad de los síntomas alimentarios y peor funcionamiento general10,15.
Los pacientes con obesidad y TA parecen tener un aumento de las comorbilidades médicas,
en especial hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedades cardiovasculares y
mayor limitación de la movilidad10,15.
El tratamiento debe ser multidisciplinario9,13,14, incluyendo al menos un equipo nu-
tricional y de salud mental. El objetivo del tratamiento debe ser el control total de los
episodios de atracones, así como una baja de peso estable en los pacientes con IMC
mayor a 259,13. Esto implica aprender un nuevo patrón alimentario, aceptando nuevos
alimentos, educar sobre miedos y mitos en torno a la alimentación, favorecer el reco-
nocimiento de las señales de hambre y saciedad, motivar para el cambio y reforzar los
avances conseguidos13. Para ello, se deben implementar dietas con calorías controladas e
ingestas frecuentes durante el día para evitar los episodios de atracones9,11,14. El automo-
nitoreo y el registro alimentario ayudan a evaluar los factores desencadenantes y trabajar
en estrategias para controlar la ingesta9. Del mismo modo, se debe fomentar estilos de
vida saludables, incorporando actividad física. La Terapia Cognitivo-Conductual9-13,15 y la
terapia interpersonal10-12 son las psicoterapias más evaluadas y avaladas en los pacientes
con TA, pero deben ser realizadas por terapeutas con formación y experiencia en el área.
Las intervenciones psicológicas logran el control de las conductas alimentarias patológicas
y mejoran el funcionamiento de los pacientes, pero no se han asociado a bajas relevantes
en el peso10-12. Las intervenciones conductuales, utilizando herramientas digitales, aún
están en estudio, pero los primeros estudios han mostrado que la Terapia Cognitivo-
Conductual presencial genera una reducción más rápida e intensa en los episodios de
atracones, con más días libres de atracones12,17.
En casos más severos o que no responden adecuadamente a psicoterapia, se pueden
utilizar psicofármacos9. El uso de ISRS ha permitido el control de los atracones. El más
ampliamente utilizado ha sido fluoxetina, pero también hay datos con uso de sertralina,
fluvoxamina, citalopram9-11,13. Otros antidepresivos también han sido testeados, como du-
loxetina, reboxetina, bupropión9,10. También hay estudios con topiramato, mostrando una
disminución de los atracones y baja de peso9-11,13. Otro fármaco testeado ha sido la zonisa-
mida, con buena respuesta en el control de atracones y en el peso, a las 12 semanas9,10. A
pesar de los estudios, ninguno de los fármacos mencionados tiene aprobación por la FDA
para el manejo del TA, siendo la lisdexanfetamina el único fármaco con esa aprobación
hasta la fecha9,10.
La lisdexanfetamina es una anfetamina modificada, de duración prolongada y menor
riesgo adictivo, originalmente aprobada para el uso en déficit atencional10. Debe iniciarse
en 30 mg, pero los estudios en TA han mostrado que la efectividad se logra con 50 mg-
70 mg10. Al ser una anfetamina, debe ser indicada con precaución por el efecto activante,
con temblor, angustia e insomnio; el potencial riesgo de psicosis, convulsiones, adicción y,
sobre todo, el riesgo cardiovascular.

234
SOBREPESO Y OBESIDAD EN PACIENTES CON TCA Arturo Zumaeta Valenzuela

Sobrepeso y obesidad en el síndrome de comedor nocturno

Lo central del síndrome de comedor nocturno (SCN) es el retraso del ciclo circadiano
alimentario10,12,18. Actualmente, no aparece como un trastorno independiente en el DSM-
5, quedando englobado como “otro trastorno especificado alimentario o de la ingestión
de alimentos”8,10,12. Fue descrito inicialmente por Stunkard en 195510-13,18 y se caracteriza
por una alta ingesta alimentaria posterior a la cena y/o despertares nocturnos para comer,
estando consciente y recordando la ingesta, con consumo aproximado de 200-400 kcal9,18.
Más del 25% de las calorías diarias se ingieren posterior a la cena12,18. Pueden, además,
presentar bajo apetito y escasa ingesta matutina, alto deseo de comer posterior a la cena,
insomnio, creencia que necesitan comer para dormir o baja anímica hacia las noches12,18.
Suele iniciarse en la adultez temprana y es frecuente que se mantenga durante la vida con
periodos de remisión y reaparición sintomáticas, usualmente frente a estresores12. Parece
afectar a hombres y mujeres por igual, en la edad adulta, en especial con sobrepeso u obe-
sidad10. Sin embargo, también puede presentarse en pacientes con valores de IMC menores
y no está clara la relevancia del SCN como factor causal de la obesidad; a pesar de ello, la
asociación estadística es innegable y el 52% de los pacientes obesos con SCN refieren haber
presentado el trastorno antes de la obesidad10. Al igual que lo descrito en TA, los pacientes
con SCN normopeso suelen ser más jóvenes, que los que presentan SCN y obesidad10.
La prevalencia de vida del SCN ha sido estimada en un 1,5% (1%-5,7%)10,12. Sin em-
bargo, en pacientes con sobrepeso u obesidad la tasa de prevalencia del SCN varía entre
6%-16%, con tasas de hasta 25% en obesidades mórbidas12. En candidatos a cirugía
bariátrica la tasa de prevalencia del SCN es de 2%-42%10-12.
El SCN debe diferenciarse del trastorno del sueño relacionado con ingesta nocturna
(Nocturnal Sleep-Related Eating Disorder), que corresponde a un trastorno del sueño, que
se caracteriza por ingesta nocturna de alimentos, pero sin conciencia del evento9,10,12,18,
conceptualmente más cercano al sonambulismo.
Al igual que en el TA, los pacientes con obesidad y SCN presentan mayor riesgo de epi-
sodios depresivos, con una prevalencia de vida del 50%10. La presencia de comorbilidades
psiquiátricas se asocia con síntomas alimentarios más intensos y menor funcionalidad ge-
neral10. La comorbilidad de TA y SCN va de 7%-25%, y de la BN con el SCN es de 9%10,18.
Además, 2 de cada 3 pacientes con SCN refieren insomnio previo o actual, con un prome-
dio de 3,6 despertares por noche y en la mitad de ellos realizan ingesta de alimentos10,11.
El diagnóstico del SCN es clínico (criterios propuestos en Tabla 2) y es recomendable que
sea realizado por un profesional con formación y experiencia en trastornos alimentarios12,
principalmente por la complejidad en el descarte de otras patologías que pudieran explicar
la mayor ingesta nocturna. El Night Eating Questionnaire (NEQ) es un cuestionario que ha
sido utilizado como screening y para medir la severidad del SCN10,12. Otro cuestionario, el
Night Eating Diagnostic Questionnaire (NEDQ) ha sido utilizado para distinguir pacientes
con SCN, de los que no presentan el diagnóstico10,12. Para el seguimiento, puede ser útil
el uso del Night Eating Symptom Scale (NESS), el cual explora los síntomas presentes en 1
semana10,12.
Con respecto al tratamiento del SCN, aún falta evidencia para evaluar la real efectividad
y ventaja de cada intervención12. El objetivo debe ser regular el ciclo sueño-vigilia, incluyen-
do el patrón circadiano de alimentación, manejar las comorbilidades médicas (sobrepeso y
obesidad) y psiquiátricas (en especial los síntomas depresivos). La dieta debe buscar redis-

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TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA PARTE I: COMORBILIDAD

Tabla 2. Criterios propuestos para el diagnóstico del SCN

Criterio A: El patrón diario de alimentación muestra un incremento significativo de la ingesta al finalizar
la tarde y/o durante la noche, lo cual se manifiesta en al menos una de las siguientes:
1. Al menos 25% de las calorías se consumen después de la cena.
2. Al menos 2 episodios de ingesta nocturna a la semana.
Criterio B: Estar conscientes y recordar la ingesta.
Criterio C: Se acompaña de al menos 3 de los siguientes:
1. Falta de apetito en las mañanas y/u omisión del desayuno, 4 o más días a la semana.
2. Presencia de un fuerte deseo de comer entre la cena y la hora de dormir y/o durante la noche.
3. Insomnio de conciliación y/o de mantención están presentes al menos 4 noches a la semana.
4. Creencia que se debe comer para poder dormir o volver a conciliar el sueño.
5. El ánimo está frecuentemente deprimido y/o empeora al acercarse la noche.
Criterio D: Se asocia a un distrés significativo y/o afecta la funcionalidad.
Criterio E: El patrón se mantiene por al menos 3 meses.
Criterio F: El trastorno no es secundario al abuso o dependencia de sustancias, patología médica, efecto
de medicamentos u otro trastorno psiquiátrico.

Adaptado de Allison et al., 201018.

tribuir los horarios de las comidas, para que no se generen ayunos de más de 3 horas y si
hay